preskes ppok terong

Upload: mohamad-basroni

Post on 07-Jan-2016

223 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

preskes

TRANSCRIPT

Presentasi Kasus

SEORANG LAKI-LAKI USIA 73 TAHUN DENGAN PNEUMOTHORAX SEKUNDER DEXTRA ET CAUSA PPOK EKSASERBASI AKUT

Oleh:

Muhammad Aria Novianto G9911112100Dwi Wirastomo G9911112058Tri KusumoG9911112136Eva Veronika G9911112086Ayu WinarsihG9911112030Nur Fii HidayatullahG9911112111Septina HestiningrumG9911112128

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN PARUFAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR.MOEWARDIS U R A K A R T A2012STATUS PENDERITA

I. ANAMNESISA. IdentitasPasienNama Pasien: Tn. SUsia: 73 tahunJenis Kelamin: Laki-lakiStatus : MenikahPekerjaan : -Agama: IslamAlamat: Jati 03/03, Nglobar, Purwodadi, Grobogan Tanggal Masuk: 29 Juni 2012Tanggal Pemeriksaan: 15 Juli 2012No. RM: 01136763B. Keluhan UtamaSesak NapasC. Riwayat Penyakit SekarangPasien datang dengan keluhan sesak napas sejak 10 hari SMRS, sesak napas dirasakan semakin memberat sejak 4 hari SMRS, pasien tidak mau makan dan minum, demam (-), batuk (+) berdahak (+) warna putih, pasien sebelumnya mondok di RSUD Purwodadi selama 6 hari, pasien pulang dengan obat semprot tapi obat semprot tidak digunakan, sesak saat aktivitas (+).Sesak napas dirasakan sejak 4 tahun yang lalu. Sesak napas dirasakan saat udara dingin dan pasien tidak pernah kontrol. Saat malam sering terbangun karena sesak dan lebih nyaman dengan dua bantal. Pasien juga merasakan batuk sejak 5-6 tahun yang lalu dengan dahak (+) warna putih, batuk darah (-). Batuk jarang, kadang-kadang disertai demam, penurunan nafsu makan (-), penurunan berat badan (-), keringat dingin malam hari (-). D. Riwayat Penyakit DahuluRiwayat OAT: disangkalRiwayat Hipertensi: disangkalRiwayat Diabetes Melitus: disangkalRiwayat Alergi: disangkalRiwayat Penyakit Jantung: disangkalRiwayat Mondok: (+) di RSUD PurwodadiE. Riwayat Penyakit KeluargaRiwayat Sesak Napas : disangkalRiwayat Hipertensi : disangkalRiwayat Penyakit Jantung: disangkalRiwayat DM : disangkalRiwayat Asma: disangkalRiwayat Alergi Obat/makanan: disangkalF. RiwayatKebiasaandanGiziRiwayat Merokok: (+) sejak usia 23 tahun IB Berat (12x50= 600) Riwayat Minum alkohol: disangkalRiwayat Olahraga: disangkalG. RiwayatSosial EkonomiPasien tidak bekerja. Pasien menggunakan pelayanan jamkesmas.

II. PEMERIKSAAN FISIKA. Status GeneralisKeadaan umum baik, Compos Mentis E3V4M6, gizi kesan kurang.B. Tanda VitalTekanan darah: 110/70mmHg.Nadi: 88 x/ menit, isi dan tegangan cukup, iramateratur.Respirasi: 24 x/menit, irama tidak teratur, tipe thorakal.Suhu: 36,80C per aksiler.C. KulitWarna sawo matang, pucat (-), ikterik (-), petechie (-), venectasi (-), spidernaevi (-),hiperpigmentasi (-), hipopigmentasi (-).D. KepalaBentuk mesocephal, kedudukan kepala simetris, luka (-), rambut tidak beruban semua, tidak mudah rontok, tidak mudah dicabut, atrofi otot (-).E. MataConjunctiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), refleks cahaya langsung dan tak langsung (+/+), pupil isokor (3 mm/ 3mm), oedem palpebra (-/-), sekret (-/-). F. HidungNafas cuping hidung (-/-), deformitas (-), darah (-/-), sekret (-/-).G. TelingaDeformitas (-/-), darah (-/-), sekret (-/-).H. MulutBibir kering (-), sianosis (-), lidah kotor (-), lidah simetris, lidah tremor (-), tonsil T1-T1, faring hiperemis (+), T1-T1, stomatitis (-), mukos apucat (-), gusi berdarah (-), papil lidah atrofi (-).I. LeherSimetris, trakea ditengah, JVP tidak meningkat, limfonodi tidak membesar, nyeri tekan (-), benjolan (-), kaku (-).J. ThoraksRetraksi (+) suprasternala.JantungInspeksi : Ictus Cordis tidak tampak.Palpasi: Ictus Cordis tidak kuat angkat.Perkusi: Konfigurasi jantung kesan tidak melebar.Auskultasi: Bunyi jantung I dan II intensitas normal, reguler, bising (-).b.Paru (anterior )Inspeksi statis: Simetris dinding dada kanan < kiriInspeksi dinamis: Pengembangan dada kanan < kiriPalpasi: Fremitus raba kanan < kiriPerkusi: hipersonor/sonorAuskultasi: suara dasar vesikuler ( + / + ),suara tambahan (-/-),wheezing (+/+) terdengar di SIC III, RBK (+/+) terdengar di basal kanan dan kiri di SIC VI,ekspirasi memanjangParu (posterior )Inspeksi statis: Simetris dinding dada kanan < kiri.Inspeksi dinamis: pengembangan dada kanan < kiri.Palpasi: fremitus raba kanan < kiri Perkusi: hipersonor/ sonor.Auskultasi:suara dasar vesikuler ( + / + ), suara tambahan (+/+),wheezing (+/+) terdengar di SIC III, RBK (+/+) terdengar di basal kanan dan kiri di SIC VI, ekspirasi memanjang.K. TrunkInspeksi: deformitas (-), skoliosis (-), kifosis (-), lordosis(-).Palpasi: massa (-), nyeritekan (-), oedem (-).Perkusi: nyeri ketok kostovertebra (-).L. AbdomenInspeksi: dinding perut sejajar dinding dada.Auskultasi: peristaltik (+) normal.Perkusi: tympani.Palpasi: supel, nyeritekan (-), hepar dan lien tidak teraba.

M. Ekstremitas

Oedem _ _ Akraldingin _ _

III. PemeriksaanPenunjangA. Hasil Laboratorium 29 Juni 2012Hemoglobin : 13.2 gr/dl (13,5-17,5)Hematokrit: 42% (33-45)Antal Eritrosit: 4,98x 103/uL (4,5-5,9)Antal Leukosit : 10,3 x 103/uL(4,5-11,0)Antal Trombosit : 313 x 103/uL (150-450)Golongan Darah : OGDS : 233 mg/dL(60-140)Ureum : 44 mg/dL(6002. Riwayat terpajan polusi udara di dalam maupun luar ruangan3. Hipereaktiviti bronkus4. Riwayat infeksi saluran napas bawah berulang5. Defisiensi antitripsin alfa - 1, umumnya jarang terdapat di IndonesiaD. Patogenesis4,51. Radang kronis pd saluran napas, parenkim paru, sistem vaskuler paru peningkatanmakrofag, limfosit T (CD8+), netrofil release mediator LB4, IL8, TNF2. Imbalance proteinase anti proteinase3. Stres oksidatifKetiga faktor diatas akan merusak struktur paru.

Polusi udara

Stress oksidatif

Hiperproduksi mukus

Perubahan viskoelastisitas

Penurunan fungsi mukosilia

Adhesi bakteri, kolonisasi

Reaksi inflamasi

PPOK

Asap rokok dan agen iritasi yang lain akan mengaktivasi makrofag di traktus respiratorius yang menghasilkan faktor kemotaksis netrofil, yang meliputi IL-8 dan LTB4. Sel-sel tersebut selanjutnya akan mengeluarkan protease yang merusak jaringan pengikat di parenkim paru, yang menstimulasi hipersekresi mukus. Enzim-enzim ini pada keadaan normal dihambat oleh inhibitor protease, termasuk 1-antitripsin, SLPI, dan TIMP. Sel T sitotoksik (CD8) dapat berperan pula pada proses destruksi dinding alveolus. Fibroblast dapat diaktivasi oleh growth factor dari makrofag dan sel epitel. E. Diagnosis1,6,7Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala, gejala ringan hingga berat. Pada pemeriksaan fisis tidak ditemukan kelainan jelas dan tanda inflasi paru.Diagnosis PPOK di tegakkan berdasarkan :1. Gambaran Klinisa. Anamnesis1) Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan2) Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja3) Riwayat penyakit emfisema pada keluarga4) Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi5) saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara6) Batuk berulang dengan atau tanpa dahak7) Sesak dengan atau tanpa bunyi mengib. Pemeriksaan fisisPPOK dini umumnya tidak ada kelainan1) Inspeksia) Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)b) Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding)c) Penggunaan otot bantu napasd) Hipertropi otot bantu napase) Pelebaran sela igaf) Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di leher dan edema tungkaig) Penampilan pink puffer atau blue bloater2) PalpasiPada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar3) PerkusiPada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah4) Auskultasia) suara napas vesikuler normal, atau melemahb) terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksac) ekspirasi memanjangd) bunyi jantung terdengar jauhPink pufferGambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan pernapasan pursed lips breathingBlue bloaterGambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan periferPursed - lips breathingAdalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik.2. Pemeriksaan Penunjanga. Pemeriksaan rutin1) Faal parua) Spirometri (VEP1, VEP1prediksi, KVP, VEP1/KVPb) Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau VEP1/KVP ( % ).c) Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 %d) VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit.e) Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore, tidak lebih dari 20%f) Uji bronkodilatorg) Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE meter.h) Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 - 20 menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai awal dan < 200 mli) Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil2) Darah rutinHb, Ht, leukosit3) RadiologiFoto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lainHasil pemeriksaan radiologis dapat berupa kelainan:a) Paru hiperinflasi atau hiperlusenb) Diafragma mendatarc) Corakan bronkovaskuler meningkatd) Bullae) Jantung pendulumb. Pemeriksaan khusus (tidak rutin)1) Faal parua) Volume Residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional (KRF), Kapasiti Paru Total (KPT), VR/KRF,VR/KPT meningkatb) DLCO menurun pada emfisemac) Raw meningkat pada bronkitis kronikd) Sgaw meningkate) Variabiliti Harian APE kurang dari 20 %2) Uji latih kardiopulmonera) Sepeda statis (ergocycle)b) Jentera (treadmill)c) Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal3) Uji provokasi bronkusUntuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus, pada sebagian kecil PPOK terdapat hipereaktiviti bronkus derajat ringan4) Uji coba kortikosteroidMenilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison atau metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg per hari selama 2minggu yaitu peningkatan VEP1 pascabronkodilator > 20 % dan minimal 250 ml. Pada PPOK umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid5) Analisis gas darahTerutama untuk menilai :a) Gagal napas kronik stabilb) Gagal napas akut pada gagal napas kronik6) Radiologia) CT - Scan resolusi tinggib) Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau bula yang tidak terdeteksi oleh foto toraks polosc) Scan ventilasi perfusid) Mengetahui fungsi respirasi paru7) ElektrokardiografiMengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan.8) EkokardiografiMenilai fungsi jantung kanan9) BakteriologiPemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang tepat. Infeksi saluran napas berulng merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di Indonesia.10) Kadar alfa-1 antitripsinKadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia muda), defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia.F. Diagnosis Banding1,6,71. PPOK:a. Onset usia pertengahanb. Gejala progresif lambatc. Riwayat merokok (lama dan jumlah)d. Sesak saat aktivitase. Hambatan aliran udara umumnya irreversibel2. Asma: a. Onset usia dinib. Gejala bervariasi dari hari ke haric. Gejala pada waktu malam/dini hari lebih menonjold. Dapat ditemukan alergi, rinitis atau eksime. Riwayat asma dalam keluargaf. Hambatan aliran udara umumnya reversibel3. SOPT (Sindroma Obstruksi Pascatuberculososis)Adalah penyakit obstruksi saluran napas yang ditemukan pada penderita pascatuberculosis dengan lesi paru yang minimal.a. Riwayat pengobatan anti tuberkulosis adekuatb. Gambaran thorax bekas TB: fibrotik dan kalsifikasi minimalc. Pemeriksaan faal paru menunjukkan obstruksi yang tidak reversibel4. Gagal jantung kongestifa. Riwayat hipertensib. Ronkhi basah halus di basal paruc. Gambaran foto thoraks pembesaran jantung dan edema parud. Pemeriksaan faal paru restriksi, bukan obstruksi5. Bronkiektasis a. Sputum purulen dalam jumlah banyakb. Sering berhubungan dengan infeksi bakteric. Ronkhi basah kasar dan jari tabuhd. Gambaran foto thoraks tampak honeycomb appearance dan penebalan dinding bronkus6. Tuberkulosisa. Onset semua usiab. Gambaran foto thoraks infiltratc. Konfirmasi mikrobiologi (bakteri tahan asam)7. Bronkiolitis obliterasia. Usia mudab. Tidak merokokc. Mungkin ada riwayat rematoidd. CT paru ekspirasi terlihat gambaran hipodens8. Diffuse panbronchiolitisa. Sering pada perempuan tidak merokokb. Seringkali berhubungan dengan sinusitisc. Rontgen dan CT paru resolusi tinggi memperlihatkan bayangan difus nodul opak sentrilobuler dan hiperinflasiAsma dan PPOK adalah penyakit obstruksi saluran napas yang sering ditemukan di Indonesia, karena itu diagnosis yang tepat harus ditegakkan karena terapi dan prognosisnya berbeda.

G. Klasifikasi1

Derajat Gejala Klinis

Faal Paru

Derajat I: PPOK ringanGejala batuk kronik dan produksi sputum ada tetapi tidak sering. Pada derajat ini pasien sering tidak menyadari bahwa fungsi paru mulai menurunVEP1/KVP < 70%VEP1 80% prediksi

Derajat II: PPOK sedangGejala sesak mulai dirasakan saat aktivitas dan kadang ditemukan gejala batuk dan produksi sputum. Pada derajat ini biasanya pasien mulai memeriksakan kesehatannya.VEP1/KVP < 70%50%