preskas neuro hadi

38
BAB I PRESENTASI KASUS I. IDENTITAS PASIEN Nama : Ny. K Jenis kelamin : Perempuan Usia : 57 tahun Alamat : Kertasuri Pekerjaan : Ibu rumah tangga Agama : Islam Status perkawinan : Menikah Tanggal pemeriksaan : 7 Oktober 2015 II. ANAMNESIS (autoanamnesis & alloanamnesis 7 Oktober 2015) Keluhan Utama : Bicara pelo Keluhan Tambahan : Anggota gerak kiri lemah,Mencret Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang ke IGD RSUD Arjawinangun diantar keluarganya dengan keluhan bicara pelo sejak 8 jam SMRS. Keluhan disertai kelemahan anggota gerak sebelah kiri 1

Upload: hadiyana-arief-hafiz

Post on 05-Dec-2015

250 views

Category:

Documents


3 download

DESCRIPTION

asadsadasdsadsa

TRANSCRIPT

BAB I

PRESENTASI KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. K

Jenis kelamin : Perempuan

Usia : 57 tahun

Alamat : Kertasuri

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Agama : Islam

Status perkawinan : Menikah

Tanggal pemeriksaan : 7 Oktober 2015

II. ANAMNESIS (autoanamnesis & alloanamnesis 7 Oktober 2015)

Keluhan Utama : Bicara pelo

Keluhan Tambahan : Anggota gerak kiri lemah,Mencret

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke IGD RSUD Arjawinangun diantar keluarganya dengan keluhan

bicara pelo sejak 8 jam SMRS. Keluhan disertai kelemahan anggota gerak sebelah kiri

sejak 8 jam SMRS. Sebelum anggota gerak kiri lemas, pasien merasa kesemutan

terlebih dahulu. Sebelum pasien berbicara pelo, pasien mengeluh nyeri kepala seperti

ditimpa benda berat. Gejala tersebut timbul pada saat pasien aktivitas.Pasien juga

mengeluh buang air besar mencret disertai lendir sebanyak 4x sejak tadi pagi.

Keluhan adanya darah di kotoran disangkal. Keluhan adanya gangguan dalam

berkemih disangkal.

1

Pasien mengaku mempunyai riwayat darah tinggi, namun tidak rutin kontrol

ke pelayanan kesehatan. Pasien tidak memiliki penyakit kencing manis. Pasien

menyangkal adanya riwayat trauma kepala Pasien juga menyangkal keluhan kejang.

Pasien juga menyangkal adanya sesak napas.

Riwayat Penyakit Dahulu :

- Riwayat hipertensi diakui namun tidak rutin kontrol

- Riwayat diabetes mellitus disangkal

- Riwayat keluhan yang sama sebelumnya disangkal

- Riwayat kejang disangkal

- Riwayat penyakit jantung disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan yang sama dengan

pasien.

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. Status Present

- Keadaan umum : Sedang

- Kesadaran : Compos Mentis

- GCS : E4 M6 V5

- Tanda vital : Tekanan darah : 160/100 mmHg

Nadi : 80 x/menit

Pernafasan : 24 x/menit

Suhu : 36,7˚C

- Kepala : Normocephal, rambut hitam, tidak mudah dicabut

- Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-

2

- Leher : Pembesaran KGB (-) , kaku kuduk (-)

- Thoraks : Jantung : BJ I-II Reguler, Murmur (-), Gallop (-)

Pulmo : Vesikuler +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/-

- Abdomen : Datar, lembut, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-), Bising

usus (+)N

- Ekstremitas : Akral hangat, edema (-), sianosis (-)

B. Status Neurologis

Pupil

Kanan Kiri

Bentuk Bulat Bulat

Diameter 3 mm 3 mm

refleks cahaya langsung + +

refleks cahaya tak langsung + +

Tanda rangsang meningeal

Kanan Kiri

Kaku kuduk -

Brudzinski I - -

Laseque >70° >70°

Kernig >135° >135°

Brudzinski II - -

Brudzinski III - -

Brudzinski IV - -

Saraf Kranial

Kanan Kiri

N. I (olfactorius) Baik Baik

N. II(opticus)

3

Visus

Lapang pandang

Warna

Funduskopi

Konfrontasi

Reflek cahaya

langsung

Baik

Baik

Baik

Tidak

dilakukan

Baik

Baik

Baik

Baik

Baik

Tidak

dilakukan

Baik

Baik

N. III (oculomotorius)

Ptosis - -

N. IV (troklearis) Baik Baik

N. V (trigeminus)

Mengunyah

Sensibilitas wajah

Reflek kornea

simetris

kanan=kiri

Kanan=kiri

+

N. VI(abdusen) Baik Baik

N. VI(abdusen) Baik Baik

N. VII (facialis)

Siul

Kerut dahi

Tersenyum

Perasa lidah

Angkat alis

asimetris

asimetris

asimetris

Sulit dinilai

asimetris

N.VIII(vestibulococlearis

)

Tes rhinne

Tes weber

Tes swabach

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

N. IX (glossofaringeus)

Posisi uvula

Reflek muntah

Ditengah

Dinilai

N. X (vagus) + +

4

N. XI (asesorius)

Menengok

Mengangkat bahu

Baik

Baik

Baik

Baik

N. XII (hipoglosus)

Menjulurkan lidah

Tremor

Atrofi lidah

Terjulur ke arah kiri

Tidak ada

Tidak ada

Motorik

Kanan Kiri

Kekuatan

ekstremitas atas

ekstremitas bawah

5

5

4+

4+

Refleks fisiologis

biceps

triceps

patella

Achilles

+

+

+

+

+

+

+

+

Refleks patologis

Hoffman

Tromner

Babinski

Chaddok

Oppenheim

Gordon

Schifer

Gorda

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

5

Keseimbangan dan Koordinasi

Kanan Kiri

Romberg Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Disdiadokokinesis - -

Tes finger to nose - -

Tes tumit- lutut - -

Rebound phenomen - -

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium (6 Oktober 2015)

LAB RESULT UNIT NORMAL

Ureum 26,2 mg/dl 10-43

Creatinin 0,54 mg/dl 0,50-1,10

Natrium 141 Mmol/L 125-155

Kalium 4,6 Mmol/L 3,5-5,5

Chlorida 105 Mmol/L 95-105

Calcium 1,27 Mmol/L 1,91-2,45

V. RESUME

Subyektif

Ny. K, 57 tahun diantar oleh keluarga ke IGD RSUD Arjawinangun diantar

keluarganya dengan keluhan bicara pelo dan kelemahan anggota gerak sebelah kiri

sejak 8 jam SMRS. Keluhan kelemahan tangan kiri dan kaki kiri sebelumnya

didahului rasa kesemutan. Keluhan bicara pelo didahului dengan nyeri kepala. Pasien

juga mengeluh mencret 4x disertai lendir sejak pagi di hari masuk rumah sakit. Pasien

6

mengaku mempunyai riwayat darah tinggi, namun tidak rutin kontrol ke pelayanan

kesehatan. Pasien belum pernah sakit dengan gejala seperti ini sebelumnya.

Obyektif

Pemeriksaan fisik :

TD: 160/100 mmHg, N: 80 x/menit, RR: 24 x/menit, T: 36,70C

Status generalis : dalam batas normal

Pemeriksaan neurologis : Hemiparesis sinistra

Kekuatan motorik : 5 4+

VI. DIAGNOSIS

1. Diagnosis Klinis : Hemiparesis sinistra

2. Diagnosis Topis : -

3. Diagnosis Etiologis : Stroke Non Hemoragik

VII. DIAGNOSA BANDING

Stroke Hemoragik

TIA

VIII. PENATALAKSANAAN

1. Citicholin 2 x 500 mg

2. IVFD RL 20 tpm

3. Candesartan 1 x 8 mg

4. Ranitidine 2 x 1 drip

7

5 4+

5. Metronidazole 2x1

6. New Diatab II tab

IX. PROGNOSIS

Quo ad vitam : Dubia ad bonam

Quo ad functionam : Dubia ad bonam

Quo ad sanationam : Dubia ad bonam

8

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Stroke adalah gangguan fungsional otak yang bersifat lokal dan atau global, terjadi

secara akut berlangsung selama 24 jam atau lebih yang disebabkan oleh gangguan aliran

darah otak (Sidharta, 1999).

Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif cepat, berupa

defisit neurologis fokal dan/atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung

menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan gangguan peredaran darah otak non

traumatik (Mansjoer, 2000).

B. EPIDEMIOLOGI

Setiap tahunnya, 200 dari tiap 100.000 orang di Eropa menderita stroke, dan

menyebabkan kematian 275.000-300.000 orang Amerika. Di pusat-pusat pelayanan neurologi

di Indonesia jumlah penderita gangguan peredaran darah otak (GPDO) selalu menempati

urutan pertama dari seluruh penderita rawat inap.

Insidensi GPDO menurut umur, bisa mengeani semua umur, tetapi secara keseluruhan

mulai meningkat pada usia dekade ke-5. Insidensi juga berbeda menurut jenis GPDO.

Perdarahan subarachnoidal primer sudah mulai timbul pada usia dasawarsa ke-3 sampai ke-5

dan setelah usia 60 tahun. Perdarahan intraserebral sering didapati mulai pada dekade ke-5

sampai ke-8 usia orang Amerika. Sedangkan trombosis lebih sering pada umur lima puluhan

hingga 70-an. GPDO pada anak muda juga banyak didapati akibat infark karena emboli, yaitu

mulai dari usia di bawah 20 tahun dan meningkat pada dekade ke-4 hingga ke-6 dari usia,

lalu menurun, dan jarang dijumpai pada usia yang lebih tua. (Harsono, 2007)

C. ANATOMI VASKULARISASI OTAK

Otak memperoleh darah melalui dua sistem, yakni sistem karotis dan sistem vertebral.

A.karotis interna , setelah memisahkan diri dari a.carotis komunis, naik dan masuk ke rongga

tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan

a.opthalmika untuk nervus opticus dan retina, akhirnya bercabang dua : a.serebri anterior dan

a.serebri media. Untuk otak sistem ini memberi aliran darah ke lobus frontalis, parietalis dan

beberapa bagian lobus temporalis.

9

Sistem vetebral dibentuk oleh a.vetebralis kanan dan kiri yang berpangkal di

a.subclavia,

menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna vertebralis servikalis,

masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing

sepasang a.serebelli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu

menjadi a.basilaris,

dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, a.basilaris

berakhir sebagai sepasang cabang a.serebri posterior, yang melayani daerah lobus oksipital

dan

bagian medial lobus temporalis.

Ke 3 pasang arteri cerebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak, dan

beranastomosis satu dengan yang lainnya. Cabang-cabangnya yang lebih kecil menembus ke

dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang a.serebri lainnya.

Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral antara

sistem karotis dan vetebral, yaitu:

1. Sirkulus Willlisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh a.serebri media

kanan dan kiri, a.komunikans anterior (yang menghubungkan kedua a.serebri anterior),

sepasang a.serebri posterior, dan a. komunikans posterior (yang menghubungkan

a.serebri media dan posterior) kanan dan kiri.

2. Anastomosis antara a.serebri interna dan a.karotis eksterna di daerah orbita, masing-

masing melalui a.optalmika dan a.fasialis ke a.maksilaris eksterna.

3. Hubungan antara sistem vetebral dengan a.karotis eksterna.

Adapun gambaran aliran pembuluh darah otak dapat diamati di bawah ini:

10

Bagan 2. Sistem Willisi

D. KLASIFIKASI

Stroke dapat diklasifikasikan menjadi dua jenis, yaitu :

1. Stroke Hemoragik (SH)

2. Stroke Non Hemoragik (SNH)

Stroke Hemoragik

Merupakan stroke karena perdarahan. Dapat dibagi :

a) Perdarahan intraserebral ( PIS )

Perdarahan intraserebral disebut juga perdarahan intraparenkim atau hematoma

intrakranial. Stroke jenis ini terjadi karena pecahnya arteri otak. Hal ini menyebabkan

darah bocor ke otak dan menekan bangunan-bangunan di otak. Peningkatan tekanan

secara tiba-tiba menyebabkan kerusakan sel-sel otak di sekitar genangan darah. Jika

jumlah darah yang bocor meningkat dengan cepat, maka tekanan otak meningkat

drastis. Hal ini menyebabkan hilangnya kesadaran bahkan dapat menyebabkan

kematian. Penyebab perdarahan intraserebral yang paling sering adalah hipertensi dan

aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif yang disebabkan oleh penyakit

ini biasanya dapat menyebabkan ruptur pembuluh darah.

b) Perdarahan subarachnoid

Perdarahan subarakhnoid terjadi ketika pembuluh darah di luar otak mengalami

ruptur. Hal ini menyebabkan daerah di antara tulang tengkorak dan otak dengan cepat

11

terisi darah. Seorang dengan perdarahan dapat mengalami nyeri kepala yang muncul

secara tiba-tiba dan berat, sakit pada leher, serta mual dan muntah. Peningkatan

tekanan yang mendadak di luar otak dapat menyebabkan hilangnya kesadaran dengan

cepat bahkan kematian (Stroke Center, 2003).

Untuk memberikan gambaran pada stroke hemoragik, dapat dilihat gambar di bawah ini:

Stroke Non Hemoragik

Stroke karena penyumbatan, dapat disebabkan karena :

a) Trombosis serebri

Biasanya ada kerusakan lokal pembuluh darah akibat aterosklerosis. Proses

aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada tunika intima arteri besar. Plak

cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat yang melengkung. Pembuluh

darah yang mempunyai resiko adalah arteri karotis interna, arteri vertebralis bagian

atas. Hilangnya tunika intima membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit akan

menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding menjadi kasar.

Trombosit akan melepaskan enzim adenosin difosfat yang mengawali proses

koagulasi (Sylvia, 1995).

Adesi trombosit (platelet) dapat dipicu oleh produk toksik yang dilepaskan

makrofag dan kerusakan moderat pada permukaan intima. Trombosit juga melepaskan

growth factors yang menstimulasi migrasi dan proliferasi sel otot polos dan juga

berperan pada pembentukan lesi fibrointimal pada subendotelial (Stroke Center,

2003).

12

b) Emboli serebri

Embolisme serebri biasanya terjadi pada orang yang lebih muda, kebanyakan emboli

serebri berasal dari suatu trombus di jantung sehingga masalah yang dihadapi

sesungguhnya adalah perwujudan penyakit jantung. Selain itu, emboli juga dapat

berasal dari plak ateroma karotikus atau arteri karotis interna. Setiap bagian otak

dapat mengalami emboli, tempat yang paling sering adalah arteri serebri media bagian

atas (Sylvia, 1995).

Berikut ini adalah gambaran pada stroke non hemoragik :

Berdasarkan gejala klinis yang tampak stroke non hemoragik terbagi menjadi :

1. Transient Ischemic Attack (TIA)

Defisit neurologi yang bersifat akut yang terjadi kurang dari 24 jam, dapat hanya

beberapa menit saja. Terjadi perbaikan yang reversibel dan penderita pulih seperti

semula dalam waktu kurang dari 24 jam. Etiologi TIA adalah emboli atau trombosis

dan plak pada arteria karotis interna dan arteria vertebrabasalis.

2. Stroke In Evolution (SIE)

Stroke dimana defisit neurologinya terus bertambah berat.

3. Reversibel Ischemic Neurology Deficit (RIND)

Gejala yang muncul bertahap, akan hilang dalam waktu lebih dari 24 jam tetapi tidak

lebih dari 3 minggu, tetapi pasien dapat mengalami pemulihan sempurna.

13

4. Complete Stroke Ischemic

Stroke yang defisit neurologinya sudah menetap.

Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak

bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan

peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala tersebut adalah:

a) Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna.

- Buta mendadak (amaurosis fugaks).

- Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan (disfasia) bila

gangguan terletak pada sisi dominan.

- Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis kontralateral) dan

dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan.

b) Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior.

- Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol.

- Gangguan mental.

- Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh.

- Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air.

- Bisa terjadi kejang-kejang.

c) Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media.

- Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan. Bila

tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol.

- Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh.

- Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia).

d) Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar.

- Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas.

- Meningkatnya refleks tendon.

- Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh.

- Gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan (tremor), kepala berputar

(vertigo).

- Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia).

- Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga pasien

sulit bicara (disatria).

14

- Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara lengkap

(stupor), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan daya ingat terhadap

lingkungan (disorientasi).

- Gangguan penglihatan, sepert penglihatan ganda (diplopia), gerakan arah bola

mata yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan kelopak mata (ptosis),

kurangnya daya gerak mata, kebutaan setengah lapang pandang pada belahan

kanan atau kiri kedua mata (hemianopia homonim).

- Gangguan pendengaran.

- Rasa kaku di wajah, mulut atau lidah.

e) Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior

- Koma

- Hemiparesis kontra lateral.

- Ketidakmampuan membaca (aleksia).

- Kelumpuhan saraf kranialis ketiga.

- Gejala akibat gangguan fungsi luhur

- Aphasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Aphasia dibagi dua

yaitu, Aphasia motorik adalah ketidakmampuan untuk berbicara,

mengeluarkan isi pikiran melalui perkataannya sendiri, sementara

kemampuannya untuk mengerti bicara orang lain tetap baik. Aphasia sensorik

adalah ketidakmampuan untuk mengerti pembicaraan orang lain, namun masih

mampu mengeluarkan perkataan dengan lancar, walau sebagian diantaranya

tidak memiliki arti, tergantung dari luasnya kerusakan otak.

- Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca karena kerusakan otak.

Dibedakan dari Dyslexia (yang memang ada secara kongenital), yaitu Verbal

alexia adalah ketidakmampuan membaca kata, tetapi dapat membaca huruf.

Lateral alexia adalah ketidakmampuan membaca huruf, tetapi masih dapat

membaca kata. Jika terjadi ketidakmampuan keduanya disebut Global alexia.

- Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya kerusakan

otak.

- Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal angka setelah

terjadinya kerusakan otak.

- Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah sejumlah

tingkat kemampuan yang sangat kompleks, seperti penamaan, melakukan

gerakan yang sesuai dengan perintah atau menirukan gerakan-gerakan

15

tertentu. Kelainan ini sering bersamaan dengan Agnosia jari (dapat dilihat dari

disuruh menyebutkan nama jari yang disentuh sementara penderita tidak boleh

melihat jarinya).

- Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya kemampuan

melaksanakan bermacam perintah yang berhubungan dengan ruang.

- Syndrome Lobus Frontal, ini berhubungan dengan tingkah laku akibat

kerusakan pada kortex motor dan premotor dari hemisphere dominan yang

menyebabkan terjadinya gangguan bicara.

- Amnesia adalah gangguan mengingat yang dapat terjadi pada trauma capitis,

infeksi virus, stroke, anoxia dan pasca operasi pengangkatan massa di otak.

- Dementia adalah hilangnya fungsi intelektual yang mencakup sejumlah

kemampuan.

E. FAKTOR RESIKO

1. Faktor resiko mayor

a) Hipertensi. Hipertensi merupakan faktor risiko baik untuk orang tua atau dewasa

muda.

b) Diabetes Mellitus. Orang yang diobati dengan insulin mempunyai resiko

mengidap stroke.

c) Penyakit Jantung.

2. Faktor resiko minor

a) TIA

b) Usia

c) Jenis kelamin

d) Peningkatan hematokrit

e) Hiperlipidemia

f) Hiperuricemia

g) Kenaikan fibrinogen

h) Obesitas

i) Merokok

j) Kontrasepsi

k) Stress

l) Faktorgenetik

16

F. PATOFISIOLOGI

Infark ischemic cerebri sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis dan

arteriosklerosis. Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinis

dengan cara:

1. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran

darah.

2. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya thrombus dan perdarahan

aterm.

3. Dapat terbentuk thrombus yang kemudian terlepas sebagai emboli.

4. Menyebabkan aneurisma yaitu lemahnya dinding pembuluh darah atau menjadi

lebih tipis sehingga dapat dengan mudah robek.

Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak:

a) Keadaan pembuluh darah.

17

b) Keadan darah : viskositas darah meningkat, hematokrit meningkat, aliran darah ke

otak menjadi lebih lambat, anemia berat, oksigenasi ke otak menjadi menurun.

c) Tekanan darah sistemik memegang peranan perfusi otak. Otoregulasi otak yaitu

kemampuan intrinsik pembuluh darah otak untuk mengatur agar pembuluh darah

otak tetap konstan walaupun ada perubahan tekanan perfusi otak.

d) Kelainan jantung menyebabkan menurunnya curah jantung dan karena lepasnya

embolus sehingga menimbulkan iskhemia otak. Suplai darah ke otak dapat

berubah pada gangguan fokal (thrombus, emboli, perdarahan dan spasme vaskuler)

atau oleh karena gangguan umum (Hypoksiakarena gangguan paru dan jantung).

Arterosklerosis sering/cenderung sebagai faktor penting terhadap otak. Thrombus

dapat berasal dari flak arterosklerotikatau darah dapat beku pada area yang

stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi. Oklusi pada

pembuluh darah serebral oleh embolusmenyebabkan oedema dan nekrosis diikuti

thrombosis dan hipertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat

luas akan menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit

cerebrovaskuler. Anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit.

Perubahan irreversible dapat anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat

terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi, salah satunya cardiac arrest.

18

G. GAMBARAN KLINIS

Gejala neurologi yang timbul tergantung berat ringannya gangguan pembuluh darah dan

lokasinya. Hal ini dapat terjadi pada :

1. Sistem karotis

- Gangguan penglihatan (Amaurosis fugaks / buta mendadak

- Gangguan bicara (afasia atau disfasia)

- Gangguan motorik (hemiparese / hemiplegi kontralateral)

- Gangguan sensorik pada tungkai yang lumpuh

2. Sistem vertebrobasiler

19

- Gangguan penglihatan (hemianopsia / pandangan kabur)

- Gangguan nervi kraniales

- Gangguan motorik

- Gangguan sensorik

- Koordinasi

- Gangguan kesadaran

H. DIAGNOSIS

1. Anamnesa, dapat memberikan gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal

2. Melakukan pemeriksaan fisik neurologic

3. Skoring untuk membedakan jenis stroke :

- Skor Siriraj :

( 2,5 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 0,1 x

tekanan

diastolik ) – ( 3 x petanda ateroma ) – 12 =

Hasil : SS > 1 = Stroke Hemoragik

-1 > SS > 1 = perlu pemeriksaan penunjang ( Ct- Scan )

SS < -1 = Stroke Non Hemoragik

Keterangan :

- Derajat kesadaran : sadar penuh (0), somnolen (1), koma (2)

- Nyeri kepala : tidak ada (0), ada (1)

- Vomitus : tidak ada (0), ada(1)

- Ateroma : tidak ada penyakit jantung, DM (0), ada (1)

- Algoritma Gadjah Mada

Gejala Diagnosis

Terdapat ketiga gejala (+) atau dua hari

dari 3 (+)

Stroke PIS

Penurunan kesadaran (+), nyeri kepala (-),

reflex babinski (-)

Stroke PIS

Penurunan kesadaran (-), nyeri kepala (+),

reflex babinski (-)

Stroke PIS

Penurunan kesadaran (-), nyeri kepala (-),

reflex babinski (+)

Stroke Infark

Penurunan kesadaran (-), nyeri kepala (-),

reflex babinski (-)

Stroke Infark

20

- Skor Stroke Djoenaedi

Diagnosis banding PIS, PSA, dan SNH

21

I. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Scan tomografik, sangat membantu diagnosis dan membedakannya dengan

perdarahan terutama pada fase akut.

2. Angiografi serebral ( karotis atau vertebral ) untuk membantu membedakan

gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, atau bila scan tidak

jelas.

3. Pemeriksaan Likuor serebrospinalis : seringkali dapat membantu membedakan

infark, perdarahan otak, baik PIS maupun PSA.

4. Laboratorium : Bila curiga perdarahan tes koagulasi ( HT, HB, PTT, Protrombin

Time), Trombosit, Fibrinogen, GDS, Cholesterol, Ureum dan Kreatinin.

5. EKG (Elektrokardiogram ) : Untuk menegakkan adanya miokard infark, disritmia

(terutama atrium fibrilasi) yang berpotensi menimbulkan stroke iskemik atau TIA.

6. Foto Rongten Thorax

J. PROGNOSIS

Prognosis pada stroke perdarahan pada umumnya lebih baik dari pada stroke non 22

perdarahan. Tetapi juga tergantung dari seberapa besar perdarahan yang terjadi. Dan juga

dipengaruhi oleh beberapa faktor :

a) Tingkat kesadaran : sadar 16% meninggal, somnolen 39% meninggal, stupor

meninggal 71%, dan koma meninggal 100%.

b) Usia : Pada usia 70 tahun atau lebih, angka kematian meningkat tajam.

c) Jenis kelamin : laki-laki lebih banyak 61% yang meninggal daripada perempuan

41%.

d) Tekanan darah tinggi prognosis jelek

e) Lain-lain : cepat dan tepatnya pertolongan.

Sedangkan prognosis stroke perdarahan subaraknoidal bergantung pada :

a) Etiologi : lebih buruk pada aneurisma

b) Lesi tunggal/multiple : aneurisma multiple lebih buruk

c) Lokasi aneurisma/lesi : pada a. komunikans anterior dan a. serebri anterior lebih

buruk karena sering perdarahan masuk ke intraserebral atau ke ventrikel

(perdarahan ventrikel).

d) Umur : prognosis jelek pada usia lanjut.

e) Kesadaran : bila koma lebih dari 24 jam, buruk hasil akhirnya.

f) Gejala : bila kejang, memperburuk keadaan atau prognosis.

K. PENATALAKSANAAN

a) Terapi Umum

Dengan 5 B

- Breath : Oksigenasi, pemberian oksigen dari luar

- Blood : Usahakan aliran darah ke otak semaksimal mungkin dan pengontrolan

tekanan darah pasien.

- Brain : Menurunkan tekanan intra kranial dan menurunkan udema serebri.

- Bladder : Dengan pemasangan DC

- Bowel : Saluran pencernaan dan pembuangan

b) Terapi Khusus

- Stroke Non Hemoragik

23

Memperbaiki perfusi jaringan : Pentoxyfilin : Reotal

Sebagai anti koagulansia : Heparin, Warfarin

Melindungi jaringan otak iskemik : Nimodipin

Anti udema otak : Deksametason, Manitol

Anti agregasi platelet : golongan asam asetil salisilat (aspirin).

- Stroke Hemoragik

Anti udema otak : Deksametason, Manitol

Melindungi jaringan otak : Neuroprotektan : piracetam

Obat hemostatikum : Kalnex

Neurotropik : Neurodex

K. REHABILITASI

Rehabilitasi pasca-stroke adalah suatu upaya rehabilitasi stroke terpadu yang

melibatkan berbagai disiplin ilmu kedokteran dan merupakan kumpulan program,

termasuk pelatihan, penggunaan modalitas alat, dan obat-obatan.

Tujuan rehabilitasi adalah :

- Memperbaiki fungsi motoris, bicara dan fungsi lain yang terganggu

- Adaptasi mental sosial dari penderita stroke, sehingga fungsional otonom

penderita, sosial aktif dan hubungan interpersonal menjadi normal.

- Sedapat mungkin penderita harus dapat melakukan activities of daily living

(ADL).

Jenis-jenis rehabilitasi medik, antara lain :

1. Fisioterapi

Mengobati fisik dengan menggunakan exercise, massage, ataupun terapi dengan

modalitas alat. Fisioterapi terbagi 2, yaitu fisioterapi pasif yang dilakukan secara

langsung setelah pasien terkena serangan stroke dengan menggerakan otot secara

pasif dan fisioterapi aktif yang dilakukan segera setelah keadaan pasien stabil dan

dapat diajak berinteraksi.

2. Speech therapy

Membantu memulihkan kemampuan berbahasa dan bekomunikasi penderita stroke

dengan latihan bicara sehingga penderita stroke dapat kembali berkomunikasi

dengan orang lain.

3. Occupational therapy

Menggunakan aktivitas terapeutik dengan tujuan mempertahankan atau

meningkatkan komponen kinerja okupasional (senso-motorik, persepsi, kognitif,

24

sosial, dan spiritual) dan area kerja kinerja okupasional (perawatan diri,

produktivitas, dan pemanfaatan waktu luang). Dengan kata lain, ahli terapi okupasi

membantu penderita stroke untuk melakukan aktivitas sehari-hari (seperti mandi,

makan, minum, BAB/BAK, berpakaian, dll), dan juga membantu penderita agar

dapat berinteraksi kembali dengan lingkungan sekitarnya (mengelola rumah

tangga, merawat orang lain, dan rekreasi/pemanfaatan waktu luang untuk dirinya).

4. Social worker

Memperbaiki atau mengembangkan interaksi antara penderita dengan lingkungan

sosialnya sehingga penderita dapat kembali ke lingkungan dengan baik.

5. Psikologis

Membantu penderita stroke yang cacat agar dapat menyesuaikan diri secara

emosional terhadap lingkungannya dan keadaan cacatnya, sehingga ia dapat

memberikan makna pada kehidupannya dengan penuh arti.

Kontra Indikasi :

- Penyakit sistemik yang berat

a) Insufisiensi jantung dengan dekompensasi

b) Angina pectoris

c) Gagal jantung akut

d) Reuma fase akut

- Gangguan mental yang berat

Prinsip dasar rehabilitasi :

- Pemilihan penderita yang seksama

- Mulailah sedini mungkin

- Harus sistematis

- Meningkatkan secara bertahap

- Pakailah bentuk rehabilitasi yang spesifik sesuai defisit yang ada.

L. PENCEGAHAN

Dengan mengetahui faktor-faktor risiko dari stroke, maka ada beberapa cara untuk

mencegah

stroke, antara lain :

25

1. Kontrol tekanan darah tinggi (hipertensi). Salah satu hal paling penting untuk

mengurangi risiko stroke adalah untuk menjaga tekanan darah terkendali.

Berolahraga, mengelola stres, menjaga berat badan yang sehat, dan membatasi

asupan natrium dan alkohol adalah cara-cara untuk menjaga tekanan darah tetap

terkontrol. Selain dengan perubahan gaya hidup, dapat juga dengan mengkonsumsi

obat anti hipertensi, seperti diuretik, angiotensin-converting enzyme (ACE)

inhibitor dan angiotensin reseptor blocker.

2. Turunkan kolesterol dan lemak jenuh asupan. Makan rendah kolesterol dan lemak,

terutama lemak jenuh, dapat mengurangi plak di arteri. Selain itu, dapat juga

dengan mengkonsumsi obat penurun kolesterol.

3. Jangan merokok. Berhenti merokok mengurangi risiko stroke.

4. Kontrol diabetes mellitus. Kita dapat mengelola diabetes dengan diet, olahraga,

pengendalian berat badan dan pengobatan. Kontrol ketat gula darah dapat

mengurangi kerusakan otak jika mengalami stroke.

5. Menjaga berat badan yang ideal. Kelebihan berat badan lain yang memberikan

kontribusi pada faktor-faktor risiko stroke, seperti tekanan darah tinggi, penyakit

jantung dan diabetes mellitus.

6. Berolahraga secara teratur. Latihan aerobik mengurangi risiko stroke dalam

banyak cara. Olahraga dapat menurunkan tekanan darah, meningkatkan high

density lipoprotein (HDL) kolesterol, dan meningkatkan kesehatan secara

keseluruhan pembuluh darah dan jantung. Hal ini juga membantu menurunkan

berat badan, mengendalikan diabetes dan mengurangi stres. Olah raga secara

bertahap sampai 30 menit seperti berjalan, joging, berenang atau bersepeda jika

tidak setiap hari, 1 hari dalam seminggu.

7. Kelola stres. Stres dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah. Juga dapat

meningkatkan kecenderungan darah membeku, yang dapat meningkatkan risiko

stroke iskemik. Menyederhanakan hidup, berolahraga dan menggunakan teknik

relaksasi untuk mengurangi stres.

8. Minum alkohol dalam jumlah sedang, atau tidak sama sekali. Alkohol dapat

menjadi faktor risiko stroke. Konsumsi alkohol meningkatkan resiko tekanan

darah tinggi dan stroke iskemik dan perdarahan.

DAFTAR PUSTAKA

26