presentasi kasus besar

PRESENTASI KASUS

HEMATEMESIS MELENA ET CAUSA SIROSIS HEPATIS

Diajukan kepada

: dr. Wahyu Djatmiko, Sp.PD

Disusun Oleh: Andreas Adrianto 1010221054

RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARDJO FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM PURWOKERTO

2011

LEMBAR PENGESAHAN

Telah dipresentasikan dan disetujui presentasi kasus dengan judul:

HEMATEMESIS MELENA ET CAUSA SIROSIS HEPATIS

Pada tanggal, 2011

Diajukan untuk Memenuhi Syarat Kegiatan Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Prof.Dr.Margono Soekardjo Purwokerto

Disusun Oleh: Andreas Adrianto 1010221054

Mengetahui, Pembimbing:

dr. Wahyu Djatmiko, Sp.PD

I. IDENTITAS PASIEN Nama: Tn Kuat Waluyo Umur Jenis Kelamin Agama Pekerjaan Status Alamat Tgl. masuk RSMS Jam Masuk No. RM II. ANAMNESA 1. 2. 3. Keluhan Utama Keluhan Tambahan : Muntah darah : BAB berwarna kehitaman, mual, sesak, nyeri ulu hati, badan lemas, dan nafsu makan menurun. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang ke IGD RSMS pada tanggal 14 Juni 2011 pada pukul 23.15 WIB dengan keluhan muntah darah berwarna hitam seperti kopi sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit, sebanyak 2 kali dengan jumlah 1/2 gelas belimbing dalam satu kali muntah. Muntah darah pasien berwarna merah kehitaman berisi makanan dan darah yang agak membeku. Muntah darah pasien didahului dengan mual. Rasa mualnya timbul setiap waktu dan tidak menentu, diperberat apabila pasien makan dan berkurang dengan posisi istirahat atau tiduran. Pasien juga mengeluh BAB berwarna kehitaman seperti petis sejak + 3 hari sebelum masuk Rumah Sakit. Pasien mengaku BAB + 4 kali/hari dengan konsistensi yang agak lunak. : 28 tahun : Laki-laki : Islam : Pedagang : Belum menikah : Windujaya 2/2 : 14 Juni 2011 melalui IGD RSMS : 23.15 WIB : 829369

Pasien juga mengeluhkan nyeri pada ulu hati seperti ditusuk-tusuk, bersifat hilang timbul dan menjalar ke dada sejak 1 bulan yang lalu. Pasien merasa sesak nafas dan rasa penuh pada dada. Pada perut kiri bagian atas pasien merasakan nyeri tajam seperti merongkol dan bersifat hilang timbul. Pasien mengeluhkan badannya mulai lemas sejak kira-kira 6 hari yang lalu, pandangan berkunang-kunang dan pusing saat bangun dari tidur atau perubahan posisi secara tiba-tiba dan disertai penurunan nafsu makan. Pasien mengaku sering minum jamu-jamuan kurang lebih 3 kali dalam seminggu, dan sudah terbiasa sejak SMP minum jamu-jamuan. 4. Riwayat Penyakit Dahulu - Riwayat keluhan serupa diakui (pasien pernah mengalami keluhan serupa, 2 minggu yang lalu pernah dirawat di RSMS dan menjalani pengobatan) - Riwayat penyakit kuning diakui (pasien pernah menderita hepatitis) - Riwayat minum obat-obatan dalam jangka lama disangkal - Riwayat minum jamu-jamuan diakui - Riwayat minum alkohol disangkal - Riwayat transfusi tidak disangkal - Riwayat penyakit ginjal disangkal - Riwayat penyakit jantung disangkal - Riwayat penyakit tekanan darah tinggi disangkal - Riwayat kencing manis disangkal - Riwayat sesak nafas diakui - Riwayat gangguan perdarahan disangkal. 5. Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada anggota keluarga pasien yang menderita sakit yang sama. Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit jantung, gula, darah tinggi, ginjal, sesak nafas.

6.

Riwayat Sosial Ekonomi Pasien berasal dari kalangan sosial ekonomi menengah ke bawah. Pasien tinggal

satu rumah bersama kedua orang tuanya dan ketiga sodaranya. Pasien memiliki pola hidup yang kurang baik yaitu pola makan tidak teratur dan makan sembarangan. Pekerjaannya sebagai pedagang membuat pasien kurang paham tentang kebersihan. Biaya pengobatan pasien ditanggung oleh pemerintah dengan menggunakan JAMKESMAS.

PEMERIKSAAN FISIKA. Keadaan Umum B. Kesadaran C. Vital sign : Tampak lemas : Compos mentis : TD : 100/60 mmHg N S D. Tinggi Badan E. Berat Badan F. Status Gizi Status Umum A. Kepala Rambut B. Pemeriksaan Mata Palpebra Konjungtiva Sklera Pupil C. Pemeriksaan Telinga Discharge D. Pemeriksaan Hidung : Tidak ada : Tidak ada edema, tidak ada ptosis : Anemis : Ikterik : Isokor 3 mm, refleks cahaya (+/+) N : Mesocephal, simetris, venektasi temporal (-) : Warna hitam, distribusi merata, mudah dicabut : 84 x/menit, teratur, isi dan tegangan cukup. : 36,5 C RR : 20 x/menit, reguler. : 155 cm : 44 kg : Cukup (BMI : 18,33)

Discharge Deviasi septum Nafas cuping hidung E. Pemeriksaan Mulut Sianosis Foetor hepatikum F. Pemeriksaan Leher Trakhea Kelenjar thyroid JVP G. Pemeriksaan Kulit Sianosis Ikterik Pemeriksaan Dada Paru-paru Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi

: Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada deviasi : Tidak membesar : Tidak Meningkat (5+2 cm) : Tidak ada : Tidak ada : : Dinding dada simetris, spider nervi (-) : Vokal fremitus apex paru kanan = kiri Vokal fremitus basal paru kanan = kiri : Sonor pada kedua lapang paru Batas paru hepar SIC IV LMC kanan : Suara dasar vesikuler, tidak ada wheezing, ronkhi basah (-/-) di basal paru, tidak ada eksperium diperpanjang.

Jantung

Inspeksi Palpasi Perkusi

: Ictus cordis tampak di SIC V 1 cm medial LMC sinistra. : Ictus cordis teraba di SIC V 1 cm medial LMC sinistra, kuat angkat. : Batas jantung - Kanan atas SIC II LPSD.

- Kiri atas SIC II LPSS. - Kanan bawah SIC IV LPSD. - Kiri bawah SIC V 1 cm medial LMC sinistra Auskultasi : S1 > S2, reguler, : murmur (-), gallop (-) H. Pemeriksaan Abdomen Inspeksi Auskultasi Perkusi Palpasi : Perut cembung, strie (-), venektasi (-), caput medusa (-). : Bising usus (+) normal : Timpani, tes pekak sisi (+), tes pekak alih (+) : Nyeri tekan (+) regio epigastrium, , undulasi (+) Hepar tidak teraba, Lien teraba scuffner III, Pulsasi epigastrium (-) I. Ekstremitas Kulit Superior

: Turgor cukup : Edema (-/-), pitting edema (-/-), deformitas (-/-), jari tabuh (-/-), sianosis (-/-), sensibilitas (+/+), eritema palmaris (-/-)

Inferior Hasil laboratorium :

: Edema (-/-), deformitas (-/-), jari tabuh (-/-), sianosis (-/-), sensibilitas (+/+) A. Laboratorium (15 Juni 2011)

Darah lengkap - Hemoglobin 5,8 L - Leukosit - Eritrosit 2660 L 2,5 L (14 18 g/dl) (4800 10.800 /uL) (4,7 6,1) (P : 40 48 %; W : 37 43%)

- Hematokrit 20 L - Trombosit

73.000 L (150.000 450.000 /ul)

- MCV - MCH - MCHC - MPV Hitung jenis - Eosinofil - Basofil - Batang - Segmen - Limfosit - Monosit Kimia Darah ( 15 Juni 2011) - SGOT/AST - SGPT/ALT - Ureum darah - Kreatinin Darah - Gula Darah Sewaktu : 112 - Natrium - Kalium - Klorida Pemeriksaan USG Abdomen 15 Juni 2011 KESAN :

81,5 23,4 L 28,7 L -

(80 97 fl) (26 32 pgr) (31 36 g/dl)

0,4 (0 1%) 0,4 (1 3%) 0,00 L 62,7 26,7 9,8 H (2 6%) (50 70%) (20 40%) (2 8%)

: 29 (15-37 UI/L) : 29 L (30-65 UI/L) : 25,7 (10 50 mg/dl) : 1,02 (0,5 1,2 mg/menit) (< 200 mg/dl) : 112 : 3,7 : 101

Irreguleritas tepi hepar dengan peningkatan echogenitas, pelebaran vena porta, penebalan dinding gallbladder serta splenomegali, mendukung gambaran hipertensi porta e.c proses kronis hepar

Asites

DAFTAR ABNORMALITAS1. Anamnesis:

Hematemesis Melena 2. Pemeriksaan Fisik Tanda-tanda gangguan lambung Tanda-tanda splenomegali 3. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium - Anemia DAFTAR MASALAH NO 1 2 3 Masalah aktif Hematemesis-Melena Dispepsia Anemia Tanggal 14/06/11 14/06/11 14/06/11

Gangguan lambung Gejala Anemia Tanda-tanda sirosis hepatis

Masalah pasif

Tanggal

V. RENCANA PEMECAHAN MASALAH Problem 1. Hematemesis - Melena Assesment: DD: 1. Esofagus : Malorry Weis Syndrome Hiatus Esofageal Esofagus Korosif Varises Esofagus Ulkus Esofagus 2. Lambung : Gastritis Erosif Varises Lambung Ulcus ventriculi Ca Ventriculi 3. Duodenum : Ulkus Doudenum Ca.Duodenum 4. Diatesa Hemoragikum : Koagulopati Vasculopati Trobositopati

IPDx: OMD, Endoskopi, PTT, APPT, CT, BT IPTx: Infus NaCl 0,9% + adona 500mg drip 20 tts/mnt Vit K 10mg/8jam iv Diet cair 1500kkal per sonde IPMx: KU,Vital Sign IPEx: Menjelaskan tentang penyakit, pengelolaanya, dan prognosisnya Problem 2. Dispepsia Assesment: DD: Gastritis Erosif Ulcus Ventriculi Gastroesofageal Refluks Desease Ca.Gaster IPDx: Endoskopi IPTx: Infus RL 20 tetes/menit Ranitidine 1amp 50 ml/6jam iv IPMx: KU,Vital Sign IPEx: Menjelaskan tentang penyakit, pengelolaanya, dan prognosisnya Problem 3. Anemia Assesment : DD : Anemia defisiensi Fe Anemia karena Penyakit Kronik IPDx: gambaran darah tepi, biopsi sumsum tulang IPTx: Infus NaCl 0,9% Tranfusi PRC 2 kolf Transfusi TC 2 kolf IPMx: tanda perdarahan spontan, cek Hb, leukosit dan trombosit post tranfusi IPEx: Menjelaskan tentang penyakit, pengelolaanya, dan prognosisnya

VI. PROGRESS NOTE Tgl 15/06/11 S O KU/kes:lemah/CM TD:90/60 mmHg N: 88x/mnt Rr:24x/mnt S:35,4C Mata: CA +/+ ,SI +/+ NT (+) epigastrium Lien teraba S-III Muntah darah (+), BAB hitam (+), mual, Nyeri uluhati (+), Lemas, Pusing Pekak alih (-) Hb: 5,8 g/dl Leukosit: 2660 Ht: 24 Eritrosit: 2,5 Trombosit: 73.000 Gambaran USG: -Irreguleritas tepi hepar dengan peningkatan echogenitas, pelebaran vena porta, mendukung gambaran hipertensi porta e.c proses kronis hepar -Splenomegali Hematemesis melena et causa sirosis hepatis A P O2 2 lt/menit IVFD NaCl 0,5% 20 tetes/mnt Ampicilin 2 x1 gr Kalnex 2x500 mg Ranitidin 2x1 amp transfusi PRC 3 kantong Pasang NGT

16/06/11

BAB hitam (+),

KU/kes:sdg/CM TD : 90/50

Hematemesis melena et causa

IVFD NaCl 0,5% 20 tetes/mnt + Adona 1

N: 84x/ mnt Rr : 20x/mnt S : 36,5C Perut terasa penuh, mual, lemas dan pusing Mata: CA + /+ ,SI +/+ NT (+) epigastrium sirosis hepatis Lien teraba S-III Pekak alih (-) Hb: 5,8 g/dl Leukosit: 1180 Trombosit: 43.000 17/06/11

ampul Ampicilin 2 x 1 gr Ranitidin 2x1ampul Kalnex 2x500 mg Vitamin K 3xII Transfusi PRC 3 kantong NGT off

IVFD NaCl 0,5% 20 tetes/mnt + Adona 1 ampul

KU/kes : sdg/CM TD: 100/70 N : 80x/mnt BAB hitam (+) Perut terasa penuh, mual dan lemas Rr : 20x/mnt S : 36,5 C Mata: CA + /+, SI+ /+ NT (+) epigastrium Lien teraba S-III Hematemesis sirosis hepatis Rambut rontok + melena et causa

Ampicilin 2 x 1 gr Ranitidin 2x1ampul Kalnex 2x500 mg Vitamin K 3xII Transfusi PRC 3 kantong Laxadin 2x1

18/06/11 KU/kes :sdg/ CM Mutah Darah (-) BAB Hitam (+) Perut terasa penuh, mual dan lemas TD: 100/60 N : 80x/mnt Rr : 20x/mnt S : 36,5C Rambut rontok + Mata: CA + /+, SI +/+ NT (+) epigastrium Lien teraba S-III 19/06/11 KU/kes : sdg/CM TD :100/60 N :80x/menit Rr: 20x/mnt Mutah Darah (-) BAB Hitam (+) penuh, mual dan lemas S : 36,5C Rambut rontok + Mata: CA + /+, SI +/+ Lien teraba S-III Hb: 7,2 Leukosit: 930 Hematokrit: 24 Eritrosit: 2,9 Trombosit: 50.000 Hematemesis melena et causa Hematemesis melena et causa sirosis hepatis


Ampicilin 2 x 1 gr Ranitidin 2x1ampul Kalnex 2x500 mg Vitamin K 3xII Laxadin 2x1


Ampicilin 2 x 1 gr Ranitidin 2x1ampul Kalnex 2x500 mg Vitamin K 3xII Laxadin 2x1 Transfusi PRC 2 Kantong

Perut terasa NT (+) epigastrium sirosis hepatis

20/06/11

KU/kes:lemah/CM TD:100/60 mmHg N: 84x/mnt Rr:20x/mnt S:36,7C BAB hitam (+) Mutah Darah (-) Mual Rambut rontok + Mata: CA + /+, SI +/+ Lien teraba S-III Hb: 6,9 Leukosit: 930 Hematokrit: 23 Eritrosit: 2,7 Trombosit: 36.000 KU/kes:lemah/CM TD:110/60 mmHg N: 84x/mnt Rr:20x/mnt S:36,5C BAB Kehitaman, BAK seperti teh, dan mual Rambut rontok + Mata: CA + /+, SI +/+ Lien teraba S-III Hb: 7,3 Leukosit: 820 Hematokrit: 25 Eritrosit: 2,9 Trombosit: 45.000 Hematemesis melena et causa Hematemesis melena et causa



NT (+) epigastrium sirosis hepatis

21/06/11



NT (+) epigastrium sirosis hepatis

22/06/11

KU/kes:lemah/CM TD:100/60 mmHg N: 80x/mnt BAB Kehitaman dan mual Rr:20x/mnt S:36C Rambut rontok + Mata: CA + /+, SI +/+ NT (+) epigastrium Lien teraba S-III Hematemesis melena et causa sirosis hepatis



VII. ANALISIS MASALAH 1. Hematemesis Melena Hematemesis adalah muntah berwarna hitam, seperti kopi. Sedangkan melena adalah BAB berwarna hitam seperti petis. Hematemesis dan melena dapat terjadi pada perdarahan saluran cerna bagian atas (diatas ligamen Treitz).1 Etiologi dari perdarahan saluran cerna bagian atas yaitu - esofagus : Malory weis syndrome Hiatus esofagus Esofagus korosif Varises esofagus Ulkus esofagus Ca esofagus - Lambung : Gastritis erosif Varises esofagus Ulkus ventriculi - Duodenum : ulkus doudenum Ca duodenum - Diatesa Hemoragikum : Koagulopati Vasculopati

Trobositopati a. Gastritis Erosif Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung. Obat-obatan yang sering dihubungkan dengan gastritis erosif adalah aspirin dan sebagian besar obat antiinflamasi nonstreoid. Aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid merusak mukosa lambung melalui beberapa mekanisme. Obat-obat ini dapat menghambat aktivitas siklooksigenase mukosa. Siklooksigenase merupakan enzim yang penting untuk pemebentukkan prostaglandin dari asam arakidonat. Prostaglandin mukosa merupakan adalah satu faktor defensif mukosa lambung yang amat penting. Selain menghambat produksi prostaglandin mukosa, aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid tertentu dapat merusak muksa secara topikal. Kerusakan topikal terjadi karena kandungan asam dalam obat tersebut bersifat korosif sehingga dapat merusak sel-sel epitel mukosa. Pemberian aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung, sehingga kemampuan faktor defensif terganggu. Keluhan yang muncul dapat berupa nyeri ulu hati, dan terjadi perdarahan saluran cerna. Penegakan diagnosis dengan gastroduodenoskopi, yang didapatkan mukosa yang sembab, merah, mudah berdarah atau terdapat perdarahan spontan, erosi mukosa yang bervariasi dari yang menyembuh sampai tertutup bekuan darah dan terkadang ulserasi. 1 b. Sirosis Hepatis Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Infeksi hepatitis tipe B dan C menimbulkan peradangan sel hati. Peradangan ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas (hepatoseluler), terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai pembentukkan septa fibrosis difus dan nodul sel hati. Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah porta dan menimbulkan hipertensi portal. 1

Gambaran klinis sirosis timbul akibat perubahan morfologik hati dan sering lebih mencerminkan keparahan kerusakan hati daripada etiologi penyakit hati yang mendasari. Hilangnya massa hepatoseluler yang masih berfungsi dapat menimbulkan ikterus, edema, koagulopati dan berbagai kelainan metabolik; fibrosis dan gangguan vaskuler menimbulkan hipertensi portal dan sequelenya, termasuk varises esofagus dan splenomegali.1,2 Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas.1 Gejala awal sirosis (Kompensata) meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual berat badan menurun, pada laki-laki dapat timbul impotansi, testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas. Bila sudah lanjut (Sirosis Dekompensata), gejala-gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi hilangnya rambut badan, gangguan tidur dan demam tidak begitu tinggi. Mungkin disertai adanya gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, muntah darah dan atau melena, serta perubahan mental meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi sampai koma.1 Temuan klinis sirosis meliputi spider angioma yang dapat ditemukan di bahu, muka dan lengan atas, eritema palmaris yaitu warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan, perubahan kuku-kuku muchrche berupa pita putih horisontal dipisahkan dengan warna normal kuku (mekanismenya juga belum diketahui diperkirakan akibat hipoalbuminemia), jari gada (lebih sering ditemukan pada sirosis bilier), kontraktur Dupuytren, akibat fibrosis fasia palmaris menimbulkan kontraktur fleksi jari-jari (berkaitan dengan alkoholisme tetapi tidak secara spsifik berkaitan dengan sirosis), ginekkomastia, atrofi testis, hepatomegali (ukuran hati bisa membesar, normal atau mengecil, bila hati teraba, hati sirotik teraba keras dan nodular), splenomegali, asites, kaput medusa, fetor hepatikum, ikterus pada kulit dan membran mukosa akibar bilirubinemia (bila kadar bilirubin < 2- 3 mg/ dl tak terlihat), urin seperti air teh, asterixis bilateral.1

Gambaran laboratorium yang ditemukan meliputi peningkatan ringan aminotransferase, dimana AST lebih tinggi dari ALT, namun bila transaminase normal tidak mengesampingkan adanya sirosis. Alkali phospatase meningkat > 2- 3 x normal, gamma glutamil Transpeptidase (GGT) tinggi pada penyakit hati alkoholik. Bilirubin kadarnya bisa normal pada sirosis kompensata tapi bisa meningkat pada sirosis yang lanjut. Kadar albumin menurun sesuai dengan perburukan sirosis dan kadar globulin meningkat. Waktu Protrombin mencerminkan derajat atau tingkatan disfungsi sintesis hati, sehingga pada sirosis memamjang. Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas. Kelainan hematologi-anemia penyebabnya bisa bermacam-macam.1 A. Keluhan perut membesar seperti terisi air dan kedua tungkai membengkak. Pada keadaan klinik dengan kelainan pada hati akan memberikan manifestasi klinik : 1 Hepatoseluler Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum. Asites pada kasus ini disebabkan salah satunya oleh kegagalan fungsi yang menyebabkan terjadinya penurunan kadar protein terutama albumin, karena albumin diproduksi oleh hepar. Penurunan kadar albumin serum akan menyebabkan tubuh mengalami keadaan hipoalbuminemia, yang berakibat turunnya tekanan osmotik sehingga terjadi aliran cairan ke jaringan interstisiil diseluruh tubuh, salah satunya adalah rongga peritoneum. 1 Asites jenis ini paling sering dijumpai di Indonesia. Pada asites yang banyak maka diafragma dapat tertekan kearah rongga dada dan menyebabkan sesak. Adakalanya lambung ikut terdesak sehingga menimbulkan anorexia dan keluhan mual. Bila dispnu yang terjadi cukup berat perlu dipertimbangkan aspirasi asites.2,3 Udeme perifer yang umumnya terjadi setelah timbulnya asites dapat terjadi karena hipoalbumin dan retensi garam dan air. Kegagalan sel hati untuk menginaktifkan aldosteron dan hormon anti diuretik adalah penyebab retensi natrium dan air1 2 Bendungan Limfe

Penyebab lokal lain dari pembentukan ascites adalah obstruksi saluran limfe yang normal bertanggung jawab atas pengaliran cairan interstitial. Jika saluran ini tersumabt karena alasan apapun, maka jalan keluar cairan yang penting ini hilang, mengakibatkan bendungan yang disebut ascites. Lebih spesifik adalah adanya peningkatan tekanan hidrostatik local menyebabkan transudasi cairan pada tempat yang lebih longgar. 1 3 Hipertensi portal Mekanisme primer yang menimbulkan hipertensi portal adalah peningkatan resistensi aliran darah melalui hati. Selain itu terdapat peningkatan aliran arteri splancnikus. Kedua faktor ini dapat mengurangi pengeluaran melalui vena hepatica dan meningkatkan aliran masuk sehingga menyebabkan pembebanan berlebihan pada sistem portal. Faktor utama patogenesis asites karena hipertensi portal adalah terjadinya peningkatan tekanan hiodrostatik pada kapiler usus akibat peningkatan tekanan vena porta yang berpengaruh pada transudasi cairan ke rongga peritoneum. 1 B. petis Perdarahan Saluran Cerna bagian atas adalah perdarahan saluran cerna bagian proksimal dari lig. Treitz. Untuk keperluan klinik dibedakan perdarahan Varises esofagus dan perdarahan non-Varises. 1 Cara praktis membedakan perdarahan saluran cerna bagian atas dan bawah dapat dilihat dari tabel berikut: Perdarahan SCBA Manifestasi klinik pada Hematemesis & / melena Berdarah > 35 Hiperaktif Perdarahan SCBB Hematochezia Jernih < 35 Normal umumnya Aspirasi NGT Rasio albumin globulin Auskultasi usus Keluhan BAB hitam hitam dan cair seperti

Pada pasien terdapat keluhan BAB berwarna hitam, ini terjadi karena adanya saluran kolateral penting yang timbul akibat hipertensi dan sirosis portal yaitu pada esofagus bagian bawah. Pirau darah melalui saluran ini ke vena cava menyebabkan dilatasi vena-vena di esofagus (varises esofagus). Varises pada gastro-esofageal junction terjadi dalam 4 pola, yaitu : Varises pada fundus lambung Varises pada zona gastric dan palisade Varises pada zona perforating Varises pada para esophageal Kecenderungan varises untuk berdarah dihubungkan langsung dengan ketegangan dinding. Secara teori varises besar dan panjang dengan dinding tipis serta aliran tinggi, cenderung untuk berdarah1

SKEMA PATOFISIOLOGI SIROSIS HEPATISHepatitis Kronik

Sirosis Hepatis Hepatocelulare Failure Splenomegali Caput Medusae Venectasi Hemoroid Interna Varises Esofagus Tek. Hidrostatik Albumin turun albumin Hipertensi Portal Bendungan Limfe Rambut Rontok Wajah spt lumpur Ikterus Spider naevi Eritema palmaris Ratio Alb/Glo terbalik Ginekomastia Atrophi testis

Hematemesis & Melena Anemia Shock

Aldosteron antagonis Diuretik Hipoosmoler Asites ol. Retensiintradan cairannaik V Cairan Edemanaik Aldosteron RAA Na vaskular

c. Koagulopati Koagulopati adalah gangguan pada sistem pembekuan darah (hemostasis) dengan penyebab yang tidak diketahui secara pasti. Hemostasis adalah proses penghentian perdarahan dan pencegahan agar darah tetap cair agar mengalir dengan lancar. Kelangsungan hemostasis dipertahankan melalui proses keseimbangan antara perdarahan dan sistem trombosis, yang bergantung pada beberapa komponen: 1. Sistem vasculer 2. Trombosit 3. Faktor koagulasi Gangguan dari sistem ini dapat menimbulkan masalah dari bermacam-macam perdarahan yang sulit diatasi dan pembekuan darah tidak pada tempatnya. Hemostasis meliputi proses hemostasis primer, hemotasis sekunder, dan fibrinolisis.2

Hemostasis Primer 1. 2. Vasokonstriksi yang akan mengurangi aliran darah dengan Trombosit segera adhesi cepat dan mendorong aktivasi kontak trombosit dan faktor-faktor koagulasi. Kelainan pada sistem hemostasis primer pada dasarnya berupa: 1. Vaskulopati, misalnya sindrom Schonlein Henoch 2. Trombopati kuantitatif a. Trombositopenia a. Destruksi berlebihan pada Idiopatik Trombositopenia Purpura (ITP) b. Produksi kurang pada anemia aplastik b. Trombositosis 3. Trombopati kualitatif a. Kelainan adhesi, misalnya sindrom Bernard-Soulier b. Kelainan agregasi, misalnya trombastenia Glanzmann2

Hemostasis Sekunder Hemotasis Sekunder adalah proses koagulasi yang terjadi setelah reaksi adhesi dan agregasi trombosit yang melibatkan faktor-faktor koagulan. 2 Gambar 1 Hemostasis Sekunder

Fibribnolisis Proses Fibrinolisis adalah proses pelarutan fibrin secara enzimatik oleh plasmin. Fibrinolisis terjadi mengikuti pengeluran aktivator plasminogen jaringan dari dinding pembuluh darah. 2

Untuk mengevaluasi faal hemostasis (hemostasis primer, hemostasis sekunder, dan fibrinolisis) dapat diakukan dengan: 1. Tes penyaring untuk interitas hemostasis primer a. Tes Rumple Leed b. Hitung trombosit dan evaluasi apusan darah tepi / trombositopenia c. Masa Perdarahan / Bleeding time memanjang d. Faal trombosit untuk mengetahui agregasi dan adhesi trombosit 2. Tes penyaring untuk integritas fase koagulasi a. Masa Pembekuan / Clotting time b. Retraksi Bekuan / Clotting Retaction c. Activated Partal Tromboplastin time / APPT memanjang pada defisiensi faktor intrinsik d. Plasma Protrombin time / PPT memanjang pada defisiensi faktor ekstrinsik 3. Tes untuk integritas pembentukan fibrin Masa Trombin / TT memanjang pada kadar fibrinogen rendah, terdapat antikoagulan seperti heparin, dan antikoagulan terhadap faktor tersebut 4. Tes penyaring untuk stabilitas fibrin 5. Tes penyaring untuk integritas fibrinolisis a. Masa Trombin / TT memanjang akibatdegenerasi produksi fibrinogen b. FDP dengan D-dimer untuk fibrinoliisis sekunder2 Gangguan Hemostasis pada Penyakit Hati Perdarahan pada gagal hati akut dan pada sirosis hati biasanya berasal dari traktus gastrointestinal akibat adanya erosi atau ulkus pada mukosa lambung sebagai akibat pecahnya varises esofagus, selain itu dapat disertai menoraghia, perdarahan gusi dan epistaksis. Terdapat hubungan yang sepadan antara berat ringannya gangguan faal hati dengan gangguan hemotasis, karena hati merupakan organ yang memproduksi hampir semua faktor pembekuan, faktor regulasi pembekuan darah, dan komponen fibrinolisis. Selain itu hati juga merupakan organ yang membersihkn darah dari kedua zat aktivator pembekuan dan fibrinolisis. Karena itu gangguan faal hati bukan hanya mengakibatkan

defisiensi fakto pemekuan tapi juga akan mempengaruhi keseimbangan antara faktor yang berperan dalam pembekuan dan faktor dalam fibrinolisis. 2 Jenis-jenis gangguan hemostasis pada enyakit hati dapat diebaban oleh: 1. Kekurangan faktor pembekuan

2. Fibrinolisis Primer Terjadi akibat kenaikan kadar aktivator plasminogen dan penurunan kadar alfa-1 dan alfa-2 antipasmin, dan mengakibatkan rendahnya kadar fibrinogen darah yang suda rendah akibat produksi yang menurun. 2 3. Terbentuknya faktor pembekuan abnormal 4. Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) Faktor-faktor yang berperan dalam proses terjadinya KID pada pasien gagal hati adalah: a. Kenaikan kadar zat aktivator pembekuan b. Penurunan kemampuan pembersihan oleh hati c. Penurunan kadar faktor antikoagulan

d. Stasis sistem portal, yang menakibatkan hipoksis sel endotel pembuluh darah. 2,4 5. Trombositopenia dan trombopati Trombosit abnormal dapat terjadi pada bebagai bentuk penyakit hati, berupa jumlah maupun fungsi. Misalnya trombositopenia pada hipersplenisme karena sirosis hati, trombositopenia pada DIC, dan pembentukan antibodi terhadap trombosit paa hepatitis kronik aktif. 2,4 6. Gabungan dari kelainan tersebut

2. Dispepsia Dispepsia merupakan kumpulan gejala atau sindrom yang terdiri dari nyeri ulu hati, mual, kembung, muntah, rasa penuh atau cepat kenyang, sendawa. Penyebab dispepsia dapat dikarenakan beberapa hal, yaitu - Dalam lumen saluran cerna : Tukak peptik Gastritis Keganasan - Gastroparesis - Obat-obatan:

Antiinflamasi nonsteoid Teofilin Kolesistitis Kolelitiasis Keganasan Disfungsi sphincter odii Pankreatitis Keganasan Diabetes melitus Penyakit tiroid Gagal ginjal Kehamilan Penyakit jantung sistemik Dispepsia fungsional Sindrom kolon iritatif Untuk menegakkan diagnosis dispepsia fungsional diperlukan data anamnesis

- Pankreas

- Keganasan sistemik

- Gangguan fungsional

yang baik, pemeriksaan fisis yang akurtat, disertai pemeriksaan penunjang untuk mengeksklusi penyakit organik/struktural. Adanya keluhan tambahan yang mengancam seperti penurunan berat badan, anemia, kesulitan menelan, perdarahan. 3. Anemia a. Anemia defisiensi Fe, pada orang dewasa anemia defisiensi besi karena diet yang kurang sangat jarang, karena kebutuhan zat besi dalam sehari relatif sedikit, kecuali pada wanita muda. 4 Perdarahan: 1. Hipermenorhoe dan atau polimenorhoe yang sering terjadi akibat adenomyoma uterus.2

2. Perdarahan saluran cerna pada pria dan wanita postmenopause perdarahan saluran cerna sering menyebabkan anemia defisiensi besi. b. Anemia penyakit kronis Anemia pada penyakit hepar kronis pada umumnya berbentuk anemia normokroom normositer. Anemia akan menjadi hipokrom jika terjadi perdarahan kronik, akan tetapi anemianya jarang sampai berbentuk mikrositik. Hal yang menyebabkan anemia dalam penyakit hepar kronis : 1. Masa hidup eritrosit pada pasien sirosis hepar memendek. 2. Berkurangnya eritropoesis.

Destruksi leukosit meningkat

HipersplenismeSplenomegali, perut terasa penuh Destruksi trombosit meningkat Destruksi eritrosit meningkat Pansitopenia

DAFTAR PUSTAKA 1. Nurjanah. S. Sirosis Hati. Dalam : Sudoyo AW; Setyohadi B; Alwi I ; et al ( ed ). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Pusat penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. Juni 2006. P 445- 447 2. Podolsky KD ; Issebacher JK. Penyakit hati yang berkaitan dengan alkohol dan sirosis. Dalam : Isselbacher JK; Braunwald E ; Wilson DJ; et al ( ed. bhs Inggris); Asdia AH (ed Bhs indonesia). Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam vol 4. Edisi 13. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta . 2000. P 1665-72 3. Noer SMH. Sirosis Hati. Dalam: Sulaiman AH; Daldiono; Akbar NH; Rani AH (ed). Gastroenterohepatologi. Sagung Seto. Jakarta.1990. P 318

4. Tjokroprawiro, Askandar dkk. Anemia Hemolisis Dan Anemia Defisiensi Besi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Soebandiri. FK UNAIR dan RS Dr. Soetomo. Surabaya.2007. P143-148.

presentasi kasus besar

Documents