presentasi kasus audit

23
PRESENTASI KASUS AUDIT An.S, 22 Bulan, Febris 10 Hari Disusun oleh: dr. Hikmah Faridah Dokter Internsip RS PKU Muhammadiyah Gombong Pendamping dr. Nur Hidayani PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

Upload: tara-nareswari

Post on 13-Sep-2015

40 views

Category:

Documents


3 download

DESCRIPTION

dalam

TRANSCRIPT

PRESENTASI KASUS AUDITAn.S, 22 Bulan, Febris 10 Hari

Disusun oleh: dr. Hikmah FaridahDokter Internsip RS PKU Muhammadiyah Gombong

Pendampingdr. Nur Hidayani

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIARS PKU MUHAMMADIYAH GOMBONGKEBUMEN JAWA TENGAH2014

PRESENTASI KASUS

I. IDENTITAS PASIENNama: An. SLHUsia: 22 bulanJenis kelamin: PerempuanAlamat: Mujur 5/2, Kroya, CilacapNo. Rekam medis : 255426Ruang Rawat: InayahTanggal Masuk: 24 Februari 2014

II. ANAMNESISPasien berobat ke poli anak RS PKU Muhammadiyah Gombong tanggal 24 februari 2014 kurang lebih jam 9 pagi dengan keluhan panas sejak10 hari yang lalu. Gangguan BAB (-), gangguan BAK (+).Riwayat penyakit dahulu: 24/11/13: dirawat di bangsal Husna, diagnosis GEADS dan gangguan tumbuh kembang 6/12/13: dirawat di ICU, diagnosis kejang demam 20/12/13: berobat jalan, diagnosis Diare 24/1/14: berobat jalan, diagnosis Diare 14/2/14: berobat jalan, diagnosis Diare 19/2/14: berobat jalan, diagnosis obs febris 21/2/14: berobat jalan , diagnosis febris, widal

III. PEMERIKSAAN FISIKBB: 10,6 kgKeadaan umum: tampak sakit sedang, rewelKesadaran: composmentisMata: konjungtiva anemis-/-, sklera ikterik -/-Hidung: discharge -/-Telinga: discharge -/-Thoraks: pulmo: SD vesikuker, RBH-/-, RBK-/-, Wheezing -/- Cor: S1>S2, reguler, G-, M-Abdomen: datar, Bu(+)N, timpani, supel, turgor cukupEkstremitas: akral hangat, edema (-)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium Darah: 19/2/201424/2/2014

Leukosit : 18.570/dlLeukosit : 14.800/dl

Hb : 10,7 g/dlHb : 8,3 g/dl

Ht : 30,2%Ht : 23,1%

Eritrosit : 3,71jt/dlEritrosit : 2,82jt/dl

Trombosit: 286.000/dlTrombosit: 446.000/dl

MCV : 81,4flMCV : 81,9fl

MCH : 28,8 pgMCH : 29,4 pg

MCHC : 35,4%MCHC : 35,9 %

Golongan darah: OHJL : B/E/N/M/L: 0/0,1/72,5/19,4/8 %

Widal : S.Typhi O: - S.Typhi H: -Widal : S.Typhi O: 1/80 S.Typhi H: -

V. DIAGNOSISFebris 10 hari.DD: Demam tifoid, ISK

VI. PENATALAKSANAAN IVFD D1/4S 10tpm Kalfoxim 300mg/12 jam Sanmol 3x1cth

VII. CATATAN PERKEMBANGAN DAN EVALUASI9.30: dilakukan pemasangan infus di poli, dilakukan 2 kali namun gagal. Keadaan umum tampak lemah. Dibawa ke IGD untuk dilakukan pemasangan infus. jam 10: infus berhasil dipasang di IGD, pasien dibaringkan di IGD.13. 45: Pasien diantar ke bangsal inayahPasien lemas, ASI(+), diare (-), menangis (+)Keadaan umum tampak lemah, kesadaran composmentisS: 37,5 CN:100x/menitTerpasang infus di kaki kiri RL 20tpm dan tempat pemasangan infus bengkak Dilakukan pemasangan infus ulang15.00: Visit Spesialis anak. Febris+ dehidrasi+. Suhu 38 C. Keadaan umum terlihat lemas. Diagnosis GEADS. Instruksi: Dialac 2x1, interzink 1x1. Periksa darah dan feses.15.30: Pasien kejang, keadaan umum lemah, suhu 39 C.15.58: Pasien henti napas dan henti jantung. Dilakukan RJP 5 siklus, mencari epinefrin ke farmasi, RJP, epinefrin 0,1mg, RJP, epinefrin 0,1mg, RJP, epinefrin 0,1, RJP,tetap tidak ada respon, mata mulai midriasis16.30: Dinyatakan meninggalTabel catatan perkembangan dan evaluasiTanggal/JamCatatan PerkembanganTindakan

24/2/2014 Jam 9.30 PoliS: demam, gangguan BAB-, gangguan BAK +O: KU tampak lemahA: Obs Febris 10 hari DD Demam tifoid, ISKPemasangan infus di poli, 2x gagal.Pasien dibawa ke IGD untuk dipasang infus

Jam 10IGDBerhasil dipasang infus di IGD

13. 45InayahS: lemas, ASI (+), diare(-),menangis (+)O: Keadaan umum tampak lemah, kesadaran composmentis S: 37,5 C N:100x/menit Terpasang infus di kaki kiri, RL 20 tpm, tempat pemasangan bengkak. Hasil lab: Leukosit: 14.800/dl Hb: 8,3 g/dl S.Typhi O: 1/80A: Obs Febris 10 hari DD Demam tifoid, ISKPemasangan infus ulang

15.00

Visit Spesialis anak. S: Febris+ dehidrasi+. O: Keadaan umum terlihat lemah. Suhu 38 C. A: GEADSInstruksi: Dialac 2x1, Interzink 1x1.Periksa darah dan feses.

15.30

15.58S: kejangO: keadaan umum lemah, suhu 39 C.henti napas dan henti jantungPasien. Dilakukan RJP 5 siklus, mencari epinefrin ke farmasi, RJP, epinefrin 0,1mg, RJP, epinefrin 0,1mg, RJP, epinefrin 0,1, RJP,tetap tidak ada respon, mata mulai midriasis

16.30

Dinyatakan meninggal

TINJAUAN TEORI

I. KEJANGKejang merupakan manifestasi klinik akibat terjadinya pelepasan muatan listrik yang berlebihan di sel neuron otak karena gangguan fungsi pada neuron tersebut baik berupa fisiologi, biokimiawi, maupun anatomi. Kejang dapat disebabkan oleh proses intrakranial, ekstrakranial serta idiopatik. Kelaianan intrakranial penyebab kejang antaralain asfiksia (HIE pada neonatus), trauma (perdarahan, edema), infeksi intrakranial (virus, bakteri, parasit). Kelainan ekstrakranial penyebab antara lain, demam (infeksi ekstrakranial), gangguan metabolisme (hipoglikemi, hipo Ca-Mg, gangguann Na-K), toksik (withdrawal obat), genetik (gangguan metabolisme asam amino), serta kernikterus.

II. DEMAMDemam adalah peninggian suhu tubuh dari variasi suhu normal sehari-hari yang berhubungan dengan peningkatan titik patokan suhu di hipotalamus. Suhu tubuh normal berkisar antara 36,5-37,2C. Derajat suhu yang dapat dikatakan demam adalah rectal temperature 38,0C atau oral temperature 37,5C atau axillary temperature 37,2C.Demam terjadi karena adanya suatu zat yang dikenal dengan nama pirogen. Pirogen terbagi dua yaitu pirogen eksogen adalah pirogen yang berasal dari luar tubuh pasien. Contoh dari pirogen eksogen adalah produk mikroorganisme seperti toksin atau mikroorganisme seutuhnya. Salah satu pirogen eksogen klasik adalah endotoksin yang dihasilkan oleh bakteri gram negatif. Jenis lain dari pirogen adalah pirogen endogen yang merupakan pirogen yang berasal dari dalam tubuh pasien. Contoh dari pirogen endogen antara lain IL-1, IL-6, TNF-, dan IFN. Sumber dari pirogen endogen ini pada umumnya adalah monosit, neutrofil, dan limfosit walaupun sel lain juga dapat mengeluarkan pirogen endogen jika terstimulasi. Proses terjadinya demam dimulai dari stimulasi sel-sel darah putih (monosit, limfosit, dan neutrofil) oleh pirogen eksogen baik berupa toksin, mediator inflamasi, atau reaksi imun. Sel-sel darah putih tersebut akan mengeluarkan zat kimia yang dikenal dengan pirogen endogen (IL-1, IL-6, TNF-, dan IFN). Pirogen eksogen dan pirogen endogen akan merangsang endotelium hipotalamus untuk membentuk prostaglandin. Prostaglandin yang terbentuk kemudian akan meningkatkan patokan termostat di pusat termoregulasi hipotalamus. Hipotalamus akan menganggap suhu sekarang lebih rendah dari suhu patokan yang baru sehingga ini memicu mekanisme-mekanisme untuk meningkatkan panas antara lain menggigil, vasokonstriksi kulit dan mekanisme volunter seperti memakai selimut. Sehingga akan terjadi peningkatan produksi panas dan penurunan pengurangan panas yang pada akhirnya akan menyebabkan suhu tubuh naik ke patokan yang baru tersebut. Demam merupakan mekanisme pertahanan diri atau reaksi fisiologis terhadap perubahan titik patokan di hipotalamus. Penatalaksanaan demam bertujuan untuk merendahkan suhu tubuh yang terlalu tinggi bukan untuk menghilangkan demam. Penanganan demam dilakukan jika usia 38C, penderita dengan umur 3-12 bulan dengan suhu >39C, penderita dengan suhu >40,5C, dan demam dengan suhu yang tidak turun dalam 48-72 jam. Terapi non-farmakologi demam antara lain, pemberian cairan dalam jumlah banyak untuk mencegah dehidrasi dan beristirahat yang cukup, tidak memberikan penderita pakaian panas yang berlebihan pada saat menggigil, memberikan kompres hangat pada penderita. Obat-obatan yang dipakai dalam mengatasi demam (antipiretik) antara lain parasetamol dan ibuprofen. Dosis paracetamol adalah 10-15mg/kgBB/kali pemberian, sedangkan dosis ibufropen adalah 5-10mg/kgBB/kali pemberian.Demam kurang dari 7 hari, diagnosis bandingnya antara lain infeksi (demam dengue, ISPA, ISK, Morbili, varisela, OMA, TB, hepatitis virus akut), keganasan. Sedangkan diagnosis banding demam lebih dari seminggu antara lain, infeksi (malaria, influenza, tuberkulosis, pneumonia, ISK), keganasan.

III. DEMAM TIFOIDDemam tifoid merupakan infeksi yang disebabkan oleh Salmonella typhii dengan gejala demam lebih dari satu minggu, gangguan saluran pencernaan, dan gangguan kesadaran. Kuman masuk melalui makanan/minuman, setelah melewati lambung kuman mencapai usus halus (ileum). Setelah menembus dinding usus, mencapai folikel limfoid usus halus (plaque payeri). Kuman ikut aliran limfe mesenterial ke sirkulasi darah (bakterimia primer) mencapai jaringan RES (hepar,lien,SST) untuk bermultiplikasi). Setelah mengalami bakterimia sekunder, kuman mencapai sirkulasi darah untuk menyerang organ lain (intra dan ekstra intestinal). Masa inkubasi 10-14 hari.Pada anamnesis didapatkan gejala demam lebih dari satu minggu, yang naik secara bertahap setiap hari (step ladder), gejala saluran pencernaan yang dapat meliputi anoreksia, mual, muntah, perut kembung, nyeri perut, diare, konstipasi, bibir kering, pecah-pecah, lidah tifoid (lidah kotor,tepi hiperemis dan tremor), serta gangguan kesadaran seperti delirium, pada demam tifoid berat dapat dijumpai penurunan kesadaran, kejang, ikterus.Pada pemeriksaan fisik, tanda yang didapatkan antara lain, peningkatan suhu, lidah tifoid, hepatomegali, splenomegali, meteorismus. Sedangkan pada pemeriksaan penunjang dapat dilakukan pemeriksaan darah rutin, pemeriksaan serologi (widal, IgM, IgG), kultur, serta radiologis jika diduga terjadi komplikasi. Pada pemeriksaan darah rutin didapatkan anemia, leukopenia, limfositosis relatif, serta trombositopenia terutama pada demam tifoid berat. Pada pemeriksaan widal didapatkan titer salmonela typhi O (somatik) 160 atau 1/200 atau meningkat 4 kali dari titer awal minggu pertama. Sedangkan antigen H (flagel) tidak diperlukan untuk diagnosis karena masih tinggi setelah penderita lama sembuh. Aglutinin pada pemeriksaan widal baru dijumnpai dalam darah setelah penderita mengalami sakit selama satu minggu dan mencapai puncaknya pada minggu kelima atau keenam sakit. Kultur yang dilakukan pada minggu pertama adalah darah, minggu kedua feses, minggu ketiga urin.Komplikasi yang dapat terjadi adalah komplikasi intraintestinal dan ekstraintestinal. Komplikasi intraintestinal yang dapat terjadi antara lain perforasi usus, perdarahan saluran cerna, peritonitis. Sedangkan komplikasi ekstraintestinal antara lain tifoid ensepalopati, hepatitis tifosa, meningitis, pneumonia, syok septik, pielonefritis, endokarditis, osteomielitis, dll.Tatalaksana farmakologis yang dapat diberikan antara lain kloramfenikol (50-100 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis per oral atau intravena) selama 10-14 hari. Jika tidak dapat diberikan kloramfenikol, dipakai amoksisilin 100 mg/kgBB/hari peroral atau ampisilin intravena selama 10 hari, atau kotrimoksazol 6 mg/kgBB/hari (dibagi 2 dosis) peroral selama 10 hari. Bila klinis tidak ada perbaikan digunakan generasi ketiga sefalosporin seperti seftriakson (80 mg/kg IM atau IV, sekali sehari, selama 5-7 hari) atau sefiksim oral (10 mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis selama 10 hari).

IV. ISKInfeksi Saluran kemih (ISK) merupakan istilah umum untuk menyatakan adanya pertumbuhan bakteri di dalam saluran kemih, meliputi infeksi di parenkim ginjal sampai infeksi di kandung kemih. Gambaran klinis ISK sangat bervariasi dan tidak khas, dari asimtomatik sampai gejala sepsis yang berat. Pada bayi gejalanya berupa demam, berat badan sukar naik, atau anoreksia. Pada anak yang lebih besar gejalanya lebih khas, seperti sakit waktu miksi, frekuensi miksi meningkat, nyeri perut atau pinggang, mengompol, polakisuria, atau urin yang berbau menyengat. Pada pemeriksaan fisik antara lain demam, nyeri ketok sudut kostovertebral, nyeri tekan suprasimpisis, kelainan pada genitalia eksterna seperti fimosis. Pada pemeriksaan penunjang urinalisis dapat ditemukan proteinuria, leukosituria (>5/lpb), hematuria (>5/lpb). Diagnosis pasti dengan ditemukannya bakteriuria bermakna pada kultur urin, yang jumlahnya 105 unit koloni/ml urin segar pancar tengah atau berapapun jumlah kuman dari pungsi suprapubik. Sebelum ada hasil biakan urin dan uji kepekaan, antibiotik diberikan secara empirik selama 7-10 hari untuk eradikasi infeksi akut. Berikan pengobatan rawat jalan, kecuali jika terjadi demam tinggi dan gangguan sistemik (seperti memuntahkan semuanya atau tidak bisa minum atau menyusu), atau terdapat tanda pielonefritis (nyeri pinggang atau bengkak), atau pada bayi muda. Berikan kotrimoksazol oral (24 mg/kgBB setiap 12 jam) selama 5 hari. Sebagai alternatif dapat diberikan ampisilin, amoksisilin dan sefaleksin. Jika respons klinis kurang baik atau kondisi anak memburuk, berikan gentamisin (7.5 mg/kg IV sekali sehari) ditambah ampisilin (50 mg/kg IV setiap 6 jam) atau sefalosporin generasi ke-3 parenteral. Selain pemberian antibiotik, penderita ISK perlu mendapat asupan cairan yang cukup. Perawatan higiene daerah perineum dan periuretra, serta pencegahan konstipasi. V. GEAGastroenteritis adalah peradangan yang terjadi pada mukosa lambung dan usus halus ditandai dengan gejala diare yang dapat disertai dengan muntah. Diare adalah buang air besar lebih dari 3 kali dalam 24 jam dengan konsistensi cair. Diare akut berlangsung kurang dari 1 minggu, 7 hari sampai 14 hari merupakan diare persisten, diare kronik terjadi lebih dari 14 hari. Pada anamnesis selain frekuensi buang air besar dan lamanya diare terjadi juga ditanyakan apakah ada darah dalam tinja, muntah, serta tanda-tanda dehidrasi. Pada pemeriksaan fisik, periksa tanda-tanda dehidrasi, pemeriksaan abdomen dan tanda gizi buruk. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain pemeriksaan tinja, elektrolit serta analisis gas darah. Tatalaksana diare memiliki 5 pilar yaitu rehidrasi, zink, nutrisi, antibiotik yang tepat, edukasi.a. RehidrasiRehidrasi tergantung dari derajat dehidrasi. Pada diare tanpa dehidrasi rehidrasi dengan oralit 5-10ml/kgBB setiap diare, pada anak