presentasi hipertensi pada kehamilan
DESCRIPTION
HDKTRANSCRIPT
•Hipertensi Dalam Kehamilan
PENDAHULUAN
• AKI Indonesia masih tinggi (248/100.000 KH (2007))
• Salah satu penyebab AKI Preeklamsi / Hipertensi dalam kehamilan (5-15%)
• Disebabkan etiologi preeklamsi belum jelas, perawatan dalam kehamilan & persalinan masih ditangani oleh petugas non medis dan sistem rujukan masih tinggi
Hipertensi dalam kehamilan
hipertensi yang dipicu oleh kehamilan (pregnancy induced hypertension),
menekankan hubungan sebab akibat antara kehamilan dan suatu bentuk unik hipertensi yang bermanifestasi
pada wanita hanya selama reproduksi.
klasifikasi
Pre Eklampsia
super imposed
Hipertensi gestasional
Preeklampsia
eklamsia
Hipertensi Kronis
Hipertensi dalam kehamilan dapat di bagi menjadi :
• Hipertensi Kronik yaitu keadaan hipertensi yang timbul sebelum kehamilan atau pada umur kehamilan 20 minggu
• Hipertensi gestasional yaitu hipertensi yang timbul sesudah minggu ke 20 atau pada awal nifas tetapi tanpa pre-eklamsi. Disebut juga sebagai transsient atau late hypertension. Keadaan ini dapat timbul pada kehamilan berikutnya.
• Pre-eklamsi yaitu hipertensi yang timbul pada umur kehamilan 20 minggu atau lebih yang disertai dengan proteinuria dan edema.
• Eklamsi, yaitu kelainan akut pada ibu hamil, saat ahmil tua, persalinan atau nifas ditandai dengan timbilnya kejang atau koma, sebelumnya sudah menunjukkan gejala-gejala pre-eklamsi
• Di bagi menjadi 2 bagian :
–Pre-eklamsi Ringan (PER)–Pre-eklamsi Berat (PEB)
Pre-eklamsi
Pre-eklamsi ringan
• Keadaan dimana hipertensi disertai dengan proteinuria dan atau edema setelah kehamilan 20 minggu.
• Penyebabnya sampai sekarang belum diketahui dengan jelas namun patofisiologinya telah diketahui yakni disfungsi atau kerusakan sel endotel vaskuler secara menyeluruh (imunologi, genetik, nutrisi).
• Gejala Klinis :
– Terjadi kenaikan TD > 30 mmHg atau diastole > 15 mmHg (sistole > 140 mmHg atau < 160 mmHg, diastole > 90 mmHg atau < 110 mmHg ).
– Protein urine 0,3 gr/lt dalam 24 jam atau secara kwalitatif (++).
– Edema (pretibia, dinding perut, lumbosakral, Wajah/tangan).
Pre-eklamsi berat
• Suatau komplikasi kehamilan yang ditandai dengan timbulnya hipertensi, protein urine, dan atau edema pada kehamilan 20 minggu atau lebih.
• Gejala Klinis:
– Kehamilan 20 minggu atau lebih,– TD sistole > 160 mmHg dan diastole > 110 mmHg– Protein urine > 5 gr/24 jam, kwalitatif (++++)– Oligouri (< 500 cc/24 jam)– Kenaikan kadar kreatinin dalam darah– Gejala impending eklamsia (gangguan visus,
gangguan serebral, nyeri epigastrium, kejang)
PENILAIAN KLINIK
TEKANAN DARAH MENINGKAT
( 140/90 mmHg)
TEKANAN DARAH MENINGKAT
( 140/90 mmHg)
NYERI KEPALA GANGGUAN
PENGLIHATAN HIPERREFLEKSIA
PROTEINURIA KOMA
NYERI KEPALA GANGGUAN
PENGLIHATAN HIPERREFLEKSIA
PROTEINURIA KOMA
HAMIL > 20 MG
SUPERIMPOSED
PREECLAMPSIA
SUPERIMPOSED
PREECLAMPSIA
EKLAMPSIAEKLAMPSIA
PREEKLAMPSIA BERAT
PREEKLAMPSIA BERAT
PREEKLAMPSIA RINGAN
PREEKLAMPSIA RINGAN
HIPERTENSIHIPERTENSI
KEJANG +KEJANG +
KEJANG –KEJANG –
HIPERTENSI KRONIK
HIPERTENSI KRONIK
HAMIL < 20 MG
Hipertensi gestasional
•TD 140/90 mmHg •Proteinuria (-)•TD normal kembali < 12 mg PP•Diagnosis akhir hanya dpt dibuat PP•Dpt memiliki tanda2 gejala preeklampsia
preeklampsia•Kriteria min•TD 140/90 mmHg , usia kehamilan > 20 mg•Proteinuria 300 mg/24 jam atau +1 dipstick•Preeklampsia berat•TD 160/110 mmH•Proteinuria > +2 dipstick•Serum kreatinin > 1,2 mg/Dl•Trombositopenia < 100.000/mm3•Peningkatan AST – ALT•LDH meningkat•Sakit kepala, pandangan kabur, nyeri epigasrium, •Oliguria < 400 mm/24 jam•sianosis
eklampsia•Kejang yg tdk dpt dikaitkan dengan penyebab lain pd wanita dgn preeklampsia•Gejala PE
Superimposed preeklampsia
•Proteinuria “ new onset” > 300 mg/24 jam dgn hipertensi tp tdk ada/ tanpa proteinuria sblm usia 20 mg kehamilan•Peningkatan mendadak proteinuria dan TD, trombosit < 100.000/mm3 pd wanita dengan hipertensi dan proteinuria sblm usia kehamilan 20 mg
Hipertensi kronik
•TD ≥ 140/90 mmHg sblm kehamilan atau di diagnosis < 20 mg kehamilan, tidak disebebkan o/ penyakit gestasional trofoblas•Hipertensi pertama kali didiagnosis setelah usia kehamilan 20 mg dan persisten setelah 12 mg pp
patogenesis
• Vasospasme• Aktivasi sel endotel
- perubahan morfologi endotel kapiler glomerulus- peningkatan permeabilitas kapiler- peningkatan kadar bahan bahan yang terkait dgn aktivasi ( trombosit, endothelin)
patofisiologi
• Teori kelainan vaskularisasi plasenta• Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan
disfungsi endotel• Teori intoleransi imunologik antara ibu dan
janin• Teori adaptasi kardiovaskular genetik• Teori defisiensi gizi• Teori inflamasi
INVASI TROFOBLAST ABNORMAL
Perubahan dini pada PE : • Kerusakan endothelium. • Insudasi bahan dalam plasma kedalam dinding
pembuluh darah. • Proliferasi sel miointima dan nekrosis bagian
medial.
patologi
1) Sistem kardiovaskular- peningkatan after load jantung- aktivasi endotel ekstravasasi kedlm ruang ekstraseluler terutama ke dlm paru
• Perubahan hemodinamik - pd HG : curah jantung tetap tinggi- Pd PE : penurunan curah jantung dan kenaikan tahanan
perifer• Volume darah : hemokonsentrasi akibat vasokonstriksi
generalisata, disfungsi endotel dgn meningkatnya permeabilitas kapiler
2. Darah dan pembekuan darah- trombositopenia akibat aktivasi platetlet, agregasi platelet, konsumsi meningkat
3. Volume hemostasis - peningkatan cairan dan elektrolit, manifestasi peningkatan
cairan ekstraselular berupa edema akibat cedera endotel4. Ginjal
- proteinuria- albuminuria
5. Hepar6.Otak7. Kebutaan 8. Perfusi ueroplasenta