PRESENTASI KASUS DIPERSIAPKAN

EPILEPSI

Disusun Oleh:Rizki Rizal

105103003431

Pembimbing:dr. Tuti H. S. Zacharia, Sp.S

KASUS

Identitas PasienNama : Ny. SariyemRM : 891048Jenis Kelamin : PerempuanUmur : 56 tahunPekerjaan : Ibu Rumah TanggaAgama : IslamStatus Perkawinan : KawinSuku Bangsa : JawaAlamat : Jl. Jati Mampang Prapatan Jak-Sel Pendidikan : -Masuk RS : 1 Nopember 2008Tanggal Pemeriksaan: 4 Nopember 2008

Anamnesis

• Anamnesis : Autoanamnesis• Keluhan Utama : Kejang klojotan

(tonik) di seluruh badan • Keluhan Tambahan : Keluar cairan

bening dari telinga kanan

Riwayat Penyakit Sekarang : • Pasien datang ke RS dengan keluhan kejang klojot

(tonik) seluruh anggota tubuh sejak 3 jam smrs. • Sebelum kejang pasien merasa ada sensasi

kerlipan lampu selama ± 5 detik, kemudian pasien mengalami serangan seperti kesetrum yang dimulai dari kepala yang kemudian turun ke kaki, dan serangan ini berlangsung ± 10 detik.

• Kejang berhenti dengan sendirinya dan setelah kejang pasien sadar penuh.

• Sampai pasien berada di IGD RS Fatmawati, pasien masih mengalami kejang ± 5 kali dalam waktu 12 jam.

• Pasien sadar dan tahu jika serangan kejang terjadi kembali.

• Keluar busa dan mengompol saat kejang (-). Nyeri kepala (-), pusing berputar (-), demam (-) dan mual muntah (-).

• 1 hari sebelum serangan kejang, pasien berobat ke dokter untuk penyakit DM-nya dan minum obat. Dan pada malam hari sebelum kejang, pasien di urut oleh alternatif.

• Riwayat kejang sebelumnya tidak pernah terjadi.

• Tapi, ± 1 bulan yang lalu pasien sering mengalami lupa ingatan yang tiba-tiba yang terjadi beberapa detik.

• ± 2 tahun yang lalu, pasien pernah mengalami jatuh dari tempat tidur dengan posisi miring ke kanan. Di bawa ke puskesmas dan di jahit. Pingsan, muntah, dan kejang setelah jatuh tidak terjadi.

• ± 1 bulan smrs pasien mempunyai riwayat keluar cairan dari telinga kanan, serta pasien mengeluh telinga kanan berdenging sampai sekarang.

• Demam, batuk, pilek sebelum keluar cairan dari telinga (-).

Riwayat penyakit dahulu : • DM (+). • HT (-).

Riwayat penyakit keluarga : kejang (-)

Pemeriksanaan Fisik• Keadaan Umum: Sakit ringan

– Kesadaran : Compos Mentis (GCS : E4, M6, V5 = 15)

– Sikap : Berbaring terlentang– Kooperasi : Kooperatif– Keadaan gizi : Overweight

(BB= 58 Kg, TB=155; BMI= 24,14)– Tekanan darah: Ka = 150/80 mmHg Ki=

160/80– Nadi : 80x/menit– Suhu : 37ºc – Pernapasan: 20x/menit

• Keadaan lokal: Vulnus pada daerah patela kiri

• Pulsasi arteri karotis: Equal kanan &kiri

• Perdarahan perifer: CR < 2 detik• KGB : Tidak teraba massa• Columna vertebralis : Lurus di

tengah

Pemeriksaan Jantung• Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat • Palpasi : Teraba ictus cordis di ICS 5

midclavicula kiri• Perkusi : - Batas jantung kanan = ICS 5 sternalis

kanan- Batas jantung kiri = ICS 5 midclacivula kiri- Pinggang jantung = ICS 2 parasternalis kiri

• Auskultasi: - BJ I dan II = reguler; - gallop (-), murmur (-)

Pemeriksaan Paru

• Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis.

• Palpasi : Ekspansi dada normal, vokal fremitus kanan/kiri normal

• Perkusi : Sonor kanan / kiri• Auskultasi : Vesikuler kanan/kiri;

Ronkhi -/-; Wheezing -/-

Pemeriksaan Abdomen– Inspeksi : buncit, simetris, tidak ada

pelebaran vena– Palpasi : hati dan limpa tidak teraba;

nyeri tekan (-)– Perkusi : timpani– Auskultasi: bising usus (+)

Pemeriksaan Ekstremitas– Atas : edema -/-; vulnus -/-– Bawah : edema -/-; vulnus -/+

Pemeriksaan Neurologis

• Rangsang Selaput Otak– Kaku kuduk : (-)– Laseque : Ka (-); Ki (-)– Kernig : Ka (-); Ki (-)– Brudzinsky I : (-)– Brudzinsky II : (-)Peningkatan tekanan intrakranial: (-)

Saraf kranialisN.I : NormosmiaN.II

– Acies visus : Ka= baik; Ki=baik– Visus campus : Ka=baik; Ki= baik– Lihat warna: Ka=baik; Ki=baik– Funduskopi : Tidak dilakukan

N.III ; N.IV ; N.VI• Kedudukan bola mata : ortoposisi• Pergerakan bola mata

– Nasal : +/+– Temporal : +/+– Nasal atas : +/+– Temporal atas : +/+– Nasal bawah : +/+– Temporal bawah : +/+

• Eksoftalmus : -• Nistagmus : -• Pupil

– Bentuk : Bulat, isokor, diameter = 3mm/3mm

– Refleks cahaya langsu ng : +/+– Refleks cahaya konsensual : +/+– Refleks akomodasi : +/+– Refleks konvergensi : +/+

N.V• Cabang motorik : Baik/baik• Cabang sensorik oftalmikus : Baik/baik• Cabang sensorik maksilaris : Baik/baik• Cabang sensorik mandibularis: Baik/baik

N.VII• Motorik orbitofrontal : Tidak ada paresis

kanan/kiri• Motorik orbikularis okuli: Tidak ada paresis

kanan/kiri• Motorik orbikularis oris: Tidak ada paresis kanan/kiri• Pengecapan lidah : Baik

N.VIII• Vestibular

- Vertigo : -- Nistagmus : -

• Koklearis- Tuli konduktif : -/-- Tuli perspektif : -/-

N.IX ; N.X• Motorik : Arcus faring simetris, uvula di tengah• Sensorik : BaikN.XI• Angkat bahu : Baik/baik• Menoleh : Baik/baikN.XII• Pergerakan lidah : Baik, tidak ada deviasi• Atrofi : (-)• Fasikulasi : (-)• Tremor : (-)

Sistem motorik• Ekstremitas atas proksimal distal : 5555/5555• Ekstremitas bawah proksimal distal : 5555/5555

Gerakan involunter• Tremor : -/-• Chorea : -/-• Atetose : -/-• Miokloni : -/-• Tics : -/-Trofik : EutrofikTonus : Normotonus

Sistem sensorik• Propioseptif : Baik• Eksteroseptif : Baik

Fungsi serebelar• Ataxia : -• Tes Romberg : -• Disdiadokokinesia: -• Jari-jari : -/-• Jari-hidung : -/-• Tumit-lutut : -• Rebound phenomenon

: -• Hipotoni : -/-

Fungsi luhur• Astereognosia : -• Apraksia : -• Afasia : -

Fungsi otonom• Miksi : Baik • Defekasi : Baik• Sekresi keringat : Baik

Refleks fisiologis• Kornea : +/+• Berbangkis : baik• Faring : baik• Biseps :

+2/+2• Triseps :

+2/+2• Radius :

+2/+2• Dinding perut : +• Otot perut : +• Patella :

+2/+2• Tumit: +2/+2

Refleks patologis

• Hoffman tromer: -/-• Babinsky : -/-• Chaddok : -/-• Gordon : -/-• Schaefer : -/-• Klonus lutut: -/-• Klonus tumit : -/-

Keadaan Psikis• Intelegensia :

Baik• Tanda regresi : -• Demensia : -

Pemeriksaan LaboratoriumTanggal : 1/11/08Hematologi- Haemoglobin: 13.8 g/dL

(11.7-15.5 g/dL)- Hematrokrit: 41 % (33-45%)- Leukosit: 11.1 ribu/ul (5.0-

10.0)- Trombosit: 288 ribu/ul (150-

440 ribu/ul)- Eritrosit: 4.89 juta/ul (3.80-

5.20 juta/ul)VER/HER/KHER/RDW

- VER: 83.6 fl (80.0-100.0 fl)- HER: 28.2 pg (26.0-34.0 pg)-KHER: 33.7 g/dl (32.0-36.0)- RDW: 12.8 % (11.5-14.5 %)

Fungsi hati- SGOT : 15 U/I (0-34 U/I)- SGPT : 16 U/I (0-40 U/I)Fungsi ginjal- Ureum darah: 15 mg/dl (20-

40 mg/dl)- Creatinin darah : 0.4 mg/dl

(0.6-1.5 mg/dl) Glukosa sewaktu: 263 mg/dl

(70-140 mg/dl) Elektrolit- Natrium (Na): 141 mmol/l

(135-147 mmol/l)- Kalium: 3.30 mmol/l (3.10-

5.10 mmol/l)- Klorida: 103 mmol/l (95-108

mmol/l)

Tanggal 3/11/08Hematologi- LED : 85.0 mm,jam (0.0-20.0)Hemostasis- Platelet Aggregation:

HyperaggregationFungsi hati- SGOT : 13 U/I (0-34 U/I)- SGPT : 17 U/I (0-40 U/I)- Protein total: 6.63 g/dL (6.00-8.00)- Albumin : 3.50 g/dL (3.40-

4.80 )- Globulin : 3.14 g/dL (2.50-

3.00)- Bilirubin total: 0.43 mg/dL (0.00-

1.00)- Bilirubin direk: 0.13 mg/dL (<0.2)- Bilirubin indirek: 0.30 mg/dL

(<0.6)- Fosfatase alkali: 100 IU/L (80-120)

Fungsi ginjal- Asam urat darah: 2.9

mg/dL (<7 mg/dL)- Ureum darah : 15

mg/dL (20-40 mg/dL)- creatinin darah: 0.4

mg/dL (0.6-1.5 mg/dL)

Diabetes- Glukosa darah puasa: 158

mg/dL (80-100 mg/dL)- Glukosa urine puasa:

Negative (-)- Glukosa darah 2 jam PP: 185

mg/dL (80-145 mg/dL)- Glukosa urin PP: Tidak ada

urin Lemak- Trigliserida : 124 mg/dL

(<150 mg/dL)- kolesterol total: 210 mg/dL

(<200 mg/dL)- kolesterol HDL: 39 md/dL

(37-92 mg/dL)- Kolesterol LDL: 146 mg/dl

(<130 mg/dl)

Elektrolit- Natrium (Na): 140

mmol/l (135-147)- Kalium: 3.00

mmol/l (3.10-5.10)- Klorida: 105 mmol/l

(95-108)

Urinalisa- urobilinogen: 0.2 U.E/dl

(<1 U.E/dl)- Protein urin : Trace (-)- Berat jenis : 1.020

(1.003-1.030)- Bilirubin : Negative (-)- Keton : Negative (-)- Nitrit : Negative (-)- pH : 5.5 (4.8-7.4)- Leukosit : +1 (-)- Darah /HB : Trace

(Negative)- Glukosa : 3+ (-)- Warna : Yellow(Yellow)- Kejernihan : Clear

(Clear)

Sedimen urin - Epitel : Positive- Leukosit : 15-25

/LPB (0-5 /LPB)- Eritrosit : 4-6 /LPB

(0-2 /LPB)- Silinder : Negative- Kristal : Negative- Bakteri : Negative

(-)- Lain-lain : Negative

(-)

Pemeriksaan RadiologikCT-Scan Kepala tanpa kontras (1/11/2008):• Atrofi ringan serebellum• Tidak tampak lesi infark di kedua hemisfer

serebri, serebelum, atau pons.CT-Scan kepala dengan kontras (4/11/2008):• Tak tampak massa (SOL) di regio CPA bilateral• Lesi hypodens di cortex R. Oksipital sinistra

suspect infark di cortex R. Oksipital sinistra.EEG• Pasien sadar tanpa premedikasi. • Irama dasar α 10-11 spd.• Tampak cetusan gelombang lambat, 4-5 spd dengan

fokal di sentral kiri > kanan. • Tampak cetusan gelombang kerja lambat dengan fokal

di fronto central bilateral kiri > kanan.

Resume• Pasien datang ke RS dengan keluhan kejang klojot

(tonik) seluruh anggota tubuh sejak 3 jam smrs. • Sebelum kejang pasien merasa ada sensasi

kerlipan lampu selama ± 5 detik, kemudian pasien mengalami serangan seperti kesetrum yang dimulai dari kepala yang kemudian turun ke kaki, dan serangan ini berlangsung ± 10 detik.

• Kejang berhenti dengan sendirinya dan setelah kejang pasien sadar penuh. Pasien mengalami kejang ± 5 kali dalam waktu 12 jam.

• Pasien sadar dan tahu jika serangan kejang terjadi kembali.

• Keluar busa dan mengompol saat kejang (-). Nyeri kepala (-), pusing berputar (-), demam (-) dan mual muntah (-).

• Riwayat kejang sebelumnya tidak pernah terjadi.

• ± 1 bulan yang lalu pasien sering mengalami lupa ingatan yang tiba-tiba yang terjadi beberapa detik.

• ± 2 tahun yang lalu, pasien pernah mengalami jatuh dari tempat tidur dengan posisi miring ke kanan. Pingsan, muntah, dan kejang setelah jatuh tidak terjadi.

• ± 1 bulan smrs pasien mempunyai riwayat keluar cairan dari telinga kanan, serta pasien mengeluh telinga kanan berdenging sampai sekarang.

• Tekanan darah : Kanan = 150/80 mmHg; Kiri = 160/80 mmHg

Laboratorium• Leukosit 11.1 ribu/ul; Ureum darah: 15 mg/dl; Creatinin

darah : 0.4 mg/dl; GDS: 263 mg/dl; GDP: 158 mg/dL; Glukosa urine puasa : -; GDP 2 jam PP : 185 mg/dL; Globulin: 3.14 g/dL; kolesterol total: 210 mg/dL; Kolesterol LDL: 146 mg/dl; Kalium: 3.00 mmol/l. Urinalisis: Leukosit: +1; Glukosa: 3+ Leukosit: 15-25 /LPB; Eritrosit: 4-6 /LPB.

Radiologi• CT-Scan kepala tanpa kontras: Atrofi ringan serebellum.

Tidak tampak lesi infark di kedua hemisfer serebri, serebelum, atau pons.

• CT-Scan kepala dengan kontras: Tak tampak massa (SOL) di regio CPA bilateral. Lesi hypodens di cortex R. Oksipital sinistra suspect infark di cortex R. Oksipital sinistra.

• EEG : Pasien sadar tanpa premedikasi. Irama dasar α 10-11 spd. Tampak cetusan gelombang lambat, 4-5 spd dengan fokal di sentral kiri > kanan. Tampak cetusan gelombang kerja lambat dengan fokal di fronto central bilateral kiri > kanan.

Diagnosa Kerja

• Diagnosa klinis : Generalized seizure, hipertensi, diabetes mellitus, OMSK, overweight.

• Diagnosa etiologi : Kejang tonik ec suspect metabolik dan OMSK

• Diagnosa topik : korteks serebri

Tata Laksana

• NaCl 0,9% /12 jam

• Phenitoin (Dilantin) 3x 1 tablet

• As. Folat 2x 1 tablet

• Citicholin (Brain act) 2 x 500 mg (IV)

• Siproflocaxin 2 x 500 mg

Rencana Pemeriksaan

Konsul dokter Penyakit DalamKonsul dokter THTPeriksa kadar kalsium darah

Prognosis

• Ad Vitam : dubia at bonam• Ad Fungsionam : dubia at bonam• Ad Sanationam : dubia at bonam

EPILEPSI• merupakan suatu keadaan neurologik yang

ditandai oleh bangkitan epilepsi yang berulang, yang timbul tanpa provokasi.

• Bangkitan epilepsi sendiri adalah suatu manifestasi klinis yang disebabkan oleh lepasnya muatan listrik yang abnormal, berlebihan dan sinkron, dari neuron yang terutama terletak pada corteks serebri, yang umumnya timbul intermiten dan ‘self-limited’.

• Sindroma epilepsi adalah penyakit epilepsi ditandai oleh sekumpulan gejala yang timbul bersamaan (termasuk tipe bangkitan, etiologi, anatomi, faktor presipitasi usia saat awitan, beratnya penyakit, siklus harian dan prognosa).

Epidemiologi• Hingga 1% dari populasi umum menderita

epilepsi aktif dengan 20-50 pasien baru yang terdiagnosis per 100.000 per tahunnya.

• Perkiraan angka kematian pertahun akibat epilepsi adalah 2 per 100.000.

• kematian dapat berhubungan lengsung dengan kejang, misalnya ketika terjadi serangan kejang tidak terkontrol, dan diantara serangan pasien tidak sadar atau jika terjadi cedera akibat kecelakaan atau trauma.

• Fenomena kematian mendadak yang terjadi pada penderita epilepsi (sudden unexplained death in epilepsy, SUDEP) diasumsikan berhubungan dengan aktifitas kejang dan kemungkinan besar karena disfungsi kardiorespirasi.

Etiologi• Idiopatik• Faktor herediter• Faktor genetik• Kelainan kongenital otak• Gangguan metabolik: komplikasi DM, ketidakseimbangan

elektrolit, hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia, hipernatremia, defisiensi nutrisi, Phenylketonuria (pada bayi), uremia.

• Gagal ginjal• Infeksi: radang yang disebabkan bakteri atau virus pada

otak dan selaputnya, toksoplasmosis.• Trauma: kontusio serebri, hemtoma subaraknoid, hematoma

subdural.• Neoplasma otak dan selaputnya.• Stroke, kelainan pembuluh darah, malformasi, penyakit

kolagen• Keracunan : timbal (Pb), kamper (kapur barus), fenotiazin,

air.• Lain-lain: obat-obatan, alkohol, penyakit degeneratif,

penyakit darah, gangguan keseimbangan hormon, degenerasi serebral, dan lain-lain.

Faktor Presipitasi

• Faktor sensoris: cahaya yang berkedip-kedip, bunyi-bunyi yang mengejutkan, air panas.

• Faktor sistemis: demam, penyakit infeksi, obat-obat tertentu misalnya golongan fenotiazin, klorpropamid, hipoglikemia, kelelahan fisik

• Faktor mental: stres dan gangguan emosi.

Patofisiologi

• Secara umum, epilepsi terjadi kerena menurunnya potensial membran sel saraf akibat proses patologik dalam otak, gaya mekanik, atau toksik, yang selanjutnya menyebabkan terlepasnya muatan listrik dari sel saraf tersebut.

• Beberapa penelitian menunjukkan peranan asetilkolin sebagai zat yang merendahkan potensial membran postsinaptik dalam hal telepasnya muatan listrik

• Bila asetilkolin sudah cukup tertimbun di permukaan otak, maka pelepasan muatan listrik sel-sel saraf kortikal dipermudah.

• Pada epilepsi idiopatik, tipe grand mal, secara primer muatan muatan listrik dilepaskan oleh nuklei intralaminares talami, yang dikenal sebagai inti centrecephalic.

• Pada grandmal, dimana etiologinya belum diketahui, terjadi lepas muatan listrik dari inti-inti intralaminar talamik secara berlebih.

• Perangsangan talamokortikal yang berlebihan ini menghasilkan kejang seluruh tubuh dan sekaligus menghalangi sel-sel saraf yang memelihara kesadaran menerima impuls aferen dari dunia luar sehingga kesadaran hilang.

Manifestasi Klinis

Menurut Commision of Classification and Terminology of International League Against Epilepsy (ILAE) tahun 1981, klasifikasi epilepsy sebagai berikut:

1. Kejang Parsial (fokal, lokal)2. Kejang Generalisata (konvulsif

atau nonkonvulsif)

Kejang Parsial (fokal, lokal)

1. Kejang parsial sederhana; kejang parsial dengan kesadaran tetap normal.- Dengan gejala somatosensoris atau sensoris spesial; kejang disertai halusinasi sederhana yang mengenai kelima pancaindera dan bangkitkan yang disertai vertigo. - Dengan gejala atau tanda gangguan saraf otonom (sensasi epigastrium, pucat, berkeringat, membera, piroleksi, dilatasi pupil)- Dengan gejala psikis (gangguan fungsi luhur)

2. Kejang parsial kompleks; kejang ini disertai gangguan kesadaran -Serangan parsial sederhana diikuti gangguan kesadaran: kesadaran mula-mula baik kemudian baru menurun.-Serangan parsial sederhana dengan penurunan kesadaran sejak serangan; kesadaran menurun sejak permulaan serangan.

Kejang Parsial (fokal, lokal) Con’t…

3. Kejang parsial yang berkembang menjadi bangkitan umum (tonik-klonik, tonik, klonik)

• Kejang parsial sederhana yang berkembang menjadi kejang generalisata

• Kejang parsial kompleks yang berkembang menjadi kejang generalisata

• Kejang parsial sederhana yang menjadi kejang parsial kompleks lalu berkembang menjadi kejang generalisata

Kejang Parsial (fokal, lokal) Con’t…

Kejang Generalisata (konvulsif atau nonkonvulsif)

1.Kejang lena (Absence)- Kejang lena tidak khas

2. Kejang mioklonik3. Kejang klonik4. Kejang tonik5. Kejang tonik-klonik 6. Kejang atonik

Kejang tak tergolongkan

• Termasuk golongan ini adalah serangan pada bayi berupa gerakan bola mata yang ritmik, mengunyah-ngunyah, gerakan seperti berenang, menggigil, atau pernapasan yang mendadak berhenti sementara.

Pemeriksaan penunjang dan Diagnosis

Diagnosis epilepsy ditegakkan terutama secara klinis, yaitu berdasarkan deskripsi kejang, biasanya dari saksi karena pasien tidak sadar akan gejala-gejalanya. Pemeriksaan dengan curiga epilepsy bertujuan untuk :

• Mengkomfrimasi atau mendukung diagnosis klinis

• Mengklarifikasi sindrom epilepsy• Menetapkan penyebab.Elektroensefalografi (EEG), foto polos kepala, CT-

Scan , pemeriksaan laboratorium.

Penatalaksanaan

• Tujuan pengobatan adalah mencegah timbulnya serangan tanpa mengganggu kapasitas fisik dan intelek pasien

• Pengobatan epilepsy meliputi pengobatan medikamentosa dan pengobatan psikososial.

• Pada epilepsy yang simpomatis,disamping pemberian obat anti epilepsy diperlukan juga terapi kausal

• Pengobatan psikososial Pasien diberikan penerangan bahwa dengan pengobatan yang optimal sebagian besar akan terbebas dari kejang. Pasien harus patuh dalam menjalani pengobatannya sehingga dapat bebas dari kejang dan dapat belajar, bekerja, dan bermasyarakat secara normal.

MedikamentosaJenis kejang Jenis obat

Fokal / parsial sederhana

CBZ, PB, PHT

Kompleks CBZ, PB, PHT, VAL

Tonik-klonik umum CBZ,PB, PHT, VAL

Tonik-klonik CBZ, PB, PHT, VAL

Mioklonik CLON, VAL

Absens/petit mal CLON, VAL

CBZ: karbamazepin; PHT : fenitoin; CLON : klonazepam; PB : fenobarbital; VAL : asam valproat

Dosis obat antiepilepsi dan konsentrasi dalam plasma

Jenis obat Dosis (mg/kgBB/hari)

Cara pemberian

Konsentrasi dalam plasma (Ug/mm3)

Fenobarbital 1-5 1x/hari 20-40

Fenitoin 4-20 1-2x/hari 10-20

Karbamazepin

4-20 3x/hari 4-10

Asam valproat

10-60 3x/hari 50-100

Klonazepam 0.05-0.2 3x/hari 10-80

diazepam 0.005-0.015 IV 0.3-0.7

0.4-0.6 Per rektal

Prognosis

• Pasien epilepsi yang berobat teratur, 1/3 akan bebas serangan paling sedikit 2 tahun

• Bila lebih dari 5 tahun sesudah serangan terakhir obat dihentikan, pasien tidak mengalami kejang lagi, dikatakan telah mengalami remisi.

• Diperkirakan 30% paisen tidak mengalami remisi meskipun minum obat teratur.

• Sesudah remisi, kemungkinan munculnya serangan ulang paling sering didapat pada kejang tonik-klonik dan kejang parsial kompleks.

• Demikian pula usia muda lebih mudah mengalami relaps sesudah remisi.

Status Epileptikus

• Status epileptikus adalah aktivitas kejang yang berlangsung terus-menerus lebih dari 30 menit atau dua atau lebih bangkitan, dimana diantara dua bangkitan tidak terdapat pemulihan kesadaran, hal ini merupakan status mengancam.

• Dalam praktek klinis didefinisikan sebagai setiap aktivitas serangan kejang yang menetap selama lebih dari 10 menit.

• Penanganan kejang harus segera dimulai dalam 10 menit setelah awitan suatu kejang.

Penatalaksanaan status epileptikus1. Lima menit pertama

– Pastikan diagnosis dengan observasi aktivitas serangan atau satu serangan berikutnya

– Beri oksigen lewat kanul nasal atau marker, atur posisi kepala dan jalan napas, intubasi bila perlu bantu ventilasi

– Tanda-tanda vital dan EKG, koreksi bila ada kelainan

– Pasang jalur intravena dengan NaCl 0,9%, periksa gula darah, kimia darah, hematologi dan kadar OAE

2. Menit ke-6 hingga ke-9Jika hipoglikemia/ gula darah tidak diperiksa,

berikan 50 ml glukosa 50% bolus intravena (pada anak: 2 ml/kgBB/glukosa 25%) disertai 100mg tiamin intravena

3. Menit ke-10 hingga ke-20• Pada dewasa berikan 0,2 mg/kgBB

diazepam dengan kecepatan 5 mg/menit sampai maksimum 20 mg.

• jika serangan masih ada setelah 5 menit, dapat diulangi lagi.

• Diazepam harus diikuti dengan dosis rumatan fenitoin.

4. Menit ke-20 hingga ke-60• Berikan fenitoin 20mg/kgBB dengan

kecepatan <50mg/menit pada dewasa dan 1 mg/kgBB/menit pada anak.

• Monitor EKG dan tekanan darah selama pemberian.

5. Setelah 60 menit• Jika status masih berkelanjutan setelah

fenitoin 20 mg/kg maka berikan fenitoin tambahan 5 mg/kgBB sampai maksimum 30mg/kg.

• jika status menetap, berikan 20mg/kg fenobarbital intravena dengan kecepatan 60 mg/menit.

• Bila apneu, berikan bantuan ventilasi (intubasi).

• Jika status menetap, berikan anastesi umum dengan pentobarbital, midazolam, atau propofol.

Cara lain :• pemberian 50 mg diazepam dalam 250 ml

dekstrosa 5% intravena dengan kecepatan 20 tetes/menit selama 2-3 jam,

• hati-hati karena dapat menyebabkan depresi pernapasan.

• Selain itu dapat pula diberikan 100 mg fenobarbital intramuscular.

• Bila kejang menetap beri narcosis umum, pasien dirawat di ruang perawatan intensif care (ICU) agar dapat dilakukan pemantauan system kardiorespiratori

• bila terjadi kegagalan respirasi sebagai efek samping pengobatan dapat segera lakukan resusitasi.