Premature Rupture of Fetal Membrane (PROM)

THIS CSS IS PRESENTED BY:

FITRI RIZKIA PUTRI (20070310075)

RIZCA SUSRI HASTUTY (20070310158)

NANIK YANUARTI (20060310059)

ADITYA PANJI PRAKOSA (20060310051)

INTRODUCTION• Plasenta amnion dan corion sel-sel epitel, mesenkim,

trofoblas dalam matriks kolagen• Pada Ketuban Pecah Dini (KPD) selaput ketuban pecah

terjadi pada usia kehamilan sebelum 37 minggu.• KPD yang terjadi 1% dari seluruh kehamilan yang

mengakibatkan 30-40 % kausa persalinan prematur• Interval yang panjang antara pecahnya membran ketuban

dengan persalinan yang lama 8-10% mengalami infeksi uterin

• Jurnal ini mengkaji ulang hubungan antara degenerasi matriks ekstraseluler dengan selaput janin pada KPD dengan memahami patofisiologi dan mengidentifikasi intervensi potensialnya

STRUCTURE OF THE FETAL MEMBRANES

AMNION• Terdiri atas 5 lapisan tanpa pembuluh darah

maupun syaraf• Sel epitel amniotik mensekresi kolagen tipe III

dan IV dan glikoprotein non kolagen (laminin, nidogen, dan fibronektin) yang membentuk membran basal

• Lapisan kompakta membentuk jaringan ikat fibrosa yang didominasi kolagen tipe I dan III

• Lapisan fibroblast adalah lapisan tertebal yang membentuk lapisan glikoprotein berongga

• Lapisan intermedier (zona spongiosa) terletak di antara amnion dan korion proteoglikan dan glikoprotein melimpah membuat layer ini terlihat seperti "spons“ melekatkan amnion pada korion

CHORION• Daya regang amnion >> korion• Terdiri atas 3 lapisan: lapisan retikuler,

membran basalis, trofoblas• Lapisan retikuler kaya akan kolagen dan

proteoglikan• Pada membrana basalis, vili koriales yang

berhubungan dengan desidua basalis tumbuh bercabang sedangkan yang berasal dari desidua kapsularis mengalami kemunduran (regresi)

• Trofoblast tumbuh menjadi dua lapisan yaitu sitotrofoblas dan sinsitiotrofoblas

NATURAL HISTORY AND MANAGEMENT

OF FETAL-MEMBRANE RUPTURE• 70 % wanita yang mengalami KPD akan memulai proses

persalinan pada dalam waktu 24 jam dan 95% dalam waktu 72 jam

• Latency Period:UK 20 -26 minggu =12 hari 32 -34 minggu = 4 hari

• Tujuan manajemen adalah meminimalkan risiko infeksi intrauterin tanpa meningkatkan insiden kelahiran sesar

• KPD baik aterm maupun preterm,penatalaksanaanya adalah ekspektasi (observasi tanda persalinan, DJJ sulit dinilai, atau infeksi intrauterin) atau induksi persalinan

MECHANISM OF FETAL MEMBRANE RUPTURE PRECEDING AND DURING LABOR

• Pecahnya Ketuban pada saat persalinan

• Ketuban Pecah Dini (sebelum persalinan)

-↓ kontraksi uterus

-Pembukaan servik

Pecahnya ketuban

Fokal defect

Restricted zone of extreme altered

morphology

Penanda daerah pecahnya ketuban

CHANGES IN COLLAGEN CONTENT, STRUCTURE, AND CATABOLISM

Keseimbangan antara sintesis dan degradasi

ECM

Pemeliharaan kekuatan tarikan

membran

Perubahan membran

-↓ konten kolagen-perubahan struktur

-↑aktivitas collagenolyticKPD

Ketidakseimbangan sintesis & degradasi

CONNECTIVE TISSUE DISORDER AND NUTRITIONAL DEFICIENCIES AS RISK FACTOR

• Gangguan (penyakit) jaringan ikat

• Kekurangan nutrisi

Gangguan jaringan

ikat

Melemahnya membran

fetalis

↑ faktor resiko KPD preterm

Sel mesenkim amnion

↑ Lysyl oxidasecopper

Ikatan kolagen ↑

merokok

↓ As. Askorbat

↑ faktor resiko KPD preterm

cadmium

MPP binding ↑

Copper ↓

INCREASED COLLAGEN DEGRADATION

Degradasi kolagen di

mediasi olehMMP(matrix

metalloproteinase

TIMP(tissue inhibitor of matrix metalloproteinase

- MMP-1 - MMP-2- MMP-8- MMP-9

- TIMP-1- TIMP-2

Proses ekstraselluler matrix re-modeling

CLINICAL FACTORS INFEKSI

• Infeksi uterin mungkin memiliki andil dalam kejadian KPDInfeksi bakteri

Respon inflammatory host Endogen (FLP-2) (PMN dan Makrofag)

Sitokin, metaloproteinase, PG , glukokortikoid PGE-2

IL-1,TNF amnion COX-2 PG

MMP1,MMP3 PG

HORMON

RELAXIN (desidua dan palsenta)

MMP-3 +MMP-9

Prostaglandin+ ESTRADIOL

Metaloproteinase Inhibitor MMP-1, MMP-3

PROGRAMMED CELLS DEATH

KPD

SEL – SEL MATI ( SEL APOPTOSIS) di AREA RUPTUR

SEL-SEL IMUN HOST

Membrane Stretch and Premature Rupture

of the Membranes

Polihidramnion, gemelli

IL-2, PGE-2

Irritabilitas uterus Sintesis kolagenMMP-1MMP-3

PREDICTING PRETERM PREMATURERUPTURE OF THE MEMBRANES

• Penanda degradasi matriks ekstraseluler membran janin/ ECMFMD marker

• Metalloproteinase spesificy degradration marker• Fibronektin Janin

Paling sensitif pada UK <28 mg (sensitifitas 63 %)NPP <33 % pada semua UKTidak terbukti dapat memprediksi KPD dan m prematur

PREVENTION OF PRETERM PREMATURERUPTURE OF THE MEMBRANES

• Suatu inhibitor metalloproteinase matriks tengah dikembangkan untuk pengobatan penyakit periodontal dan arthritis dan pencegahan metastasis tumor. Agen ini mencakup antibiotik tetrasiklin, sintetik matriks metalloproteinase inhibitor seperti batimastat dan inhibitor asli TIMP-1 dan TIMP-2. Kemampuan zat tersebut untuk mencegah atau menghambat perubahan dalam matriks ekstraselular selaput janin ketuban pecah dini belum dievaluasi.

CONCLUSION• Penyebab KPD hampir pasti multifaktorial • Secara KONVENSIONAL, pecahnya selaput janin telah

dikaitkan dengan peningkatan tekanan fisik yang melemahkan selaput

• Pada tingkat MOLEKULER, KPD muncul hasil dari sintesis kolagen berkurang, struktur kolagen berubah, dan degradasi kolagen dipercepat

• Faktor risiko eksogen, termasuk kekurangan gizi, merokok, dan infeksi perlu diteliti lebih lanjut

• Pemahaman yang lebih tentang degradasi MEC dalam amnion dan korion memungkinkan kita untuk mengurangi kejadian kelahiran prematur

• Promosi edukatif KPD perlu digalakkan

TERIMA KASIH