pre eklampsia berat

BAB II

PRESENTASI KASUS

PRE-EKLAMPSIA BERAT

Disusun Untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Program Pendidikan Profesi DokterDi RSB Budi Rahayu Magelang

Di Ajukan Kepada :Dr. Sapar Setyoko Sp.OG

Disusun Oleh :Aryanti Ambarsari(2009.031.0019)

SMF / ILMU KEBIDANAN DAN KANDUNGANRUMAH SAKIT UMUM DAERAH TIDAR MAGELANGPROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTERFAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA2014HALAMAN PENGESAHAN

Telah dipresentasikan presentasi kasus dengan judul

PRE-EKLAMPSIA BERAT

Tanggal : Mei 2014

Disusun oleh:

Aryanti Ambarsari20090310019

MenyetujuiDokter Pembimbing/Penguji

dr. Sapar Setyoko, SpOG

I. IDENTITASNama : Ny. Siti Muarofah Umur: 38 TahunAgama : IslamPendidikan : SMA Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga Nama Suami: Tn. Suyono Umur: 39 TahunAgama : IslamPendidikan : SMAPekerjaan : PegawaiAlamat : Gebragan, 02/08 Kebon Agung, Bandongan Tanggal masuk: 20 Maret 2014 jam 15.00 WIB

II. ANAMNESA (20 Maret 2014 jam 15.00 WIB)Keluhan utama :Rujukan bidan Riwayat Penyakit Sekarang :Pasien datang rujukan bidan dengan diagnosa G3P2A0 hamil 37 minggu + 6 hari dengan preeklampsia berat. Pasien tidak mengeluh nyeri kepala, tidak ada pandangan mata kabur, tidak mual, tidak muntah, tidak nyeri ulu hati, dan tidak sesak nafas. Pasien mengatakan tekanan darah biasanya berkisar 110/70 mmHg, namun ketika memasuki usia kehamilan 7 bulan tekanan darah 170/110 mmHg. Pasien mengaku belum merasakan kenceng-kenceng, belum mengeluarkan air ketuban, belum mengeluarkan lendir darah, dan masih merasakan gerakan janin. Riwayat Penyakit Dahulu :Penyakit Asthma, Jantung, Hipertensi, Diabetus Mellitus: disangkal.Riwayat Penyakit Keluarga :Hipertensi, DM, gemelli, anak cacat, penyakit paru-paru: disangkalRiwayat Menstruasi :Menarche: 13 TahunLama: 7 HariSiklus: 28 HariJumlah darah: 2 3 kali ganti pembalut/hariDisertai rasa sakit: tidak Hari Pertama Haid Terakhir: 27 Juni 2013Riwayat Perkawinan :Menikah 1 x dengan suami sekarang selama 17 tahun.Riwayat Obstetri (G3P2A0) :NoKeadaan kehamilan, Persalinan, Keguguran, dan nifasUmur sekarang/ tgl lahirKeadaan anakTempat perawatan

1Aterm/partus spontan/perempuan/2900 gram/langsung menangis/nifas baik11 tahunsehatBidan

2Aterm/partus spontan/perempuan/2000 gram/langsung menangis/nifas baik5 tahunsehatBidan

3Hamil ini

Riwayat Operasi :Tidak terdapat riwayat operasiKehamilan sekarang : Periksa kehamilan : ANC di bidan sebanyak 4x selama hamil. 1 kali pada trimester I, 1 kali pada trimester II, dan 2 kali pada trimester III. Pasien mendapatkan nifedipin 3x10 mg, parasetamol 3x500 mg, vitamin, dan nasihat untuk mengatur pola makan yang baik bagi ibu hamil.Hari Perkiraan Lahir (HPL) : 03 April 2014Riwayat Keluarga Berencana ( KB ) : Tidak ada.

III. PEMERIKSAAN FISIKa. Pemeriksaan UmumKeadaan Umum: BaikKesadaran: Compos MentisVital Sign: T :170/110 mmHg N : 82 x/menit S : 36,4 C R : 20 x/menitBerat Badan: 60 KgTinggi Badan : 158 cm Kepala : Conjunctiva tidak anemis, Sklera tidak ikterikLeher: JVP tidak meningkat, limfonodi tak terabaDada: Jantung: S1 dan S2 tunggal, reguler, tidak ada bising Paru: Suara dasar vesikuler (+/+), Ronkhi tidak ada Wheezing tidak adaAbdomen : Tampak membesar, striae gravidarum (+)Ekstremitas : Tidak ada oedema, tidak terdapat varises, refleks patella (+)b. Pemeriksaan ObstetriInspeksi: Tampak perut membesar, membujur, striae gravidarum (+)Palpasi: Leopold ITFU : 3 jari dibawah processus xyphoideusTeraba 1 bagian besar, bulat, lunakLeopold IIKanan : teraba bagian memanjang seperti papan Kiri : teraba bagian-bagian kecilLeopold IIITeraba 1 bagian besar, bulat, kerasMudah digerakkanLeopold IVKonvergenAuskultasi : DJJ = (+) 12.11.11His (-)TFU : 30 cm, TBJ : (TFU-12)x155 = 2790 gram Pemeriksaan Dalam Vaginal toucher : 1 cm, portio posterior, konsistensi sedang, KK (+), efficement 30%, bagian bawah kepala Hodge I, lendir darah (-)Bishops ScoreScore0123

DILATATION01-23-45-61

EFFICEMENT0-30%40-50%60-70%80%0

CONSISTENCYFirmMediumSoft1

POSITIONPosteriorMedialAnterior0

STATION-3-2-1,0+1,+20

Score pada pasien2

Bishops score = 2c. Pemeriksaan Penunjang Hb = 12,9 g/dl AL = 9100 uL AT = 210.000 uL Hmt = 37,4 % GDS = 63 mg/dL Ureum = 14 mg/dL Creatinin = 0,8 mg/dL SGOT = 17,9 U/L SGPT = 11,3 U/L Protein urin (++++)IV. DIAGNOSISG3P2A0, 38 tahun, hamil 38 mingguJanin I, hidup, intrauterinPreskep, pukaBelum inpartuPre-eklampsia BeratUsia TuaInfertilitas SekunderV. SIKAP1. Inform consent2. Infus RL 20 tpmPasang DCInjeksi MgSO4 20% 4 gram bolus IV, dilanjutkan MgSO4 20% 6 gram dalam infus RL 500 cc drip.Nifedipin 3 x 10 mg Dopamet 3 x 500 mg 3. Akhiri kehamilan dengan priming misoprostol 1/8 tab pervaginam, evaluasi 6 jam (pukul 21.00 WIB) Observasi tanda-tanda perburukan PEB4. Pengawasan 10 Motivasi KBVI. LAPORAN PERSALINANTgl/JamNadi/Tensi/SuhuHISDJJKeadaan Umum dll.

20-03-2014Jam 15.0082x/menit170/110 mmHg36,4 C(-)12.11.11Pasien datang rujukan bidan dengan diagnosa G3P2A0 hamil 37 minggu + 6 hari dengan preeklampsia berat. Kenceng-kenceng (-) mengeluarkan air ketuban (-) mengeluarkan lendir darah (-) gerakan janin (+). KU : baik KS : compos mentisPalpasi: TFU = 30 cm; preskep, puka.VT : 1 cm, portio posterior, konsistensi sedang, KK (+), efficement 30%, bagian bawah kepala Hodge I, lendir darah (-)Dx : G3P2A0, 38 tahun, hamil 38 mingguJanin I, hidup, intrauterinPreskep, pukaBelum inpartuPre-eklampsia BeratUsia TuaInfertilitas SekunderS/ - Inform consent Infus RL 20 tpm Pasang DC Injeksi MgSO4 20% 4 gram bolus IV, dilanjutkan MgSO4 20% 6 gram dalam infus RL 500 cc drip. Nifedipin 3 x 10 mg Dopamet 3 x 500 mg Priming misoprostol 1/8 tab pervaginam, evaluasi 6 jam (21.00 WIB) Observasi tanda-tanda perburukan PEB Pengawasan 10 Motivasi penggunaan KB

16.0084x/menit180/110 mmHg36,2 C1x (30)12.12.11

17.0080x/menit180/100 mmHg36,3 C2x (40)11.12.13

18.0080x/menit180/100 mmHg36,2 C1x (30)12.12.12

19.0082x/menit170/110 mmHg36,2 C1x (20)10.11.12

20.0078x/menit170/110 mmHg36,2 C2x (40)12.12.13

21.0084x/menit170/110 mmHg36,2 C1x (35)11.11.12Evaluasi 6 jamVT : 3 cm, portio medial, konsistensi lunak, KK (+), efficement 50%, bagian bawah kepala Hodge I, lendir darah (+)Dx : G3P2A0, 38 tahun, hamil 38 mingguJanin I, hidup, intrauterinPreskep, pukaInpartu Kala IInertia UteriPre-eklampsia BeratUsia TuaInfertilitas SekunderS/ - Advis dokter: Perbaiki his dengan drip oksitosin 5 IU dalam 500 cc Ringer Laktat, dimulai 8 tpm, dinaikkan 4 tpm tiap 30 menit sampai maks 20 tpm atau sampai his adekuat. Tunggu dan evaluasi 4 jam (01.00 WIB) Pengawasan 10

21.3080x/menit160/110 mmHg36,5 C1x (30)12.12.12Tetesan drip oksitosin dinaikkan menjadi 12 tpm



23.0082x/menit170/110 mmHg36,4 C2x (30)11.12.12

23.3084x/menit170/110 mmHg36,2 C2x (40)12.13.12

21-03-2014Jam 24.0084x/menit170/110 mmHg36,2 C1x (40)12.12.12

00.3084x/menit170/110 mmHg36,2 C1x (30)11.11.12

01.0084x/menit170/110 mmHg36,2 C1x (30)12.12.11Evaluasi 4 jamVT : 4 cm, portio medial, konsistensi lunak, KK (+), efficement 60%, bagian bawah kepala Hodge I, lendir darah (+)Dx : G3P2A0, 38 tahun, hamil 38 mingguJanin I, hidup, intrauterinPreskep, pukaInpartu Kala IInertia UteriPre-eklampsia BeratUsia TuaInfertilitas SekunderS/ - Tunggu dan evaluasi 4 jam (05.00 WIB) Pengawasan 10

02.0084x/menit170/100 mmHg36,2 C1x (30)12.11.11

03.0084x/menit160/110 mmHg36,2 C2x (40)12.12.12

04.0084x/menit170/110 mmHg36,2 C1x (40)12.13.12

05.0084x/menit170/110 mmHg36,2 C1x (30)12.11.11Evaluasi 4 jamVT : 4 cm, portio medial, konsistensi lunak, KK (+), efficement 70%, bagian bawah kepala Hodge I, lendir darah (+)Dx : G3P2A0, 38 tahun, hamil 38 mingguJanin I, hidup, intrauterinPreskep, pukaInpartu Kala IPartus Tak MajuPre-eklampsia BeratUsia TuaInfertilitas SekunderS/ - Inform Consent Advis Dokter: Akhiri persalinan dengan SC Cito +MOW

VII. LAPORAN OPERASI (tanggal 21 Maret 2014 jam 06.00) Pasien tidur telentang di meja operasi dalam Regional Anastesi Asepsis dan antisepsis Tutup duk steril Insisi dinding abdomen linea media Insisi SBR luksir kepala Lahir bayi laki-laki, BB 2900 gr, PB 47 cm, Apgar Score 9-10-10 Lahirkan plasenta plasenta lahir lengkap, infark (-), hematom (-) Jahit SBR double layer dengan chromic cat gut Eksplorasi : - kontraksi uterus kuat Kedua adnexa tak ada kelainan Perdarahan (-) Lakukan MOW pada kedua tuba secara pomeroy Perdarahan (-) Tutup dinding abdomen lapis demi lapis Tindakan selesaiFOLLOW UP PASCA OPERASI (tanggal 21 Maret 2014 jam 10.00)Keluhan : nyeri pada luka pasca operasi, mual (-), muntah (-), nyeri kepala (-)KU: baikKesadaran : compos mentisVital sign: T: 130/90 mmHg N: 84x/ menit RR: 20x/ menit Suhu : 36,2CMata : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-Thorax: cor bising (-): pulmo sonor +/+, suara vesikuler +/+Abdomen: luka post sectio sesarea melintang pada SBR, TFU 2 jari pusatGenitalia : PPV (+) darahEkstremitas : edema -/-Diagnosis : P3A0, 38 Tahun, Pasca Sectio Cesarea atas indikasi Pre-eklampsia Berat dan Partus Tak Maju Terapi : Infus RL 20 tpmInjeksi Ampicillin 4x1 grInjeksi Ketorolac 3x30 mgInjeksi Kalnex 3x500 mgPengawasan KU, VS, PPVMobilisasi

PEMBAHASANPRE-EKLAMPSIA BERAT

A. DefinisiPreeklampsia merupakan kumpulan gejala yang timbul pada ibu hamil diatas 20 minggu, bersalin, dan dalam masa nifas yang terdiri dari trias: hipertensi, proteinuria, oedem atau keduanya. Sedangkan seorang wanita dikatakan eklampsia bila memenuhi kriteria preeklampsia dan disertai dengan kejang kejang ( yang bukan disebabkaan oleh penyakit neurologis seperti epilepsi ) dan atau koma. Ibu tersebut tidak menunjukkan tanda tanda kelainan vaskular atau hipertensi sebelumnya. (1,2,3)Kaki membengkak seringkali dialami wanita hamil, terutama pada akhir trimester ketiga hingga menjelang kelahiran. Pembengkakan di kaki ini, dianggap normal, jika tidak diikuti dengan kenaikan tekanan darah. (7,8,9)Kumpulan gejala ini berhubungan dengan vasospasme, peningkatan resistensi pembuluh darah perifer, dan penurunan perfusi organ. Kelainan yang berupa lesi vaskuler terdapat pada banyak sistem organ termasuk plasenta, juga terdapat peningkatan aktivasi trombosit dan aktivasi sitem koagulasi. (2)B. EtiologiEtiologi penyakit ini sampai sekarang belum dapat diketahui dengan pasti.Banyak teori-teori dikemukakan tetapi belum ada yang mampu memberi jawaban yang memuaskan tentang penyebabnya.Teori yang dapat diterima harus dapat menerangkan hal-hal tersebut:1. Sebab bertambahnya frekuensi pada primigravida, kehamilan ganda, hidramnion, dan mola hidatidosa.Terpajan vilus korion untuk pertama kali2. Sebab bertambahnya frekuensi pada bertambahnya usia kehamilan.3. Sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin dalam uterus.4. Sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan koma.Sampai saat ini etiologi preeklampsia masih belum jelas, terdapat 4 hipotesis mengenai etiologi preeklampsia: (1)1. Iskemia plasenta; invasi trofoblast yang tidak normal terhadap arteri spiralis menyebabkan berkurangnya sirkulasi uteroplasenta yang dapat berkembang menjadi iskemia plasenta.

Implantasi plasenta normal yang memperlihatkan proliferasi trofoblas ekstravilus membentuk satu kolom di bawah vilus penambat.Trofoblas ekstravilus menginvasi desidua dan berjalan sepanjang bagian dalam arteriol spiralis.Hal ini menyebabkan endotel dan dinding pembuluh vaskular diganti diikuti oleh pembesaran pembuluh darah (Dari Rogers et al., 1999, dengan izin).2. Peningkatan toksisitas very low density lipoprotein3. Maladaptasi imunologi, yang menyebabkan gangguan invasi arteri spiralis oleh sel sel sinsitiotrofoblast dan disfungsi sel endotel yang diperantarai oleh peningkatan pelepasan sitokin, enzim proteolitik dan radikal bebas.4. GenetikTeori yang dapat dikemukakan saat ini adalah akibat dari iskemia plasenta.Banyak faktor yang menyebabkan preeklampsia, diantara faktor-faktor itu yang ditemukan seringkali sukar ditentukan antara faktor penyebab dan akibat.(1,2)Teori-teori tersebut antara lain :(4,5)1. Peran prostasiklin dan tromboksan.Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler sehingga penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisin, yang kemudian diganti oleh trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi tombosit menyebabkan pelepasan tromboksan dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.2. Peran faktor imunologisPreeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya.Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna, yang makin sempurna adalah pada kehamilan berikutnya.3. Peran faktor genetik/familialBeberapa penelitian menyimpulkan bahwa preeklampsia berat kemungkinan suatu sifat yang resesif.Walaupun belum dapat dipastikan diduga genotipe ibu dan janin merupakan faktor predisposisi penyakit tersebut.C. Insidens dan Faktor Resiko PreeklampsiaInsidens preeklamsia relatif stabil antara 4-5 kasus per 10.000 kelahiran hidup pada negara maju.Pada negara berkembang insidens bervariasi antara 6-10 kasus per 10.000 kelahiran hidup. Angka kematian ibu bervariasi antara 0%-4%. Kematian ibu meningkat karena komplikasi yang dapat mengenai berbagai sistem tubuh. Penyebab kematian terbanyak ibu adalah perdarahan intraserebral dan oedem paru. Kematian perinatal berkisar antara 10%-28%. Penyebab terbanyak kematian perinatal disebabkan karena prematuritas, pertumbuhan janin terhambat, dan meningkatnya karena solutio plasenta. Sekitar kurang lebih 75% eklampsi terjadi antepartum dan 25% terjadi pada postpartum. Hampir semua kasus ( 95% ) eklampsi antepartum terjadi pada terjadi trisemester ketiga. (1,4,5)Dilaporkan angka kejadian rata-rata sebanyak 6% dari seluruh kehamilan dan 12 % pada kehamilan primigravida. Lebih banyak dijumpai pada primigravida daripada multigravida terutama primigravida usia muda. (1,4,5)Pencegahan sangat penting dalam mengantisipasi kejadian preeklampsia, hal ini termasuk mengetahui wanita wanita hamil yang mana yang mempunyai faktor resiko tinggi untuk timbulnya preeklampsia (1). Faktor faktor resiko preeklampsia adalah: (1)1. Nullipara2. Kehamilan ganda3. Obesitas4. Riwayat keluarga preeklampsia eklampsia5. Riwayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya6. Diabetes mellitus gestasional7. Adanya trombofiliaD. PatofisiologiPerubahan pokok yang didapatkan pada preeklampsia adalah adanya spasme pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Bila dianggap bahwa spasmus arteriolar juga ditemukan diseluruh tubuh, maka mudah dimengerti bahwa tekanan darah yang meningkat nampaknya merupakan usaha mengatasi kenaikan tahanan perifer, agar oksigenasi jaringan dapat tercukupi. Peningkatan berat badan dan oedema yang disebabkan penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial belum diketahui sebabnya. Telah diketahui bahwa pada preeklampsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan kadar prolaktin yang tinggi daripada kehamilan normal. Aldosteron penting untuk mempertahankan volume plasma dan mengatur retensi air dan natrium. Pada preeklampsia permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat.(1,2,5,6)a. Perubahan KardiovaskulerTurunnya tekanan darah pada kehamilan normal ialah karena vasodilatasi perifer yang diakibatkan turunnya tonus otot polos arteriol, mungkin akibat meningkatnya kadar progesteron di sirkulasi, dan atau menurunnya kadar vasokonstriktor seperti angiotensin II dan adrenalin serta noradrenalin, dan atau menurunnya respon terhadap zat-zat vasokonstriktor tersebut akan meningkatnya produksi vasodilator atau prostanoid seperti PGE2 atau PGI2. Pada trimester ketiga akan terjadi peningkatan tekanan darah yang normal ke tekanan darah sebelum hamil. (1,5,6)Kurang lebih sepertiga pasien dengan preeklampsia akan terjadi pembalikan ritme diurnalnya, sehingga tekanan darahnya akan meningkat pada malam hari.b. Regulasi Volume DarahPengendalian garam dan homeostasis juga meningkat pada preeklampsia.Kemampuan untuk mengeluarkan natrium juga terganggu tapi pada derajat mana hal ini terjadi adalah sangat bervariasi dan pada keadaan berat mungkin tidak dijumpai adanya oedem. Bahkan jika dijumpai oedem interstitial, volume plasma adalah lebih rendah dibandingkan pada wanita hamil normal dan akan terjadi hemokonsentrasi. Terlebih lagi suatu penurunan atau suatu peningkatan ringan volume plasma dapat menjadi tanda awal hipertensi. (1,2,3,5,7)c. Volume darah, hematokrit, dan viskositas darahRata-rata volume plasma menurun 500 ml pada preeklampsia dibandingkanhamil normal, penurunan ini lebih erat hubungannya dengan wanita yang melahirkan BBLR.(1,3,5)d. Aliran Darah Multiorgan1. Aliran darah di otakPada preeklampsia aliran darah ke otak dan konsumsi oksigen berkurang 20%. Hal ini berhubungan dengan spasme pembuluh darah otak yang mungkin merupakan suatu faktor penting dalam terjadinya kejang pada preeklampsia maupun perdarahan otak. (1,2,6)2. Aliran darah ginjal dan fungsi ginjalTerjadi perubahan arus darah ginjal dan fungsi ginjal yang sering menjadi pertanda pada kehamilan muda. Pada preeklampsia arus darah efektif ginjal rata-rata berkurang 20% (dari 750 ml menjadi 600ml/menit) dan filtrasi glomerulus berkurang rata-rata 30% (dari 170 menjadi 120ml/menit) sehingga terjadi penurunan filtrasi. Pada kasus berat akan terjadi oligouria, uremia dan pada sedikit kasus dapat terjadi nekrosis tubular dan kortikal. (1,2,6,9,10)Plasenta ternyata membentuk renin dalam jumlah besar, yang fungsinya mungkin untuk dicadangkan untuk menaikan tekanan darah dan menjamin perfusi plasenta yang adekuat.Pada kehamilan normal renin plasma, angiotensinogen, angiotensinogen II dan aldosteron semuanya meningkat nyata diatas nilai normal wanita tidak hamil.Perubahan ini merupakan kompensasi akibat meningkatnya kadar progesteron dalam sirkulasi. Pada kehamilan normal efek progesteron diimbangi oleh renin, angiotensin dan aldosteron, namun keseimbangan ini tidak terjadi pada preeklampsi. Sperof (1973) menyatakan bahwa dasar terjadinya preeklampsia adalah iskemi uteroplasenter, dimana terjadi ketidak seimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi sirkulasi darah plasentanya yang berkurang. Apabila terjadi hipoperfusi uterus, akan dihasilkan lebih banyak renin uterus yang mengakibatkan vasokonstriksi dan meningkatnya kepekaan pembuluh darah, disamping itu angiotensin menimbulkan vasodilatasi lokal pada uterus akibat efek prostaglandin sebagai mekanisme kompensasi dari hipoperfusi uterus. (1,11)Glomerulus filtration rate (GFR) dan arus plasma ginjal menurun pada preeklampsi tapi karena hemodinamik pada kehamilan normal meningkat 30% sampai 50%, maka nilai pada preeklampsi masih diatas atau sama dengan nilai wanita tidak hamil. Klirens fraksi asam urat juga menurun, kadang-kadang beberapa minggu sebelum ada perubahan pada GFR, dan hiperuricemia dapat merupakan gejala awal. Dijumpai pula peningkatan pengeluaran protein, biasanya ringan sampai sedang, namun preeklampsia merupakan penyebab terbesar sindrom nefrotik pada kehamilan. (1,2)Penurunan hemodinamik ginjal dan peningkatan protein urin adalah bagian dari lesi morfologi khusus yang melibatkan pembengkakan sel-sel intrakapiler glomerulus, yang merupakan tanda khas patologi ginjal pada preeklampsia. (1,2)3. Aliran darah uterus dan choriodesiduaPerubahan arus darah di uterus dan choriodesidua adalah perubahan patofisiologi terpenting pada preeklampsia, dan mungkin merupakan faktor penentu hasil kehamilan. Namun yang disayangkan belum ada satupun metode pengukuran arus darah yang memuaskan baik di uterus maupun didesidua.(1,2,12)4. Aliran darah di paru-paruKematian ibu pada preeklampsi dan eklampsi biasanya oleh karena edema paru yang menimbulkan dekompensasi cordis.(2)5. Aliran darah di mataDapat dijumpai adanya edema dan spasme pembuluh darah.Bila terjadi hal-hal tersebut, maka harus dicurigai terjadinya PEB. Gejala lain yang mengarah ke eklampsia adalah skotoma, diplopia dan ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau dalam retina.(2) E. Manifestasi KlinisDua gejala yang sangat penting pada preeklampsia yaitu hipertensi dan proteinuria, merupakan kelainan yang biasanya tidak disadari oleh wanita hamil.Pada waktu keluhan seperti sakit kepala, gangguan penglihatan atau nyeri epigastrium mulai timbul, kelainan tersebut biasanya sudah berat.(1,2,4,6,11,12,13)Tekanan darahKelainan dasar pada preeklampsi adalah vasospasme arteriol, sehingga tidak mengherankan bila tanda peringatan awal yang paling bisa diandalkan adalah peningkatan tekanan darah.Tekanan diastolik mungkin merupakan tanda prognostik yang lebih andal dibandingakan tekanan sistolik, dan tekanan diastolik sebesar 90 mmHg atau lebih menetap menunjukan keadaan abnormal.(1,2,4,6,11,12,13)Kenaikan Berat badanPeningkatan berat badan yang terjadi tiba-tiba dapat mendahului serangan preeklampsia, dan bahkan kenaikan berat badan yang berlebihan merupakan tanda pertama preeklampsia pada wanita. Peningkatan berat badan sekitar 0,5 kg perminggu adalah normal tetapi bila melebihi dari 1 kilo dalam seminggu atau 3 kilo dalam sebulan maka kemungkinan terjadinya preeklampsia harus dicurigai. Peningkatan berat badan yang mendadak serta berlebihan terutama disebabkan oleh retensi cairan dan selalu dapat ditemukan sebelum timbul gejala edem non dependen yang terlihat jelas, seperti kelopak mata yang membengkak, kedua tangan atau kaki yang membesar.(1,2,4,6,11,12,13)ProteinuriaDerajat proteinuria sangat bervariasi menunjukan adanya suatu penyebab fungsional (vasospasme) dan bukannya organik. Pada preeklampsia awal, proteinuria mungkin hanya minimal atau tidak ditemukan sama sekali. Pada kasus yang paling berat, proteinuria biasanya dapat ditemukan dan mencapai 10 gr/lt. Proteinuria hampir selalu timbul kemudian dibandingkan dengan hipertensi dan biasanya lebih belakangan daripada kenaikan berat badan yang berlebihan. (1,2,4,6,11,12,13)F. KlasifikasiKriteria minimum untuk mendiagnosis preeklampsia adalah adanya hipertensi dan proteinuria. Kriteria lebih lengkap digambarkan oleh Working Group of theNHBPEP( 2000 ) seperti digambarkan dibawah ini: (1,8,9,12)Disebut preeklamsi ringan bila terdapat: 1. Tekanan darah >140 / 90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu.2. Proteinuria kuantitatif (Esbach) 300 mg / 24 jam, atau dipstick +1.Disebut preeklampsia berat bila terdapat: 1. Tekanan darah >160 / 110 mmHg.2. Proteinuria kuantitatif (Esbach) 2 gr / 24 jam, atau dipstick +2.KlinisPre-Eklamsia RinganPre-Eklamsia Berat

Tekanan Darah>140/90>160/110

Proteinuria1+ (300 mg/24 hours)2+ (1000 mg/24 hours)

Edema+/-+/-

Peningkatan Reflex+/-+

Nyeri Perut Atas-+

Nyeri Kepala-+

Gangguan Penglihatan-+

Penurunan Urine Output-+

Peningkatan Enzim Hati-+

Penurunan Platelet-+

Peningakatan Bilirubin-+

Peningkatan Kreatinin-+

G. PenatalaksanaanPada dasarnya penangan preeklampsi terdiri atas pengobatan medik danpenanganan obstetrik. Penanganan obsterik ditujukan untuk melahirkan bayi pada saat yang optimal, yaitu sebalum janin mati dalam kandungan, akan tetapi sudah cukup matur untuk hidup diluar uterus.Tujuan pengobatan PEB adalah :(1,2,5)1. Mencegah terjadinya eklampsi.2. Anak harus lahir dengan kemungkinan hidup besar.3. Persalinan harus dengan trauma yang sedikit-sedikitnya.4. Mencegah hipertensi yang menetap.Pada umumnya indikasi untuk merawat penderita preeklampsia di rumah sakit ialah: (1,2,4,5)1. Tekanan darah sistolik 140 mm Hg atau lebih.2. Proteinuria 1+ atau lebih.3. Kenaikan berat badan 1,5 kg atau lebih dalam seminggu yang berulang.4. Penambahan oedem berlebihan secara tiba-tiba.Pengobatan preeklampsia yang tepat ialah pengakhiran kehamilan karena tindakan tersebut menghilangkan sebabnya dan mencegah terjadinya eklampsia dengan bayi yang masih premature.I. Penanganan PEBPada preeklapmsia ringan pengobatan bersifat simtomatis dan istirahat yang cukup.Pemberian luminal 1-2 x 30 mg/hari dapat dilakukan bila tidak bisa tidur.Bila tekanan darah tidak turun dan ada tanda-tanda ke arah preeklamsi berat maka dapat diberikan obat antihipertensi serta dianjurkan untuk rawat inap.(1,4,5,6)Untuk preeklampsia yang berat, dapat ditangani secara aktif atau konservatif.Aktif berarti kehamilan diakhiri atau diterminasi bersamaan dengan terapi medikamentosa.Konservatif berarti kehamilan dipertahankan bersamaan dengan terapi medikmentosa.1. Penanganan aktifDitangani aktif bila terdapat satu atau lebih kriteria berikut: ada tanda-tanda impending eklampsia, HELLP syndrome, tanda-tanda gawat janin, usia janin 35 minggu atau lebih dan kegagalan penanganan konservatif. Yang dimaksud dengan impending eklampsia adalah preeklampsia berat dengan satu atau lebih gejala: nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium dan kenaikan tekanan darah progresif.Terapi medikamentosa: (1,4,5)a. Diberikan anti kejang MgSO4 dalam infus 500 cc RL tiap 6 jam. Cara pemberian: dosis awal 4 gr iv dalam 10 menit, dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan sebanyak 1 gram per jam drip infus. Syarat pemberian MgSO4: frekuensi nafas > 16x/menit, tidak ada tanda-tanda gawat nafas, diuresis >100 ml dalam 4 jam sebelumnya dan refleks patella positif. Siapkan juga antidotumnya, yaitu: Ca-glukonas 10% (1 gram dalam 10 cc NACL 0,9% IV, dalam 3 menit).b. Antihipertensi: nifedipin dengan dosis 3-4 kali 10 mg oral. Bila dalam 2 jam belum turun, dapat diberikan 10 mg lagi.c. Siapkan juga oksigen dengan nasal kanul 4-6 L /menit.Terminasi kehamilan dapat dilakukan bila penderita belum inpartu, dilakukan induksi persalinan dengan amniotomi, oksitosin drip, kateter foley atau prostaglandin E2.Sectio cesarea dilakukan bila syarat induksi tidak terpenuhi atau ada kontraindikasi persalinan pervaginam.2. Penanganan konservatifPada kehamilan kurang dari 35 minggu tanpa disertai tanda-tanda impending eklampsia dengan kondisi janin baik, dilakukan penanganan konservatif.(1,4,5,6)Medikamentosa: sama dengan penanganan aktif. MgSO4 dihentikan bila tidak ada tanda-tanda preeklampsia berat, selambatnya dalam waktu 24 jam. Bila sesudah 24 jam tidak ada perbaikan maka keadaan ini harus dianggap sebagai kegagalan pengobatan dan harus segera diterminasi. J. KomplikasiKomplikasi terberat kematian pada ibu dan janin. Usaha utama ialah melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita preeklampsi. Komplikasi yang biasa terjadi :(1,2,5)1. Solutio plasenta, terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut.2. Hipofibrinogenemia, dianjurkan pemeriksaan fibrinogen secara berkala.3. Nekrosis hati, akibat vasospasmus arteriol umum.4. Sindroma HELLP, yaitu hemolisis,elevated liver enzymes dan low platelet.5. Kelainan ginjal6. DIC.7. Prematuritas, dismaturitas, kematian janin intra uterineHELLP SyndromeSindroma hemolisis, elevated liver enzymes and low platelet adalah suatu komplikasi pada preeklampsia eklampsia berat. Kehamilan yang dikomplikasikan dengan sindroma HELLP juga sering dikaitkan dengan keadaan keadaan yang mengancam terjadinya kematian ibu, termasuk DIC, oedema pulmonal, GGA, dan berbagai komplikasi hemoragik. Insiden terjadinya sindroma ini sebanyak 9,7 % dari kehamilan yang mengalami komplikasi preeklampsia eklampsia. Sindroma ini dapat muncul pada masa antepartum (70 %) dan juga post partum (30 %). Ciri ciri dari HELLP syndrome adalah: (1,8) Nyeri ulu hati Mual dan muntah Sakit kepala Tekanan darah diastolik 110 mmHg Menampakkan adanya oedemaPenanganan sindroma HELLP pada dasarnya sama dengan pengobatan pada preeklampsia eklampsia berat, ditambah dengan pemberian kortikosteroid dosis tinggi yang secara teoritis dapat berguna untuk : (13)1. Dapat meningkatkan angka keberhasilan induksi persalinan dengan memberikan temporarisasi singkat dari status klinis maternal.2. Dapat meningkatkan jumlah trombosit dan mempertahankannya secara konvensional agar dapat dilakukan anestesi regional untuk persalinan vaginal maupun abdominal.Dosis yang digunakan untuk antepartum adalah dexametasone 2 x 10 mg sampai persalinan. Sedangkan untuk post partum adalah 2 x 10 mg sebanyak 2 kali, dilanjutkan dengan 2 x 5 mg sebanyak 2 kali, setelah itu dihentikan. (13)K. PrognosisKriteria yang dipakai untuk menentukan prognosis eklamsia adalah kriteria Eden:1. Koma yang lama.2. Nadi > 120x/menit.3. Suhu > 40 C4. TD sistolik > 200 mmHg.5. Kejang > 10 kali.6. Proteinuria > 10 gr/dl.7. Tidak terdapat oedem.Dikatakan buruk bila memenuhi salah satu kriteria di atas. (1,2,6)

DAFTAR PUSTAKA

1. Cunningham, FG et.al. Hypertensive Disorder in Pregnancy. Williams Obstetrics, 21st ed. Prentice Hall International Inc. Appleton and Lange. Connecticut. 2001. 653 - 694.2. Wiknjosastro, H. Pre-eklampsi Berat. Ilmu Kandungan edisi ketiga. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta 1999. 281-308.3. Jenklus D. Pre-eclamptic Toxaemia, Interuniversity school for study of pathophysiology of pregnancy. Dubrovnik,1989.4. SMF Kebidanan RSUP Fatmawati , Pre-eklampsi, Standard Operatif Pelaksanaan Medis 1998.5. Jurnal penatalaksanaan Pre-eklampsi dan Eklampsi Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, RS. Dr Cipto Mangunkusumo, Jakarta, April 1998.6. Bagian Obstetri Ginekologi FK Unpad Pre-eklampsi, Obstetri Patologi, 1983.7. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Preeklampsi berat dan Eklampsi. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo.Jakarta.2002.8. Visser, W et.al. Temporising Management of Severe Pre-eclampsia With and Without the HELLP Syndrome. British Journal of Obstetrics and Gynecology. Volume 102. Number 2, February 1995. 111 117.9. Martin, JN et.al. Early Risk Assessmentof Severe Pre-eclampsia: Admission Battery of Symptoms and Laboratory Test to Predict Likelihood of Subsequent Significant Maternal Morbidity. American Journal of Obstetrics and Gynecology. Part 1. Volume 180. Number 6. 1999. 1407 1414.10. Anwar, AD et.al. Penggunaan Nifedipin Pada Penderita Preeklampsia Berat. Majalah Obstetri dan GinekologiIndonesia. Volume 22. Nomor 1. Januari 1998. 8 13.11. http://www.healthatoz.com/health/ency/pre-eclamptic.12. http://www.emedicine.com/health/topic1905.html13. http://www.emedicine.com/health/topic3250.html

pre eklampsia berat

Documents