ppt_ikterus

8/10/2019 PPT_IKterus

1/57

K E L O M P O K 4

Pleno Skenario IIIBlok14


2/57

Anggota Kelompok

1. A.A Ngurah Manik H1A0120012. Dita Nur Hapsari H1A0120153. Elina Indraswari H1A0120164. Khalida Failasufi H1A0120275. Septian Trisna Jaya H1A0120286. Nurfarhati H1A0120327. Nurshadrina HK H1A2120448. Oktavianus .P. H1A2120469. Putu Dian .P. H1A01204910. Rinitha Dinda H1A01205011.


3/57

Skenario III

Mengapa mata saya kuning, dok ???Seorang perempuan berumur 35 tahun, datang ke Poli Interna RSU dengan keluhan

mata kuning. Dua minggu sebelumnya penderita merasa selalu kelelahan dan lemah badan. Seminggu sebelumnya penderita merasa meriang, batuk-batuk serta pilek disertai mual,muntah-muntah dan nyeri uluhati yang kadang-kadang terasa menusuk. Dua hari SMRS

penderita baru menyadari matanya menjadi kuning dan warna kencingnya agak kecoklatantidak seperti biasanya. Riwayat penyakit dahulu, penderita pernah sakit kuning waktuSMA, namun seingat penderita tidak diobati ke dokter dan sembuh sendiri. Lima 5 tahunyang lalu penderita pernah merasa nyeri menusuk yang hebat di yang bersifat hilang-timbulsampai di opname, disertai mata kuning, tetapi tidak seberat ini. Penyakit itu membaik,namun dokter yang merawatnya menyatakan jika tidak mengontrol kebiasaan hidupnya,

penyakitnya bisa memberat dan dioperasi. Saat itu, pasien ingat, salah satu obat yangdiberikan adalah antibiotik. Dari anamnesa lanjutan, pasien menyatakan sudah gemuksejak remaja, sejak 3 tahun terakhir menggunakan kontrasepsi hormonal., danmenyangkal pernah mengkonsumsi alcohol dan obat penahan rasa sakit. Hasil anamnesatentang riwayat keluarga, pasien mengaku tidak ada keluarga atau tetangganya yangmempunyai keluhan seperti dia. Hasil pemeriksaan fisik: TB 150 cm, BB 68 kg, TD130/80 mHg, RR 20 x/menit, peristaltik kesan normal, sklera yang ikterik serta nyeri tekandi epigastrium. Kemudian dokter merencanakan beberapa pemeriksaan penunjang untuk

diagnosis dan terapi


4/57

Mind Mapping... Anamnesis

ANAMNESIS

Keluhan :-Mata KuningRPS:-2 mimggu lalu kelelahan, dan lemah badan, 1 minggu terakhir meriang,

batuk,, pilek, mual, muntah, nyeri ulu hati. Kencing kecoklatan 2 hari laluRPD-Pernah terkena penyakit kuning saat mahasiswa -5 tahun lalu sakit ulu hati dan mata kuning tapi tidak seberat sekarangRPO-Antibiotik-- 3 tahun terakhir menggunakan kontrasepsi hormonalPemeriksaan fisik

- TB= 150 cm, BB= 68 kg, TD= 130/80, mmHg, RR= 20x/menit, peristaltikkesan normal, sklera yang ikterik, nyeri tekan di epigastrium

DIAGNOSISBANDING

DiagnosisKerja Tatalaksana

kolesistisis

KolelitiasisHep.A-E

PEMERIKSAANPENUNJANG


5/57

Learning Objective

Hepatitis AHepatitis BHepatitisCHepatitis D

Kolelitiasis

Hubungan penggunaan antibiotikDan penggunaan kontrasepsi hormonal

Kolesistisis

Nyeri khas pada organ di epigastrium(pankreas, empedu, hati dan lambung)

Metabolisme Bilirubin

Analisis skenario1.2.

3.4.

5. 6. 7.


6/57

Analisis skenario

Nama : Ny.XUmur : 35 thnKU : mata kuningRPS :

lelah&lemah(2 minggu SMRS) meriang,batuk,pilek,mual,muntah,nyeri ulu hati (1 mingguSMRS)Mata kuning,kencing coklat (2 hari SMRS)

RPD : mata kuning, nyeri ulu hatiRPO : pemberian antibiotik

Penggunaan kontrasepsi hormonal


7/57

Pemeriksaan fisik :TB =150 cmBB = 68 kgTD = 130/80 mmHg prehipertensi

RR = 20x/mnt normalPeristaltik = normalSklera = ikterikNyeri tekan epigastrium


8/57

Sclera ikterik Muncul bila kadar bilirubinserum telah mencapai >2 mg/dL. dapat terjadipada kelainan hepar dan penyakit hemolisis.

Nyeri epigastrium Terjadi karena adanyairitasi pada organ-organ di daerah epigastrium dansekitarnya (hati, kandung empedu, pancreas danlambung). Paad penyakit hepar, rasa nyerimeningkat krn peregangan atau iritasi dari kapsulGlissons , yang mengelilingi hepar dan kayadengan ujung saraf.


9/57

Urine coklat terjadi karena gangguan pada aliranempedu sehingga menyebabkan bilirubinuriaFlu like syndrome (Kelelahan dan LemahBadan, Meriang, Batuk-batuk, Pilek )Manifestasi yang cukup sering terjadi pada pasiendengan gangguan kekuningan. Hal ini biasanya terjadikarena tingginya kadar bilirubin dalam darah(hiperbilirubinemia) mengganggu proses

pertahanan tubuh gejala-gejala tersebut seringmuncul jika terjadi penurunan imunitas tubuh danmudahnya terjadi infeksi virus, yang biasanyamenyebabkan flu


10/57

Nyeri khas pada organ di daerah epigastrium

1. Nyeri pada empedu : Nyeri hebat seperti diperas-peras di perut kanan atas menjalar ke punggung, bisa le bahu kanan. Nyeri timbul biasanya setelahpenderita makan banyak, setelah makan makanan berlemak

2. Nyeri pada pankreas : rasa nyeri yang timbul tiba-tiba, intens, terus menerus dan makin lama makin

bertambah; lokasinya kebanyakan di epigastrium,dapat menjalar ke punggung, kadang-kadang keperut bagian bawah


11/57

3. Nyeri pada hepar ( hepatitis virus ) : Nyeri perutatas atau rasa tidak enak di perut atas.Tetapi kelainan pada hepar, empedu, pankreas tidak

bisa langsung dibedakan dari nyeri nya karenakurang spesifik


12/57

Metabolisme Bilirubin


13/57


14/57


15/57


16/57


17/57

a. Hepatitis A

Epidemiologi

tersebar di seluruh dunia,

muncul sporadis dan sebagai wabah >> di negara berkembang, sanitasi buruk Penularan fecal oral

Etiologi Virus Hepatitis A

Patofisiologi

Virus masuk scr fekal-oral

Sampai ke usus halus

Masukke sirkulasi Vena porta

Replikasi

Menginvasi selparenkim hati

Hati

Sel parenkimhati rusak

Virus keluar Invasi sel parenkim lain

ke usus lwt duc.bilier

Keluar bersama fese

Rangsang rx.inflamasi

Pembesaransel kupfer

Menekanduc.bilier

Penurunan eksresi bilirubun direk ke us


18/57

Cont...

ManifestasiKlinis

Manifestasi Klinis dibagi 4 stadium (WHO)1. Inkubasi : 10-50 hari, terjadi replikasi

aktif virus

2. Prodromal/Pra ikterik : beberapa hari-minggu, gejala anorekasia,demam,mual muntah, pusing

3. Ikterik : sklera kuning, urin kecoklatan4. Pasca ikterik : penyembuhan

Penegakk an

Diagnosis

Ananmnesis

Pem. Fisik

Pem.pnunjang

Serologi : anti HAV-IgM (infeksi akut),

anti HAV-IgG (fase resolusi)


19/57

Cont... Terapi suportif : keseimbangan nutrisi Menghentikan kebiasaan konsumsi alkoholTerapi

Hepatitis fulminan pada orangtua (>50 tahun)Komplika

si

Dapat sembuh sempurna

Case fatality rate relatif rendahPrognosis


20/57

b. Hepatitis B

Epidemiologi

masalah kesehatan global terutama di Negara berkembang Satu dari tiga populasi global terinfeksi HBV

(hepatitis virus B)

Etiologi Virushepatitis BPenularan secara parenteral, dari kontak seksual ,produk darah, obat-obat terlarang intravena,transfuse, serta kecelakaan kerja misalnyatertusuk jarum terkontaminasi.


21/57


22/57

Manifestasiklinis

Cont... Fase akut- periode prodormal: AnoreksiaMual

MuntahLow grade-feverMialgiaFatigueNyeri pada kuadran kanan atas dan area epigastrik.

- Ikterik

Fase kronikSimptom yang mirip akutFatigue AnorexiaMuntahRasa tidak nyaman dan nyeri pada kuadaran kanan atas


23/57

Px. Pnunjang

Cont... AST dan ALT ALP tdk lbih dri 3x btas normal Albumin dpt sedikit rendah PT memanjang HbsAg ,HBeAg , HBcAg,HBcAb HBsAb HBeAb

Terapi Interferon a lamivudine Adefovir Entecavir

telbivudine


24/57

c. Hepatitis C

Epidemiologi

Etiologi

- 1-7 juta penduduk Indonesia terinfeksi HCV.

Virus hepatitis C

Gejala-gejala :lelah, perasaan tidak enak pada perutkanan atas, hilang selera makan, sakit

perut, mual, muntah.

Man.klinis


25/57

Patofisiologi

Virus masuk kedalam darah ikut sirkulasi menuju hati menembusdinding sel masuk ke dalam sel, lalu berkembang biak (virus barukeluar dari hepatosit, lalu menyerang hepatosit-hepatosit lain) terjadikerusakan sel hepar dan heparpun meradang gangguan fungsi hati

terjadi kompensasi/perbaikan sendiri dengan membentuk fibrosis lama kelamaan dapat berkembang menjadi sirosis hepatis dan kankerhati.

Cont...


26/57

DIAGNOSISTes HCV RNA

kuantitatifkualitatif

PCR(Polymerase Chain Reaction)

Deteksi HCV RNA

Utk konfirmasi viremiadan menilai respon terapi

Teknik BranchedChain DNA

Teknik Reverse

TranscriptionPCR

Utk mengetahui derajat viremia atau perkembangan

penyakit


27/57

Tes faal hati Histologi Biopsi hati.

Pengobatan : interferon+ribavirin

Cont...

Lain-lain


28/57

D. Hepatitis D

Disebabkan oleh hepatitis virus D (HDV).Virus RNA tdk lengkap RNA virus rantai tunggal.Memerlukan bantuan HBV untuk ekspresinya.Hanya dikenal 1 serotipe dengan 3 genotipe.Partikel sferis 27-35 nm diselbungi o/protein HBV (HbsAg) nmstruktur mirip inti.Mengandung suatu antigen nuclear phosphoprotein (HDVantigen).Replikasi hx pd hepatosit.


29/57

Epidemiologi

HCV menginfeksi sekitar 170 juta individu di seluruh duniatertama di Mesir (20% populasinya terinfeksi)

Hepatitis C merupakan salah satu indikasi paling seringtransplantasi hepar di U.S

Di Indonesia : belum ada data resmi, tapi dari lopran lembagatransfusi darah -> 2% terinfeksi HCV

Cara penularan utama adalah inokulasi dan transfusi darah,dengan para pemakai obat IV sekitar 40%


30/57

Manifestasi Klinis


31/57

Terapi

IFN- IFN konvensional: 3 juta unit/pemberian 3x semingguPEG (polyethylen glicol)/Peg-Interferon : 1.5g/kg/kali setiapminggu

Ribavirin70 kg : 1200 mh/hari


32/57

E. Hepatitis E

Disebabkan oleh hepatitis virus E (HEV).Ukura 27-34 nm.RNA virus.

Replikasi hanya terjadi di hepatosit.


33/57


34/57

REAKSI INFLAMASI AKUT DINDINGKANDUNG EMPEDU YANG DISERTAI

KELUHAN NYERI PERUT KANAN ATAS,NYERI TEKAN, DAN DEMAM.

Kolesistitis


35/57


36/57

Etiologi

Faktor yang mepengaruhi :Statis cairan empeduInfeksi kumanIskemia dinding kandung empedu.Batu kandung empedu (90%)KolesterolLisolesitin

Prostaglandin yang merusak lapisan mukosa dindingkandung empedu diikuti oleh reaksi inflamasi dan supurasi


37/57

Patofisiologi

Pembentukan batu empedu dibagi menjadi tiga tahap:Pembentukan empedu yang supersaturasiNukleasi atau pembentukan inti batu, danBerkembang karena bertambahnya pengendapan.


38/57

Batu empedu ada dua tipe utama:Batu pigmen: murni, berwarna hitam pekat (jack stones).Batu kolesterol. Pada 80% kasus, kolestrerol merupakan komponenterbesar dari batu empedu (batu kolesterol).Batu campuran kolesterol dan pigmen


39/57

Gejala klinis

75% asimptomatisKolik perut di sebelah kanan atas atau epigastriumNyeri tekan

Kenaikan suhu badanNyeri menjalar ke pundak atau skapula kanan dan dapat berlangsung sampai 60 menit tanpa reda.Nausea dan muntah

Bila penyakit mereda, nyeri dapat ditemukan di ataskandung empedu


40/57

Pemeriksaan fisis: Teraba masa kandung empeduNyeri tekan disertai tanda-tanda peritonitis lokal ( tandamurphy).Didapatkan ikterus, dijumpai pada 20% kasus danumumnya derajat ringan.

Pemeriksaan laboratorium Leukositosis serta kemungkinan peninggian serumtransaminase dan fosfatase alkali.


41/57


42/57

Terapi

Konservatif pada keadaan akut:Bila penyakit berat, pasien perlu dirawat dan dibericairan infusIstirahat baringPuasa, pasang pipa nasogastrik Analgesik, antibiotik


43/57

Pengobatan paliatif untuk pasien:

Menghindari makanan dengan kandungan lemaktinggi.Pemberian asam empedu oral dapat dapatdigunakan untuk melarutkan kolesterol pada batu empedu campuran.Bila gagal dengan pengobatan konservatif,dilakukan pengobatan yaitu dengan carapembedahan untuk mengangkat kandungempedu dan atau pengangkatan batu dari duktuskoledokus (koledokolitotomi), yang diharapkandapat menyembuhkan sekitar 95% kasus.


44/57


45/57


46/57


47/57

Epidemiologi :Insiden kolelithiasis di Amerika Serikat diperkirakan20 juta orang yaitu 5 juta pria dan 15 juta wanita.

Kolelithiasis tidak lazim dijumpai pada anak

anakdan dewasa muda tetapi insidennya semakin seringpada individu berusia di atas 40 tahun.Pada pemeriksaan autopsy di Amerika, batu kandung

empedu ditemukan pada 20% wanita dan 8% pria. Angka kejadian di Indonesia diduga tidak berbeda jauh dengan angka di negara lain di Asia Tenggara


48/57

Etiologi dan patogenesis ;Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pasti, adapun faktorpredisposisi terpenting yaitu :

Perubahan komposisi empeduHati penderita batu empedu kolesterol mengekresi empedu yang sangat jenuh

dengan kolesterol Kolesterol yang berlebihan mengendap dalamkandung empedu (dengan cara yang belum diketahui sepenuhnya) membentuk batu empedu.

Statis empeduStatis empedu dapat mengakibatkan supersaturasi progresif, perubahankomposisi kimia, dan pengendapan unsur-insur yang ada dalam empedutersebut.

Infeksi kandung empedu.


49/57

Manifestasi Klinis Asimtomatik (75%)Simtomatik- nyeri di daerah epigastrium, kuadran kanan atas.

- Ikterus, BAK kuning pekat dan BAB berwarna dempul- Rasa nyeri lainnya adalah kolik bilier yang berlangsunglebih dari 15 menit, dan kadang baru menghilang beberapa jam kemudian.- Nyeri dapat menjalar ke punggung dan bahu kanan.- Penderita berkeringant banyak atau berjalan mondarmandir atau berguling-guling di tempat tidur.- Mual dan muntah.


50/57


51/57

Pemeriksaan fisik- Ditemukan nyeri tekan di daerah letak anatomiskandung empedu.

- Tanda Murphy positif apabila nyeri tekan bertambah sewaktu penderita menarik nafaspanjang karena kandung empedu yang meradangtersentuh ujung jari tangan pemeriksa dan pasien

berhenti menarik nafas


52/57

Pemeriksaan Penunjang1. Foto Polos Abdomen

Kadang kandung empedu yang mengandung cairan empedu berkadar kalsium tinggi dapat dilihat dengan foto polos abdomen.
http://bp3.blogger.com/_slaDH4_nRyc/R77SZ9roZiI/AAAAAAAAAIg/U7fawWEtavA/s1600-h/kole+-+rongent.JPG


53/57

2 . USGUSG mempunyai derajat spesifisitas dan sensitifitas yang tinggi untuk mendeteksi batukandung empedu dan pelebaran saluran empedu intrahepatik maupun ekstra hepatik.

3. Kolesistografi

Untuk penderita tertentu, kolesistografi dengan kontras cukup baik karena relatif murah,sederhana, dan cukup akurat untuk melihat batu radiolusen sehingga dapat dihitung jumlah dan ukuran batu.


54/57

Konservatif1. Lisis batu dengan obat-obatan

Terapi disolusi dengan asam ursodeoksilat untukmelarutkan batu empedu kolesterol dibutuhkan waktupemberian obat 6-12 bulan dan diperlukan monitoringhingga dicapai disolusi.

2. Litotripsi (Extarcorvoral Shock WaveLithotripsy=ESWL)

Penanganan operatif1. Open kolesistektomi2. Kolesistektomi laparoskopik


55/57

KomplikasiKomplikasi yang dapat terjadi pada penderitakolelithiasis:

Obstruksi duktus sistikusKolik bilierKolesistisis akut (peradangan pada dindingkantung empedu)Kolesistisis kronis


56/57

PrognosisKurang dari separuh pasien dengan batu empedumenjadi simptomatik.Tingkat kematian untuk kolesistektomi adalah 0,5%

dengan morbiditas kurang dari 10%.Setelah kolesistektomi, batu bisa kambuh di saluranempedu.Dari semua pasien yang menolak operasi atau tidak layak

untuk menjalani operasi, 45% tetap asimtomatik darikolelithiasis, sementara 55% mengalami berbagai tingkatkomplikasi


57/57

ppt_ikterus

Documents