ANEMIA DEFISIENSI BESI pada ANAK

Pembimbing: dr. Dewi, Sp.A

Pendahuluan

di Indonesia prevalensi anemia defisiensi besi pada bayi dan anak masih cukup tinggi

tahun 1955 ditemukan 40,5 % anak balita mengidap ADB sedangkan pada anak sekolah ditemukan 24,35 %.

survey rumah tangga tahun 1992 55,5 % anak balita menderita anemia

Pemerintah RI menargetkan (tahun 1993 – 2018 ) berupaya menurunkan angka prevalensi ADB sampai mencapai 10 % anak balita.

Anemia defisiensi besi pada anak akan memberikan dampak yang negative terhadap pertumbuhan dan perkembangan anak

Epidemiologi

Prevalens ADB tinggi pada bayi, hal yang sama juga dijumpai pada usia sekolah dan anak pra remaja. Angka kejadian ADB pada anak usia sekolah (5-8 tahun) di kota sekitar 5,5%, anak pra remaja 2,6%.

Prevalens ADB lebih tinggi pada anak kulit hitam dibanding kulit putih.(status sosial).

Definisi Menurut WHO -> anemia yang secara primer disebabkan

oleh kekurangan zat besi dengan gambaran darah yang beralih secara progresif dari normositer normokromik menjadi mikrositik hipokromik dan memberi respon terhadap pengobatan dengan senyawa besi.

Menurut Wintrobe anemia yang terjadi karena zat besi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan eritropoesis.

Menurut Dallman anemia akibat kekurangan zat besi sehingga konsentrasi hemoglobin menurun di bawah 95% dari nilai hemoglobin rata-rata pada umur dan jenis kelamin yang sama.

Depkes RI dengan surat edaran MenKes RI No.736a/Menkes/XI/1989

Anak prasekolah Hb 11 g/dl

Anak sekolah Hb 12 g/dl

batas normal kadar haemoglobin dalam darah

Kelompok Umur (gr/dl)

Anak

Dewasa

6 bulan s/d 6 tahun

6 tahun s/d 14 tahun

Laki-laki

Wanita

Wanita hamil

11

12

13

12

11

Eritropoesis

Sel induk multipotensial sel induk unipotensial (hormon eritropoetin)

mitosis lebih lanjut

proeritroblas (berinti)

retitikulosit ERITROSIT

Fx utama eritrosit mengangkut oksigen ke jaringan dan mengembalikan karbondioksida ke paru-paru.

Hemoglobin Tiap eritrosit 640 jt molekul Hb.

ZAT BESI besi dengan konsentrasi tinggi terdapat dalam sel

darah merah,

Hemoglobin akan mengangkut oksigen ke sel–sel yang membutuhkannya untuk metabolisme glukosa, lemak dan protein menjadi energi (ATP).

Besi juga merupakan bagian dari sistem enzim dan mioglobin.

ZAT BESI DALAM TUBUH

Tdd dua bagian :

1. fungsional Hb,dan sebagian kecil dlm mioglobin

2. reserve (simpanan) buffer. menyediakan zat besi kalau dibutuhkan untuk kompartmen fungsional. (feritin dan hemosiderin)

Kebutuhan Zat Besi Anak Balita

Umur Kebutuhan

0 – 6 bulan

7 – 12 bulan

1 – 3 tahun

4 – 6 tahun

3 mg

5 mg

8 mg

9 mg

ZAT BESI DALAM MAKANAN

besi heme makanan hewani antara lain daging, ikan, ayam, hati

besi non hem semua jenis sayuran misalnya sayuran hijau, kacang – kacangan, kentang dan sebagian dalam makanan hewani.

Metabolisme zat besi

Utk mencegah anemia. Keseimbangan zat besi harus dipertahankan.

ABSORPSI ZAT BESI DALAM TUBUH Dijumpai pada masa pertumbuhan yang

cepat dan untuk pembentukan eritrosit. Pada bayi,anak2 dan ibu hamil.

tergantung pada 2 faktor, yaitu faktor dietetik dan faktor mukosa usus.

Faktor DIETETIK

Zat besi dalam bentuk heme lebih mudah di absorpsi daripada nonheme. Besi nonheme dalam bentuk Fe3+ harus di reduksi terlebih dahulu di lumen usus menjadi Fe2+ langsung dapat di absorpsi oleh mukosa usus.

Absorpsi di mudahkan oleh adanya: vitamin C, fruktosa, laktosa dan dapat dihambat oleh adanya fitat, tannat,fosfat dan serat.

Faktor Mukosa Mukosa usus mempunyai regulasi khusus

terhadap absorpsi zat besi di dalam tubuh sesuai dengan kebutuhan.

Di dalam epitel mukosa terdapat zona feritin yang berfungsi mengatur absorpsi besi dalam lumen.

cadangan besi dalam tubuh rendah akan terjadi peningkatan absorpsi besi dari makanan, tapi bila cadangan besi dalam tubuh tinggi maka absorpsi akan menurun.

ETIOLOGI

1. Diet yang tidak adekuat: A.Pengadaan zat besi yang tidak cukup. B.Malabsorpsi. C.Kebutuhan akan zat besi meningkat

2. Kehilangan darah3. Transfusi Feto-maternal4. Hemoglobinuria5. Iatrogenic blood loss6. Idiopathic pulmonary hemosiderosis 7. Latihan yang berlebihan

Patofisiologi

Kandungan besi total dalam tubuh anak kira-kira 55 mg / kgBB.

Keberadaan besi dalam tubuh :- Di dalam sirkulasi darah dengan volume 70 cc / kgBB- 1 ml PRC setara dengan 1 mg Fe- Massa eritrosit 67%- Cadangan (feritin,hemosiderin) 30%- Otot 30%- Enzim 0,2%

NO Uraian Jumlah

1.

2.

3.

4.

Kandungan besi rata-rata dalam makanan orang ’barat’ 6 mg / 1000 kkal

Absorpsi oleh usus

Eksresi besi sehari

Kebutuhan besi tambahan

Adolesensi per hari

Anak per hari

Bayi per hari

10 – 30 mg

1 – 1,5 mg

1 mg

1 – 2 mg

0,4 – 1 mg

hanya 10 % besi yang ada dalam usus halus dapat di absorpsi dalam mukosa usus dan masuk dalam darah.

Hanya Fe++ yang di absorpsi oleh usus halus.

Besi diubah menjadi Ferro

10 % besi yg dapat diserap

Besi tiba di sal. Cerna,dilepas dr ikatan2nya

Penyerapan sangat dipengaruhi oleh oksalat dan fosfat menjadi kompleks yg tdk dpt diserap.

Heme dr Hb dan mioglobin di lepas,kmdian dserap. Besi – apoferitin mukosa usus halus

jmlh apoferitin yg ada tergantung dr jml besi dalam tubuh.

Apoferitin terikat dgn Fe2+ Ferritin

Setelah di serap, Fe++ diikat oleh transferin dalam plasma (kapasitas plasma mengikuti besi disebut Total Iron Binding Capasity =TIBC).

banyaknya besi yang terikat pada suatu saat disebut serum Iron (SI) terdapat dalam darah.

3 tahap defisiensi besi, yaitu :

1. Tahap pertama Iron Depletion

2. Tahap kedua iron deficient erythropoietin

3. Tahap ketiga iron deficiency anemia

Gambaran klinik Konsekuensi dari Anemia

- lesu, cepat lelah, pusing-pusing, nafsu makan berkurang.- bila berat terdapat dispnea dan merasa berdebar-debar jika melakukan gerakan yang cepat.

Konsekuensi nonhematology- Pika- Perubahan epitel- Gangguan pertumbuhan- penurunan kemampuan remaja- Perubahan tingkah laku- Abnormal thermogenesis ggn konversi T3 mjd T4.- Infeksi- Kemampuan belajar pada anak dengan ADB berkurang.

Diagnosis Anamnesis

1. Riwayat faktor predisposisi dan etiologi :- Kebutuhan meningkat secara fisiologis- masa pertumbuhan yang cepat-menstruasi - infeksi kronis

Kurangnya besi yang diserap asupan besi dari makanan tidak adekuat malabsorpsi besi

Perdarahan Perdarahan saluran cerna (tukak lambung, penyakit Crohn, colitis

ulserativa)

2. Pucat, lemah, lesu, gejala pika Pemeriksaan fisis

- anemis, tidak disertai ikterus, organomegali dan limphadenopati- stomatitis angularis, atrofi papil lidah- ditemukan takikardi ,murmur sistolik dengan atau tanpa pembesaran jantung

 

…diagnosis

Pemeriksaan penunjang- Hemoglobin, Hct dan indeks eritrosit (MCV, MCH, MCHC) menurun- Hapus darah tepi menunjukkan hipokromik mikrositik - Kadar besi serum (SI) menurun dan TIBC meningkat , saturasi menurun- Kadar feritin menurun dan kadar Free Erythrocyte Porphyrin (FEP) meningkat- sumsum tulang : aktifitas eritropoitik meningkat

Pemeriksaan Laboratorium- Penurunan kadar haemoglobin mulai dari ringan sampai berat.- Pansitopenia, pada anemia aplastik.- Retikulositosis, emia, uria, ikterus pada anemia hemolitik.- MCHC menurun, MCV menurun, retikulosit normal atau menurun. Pada anemia defisiensi besi.- Sumsum tulang : marrow sellularity meningkat pada anemia hemolitik, menurun pada anemia aplastik dan normal pada anemia defisiensi besi dengan hemosiderin menurun hingga menghilang.-Pada hapusan darah tepi menunjukkan anemia hipokromik mikrositer pada anemia defisiensi besi dan makrositik megaloblastosis pada defisiensi asam folat dan vitamin B12,- Pada -  TIBC meningkat, saturasi sering 15% atau kurang.- Serum feritin : jika kurang dari 10 µg/l,- Free Erithrocyte Protoporphyrin (FEP) meningkat.

DIAGNOSIS BANDING

Thalasemia (khususnya thallasemia minor) : Hb A2 meningkat Feritin serum dan timbunan Fe tidak turun

Anemia karena infeksi menahun : biasanya anemia normokromik normositik. Kadang-kadang

terjadi anemia hipokromik mikrositik Feritin serum dan timbunan Fe tidak turun

Keracunan timah hitam (Pb) terdapat gejala lain keracunan P

Anemia sideroblastik : terdapat ring sideroblastik pada pemeriksaan sumsum tulang

Pemeriksaan Lab ADB Talasemia minor Anemia peny. kronis

MCV

Fe serum

TIBC

Saturasi transferin

FEP

Feritin serum

N

N

N

N

N

N,

N,

KLASIFIKASI

1. Anemia defisiensi2. Anemia aplastik 3. Anemia hemolitik 4. Anemia pasca pendarahan

1. Anemia defisiensi 1.1.   Anemia megaloblastik, disebabkan :

1.1.1.      Defisiensi asam folat  (citroforum factor) atau malabsorpsi1.1.2.      Defisiensi vitamin B12 atau malabsorpsi

1.2.   Anemia mikrositik disebabkan :1.2.1.      Defisiensi besi1.2.2.      Keracunan timah hitam

1.3.    Keadaan lain yaitu :1.3.1.      Anemia karena infeksi, inflamasi, atau proses keganasan

1.4.   Anemia karena penyakit ginjal menahun

2. Anemia aplastik rusaknya pabrik darah (sumsum tulang) ditimbulkan oleh berbagai sebab seperti infeksi berat, intoksikasi obat-obatan atau

bahan logam, radiasi, dan lain-lain.

3. Anemia hemolitik akibat proses hemolitik pengaruh dr luar eritrosit. 3.1.   Faktor Intrinsik (Intrasellular):

3.1.1.      Kelainan struktur eritrositSferositosis herediterElliptositosis hemolitikParoksimal nokturnal haemoglobinuria

3.1.2.      Kelainan enzim (haemolitik anemia non sferositik)Defisiensi piruvat kinaseDefisiensi heksokinase

3.1.3.      Kelainan sintesaThallasemiaHaemoglobin abnormal seperti Hb S; Hb C; Hb D; Hb E dan lain-lain, baik

sendiri maupun kombinasi 3.2.   Faktor Ekstrinsik (Ekstraselluler). Gangguan-gangguan imunologi disebabkan:

3.2.1.      Antibodi didapat secara pasif misal pada haemolitik disease of the   new born, akibat rhesus isoimunisasi maupun A atau B isoimunisasi3.2.2.      Pembentukan antibodi yang aktif misal pada

Autoimun hemolitik anemia idiopatikDrug inducedSimtomatik seperti pada malaria

4. Anemia pasca pendarahan

Kelainan/ gangguan kompartemen jaringan Kelainan/ gangguan kompartemen pembuluh

darah. Kelainan/gangguan trombosit, Kelainan/gangguan kompartemen pembekuan Kelainan/gangguan kompartemen fibrinolisis

Kelainan/ gangguan kompartemen jaringan: Pada kekurangan vitamin C (scurvy) Pada keadaan lain yang jarang yaitu Sindrome Ehler

Danlos dan Pseudoxanthoma elasticum

Kelainan/ gangguan kompartemen pembuluh darah, misal:

Teleangiektasi hemorhagika herediter Pseudohemofilia (variant von Willibrand) Purpura Henoch schoelein Lupus eritematosus sistemik Syndrome Waterhouse Friedrichsen (karena

meningokoksemia) Kekurangan vitamin C atau scorbut

Kelainan/gangguan trombosit, bisa berupa: Trombositopenia (Trobocytopenic Purpura) Trombopatia (tromboasthenia)

Kelainan/gangguan kompartemen pembekuan misal: Hemofilia A Hemofilia B Von Willibrand DIC (Disseminated Intravaskular Coagulation)

Kelainan/gangguan kompartemen fibrinolisis akibat: Sekunder dari penyakit hati

Pengobatan dan Tatalaksana

I.Medikamentosa II. Bedah III. Suportif IV. Lain-lain (rujukan

subspesialis, rujukan spesialisasi lainnya )

I.Medikamentosa preparat besi (ferosulfat/ferofumarat/feroglukonat) dosis 4-6 mg besi

elemental/kg BB/hari dibagi dalam 3 dosis (pemberian 2-3 bulan,sampai kadar Hb normal).

Asam askorbat 100 mg/15 mg besi elemental untuk meningkatkan absorpsi besi

Terapi oral Garam Besi Oral (Sulfas Ferossus), merupakan yang paling aman dan

murah. (side effect)Terapi parenteral Malabsorbsi Intoleransi terhadap preparat besi oral Pada kebutuhan yang besar yang tidak dapat diberikan secara oral Pasien yang tidak kooperatif atau tidak dapat dipantau secara rutinContoh preparat : Iron Dextran Lama pemberian terapi : Agar simpanan besi tercukupi, terapi oral

dilanjutkan selama 2-3 bulan setelah level  normal. Terapi definitif dibutuhkan jika tetap terjadi perdarahan.

II. Bedah Untuk penyebab yang memerlukan intervensi bedah

seperti perdarahan karena diverticulum Meckel.III. Suportif Makanan gizi seimbang terutama yang mengandung

kadar besi tinggi yang bersumber dari hewani (limfa,hati, daging) dan nabati (bayam, kacang-kacangan)

IV. Lain-lain (rujukan subspesialis, rujukan spesialisasi lainnya )

Ke sub bagian terkait dengan etiologi dan komplikasi

Tranfusi Darah Tranfusi darah hanya dilakukan bila kadar Hb kurang

dari 6 g/dl atau kadar Hb≥ 6g/dl disertai lemah,gagal jantung,infeksi berat atau akan menjalani operasi. Diberikan packed red cells (PRC) dosis 10-15ml/kgBB atau (Hb dinginkan – Hb sekarang) x 4 x kgBB.

Setelah terapi, lakukan Pemantauan..

Prognosis Prognosis baik bila penyebab anemianya hanya

karena kekurangan besi saja dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat. Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik dengan pemberian preparat besi.

…TERIMAKASIH…