ppt pemicu 2 (kelompok 4)

23
KELOMPOK 4 Fasil : dr. AGNES IMANUELLA TOEMON Anggota Kelompok : Muhammad Yamin Alamul Huda Dian Triyeni Asi Theresia Alfionita Sinulingga Anggini Tsamaratul Qolby Rera Richard Rabi Mewo Al Fattah Nandayu Setiawan Christianity Oktavia Putri Wulandari Effendy Radianti Frederika Yohana Winda Tiurma S. Kartika Sari Indra Sudadi Filman Purwadinata

Upload: yusuf-almalik-saputra

Post on 12-Sep-2015

257 views

Category:

Documents


6 download

DESCRIPTION

KEDOKTERAN

TRANSCRIPT

Slide 1

Kelompok 4Fasil : dr. AGNES IMANUELLA TOEMON

Anggota Kelompok : Muhammad YaminAlamul HudaDian Triyeni AsiTheresia Alfionita SinulinggaAnggini Tsamaratul QolbyRera Richard Rabi MewoAl Fattah Nandayu SetiawanChristianityOktavia Putri Wulandari EffendyRadianti FrederikaYohana Winda Tiurma S.Kartika SariIndra SudadiFilman Purwadinata

Pemicu 2A, seorang anak lelaki berusia 4 tahun datang ke poliklinik dengan keluhan bengkak di seluruh tubuh sejak 2 minggu yang lalu. Dari aloanamnesis pada Ibu pasien diperoleh keterangan bahwa sejak 1 minggu yang lalu Ibu memperhatikan kedua kelopak mata anaknya sembab/bengkak ketika bangun tidur, dan bengkak tersebut menghilang pada siang hari. Sejak 5 hari yang lalu bengkak di kedua kelopak mata menetap, ditambah lagi bengkak di tungkai bawah dan perut tampak membesar. Keluhan demam, kuning dan sesak disangkal. Pasien tetap beraktivitas seperti biasa. Buang air kecil berkurang, dan tampak keruh.

Kata Kunci 1. Seorang anak laki-laki berusia 4 tahun 2. Keluhan : Bengkak seluruh tubuh 2 minggu lalu. Kelopak mata bengkak ketika bangun tidur, hilang siang hari 1 minggu lalu. Kelopak mata bengkak menetap, bengkak tungkai bawah, perut membesar 5 hari lalu. 3. Demam, kuning, sesak (-) 4. Buang Air Kecil sedikit dan keruh.

Identifikasi Masalah 2 minggu lalu : bengkak seluruh tubuh. 1 minggu lalu : kelopak mata bengkak ketika bangun tidur, hilang siang hari. 5 hari lalu : kelopak mata bengkak menetap, bengkak tungkai bawah, perut membesar.Analisis masalah

HIPOTESIS Terjadinya gangguan glomerulus menyebabkan adanya keadaan edema, proteinuria, hipoalbuminemia, dan hiperkolesterol.

1. Histologi Glomerulus2. Interpretasi data tambahan 3. Jenis-jenis gangguan glomerulus 4. Sindrom Nefrotik A. Definisi B. Patofisiologi C. Etiologi D. Tanda dan gejala E. Penatalaksanaan F. Pemeriksaan fisik dan penunjang G. Komplikasi H. Klasifikasi

5. Tanda dan gejala seta klasifikasi glumerulonefritis 6. Mekanisme bengkak seluruh tubuh 7. Mekanisme bengkak di kelopak mata, kenapa siang hilang ? 8. Definisi dan jenis edema 9. kaitan kadar albumin di darah dan protein di urin 10. hiperlipidemia kaitan dengan sindrom nefrotik

Pertanyaan Terjaring Histologi Glomerulus

Nefron terdiri dari korpus Malphigi dan tubulus-tubulus. Korpus Malphigi terdiri atas glomerulus dan kapsula Bowman. Lapisan dalam kapsul ini menyelubungi kapiler glomerulus disebut lapisan visceral. Lapisan luar membentuk batas luar korpuskel renalis dan disebut lapisan parietal kapsula Bowman. Antara kedua lapis ini terdapat ruang urinarius yang menampung cairan yang disaring melalui dinding kapiler dan lapisan visceral. Setiap korpuskel ginjal memiliki kutub vascular tempat masuknya arteriol aferen dan keluarnya arteriol eferen, dan memiliki kutub urinarius, tempat tubulus kontortus proksimal berasal.

Interpretasi Data

Makna Klinis1. Leukosit Penurunan Hb terjadi pada penderita: anemia penyakit ginjal, dan pemberian cairan intra-vena (misalnya infus) yang berlebihan. Selain itu dapat pula disebabkan oleh obat-obatan tertentu seperti antibiotika, aspirin, antineoplastik (obat kanker), indometasin (obat antiradang). 2. Hematokrit Semakin tinggi persentase HMT berarti konsentrasi darah makin kental. Hal ini terjadi karena adanya perembesan (kebocoran) cairan ke luar dari pembuluh darah sementara jumlah zat padat tetap, maka darah menjadi lebih kental. 3. Albumin Kadar albumin kurang dari normal berpotensi menunjukkan masalah pada hati. Kondisi yang menyebabkan peradangan sendi seperti arthritis, infeksi seperti gigi busuk, dan infeksi kandung kemih membuat kadar albumin menurun. 4. LED LED untuk mengukur kecepatan endap eritrosit (sel darah merah) dan menggambarkan komposisi plasma serta perbandingannya antara eritrosit (sel darah merah) dan plasma. Peningkatan LED terjadi pada infeksi akut lokal atau sistemik (menyeluruh), trauma, kehamilan trimester II dan III, infeksi kronis, kanker, operasi, luka bakar.5. Protein Proteinuria adalah istilah medis yang mengacu adanya protein dalam urin. Kehadiran sejumlah kecil protein dalam urin dapat menjadi kondisi yang tidak berbahaya, akan tetapi tingginya tingkat protein yang diekskresikan dalam urin dapat menunjukkan masalah ginjal.

Glomerulone-fritis Primer- Glomerulonefritis proliferatif difusa akuta - Glomerulonefritis progresif (kresentik) cepat- Glomerulonefritis membranosa- Nefrosis lemak- Glomerulosklerosis segmental fokal- Glomerulosnefritis poliferatif membranosa- Nefropati Ig A- Glomerulonefritis kronisSistemik- Lupus eritematosus sistemik- Diabetes melitus- Amiloidosis- Sindrom Goodpasture- Poliarteritis nodosa- Granulomatosis Wegener- Purpura Henoch-Schonlein- Endokarditis bakterialKelainan Herediter- Sindrom Alport- Penyakit FabryGangguan GlomerulusSindrom NefrotikKongenitalPrimerSekunderFinnish-type congenital nephrotic syndrome (NPHS1, nephrin) Denys-Drash syndrome (WT1) Frasier syndrome (WT1) Diffuse mesangial sclerosis (WT1, PLCE1) Autosomal recessive, familial FSGS (NPHS2, podocin) Autosomal dominant, familial FSGS (ACTN4, -actinin-4; TRPC6) Nail-patella syndrome (LMX1B) Pierson syndrome (LAMB2) Schimke immuno-osseous dysplasia (SMARCAL1) Galloway-Mowat syndrome Oculocerebrorenal (Lowe) syndrome Sindrom Nefrotik Kelainan Minimal (SNKM) Glomerulosklerosis fokal segmental (GSFS) Mesangial Proliferative Difuse (MPD) Glomerulonefritis Membranoproliferatif (GNMP) Nefropati Membranosa (GNM)

lupus erimatosus sistemik (LES). keganasan, seperti limfoma dan leukemia .Vaskulitis.Immune complex mediated.PATOFISIOLOGI SINDROM NEFROTIK

Manifestasi Klinis Sindrom NefrotikProteinuriaHipoalbuminemiaEdemaHiperkolesterolemiaPenatalaksanaan Sindrom nefrotikPengukuran berat badan dan tinggi badan Pengukuran tekanan darah Pemeriksaan fisik Pencarian fokus infeksiPemeriksaan uji Mantoux Pengobatan kortikosteroid 1. Terapi inisial 2. Pengobatan sindrom nefrotik relaps.3. Pengobatan sindrom nefrotik relaps sering atau dependen steroid

Pemeriksaan Fisik & Penunjang Sindrom NefrotikUrinalisis dan bila perlu biakan urin. Biakan urin dilakukan apabila terdapat gejala klinik yang mengarah pada infeksi saluran kemih (ISK). Protein urin kuantitatif. Pemeriksaan dilakukan dengan menggunakan urin 24 jam atau rasio protein/kreatinin pada urin pertama pagi hari. Pemeriksaan darah Darah tepi lengkap (hemoglobin, leukosit, hitung jenis leukosit, trombosit, hematokrit, LED) Albumin dan kolesterol serum Ureum, kreatinin, dan klirens kreatinin Pengukuran dapat dilakukan dengan cara klasik ataupun dengan rumus Schwartz.Bengkak Seluruh TubuhGagal Menyaring Darah Gagal Menghasilkan UrinMekanisme bengkak di kelopak mataAkibat dari banyak protein terutama albumin yang bocor tadi, maka kadar albumin dalam darah menjadi turun (hipoalbuminemia). Hipoalbuminemia terjadi juga karena adanya peningkatan pemecahan (katabolisme) protein di ginjal yang tidak diimbangi pembuatan albumin di hati. Kolesterol dan lemak darah meningkat terjadi karena hati banyak mensitesis keduanya. Edema terjadi karena penurunan tekanan onkotik dalam pembuluh darah yang menyebabkan cairan merembes ke jaringan sekitar. Penurunan tekanan onkotik disebabkan oleh turunnya kadar albumin dalam darah.PROTEINURIA & HIPOALBUMENIMAProteinuria sebagian besar berasal dari kebocoran glomerulus (proteinuri glomerular) dan hanya sebagian kecil berasal dari sekresi tubulus (proteinuri tubular). Protein utama yang diekskresikan dalam urin adalah albumin.Lanjutan dari proteinuria menyebabkan hipoalbuminemia. Hipoalbuminemi disebabkan oleh hilangnya albumin melalui urin dan peningkatan katabolisme albumin di ginjal. Sintesis protein di hati biasanya meningkat (namun tidak memadai untuk mengganti kehilangan albumin dalam urin), tetapi mungkin normal atau menurun .

Mekanisme Hiperlipidemia pada Sindroma Nefrotik

KesimpulanHipotesis diterima bahwa terjadinya gangguan glomerulus menyebabkan adanya keadaan edema, proteinuria, hipoalbuminemia, dan hiperkolesterol.

Daftar PustakaRatna, Kartika. 2013. Histologi Urinaria. Fakultas Kedokteran Universitas Negeri Yogyakarta. Available http://staff.uny.ac.id/sites/default/files/pendidikan/Kartika%20Ratna%20Pertiwi,%20MD,%20M.%20Biomed.%20Sc/HISTOLOGI%20URINARIA%20[Compatibility%20Mode].pdf. digilib.unimus.ac.id/download.php?id=1783. http://www.smallcrab.com/kesehatan/795-penilaian-hasil-pemeriksaan-urine. Soeharso. 2002.Pengantar Ilmu Bedah Orthopaedi. Yayasan Esentia Medica,Jakarta. OCallaghan, C. A. 2009. At a Glance Sistem Ginjal. Edisi Kedua. Alih bahasa dr. Elizabeth Yasmine. Editor A. Safitri, R. Astikawati. Jakarta : Erlangga. Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Ed. 3. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGCKONSENSUS TATA LAKSANA SINDROM NEFROTIK IDIOPATIK PADA ANAK oleh Unit Kerja Koordinasi Nefrologi Ikatan Dokter Anak Indonesia. Heptinstall, Robert H. 2007. Heptinstalls Pathology of the Kidney, 6th edition. Philadephia: Lippincott Williams & Wilkins.SEKIAN DAN TERIMA KASIH