NYERI ULU HATINYERI ULU HATI

Problem Based LearningBlok Gastrointestinal

Fakultas KedokteranUNIVERSITAS YARSI

Jakarta2014 1

A 14

A-10◦KETUA : Bella Amelia S 1102012043

◦SEKRETARIS : Fitria Fadzri 1102022091

◦ANGGOTA : Bayuni Izzat Nabilah 1102012043 Chairunnisa Rifka 1102012044

Fajrin Utami 1102007110

  Finaldo Andili 1102012087

Fitri Permatasari 1102012089

Fitri Rahmadani 1102012090

 

2

NYERI ULU HATI

Ny. M, 40 tahun, mengeluh nyeri ulu hati dan buang air besar bewarna hitam sejak 1 minggu yang lalu. Pasien mengaku sering mengkonsumsi obat anti nyeri. Pada pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan epigastrium. Hasil pemeriksaan laboratorium pada feses menunjukan darah samar positif. Dokter menduga terdapat gangguan saluran cerna bagian atas dan kerusakan enzim pencernaan, sehingga menganjurkan untuk dilakukan pemeriksaan gastroskopi. Hasil pemeriksaan tersebut menunjukan ulkus peptikum sehingga diberikan obat dan makanan yang sesuai untuk mencegah komplikasi dari penyakit tersebut.

3

Sasaran Belajar :

LI 1.Memahami dan menjelaskan Anatomi makroskopik & mikroskopik lambung

LO 1.1 Makroskopik ginjal

LO 1.2 Mikroskopik ginjal

LI 2. Memahami dan menjelaskan Fisiologis Lambung

LO 2.1 Fungsi Lambung

LO 2.2 Proses pencernaan

LO 2.3 Proses pembentukan asam lambung

LO 2.4 Regulasi hormone sekresi lambung

LI 3. Memahami dan menjelaskan Biokimia lambung

LO 3.1 Enzim-enzim pencernaan

LI 4. Memahami dan menjelaskan Sindroma Dispepsia

LO 4.1 Definisi Sindroma Dispepsia LO 4.7 Diagnosis Banding

LO 4.2 Etiologi LO 4.8 Tatalaksana

LO 4.3 Klasifikasi LO 4.9 Prognosis

LO 4.4 Patofisiologi LO 4.10 Komplikasi

LO 4.5 Manifestasi Klinis LO 4.11 Pencegahan

LO 4.6 Diagnosis

LI I. ANATOMI GASTER

LO 1.1. Anatomi Makroskopik Gaster

Gaster (lambung) merupakan bagian saluran pencernaan yang melebar dan mempunyai tiga fungsi: (a)Menyimpan makanan—pada orang dewasa, gaster mempunyai kapasitas sekitar 1500 ml; (b)Mencampur makanan dengan getah lambung untuk membentuk kimus yang setengah cair; dan (c)Mengatur kecepatan pengiriman kimus ke usus halus sehingga pencernaan dan absorbsi yang efisien dapat berlangsung.

5

L I. ANATOMI GASTER

6

Gambar 1.1. Anatomi makroskopis gaster

L I.1 ANATOMI GASTER

◦Gaster dibagi menjadi bagian-bagian berikut:

1.Fundus gastricum berbentuk kubah, menonjol ke atas dan terletak di sebelah kiri ostium cardiacum. Biasanya fundus berisi penuh udara.

2.Corpus gastricum terbentak dari ostium cardiacum sampai incisura angularis, suatu lekukan yang ada pada bagian bawah curvatura minor.

3.Anthrum pyloricum terbentang dari incisura angularis sampai pylorus.

4.Pylorus merupakan bagian gaster yang berbentuk tubular. Dinding otot pylorus yang tebal membentuk musculus sphincter pyloricus. Rongga pylorus dinamakan canalis pyloricus.

7

LI I. ANATOMI GASTER

◦Vaskularisasi Gaster◦Arteriae berasal dari cabang truncus coeliacus.

1.Arteria gastrica sinistra berasal dari truncus coeliacus. Arteri ini berjalan ke atas dan kiri untuk mencapai oesophagus dan kemudian berjalan turun sepanjang curvatura minor gaster. Arteria gastrica sinistra mendarahi 1/3 bawah oesophagus dan bagian atas kanan gaster.

2.Arteria gastrica dextra berasal dari arteria hepatica communis pada pinggir atas pylorus dan berjalan ke kiri sepanjang curvatura minor. Arteria ini mendarahi bagian kanan bawah gaster.

3.Arteriae gastricae breves berasal dari arteria lienalis pada hilum lienale dan berjalan ke depan di dalam ligamentum gastrosplenicum untuk mendarahi fundus.

4.Arteria gastroomentalis sinistra berasal dari arteria splenica pada hilum lienale dan berjalan ke depan di dalam ligamentum gastrolienale untuk mendarahi gaster sepanjang bagian atas curvatura major.

5.Arteria gastroomentalis dextra berasal dari arteria gastroduodenalis yang merupakan cabang arteria hepatica communis. Arteria ini berjalan ke kiri dan mendarahi gaster sepanjang bawah curvatura major.

8

◦Venae. ◦Vena-vena ini mengalirkan darah ke dalam sirkulasi portal. 1.Vena gastrica sinistra dan dextra bermuara langsung ke vena porta hepatis. 2.Venae gastricae breves dan vena gastroomentalis sinistra bermuara ke dalam vena lienalis. 3.Vena gastroomentalis dextra bermuara ke dalam vena mesentrica superior

◦

9

Persarafan Gaster:

• N. vagus sinistra truncus vagalis sinistra abdomen permukaan anterior oesophagus cabang-cabang mempersyarafi permukaan anterior gaster

• N. vagus dextra truncus vagalis dextra abdomen permukaan posterior oesophagus cabang2 menyarafi permukaan posrerior gaster.

10

LI 1. ANATOMI GASTER

◦LO 1.2. Anatomi Mikroskopik Gaster

11

Gambar 1.2. Histologi gaster: sel epitel permukaan, sel mukosa, sel parietal, Chief sel.

LI 1. ANATOMI GASTER

Sel-Sel Pada Gaster1. Sel epitel permukaan (sel-sel mukus) selapis silindris. Menghasilkan mukus glikoprotein

netral utk melindungi mukosa thdp asam.2. Sel zimogen (Chief cell) mensekresi zimogen.3. Sel parietal (oksintik) sekresi asam HCl & faktor intrinsik.4. Sel mukus leher sekresi mukus asam.5. Sel enteroendokrin = sel endokrin yg mensekresi peptida. Menghasilkan bbrp hormon

peptida murni: sekretin, gastrin, kolestokinin.

12

13

Peralihan Esophagus dan Gaster Cardia

14

Gastric Cardia

Foveola gastrica dan epitel permukaan

15

Gaster Fundus

16

Sphincter Pilorus

LI 2.FISIOLOGIS LAMBUNG

Fungsi Motorik

◦Fungsi menampung : menyimpan makan dengan kapasitas lambung normal 50 ml pada saat kosong dan dapat mencapai 1000m saat makan yang memungkinkan adanya interval yang panjang antara saat makan dan kemampuan menyimpan makanan dalam jumlah besar sampai makanan ini dapat terakomodasi di bagian bawah saluran cerna.

◦Fungsi mencampur : adanya sel-sel pemacu depolarisasi spontan ritmik yang berada di fundus yaitu irama listrik dasar (basic electric rhythm/BER) menyebabkan adanya kontraksi otot polos sirkuler lambunggelombang peristaltik dan menyapu isi lambung dalam bentuk kimus. Gelombang peristaltik pada fundus lemah sehingga fundus dan korpus banyak berperan utk menampung makanan. Sedangkan pada daerah antrum kimus didorong lebih kuat kebagian sfingter pylorus. Sfingter pylorus yang tidak terbuka seluruhnya menyebabkan kimus tertolak kembali ke antrum mekanisme pencampuran (retropulsi)

◦Fungsi pengosongan: terbukanya sfingter pylorus yang dipengaruhi keasaman,viskositas,volume,keadaan fisik,emosi dan obat-obatab. Pengosongan lambung dipengaruhi oleh faktor saraf dan hormona seperti kolesistokinin

17

LO 2.1 Memahami dan Menjelaskan Fungsi Lambung

Fungsi Pencernaan dan Sekresi

◦Produksi kimus. Aktivitas lambung mengakibatkan terbentuknya kimus (massa homogen setengah cair berkadar asam tinggi yang berasal dari bolus) dan mendorongnya ke dalam duodenum.

◦Digesti protein. Lambung mulai digesti protein melalui sekresi tripsin dan asam klorida.

◦Produksi mukus. Mukus yang dihasilkan dari kelenjar membentuk barrier setebal 1 mm untuk melindungi lambung terhadap aksi pencernaan dan sekresinya sendiri.

◦Produksi faktor intrinsik.

Faktor intrinsik adalah glikoprotein yang disekresi sel parietal.

Vitamin B12, didapat dari makanan yang dicerna di lambung, terikat pada faktor intrinsik. Kompleks faktor intrinsik vitamin B12 dibawa ke ileum usus halus, tempat vitamin B12 diabsorbsi.

◦Absorbsi. Absorbsi nutrien yang berlangsung dalam lambung hanya sedikit. Beberapa obat larut lemak (aspirin) dan alkohol diabsorbsi pada dinding lambung. Zat terlarut dalam air terabsorbsi dalam jumlah yang tidak jelas.

18

LO 2.2 Memahami dan Menjelaskan Proses Makan

(1) Pengisian lambung/gastric filling,

(2) Penyimpanan lambung/gastric storage

(3) Pencampuran lambung/gastric mixing,

(4) Pengosongan lambung/gastric emptying.

19

20

LO 2.3 Memahami dan Menjelaskan Proses Pembentukkan Asam Lambung

Sekresi lambung dibagi menjadi tiga fase—fase sefalik, fase lambung, dan fase usus.

Fase sefalik terjadi sebelum makanan mencapai lambung. Masuknya makanan ke dalam mulut atau tampilan, bau, atau pikiran tentang makanan dapat merangsang sekresi lambung.

Fase lambung terjadi saat makanan mencapai lambung dan berlangsung selama makanan masih ada.

Peregangan dinding lambung merangsang reseptor saraf dalam mukosa lambung dan memicu refleks lambung. Serabut aferen menjalar ke medula melalui saraf vagus. Serabut eferen parasimpatis menjalar dalam vagus menuju kelenjar lambung untuk menstimulasi produksi HCl, enzim-enzim pencernaan, dan gastrin.

Fase usus terjadi setelah kimus meninggalkan lambung dan memasuki usus halus yang kemudian memicu faktor saraf dan hormon.

◦Sekresi lambung distimulasi oleh sekresi gastrin duodenum sehingga dapat berlangsung selama beberapa jam. Gastrin ini dihasilkan oleh bagian atas duodenum dan dibawa dalam sirkulasi menuju lambung.

◦Sekresi lambung dihambat oleh hormon-hormon polipeptida yang dihasilkan duodenum. Hormon ini dibawa sirkulasi menuju lambung, disekresi sebagai respon terhadap asiditas lambung dengan pH di bawah 2, dan jika ada makanan berlemak. Hormon-hormon ini meliputi gastric inhibitory polipeptide (GIP), sekretin, kolesistokinin (CCK), dan hormon pembersih enterogastron. 21

22

LO 2.4 Memahami dan Menjelaskan Regulasi Hormon Sekresi Enzim

23

LI 3. BIOKIMIA GASTER

24

◦PENCERNAAN KARBOHIDRAT

1.Pencernaan karbohidrat dalam mulut

◦Proses  pencernaan makanan karbohdrat dimulai di dalam mulut, ketika makanan dikunyah makanan bercampur dengan saliva, yang terdiri atas enzim ptyalin (suatu α amylase) yang terutama disekresikan oleh kelenjar parotis. Enzi mini menghidrolisis tepung menjadi disakarida maltose dan polimer glukosa kecil lainnya yang mengandung 3 sampai 9 molekul glukosa (seperti maltotriosa dan α limit dekstrin) yang merupakan titik cabang molekul tepung.

25

2. Pencernaan oleh amylase Pankreas

◦ Sekresi pancreas mengandung sejumlah besar α amylase yang fungsinya hamper mirip dengan α amylase saliva tetapi beberapa kali lebih kuat. Oleh karena itu dalam waktu 15 sampai 30 menit setelah kimus dikosongkan dari lambung ke dalam duodenum dan bercampur dengan getah pancreas, sebenarnya semua tepung telah dicernakan. Pada umumnya hamper semua tepung diubah menjadi maltose dan polimer–polimer glukosa yang sangat kecil lainnya sebelum keduanya melewati duodenum atau jejunum bagian atas.

26

3. Hidrolisis disakarida dan polimer–polimer glukosa kecil menjadi monosakarida oleh enzim–enzim epitel

◦ Terdapat 4 enzim yang terletak pada vili usus halus, yaitu enzim lactase, sukrase, maltase dan α–dekstrinase, yang mampu memecahkan disakarida laktosa, sukrosa, dan maltose demikian juga polimer – polimer glukosa lainnya menjadi unsure monosakarida .

◦ Amylase pancreas menghidrolisis pati , glikogen dan polisakharida menjadi disakarida , termasuk maltosa.

27

PENCERNAAN  PROTEIN

◦Protein  dalam makanan dibentuk dari rantai panjang amino yang diikat bersama oleh ikatan peptide. Ikatan yang khas adalah  sebagai berikut :

28

Pencernaan protein dalam lambung◦Pepsin enzim peptic lambung yang penting ,paling aktif pada pH 2,0 sampai 3,0 dan tidak aktif pada kira kira pH di atas 5.  Akibatnya agar enzim ini dapat melakukan kerjanya terhadap pencernaan protein, maka cairan getah lambung harus bersifat asam. Kelenjar lambung mensekresi sejumlah besar asam hidroklorida. Asam hidroklorida ini disekresikan oleh sel-sel parietal pada pH kira kira 0,8, tetapi pada saat asam hidroklorida bercampur dengan isi lambung dan bersama dengan sekresi dari sel-sel kelenjar nonparietal lambung, pH berkisar antara 2,0 sampai 3,0 suatu batas asiditas yang cukup tinggi untuk aktivitas pepsin.

29

PENCERNAAN LEMAK

◦1. Pencernaan lemak dalam usus

◦Sejumlah kecil trigliserida dicernakan di dalam lambung oleh lipase gaster. Pada dasarnya semua pencernaan lemak terjadi di dalam usus halus , sebagai berikut :

◦2. Emulsifikasi lemak oleh asam empedu

◦Tahap pertama dalam pencernaan lemak adalah memecahkan gelembung lemak menjadi ukuran yang lebih kecil, sehingga enzim pencernaan yang larut dalam air dapat bekerja pada permukaan gelembung lemak. Proses ini disebut emulsifikasi lemak, dan dicapai sebagian malalui pergolakan di dalam usus halus di bawah pengaruh empedu, sekresi hati yyang tidak mengandung enzim pencernaan apapun. Akan tetapi, empedu mengandung sejumlah besar garam empedu juga fosfolipid lesitin, yang keduanya , tetapi terutama lesitin sangat penting untuk emulsifikasi lemak.

30

Pencernaan trigliserida oleh lipase pancreas

◦Sejauh ini enzim yang paling penting untuk pencernaan trigliserida adalah lipase pancreas di dalam getah pancreas. Enzi mini terdapat dalam jumlah sangat banyak di dalam getah pancreas, cukup untuk mencernakan semua trigliserida yang dapat dilakukan dalam beberapa menit.

◦Produk akhir pencernaan lemak

◦Sebagian besar trigliserida dalam makanan dipecahkan oleh getah pancreas menjadi asam lemak bebas dan 2-monogliserida.

31

LO 4.1. DEFINISI

◦Dispepsia = Dalam konsensus Roma II tahun 2000, disepakatai bahwa definisi disepsia sebagai dyspepsia refers to pain or discomfort centered in the upper abdomen (dispepsia merupakan rasa sakit atau tidak nyaman di daerah abdomen atas). Dispepsia menggambarkan keluhan atau sindrom yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di epigastrium, mual, muntah, kembung, cepat kenyang, rasa perut penuh, sendawa, regurgitasi dan rasa panas yang menjalar di dada.

32

LI 4 Memahami dan Menjelaskan Sindrom Dispepsia

LI 4. Memahami dan Menjelaskan Sindrom Dispepsia

LO 4.2. ETIOLOGI

1.Esofago-gastro-duodenal

tukak peptic, gastritis kronis, gastritis NSAID, keganasan

2.Obat-obatan

antiinflamasi non-steroid, teofilin, digitalis, antibiotic

3. Hepato-Bilier

hepatitis, kolesistitis, kolelotiasis, keganasan, disfungsi sfingter odii

4.Pankreas

pankreatitis, keganasan

5.Penyakit sistemik lain

DM, penyakit tiroid, gagal ginjal, kehamilan, penyakit jantung koroner / iskemik

6.Gangguan fungsional

Dispepsia funsional, irritable bowel syndrome

33

LI 4. Memahami dan Menjelaskan Sindrom Dispepsia

LO 4.3. KLASIFIKASI

Dispepsia

1. Dispepsia organik

Dispepsia organik jarang ditemukan pada usia muda, tetapi banyak ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun. Istilah dispepsia organik baru dapat digunakan bila penyebabnya sudah jelas, antara lain:

a. Dispepsia tukak (ulcer-like dyspepsia)

b. Dispepsia bukan tukak.

c. Refluks gastroesofageal.

d. Penyakit saluran empedu.

e. Karsinoma.

f. Dispepsia pada sindroma malabsorbsi.

g. Dispepsia akibat obat-obatan.

h. Gangguan metabolisme.

34

LI 4. Memahami dan Menjelaskan Sindrom Dispepsia

2. Dispepsia Non Organik

◦Dispepsia fungsional atau dispepsia non-organik merupakan dispepsia yang tidak ada kelainan organik, tetapi merupakan kelainan dari fungsi saluran

◦makanan. Yang termasuk dispepsia fungsional adalah:

Dispepsia dismotilitas (dismotility-like dyspepsia)

Pada dispepsia dismotilitas, umumnya terjadi gangguan motilitas, di antaranya: waktu pengosongan lambung lambat, abnormalitas kontraktil, abnormalitas mioelektrik lambung, refluks gastroduodenal. Penderita dengan dispepsia fungsional biasanya sensitif terhadap produksi asam lambung yang meningkat.

35

LI 4. Memahami dan Menjelaskan Sindrom Dispepsia

Sekresi asam lambung. Kasus dengan dispepsia fungsional, umumnya mempunyai tingkat sekresi asam lambung yang rata-rata normal, baik sekresi basal maupun dengan stimulasi pentagastrin. Diduga adanya peningkatan sensitivitas mukosa lambung terhadap asam yang menimbulkan rasa tidak enak di perut.. Bahan iritan akan menimbulkan defek barier mukosa dan terjadi difusi balik ion H+. Histamin terangsang untuk lebih banyak mengeluarkan asam lambung, timbul dilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler, kerusakan mukosa lambung, gastritis dan tukak gaster.

Helicobacter pylori. Bila Hp bersifat patogen maka yang pertama kali terjadi adalah Hp dapat bertahan di dalam suasana asam di lambung, kemudian terjadi penetrasi terhadap mukosa lambung dan pada akhirnya Hp berkolonisasi di lambung tersebut. Sebagai akibatnya Hp berploriferasi dan dapat mengabaikan system mekanisme pertahanan tubuh yang ada. Pada keadaan tersebut beberapa faktor dari Hp memainkan peranan penting di antaranya urease memecah urea menjadi amoniak yang bersifat basa lemah yang melindungi kuman tersebut terhadap mileu asam HCl.

Dismotilitas gastrointestinal. Berbagai studi melaporkan bahwa pada dispepsia fungsional terjadi perlambatan pengosongan lambung dan adanya hipomotilitas antrum. Tapi harus dimengerti bahwa proses motilitas gastrointestinal merupakan proses yang sangat kompleks, sehingga gangguan pengosongan lambung tidak dapat mutlak mewakili hal tersebut.

36

37

Disfungsi autonom. Disfungsi persarafan vagal diduga berperan dalam hipersensitivitas gastrointestinal pada kasus dispepsia fungsional. Adanya neuropati vagal juga diduga berperan dalam kegagalan relaksasi bagian proximal lambung waktu menerima makanan, sehingga menimbulkan gangguan akomodasi lambung dan rasa cepat kenyang.

 Aktivitas mioelektrik lambung. Adanya disritmia mioelektrik lambung pada pemeriksaan elektrogastrografi dilaporkan terjadi pada beberapa kasus dispepsia fungsional, tetapi hal ini bersifat inkonsisten.

 Hormonal. Peran hormonal belum jelas dalam patogenesis fungsional. Dilaporkan adanya penurunan kadar hormon motilin yang menyebabkan gangguan motilitas antroduodenal. Dalam beberapa percobaan, progesteron, estradiol, dan prolaktin mempengaruhi kontraktilitas otot polos dan memperlambat waktu transit gastrointestinal.

 Diet dan faktor lingkungan. Adanya intoleransi makanan dilaporkan lebih sering terjadi pada kasus dispepsia fungsional dibandingkan kasus kontrol.

 Psikologis. Adanya stres akut dapat mempengaruhi fungsi gastrointestinal dan mencetuskan keluhan pada orang sehat. Dilaporkan adanya penurunan kontraktilitas lambung yang mendahului keluhan mual setelah stimulus stres sentral. Korelasi antara faktor psikologis stres kehidupan, fungsi autonom, dan motilitas tetap masih kontroversial..

◦LO 4.5 MANIFESTASI KLINISDispepsia SindromKumpulan gejala terdiri dari:1. Nyeri perut (abdominal discomfort)2. Rasa pedih di ulu hati3. Mual, kadang-kadang sampai muntah4. Nafsu makan <<5. Rasa cepat kenyang6. Perut kembung7. Rasa panas di dada & perut8. Regurgitasi9. Banyak mengeluarkan gas asam dari mulut (ruktus)

38

◦LO 4.6. DIAGNOSIS

Kecurigaan seorang menderita penyakit tukak perlu dipikirkan bila ditemukan:

1). Adanya riwayat pasien tukak dalam keluarga,

2). Pada pemakaian OAINS, perokok berat dan alcohol,

3). Adanya penyakit kronis seperti PPOK dan sirosis hati,

4). Adanya hasil positif kuman HP dari serologi/IgG anti HP atau UBT.Tukak dengan ukuran lebih besar dari 2 cm tergolong indeterminate oleh karena kemungkinan ganas adalah jauh lebih besar. Tukak yang digolongkan dalam indeterminate

39

Laboratorium. Pemeriksaan darah, urine, dan tinja secara rutin. Dari pemeriksaan darah, bila ditemukan leukositosis berarti ada tanda-tanda infeksi. Pada pemeriksaan tinja, jika tampak cair berlendir atau banyak mengandung lemak, berarti kemungkinan pasien menderita malabsorbsi. Seseorang yang diduga menderita dispepsi tukak, sebaiknya diperiksa asam lambungnya.

 

Radiologis. Pemeriksaan radiologis banyak menunjang diagnosis suatu penyakit di saluran cerna. Setidak-tidaknya perlu dilakukan pemeriksaan radiologis terhadap saluran cerna bagian atas dan sebaiknya menggunakan kontras ganda. Pada refluks gastroesofageal, akan tampak peristaltik di oesophagus yang menurun terutama di bagian distal, tampak antiperistaltik di antrum yang meninggi, serta sering menutupnya pylorus sehingga sedikit barium yang masuk ke intestinal. Pada tukak, baik di lambung maupun di duodenum, akan terlihat gambaran yang disebut niche, yaitu kawah dari tukak yang terisi kontras media. Bentuk niche dari tukak yang jinak umumnya reguler, semisirkuler, dengan dasar licin.

40

◦Endoskopi. Pemeriksaan endoskopi dari saluran cerna bagian atas akan banyak membantu menentukan diagnosis. Yang perlu diperhatikan adalah ada-tidaknya kelainan di oesophagus, lambung, duodenum. Di tempat tersebut perlu diperhatikan warna mukosa, lesi, tumor (jinak atau ganas).

◦Ultrasonografi (USG) merupakan sarana diagnostik yang non-invasif. Akhir-akhir ini makin banyak dimanfaatkan untuk membantu menentukan diagnostik dari suatu penyakit, apalagi alat ini tidak menimbulkan efek samping, dapat digunakan setiap saat, dan pada kondisi pasien yang berat sekalipun dapat dimanfaatkan. Pemanfaatan alat USG pada sindroma dispepsia terutama bila ada dugaan kelainan di tractus biliaris, pancreas, kelainan di tiroid, bahkan juga ada dugaan di oesophagus dan lambung.

41

◦LO 4.7. DIAGNOSIS BANDING

1.Peny jantung iskemik nyeri ulu hati, panas di dada, perut kembung, perasaan lekas kenyang.

2.Infark miokard dinding inferior rasa sakit perut di atas, mual, kembung, kadang2 penderita angina punya keluhan refluks gastroesofageal

3.Peny vaskular kolagen (skelrodema di lambung/usus halus) keluhan sind dispepsia

4.SLE dgn kortikosteroid rasa nyeri perut

5.Kanker termasuk dalam diagnosis diferensial (dijelaskan oleh biopsi), Helicobacter pylori sebagai faktor etiologi sehingga 3 sampai 6 kali lebih mungkin mengembangkan kanker perut dari ulkus.

42

LO 4.8. PENATALAKSANAAN

TERAPI FARMAKOLOGIS

1. Antasid Sistemik

◦Natrium bikarbonat

2. Antasid Non-sistemik

◦Aluminium hidroksida -- Al(OH)3

◦Kalsium karbonat

◦Magnesium hidroksida -- Mg(OH)2

◦Magnesium trisiklat

43

◦3. Obat Penghambat Sekresi Lambung

◦Penghambat pompa proton

◦omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, rebeprazol, dan pantoprazol 

4. Antagonis Reseptor H2

◦Simetidin, ranitidin, famotidin, dan nizatidin.

5. Prokinetik

a.Bathanecol

b.Metoklopramid

c.Domperidon

d.Cisapride

44

Terapi non Farmakologis dan Pencagahan

◦Istirahat: Dianjurkan rawat jalan, bila gagal/ada komplikasi à rawat inap.

◦Diet: Air jeruk yang asam, coca cola, bir, kopi, tidak mempunyai pengaruh userogenik pada mukosa lambung tapi dapat menambah sekresi asam lambung.

◦Stop Merokok ok ganggu penyembuhan tukak gaster kronik, menghambat sekresi bikarbonat pancreas,menambah keasaman bulbus dudeni,menambah refluks duodenogastrik akibat relaksasi sfingter pylorus sekaligus meningkatkan kekambuhan tukak.

45

LO 4.9 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Sindrom Dispepsia◦Apabila penyebab yang mendasari dari tukak peptik ini diatasi maka akan memberikan prognosa yang bagus. Kebanyakan penderita sembuh dengan terapi untuk infeksi H.Pylori,menghindari  OAINS dan meminum obat antisekretorus pada lambung. Dispepsia fungsional yang ditegakkan setelah pemeriksaan klinis dan penunjang yang akurat mempunyai prognosis yang baik

46

◦LO.4.10 KOMPLIKASI

◦Dispepsia

Penderita sindroma dispepsia selama bertahun-tahun, dapat memicu adanya komplikasi yang tidak ringan. Salah satunya komplikasi Ulkus Peptikum, yaitu luka di dinding lambung yang dalam atau melebar, tergantung berapa lama lambung terpapar oleh asam lambung. Bila keadaan Ulkus Peptikum ini terus terjadi, luka akan semakin dalam dan dapat menimbulkan komplikasi pendarahan saluran cerna yang ditandai dengan terjadinya muntah darah. Muntah darah ini sebenarnya pertanda yang timbul belakangan. Awalnya penderita pasti akan mengalami buang air besar berwarna hitam terlebih dulu. Yang artinya sudah ada perdarahan awal.Tapi komplikasi yang paling dikuatirkan adalah terjadinya kanker lambung yang mengharuskan penderitanya melakukan operasi.

47

LO.4.11. PENCEGAHAN

◦Beberapa metode dapat digunakan untuk mengontrol keasaman lambung termasuk perubahan gaya hidup, obat-obatan, dan tindakan pembedahan :

1. Penurunan stress dan istirahat.

2. Penghentian merokok

3. Modifikasi diet

4. Obat-obatan

5. Intervensi bedah

Jika penyebabnya adalah NSAIDs, sebaiknya hindari pemakaian NSAIDs, termasuk setiap obat yang mengandung ibuprofen maupun aspirin.

48

49