JANTUNGJANTUNG

JANTUNGJANTUNG PADA JANTUNG TERDAPAT SUATU MEKANISME KHUSUS YANG PADA JANTUNG TERDAPAT SUATU MEKANISME KHUSUS YANG

MENJAGA IRAMA JANTUNG DAN MENJALARKAN POTENSIAL AKSI MENJAGA IRAMA JANTUNG DAN MENJALARKAN POTENSIAL AKSI KE SELURUH OTOT JANTUNG UNTUK MENIMBULKAN DENYUT KE SELURUH OTOT JANTUNG UNTUK MENIMBULKAN DENYUT JANTUNG YANG BERIRAMAJANTUNG YANG BERIRAMA

OTOT JANTUNG BERKONTRAKSI SECARA TERUS MENERUS DAN OTOT JANTUNG BERKONTRAKSI SECARA TERUS MENERUS DAN SANGAT TERGANTUNG PADA KONSENTRASI ION KALSIUM (CaSANGAT TERGANTUNG PADA KONSENTRASI ION KALSIUM (Ca++++) ) DALAM CAIRAN EKSTRASELULER (ion CDALAM CAIRAN EKSTRASELULER (ion C++++ ini dilepas oleh retikulum ini dilepas oleh retikulum sarcoplasma yang terletak di dalam serat otot jantung)sarcoplasma yang terletak di dalam serat otot jantung)

JIKA POTENSIAL AKSI MENJALAR DI SEPANJANG MEMBRAN JIKA POTENSIAL AKSI MENJALAR DI SEPANJANG MEMBRAN OTOT JANTUNG, MAKA POTENSIAL AKSI TERSEBUT AKAN ME OTOT JANTUNG, MAKA POTENSIAL AKSI TERSEBUT AKAN ME NYEBAR KE BAGIAN DALAM SERAT OTOT JANTUNG, MENYEBAB NYEBAR KE BAGIAN DALAM SERAT OTOT JANTUNG, MENYEBAB KAN MEMBRAN TUBULUS SARKOPLASMIK LONGITUDINAL KAN MEMBRAN TUBULUS SARKOPLASMIK LONGITUDINAL SEGERA MELEPASKAN ION – SEGERA MELEPASKAN ION – ION CaION Ca++++ KE DALAM SARKOPLAS KE DALAM SARKOPLAS MA OTOT DARI RETIKULUM SARKOPLASMAMA OTOT DARI RETIKULUM SARKOPLASMA

SELANJUTNYA ION CaSELANJUTNYA ION Ca++++ BERDIFUSI KE DALAM MIOFIBRIL DAN BERDIFUSI KE DALAM MIOFIBRIL DAN MENGKATALISIS REAKSI KIMIA YANG MEMPERMUDAH PER MENGKATALISIS REAKSI KIMIA YANG MEMPERMUDAH PER GESERAN FILAMEN AKTIN DAN MIOSIN GESERAN FILAMEN AKTIN DAN MIOSIN

OTOT JANTUNGOTOT JANTUNG OTOT JANTUNG MENGANDUNG AKTIN DAN MIOSIN (diaktifkan oleh OTOT JANTUNG MENGANDUNG AKTIN DAN MIOSIN (diaktifkan oleh

ion Caion Ca++++ dan ATP) dan ATP) OTOT JANTUNG AKTIF TERUS MENERUS DALAM SUATU KETER OTOT JANTUNG AKTIF TERUS MENERUS DALAM SUATU KETER

ATURAN IRAMA KONTRAKSI (sistole) DAN RELAKSASI (diastole) ATURAN IRAMA KONTRAKSI (sistole) DAN RELAKSASI (diastole) TANPA PENGATURAN OLEH SYARAF (involunter)TANPA PENGATURAN OLEH SYARAF (involunter)

OTOT JANTUNG ADALAH TERDIRI DARI CAMPURAN KOLAGEN OTOT JANTUNG ADALAH TERDIRI DARI CAMPURAN KOLAGEN DAN FIBRIL GLIKOPROTEINDAN FIBRIL GLIKOPROTEIN

ION CaION Ca++++ MENGAKTIFKAN PROTEIN PENGATUR (KALMODULIN) MENGAKTIFKAN PROTEIN PENGATUR (KALMODULIN) KONTRAKSI OTOT JANTUNG, DAN MEKANISME PENGATURAN INI KONTRAKSI OTOT JANTUNG, DAN MEKANISME PENGATURAN INI MEMERLUKAN MEMERLUKAN ENZIM FOSFATASE / MIOSIN KINASEENZIM FOSFATASE / MIOSIN KINASE

HORMON YANG BERPEGARUH TERHADAP KONTRAKSI OTOT HORMON YANG BERPEGARUH TERHADAP KONTRAKSI OTOT JANTUNG ADALAH :JANTUNG ADALAH :

EPINEFRIN, NOREPINEFRIN, ASETILKOLIN, VASOPRESIN, OKSITO EPINEFRIN, NOREPINEFRIN, ASETILKOLIN, VASOPRESIN, OKSITO SIN, SEROTONIN DAN HISTAMINSIN, SEROTONIN DAN HISTAMIN

HORMON INI BERFUNGSI MEMBUKA SALURAN UNTUK ION CaHORMON INI BERFUNGSI MEMBUKA SALURAN UNTUK ION Ca++++, , NaNa++, YANG MENIMBULKAN DEPOLARISASI MEMBRAN SEL OTOT , YANG MENIMBULKAN DEPOLARISASI MEMBRAN SEL OTOT JAN TUNG, SETELAH TERJADI PERANGSANGAN OLEH SYARAFJAN TUNG, SETELAH TERJADI PERANGSANGAN OLEH SYARAF

ENERSI KIMIA JANTUNGENERSI KIMIA JANTUNGENERSI KIMIA JANTUNG DIGUNAKAN UNTUK :ENERSI KIMIA JANTUNG DIGUNAKAN UNTUK :a.a. UNTUK KONTRAKSI OTOT JANTUNGUNTUK KONTRAKSI OTOT JANTUNGb.b. UNTUK PENGGUNAAN OKSIGEN OLEH JANTUNGUNTUK PENGGUNAAN OKSIGEN OLEH JANTUNG

ENERSI JANTUNG BERASAL DARI : ENERSI JANTUNG BERASAL DARI : METABOLISME OKSIDASI ASAM LEMAKMETABOLISME OKSIDASI ASAM LEMAK ββ OKSIDASI YANG MENGHASILKAN ENERSI (ATP) DALAM JUMLAH OKSIDASI YANG MENGHASILKAN ENERSI (ATP) DALAM JUMLAH

YANG TINGGIYANG TINGGI

SEBAGIAN KECIL DARI METABOLISME BAHAN MAKANAN, TER SEBAGIAN KECIL DARI METABOLISME BAHAN MAKANAN, TER UTAMA DARI METABOLISME (aerob) GLUKOSA DAN METABO UTAMA DARI METABOLISME (aerob) GLUKOSA DAN METABO LISME (anaerob) ASAM LAKTAT LISME (anaerob) ASAM LAKTAT

METABOLISME GLUKOSA MENGHASILKAN ENERSI YANG DIKATA METABOLISME GLUKOSA MENGHASILKAN ENERSI YANG DIKATA LISIS OLEH LISIS OLEH ENZIM CREATIN KINASE (metabolisme glukosa pada (metabolisme glukosa pada otot jantung, dan menghasilkan mekanisme kontraksi otot jantung)otot jantung, dan menghasilkan mekanisme kontraksi otot jantung)

METABOLISME ASAM LAKTAT MENJADI PIRUVAT YANG DIKATALI METABOLISME ASAM LAKTAT MENJADI PIRUVAT YANG DIKATALI SIS OLEH SIS OLEH ENZIM LAKTAT DEHIDROGENASE (metabolisme anaerob) (metabolisme anaerob)

SUMBER ENERSI JANTUNGSUMBER ENERSI JANTUNGJANTUNG MENGGUNAKAN SUMBER ENERSI, DARI METABOLISME JANTUNG MENGGUNAKAN SUMBER ENERSI, DARI METABOLISME

OKSIDATIF : OKSIDATIF :

GLUKOSAGLUKOSA LAKTAT MENJADI PIRUVAT (siklus CORI)LAKTAT MENJADI PIRUVAT (siklus CORI) ASAM LEMAK BEBASASAM LEMAK BEBAS BENDA KETON (dari darah)BENDA KETON (dari darah) SIKLUS KREB’SSIKLUS KREB’S FOSFORILASI OKSIDATIFFOSFORILASI OKSIDATIF

ATPATP

CREATIN KINASE / CREATIN FOSFATASE

FOSFO CREATIN MENGAKTIFKAN CREATIN FOSFO CREATIN MENGAKTIFKAN CREATIN

AKTIVITAS OTOT JANTUNG AKTIVITAS OTOT JANTUNG UNTUK BERKONTRAKSI UNTUK BERKONTRAKSI (metabolisme aerob)(metabolisme aerob)

OKSIGENASI JANTUNGOKSIGENASI JANTUNG

METABOLISME JANTUNG BERJALAN SECARA AEROBIK

(JANTUNG MEMERLUKAN OKSIGEN, SEHINGGA JUMLAH OKSIGEN (JANTUNG MEMERLUKAN OKSIGEN, SEHINGGA JUMLAH OKSIGEN > BANYAK PADA OTOT JANTUNG DARI PADA OTOT KERANGKA)> BANYAK PADA OTOT JANTUNG DARI PADA OTOT KERANGKA)

PADA TEKANAN SISTOLIK YANG TINGGI, KEBUTUHAN OKSIGEN MENINGKAT, DAN SEBAGIAN BESAR ENERSI KIMIA YANG TIMBUL DIRUBAH MENJADI PANAS

KEBUTUHAN OKSIGEN JANTUNG SEBANDING DENGAN TEGANG AN OTOT JANTUNG PADA WAKTU KONTRAKSI

KEBUTUHAN OKSIGEN OLEH JANTUNG MENINGKAT

DIRANGSANG OLEH HORMON ADRENALIN

OTOT JANTUNG BEKERJA > KERAS

OKSIGENASI PADA JANTUNG

JANTUNG BERSIFAT AEROB (MEMBUTUHKAN OKSIGEN)JANTUNG BERSIFAT AEROB (MEMBUTUHKAN OKSIGEN)

hampir semua enersi didapatkan dari hampir semua enersi didapatkan dari “ “FOSFORILASI OKSIDATIF “FOSFORILASI OKSIDATIF “

KEGAGALAN OKSIGEN MASUK KE OTOT JANTUNG, AKIBAT DARI : KEGAGALAN OKSIGEN MASUK KE OTOT JANTUNG, AKIBAT DARI :

PEMBULUH DARAH DIHALANGI OLEH PEMBULUH DARAH DIHALANGI OLEH * TUMPUKAN LEMAK / PLATELET/ LDL (kolesterol)* TUMPUKAN LEMAK / PLATELET/ LDL (kolesterol) * PLAK FIBROSA* PLAK FIBROSA * LESI KOMPLIKATA* LESI KOMPLIKATA

KEMATIAN OTOT JANTUNGKEMATIAN OTOT JANTUNG

INFARK MIOKARDIALINFARK MIOKARDIAL

SUMBATAN PADA PEMBULUH KORONERSUMBATAN PADA PEMBULUH KORONER ENDAPAN LEMAKENDAPAN LEMAK TIMBUNAN MAKROPHAG DAN SEL OTOT POLOS YANG BERISI TIMBUNAN MAKROPHAG DAN SEL OTOT POLOS YANG BERISI

LEMAK (kolesterol, oleat / LDL) DALAM LAPISAN TERDALAM LEMAK (kolesterol, oleat / LDL) DALAM LAPISAN TERDALAM ARTERI, YANG DAPAT BERKEMBANG MENJADI PLAK FIBROSAARTERI, YANG DAPAT BERKEMBANG MENJADI PLAK FIBROSA

PLAK FIBROSA / PLAK ARTEROMATOSAPLAK FIBROSA / PLAK ARTEROMATOSA MENYEBABKAN OBSTRUKSIMENYEBABKAN OBSTRUKSI

TERJADI PENEBALAN PADA DINDING ARTERITERJADI PENEBALAN PADA DINDING ARTERI

PENEBALAN TERSEBUT TERDIRI DARI LIPID DAN SEL NEKROSIS PENEBALAN TERSEBUT TERDIRI DARI LIPID DAN SEL NEKROSIS YANG DITUTUPI OLEH JARINGAN FIBROMUSKULAR YANG YANG DITUTUPI OLEH JARINGAN FIBROMUSKULAR YANG MENGANDUNG BANYAK KOLAGENMENGANDUNG BANYAK KOLAGEN

LESI KOMPLIKATALESI KOMPLIKATA PLAK FIBROSA YANG MENGALAMI KALSIFIKASI, NEKROSIS, PLAK FIBROSA YANG MENGALAMI KALSIFIKASI, NEKROSIS,

PERDARAHAN, TROMBOSIS, ULSERASI PERDARAHAN, TROMBOSIS, ULSERASI

MENYEBABKAN INFARK MIOCARDIA MENYEBABKAN INFARK MIOCARDIA

SUMBATAN PADA PEMBULUH KORONERSUMBATAN PADA PEMBULUH KORONER

HIPERLIPIDEMIAHIPERLIPIDEMIA DISEBABKAN OLEH PENINGKATAN KADAR KOLESTEROL DAN DISEBABKAN OLEH PENINGKATAN KADAR KOLESTEROL DAN

TRIGLISERIDA SERUM DIATAS BATAS NORMALTRIGLISERIDA SERUM DIATAS BATAS NORMAL

LIPID PLASMA TERDIRI DARI :LIPID PLASMA TERDIRI DARI :

DARI MAKANAN (EKSOGEN) KOLESTEROLDARI MAKANAN (EKSOGEN) KOLESTEROL

TRIGLISERIDATRIGLISERIDA

FOSFOLIPIDFOSFOLIPID

SINTESIS LEMAK PADA TUBUH ASAM LEMAK BEBASSINTESIS LEMAK PADA TUBUH ASAM LEMAK BEBAS

(ENDOGEN)(ENDOGEN)

MEMPUNYAI MAKNA KLINIS PENTING MEMPUNYAI MAKNA KLINIS PENTING

SEHUBUNGAN DENGAN ARTEROGENESISSEHUBUNGAN DENGAN ARTEROGENESIS

HIPERLIPIDEMIA HIPERLIPIDEMIA PENYEBAB HIPERLIPIDEMIA DIANTARANYA ADALAH : PENYEBAB HIPERLIPIDEMIA DIANTARANYA ADALAH :

* OBESITAS* OBESITAS

* DIABETES MELITUS (resistensi insulin dengan / tanpa * DIABETES MELITUS (resistensi insulin dengan / tanpa

intoleransi glukosa)intoleransi glukosa)

* ASUPAN ALKOHOL BERLEBIHAN* ASUPAN ALKOHOL BERLEBIHAN

* HIPERTHYROIDISME* HIPERTHYROIDISME

* GANGGUAN PADA GINJAL* GANGGUAN PADA GINJAL

* HIPERLIPIDEMIA GENETIS* HIPERLIPIDEMIA GENETIS

LIPID PLASMA :LIPID PLASMA :

CHYLOMIKRON LIPOPROTEIN DENSITAS RENDAHCHYLOMIKRON LIPOPROTEIN DENSITAS RENDAH

V L D L (kadar trigliserida tinggi)V L D L (kadar trigliserida tinggi)

L D L LIPOPROTEIN DENSITAS SEDANGL D L LIPOPROTEIN DENSITAS SEDANG

(kadar kolesterol tinggi) (kadar kolesterol tinggi)

H D L LIPOPROTEIN DENSITAS TINGGIH D L LIPOPROTEIN DENSITAS TINGGI

(kadar protein tinggi)(kadar protein tinggi)

SUMBATAN PADA PEMBULUH KORONERSUMBATAN PADA PEMBULUH KORONER HIPERLIPIDEMIA KARENA KELAINAN GENETIS, TERJADI KARENA HIPERLIPIDEMIA KARENA KELAINAN GENETIS, TERJADI KARENA

KESALAHAN PENGKODEAN ENZIM, APOPROTEIN ( ) KESALAHAN PENGKODEAN ENZIM, APOPROTEIN ( ) DAN RESEPTOR YANG TERLIBAT DALAM METABOLISME LIPIDDAN RESEPTOR YANG TERLIBAT DALAM METABOLISME LIPID

HAL INI DAPAT DILIHAT DARI PROFIL LIPOPROTEIN DALAM HAL INI DAPAT DILIHAT DARI PROFIL LIPOPROTEIN DALAM PLASMAPLASMA

PENINGKATAN KADAR KOLESTEROL SERUM (LDL SERUM) PENINGKATAN KADAR KOLESTEROL SERUM (LDL SERUM)

KEBUTUHAN OKSIGEN OLEH JANTUNGKEBUTUHAN OKSIGEN OLEH JANTUNG KECEPATAN PEMAKAIAN OKSIGEN OLEH JANTUNG, MERUPA KECEPATAN PEMAKAIAN OKSIGEN OLEH JANTUNG, MERUPA

KAN ALAT UNTUK MENGUKUR ENERSI KIMIA YANG DILEPASKAN KAN ALAT UNTUK MENGUKUR ENERSI KIMIA YANG DILEPASKAN SEWAKTU JANTUNG MELAKUKAN KERJASEWAKTU JANTUNG MELAKUKAN KERJA

KEBUTUHAN OKSIGEN JANTUNG HAMPIR SEBANDING DENGAN KEBUTUHAN OKSIGEN JANTUNG HAMPIR SEBANDING DENGAN TEGANGAN YANG TERJADI PADA OTOT JANTUNG SELAMA KON TEGANGAN YANG TERJADI PADA OTOT JANTUNG SELAMA KON TRAKSI TRAKSI

ION KION K++ PADA CAIRAN EKSTRASELULER MENYEBABKAN JAN PADA CAIRAN EKSTRASELULER MENYEBABKAN JAN TUNG MENJADI LEMAH DAN SANGAT MENGEMBANG SEHINGGA TUNG MENJADI LEMAH DAN SANGAT MENGEMBANG SEHINGGA FREKUENSI DENYUT JANTUNG MENJADI LAMBATFREKUENSI DENYUT JANTUNG MENJADI LAMBAT

KELEMAHAN JANTUNG MENYEBABKAN KEMATIAN KELEMAHAN JANTUNG MENYEBABKAN KEMATIAN KARENA KONSENTRASI KKARENA KONSENTRASI K++ DALAM CAIRAN EKSTRASELULER DALAM CAIRAN EKSTRASELULER

MENINGKAT YANG MENGAKIBATKAN TERJADINYA PENURUNAN MENINGKAT YANG MENGAKIBATKAN TERJADINYA PENURUNAN POTENSIAL MEMBRAN DALAM KEADAAN ISTIRAHAT DAN ME POTENSIAL MEMBRAN DALAM KEADAAN ISTIRAHAT DAN ME NYEBABKAN KONTRAKSI JANTUNG MELEMAHNYEBABKAN KONTRAKSI JANTUNG MELEMAH

KELEBIHAN ION CaKELEBIHAN ION Ca++ ++ MENYEBABKAN KONTRAKSI SPASTISMENYEBABKAN KONTRAKSI SPASTIS ION CaION Ca++++ MEMBANGKITKAN PROSES KONTRAKSI JANTUNG MEMBANGKITKAN PROSES KONTRAKSI JANTUNG KEKURANGAN ION CaKEKURANGAN ION Ca++++ MENYEBABKAN KELEMAHAN JANTUNG MENYEBABKAN KELEMAHAN JANTUNG

GANGGUAN OTOT JANTUNGGANGGUAN OTOT JANTUNG GANGGUAN ALIRAN DARAH KARENA GANGGUAN / TRAUMA OTOT

JANTUNG MENYEBABKAN : JARINGAN KEKURANGAN OKSIGEN TERJADI AKUMULASI CO2 PENUMPUKAN

PENINGKATAN ION H+ ASAM LAKTAT JARINGAN KEKURANGAN ZAT GIZI

PENINGKATAN

ION Ca++

PENINGKATAN KONTRAKSI

OTOT JANTUNG PENINGKATAN

SUHU TUBUH

PENINGKATAN SUHU TUBUH MENINGKATKAN FREKUENSI DE NYUT JANTUNG (JANTUNG BERDENYUT LEBIH KERAS)

HUBUNGAN ION K+ DAN Ca++

PADA OTOT JANTUNG

ION KION K++ BERPENGARUH PADA POTENSIAL MEMBRAN SEHUBUNG BERPENGARUH PADA POTENSIAL MEMBRAN SEHUBUNG AN DENGAN POTENSIAL AKSI OTOT JANTUNGAN DENGAN POTENSIAL AKSI OTOT JANTUNG

KELEBIHAN ION KKELEBIHAN ION K++ MENYEBABKAN KELEBIHAN CAIRAN EKSTRA MENYEBABKAN KELEBIHAN CAIRAN EKSTRA SELULER, MENYEBABKAN JANTUNG LEBIH BERKEMBANG DAN SELULER, MENYEBABKAN JANTUNG LEBIH BERKEMBANG DAN LEMAS / KELEMAHAN JANTUNG / FREKUENSI DENYUT JANTUNG LEMAS / KELEMAHAN JANTUNG / FREKUENSI DENYUT JANTUNG LAMBAT, MENYEBAB./KAN KEMATIAN LAMBAT, MENYEBAB./KAN KEMATIAN

KONSENTRASI ION KKONSENTRASI ION K++ DALAM CAIRAN EKSTRA SELULER YANG DALAM CAIRAN EKSTRA SELULER YANG TINGGI AKAN MENURUNKAN POTEN SIAL MEMBRAN DALAM TINGGI AKAN MENURUNKAN POTEN SIAL MEMBRAN DALAM KEADAAN ISTIRAHAT, AKIBATNYA KONTRAKSI JANTUNG KEADAAN ISTIRAHAT, AKIBATNYA KONTRAKSI JANTUNG MELEMAHMELEMAH

ION CaION Ca++++ MENGAKTIVASI OTOT JANTUNG SEHINGGA TIMBUL KON MENGAKTIVASI OTOT JANTUNG SEHINGGA TIMBUL KON TRAKSITRAKSI

KELEBIHAN ION CaKELEBIHAN ION Ca++++ MENYEBABKAN JANTUNG SPASMUS MENYEBABKAN JANTUNG SPASMUS

KENAIKAN KONSENTRASI ION CaKENAIKAN KONSENTRASI ION Ca++++ MEMBANGKITKAN PROSES MEMBANGKITKAN PROSES KONTRAKSI JANTUNG, SEHINGGA JIKA TERJADI KEADAAN KONTRAKSI JANTUNG, SEHINGGA JIKA TERJADI KEADAAN KEKURANGAN ION CaKEKURANGAN ION Ca++++ AKAN TERJADI KELEMAHAN JANTUNG AKAN TERJADI KELEMAHAN JANTUNG

GANGGUAN FISIOLOGIS JANTUNG

KEKURANGAN VITAMIN B TERUTAMA TIAMIN, DAPAT ME KEKURANGAN VITAMIN B TERUTAMA TIAMIN, DAPAT ME NYEBABKAN GAGAL JANTUNG, KARENA TERJADI GANGGUAN NYEBABKAN GAGAL JANTUNG, KARENA TERJADI GANGGUAN PENGGUNAAN ZAT GIZI DALAM METABOLISME SEHINGGA PENGGUNAAN ZAT GIZI DALAM METABOLISME SEHINGGA JANTUNG MENGALAMI KEKURANGAN ZAT GIZIJANTUNG MENGALAMI KEKURANGAN ZAT GIZI

Fungsi biokimia dari tiamin pirofosfat adalah sebagai koenzim pada reaksi-reaksi enzimatik pemindahan gugus aldehida aktif yaitu suatu dekarboksilasi oksidatif dari asam keto (- ketoglutarat dan piruvat) dan reaksi transketolase yang mana gugus aldehida dibuang dari suatu molekul.

PENINGKATAN SUHU TUBUH (pada demam) BERAKIBAT ME NINGKATNYA FREKUENSI DENYUT JANTUNG

PENINGKATAN SUHU TUBUH / PANAS AKAN MENINGKATKAN PERMEABILITAS MEMBRAN TERHADAP ION – ION.

SYOK SIRKULASI SYOK SIRKULASI ADALAH KETIDAK CUKUPAN ALIRAN DARAH DI

SELURUH TUBUH SEHINGGA JARINGAN MENJADI RUSAK KARENA ALIRAN DARAH BERKURANG TERUTAMA DALAM PENYEDIAAN OKSIGEN DAN ZAT GIZI

SYOK SIRKULASI DAPAT MENYEBABKAN JARINGAN MENGELUAR KAN BAHAN TOKSIK (HISTAMIN, SEROTONIN, ENZIM) YANG ME NYEBABKAN KERUSAKAN SISTEM SIRKULASI

JARINGAN YANG RUSAK BERAT AKIBAT SYOK SIRKULASI ADALAH HATI (karena berkurangnya zat gizi ke hati menyebabkan hati sangat peka terhadap toksin)

TRANSPORT AKTIF Na++ DAN K+ MELALUI MEMBRAN SEL BER KURANG MENYEBABKAN NaCl BERTUMPUK DALAM SEL / RUANG ANTAR SEL DAN ION K+ HILANG DARI SEL, MASUK KE RUANG ANTAR SEL (menyebabkan terjadi oedema)

SYOK SIRKULASI SYOK SIRKULASI DAPAT MENYEBABKAN PELEPASAN ENDOTOKSIN DARI

BAKTERI GRAM NEGATIF (Coliform dan Clostridium sp.) PADA SALURAN PENCERNAAN YANG MATI (masih meninggalkan toksin) UNTUK DIABSORBSI (karena dinding usus mengalami nekrosis dan rusak) DAN USUS DAPAT MENJADI GANGREN

TOKSIN YANG IKUT BERSIRKULASI DENGAN DARAH, MASUK KE JANTUNG

KARENA JANTUNG LEMAH (pasokan nutient kurang, akibat dari hambatan sirkulasi) MENYEBABKAN TOKSIN MASUK KE JANTUNG

MENYEBABKAN “DEPRESI JANTUNG”

AKTIVITAS MITOKONDRIA MENGALAMI DEPRESI BERAT, PENURUNAN KEMAMPUAN PEMBENTUKAN ATP / PENURUNAN ENERSI JATUNG / JANTUNG MELEMAH

KERUSAKAN OTOT JANTUNG, MENYEBABKAN JARINGAN KE KURANGAN ZAT GIZI DAN OKSIGEN, JARINGAN NEKROSIS SEHINGGA LISOZIM PADA JARINGAN TERURAI MENYEBABKAN PELEPASAN ENZIM HIDROLASE INTRASEL KE LUAR SEL

METABOLISME ZAT MAKANAN (terutama GLUKOSA) MENGALAMI DEPRESI

AKTIVITAS HORMON TERUTAMA INSULIN MENGALAMI PENURUNAN

KERUSAKAN JANTUNGKERUSAKAN JANTUNG

Penyumbatan pembuluh arteri koroner oleh gumpalan Penyumbatan pembuluh arteri koroner oleh gumpalan lemak dapat menyebabkan anoksia lokal yg fatal, dan lemak dapat menyebabkan anoksia lokal yg fatal, dan lambat laun terjadi degenerasi bagian otot jantung dan lambat laun terjadi degenerasi bagian otot jantung dan disebut ” disebut ” infraksi miokardial ”infraksi miokardial ”

Kerusakan tsb menyebabkan ezim-enzim ini bocor dari Kerusakan tsb menyebabkan ezim-enzim ini bocor dari sel jantung yg rusak ke dalam aliran darah. Pengukuran sel jantung yg rusak ke dalam aliran darah. Pengukuran konsentrasi SGOT dan SGPT di dalam serum dan enzim konsentrasi SGOT dan SGPT di dalam serum dan enzim jantung yg lain yaitu Creatin kinase dalam serum (SCK) jantung yg lain yaitu Creatin kinase dalam serum (SCK) dapat memberikan informasi penting tentang tingkat dapat memberikan informasi penting tentang tingkat kerusakan jantungkerusakan jantung

Enzim Creatin Kinase (CK) merupakan enzim jantung Enzim Creatin Kinase (CK) merupakan enzim jantung pertama yg muncul di dalam darah setelah serangan pertama yg muncul di dalam darah setelah serangan jantung. Kemudian disusul oleh SGOT dan selanjutnya jantung. Kemudian disusul oleh SGOT dan selanjutnya SGPT SGPT

Enzim Dehidrogenase laktat (LD) juga bocor dari otot Enzim Dehidrogenase laktat (LD) juga bocor dari otot jantung yg mengalami kerusakan / Anaerobjantung yg mengalami kerusakan / Anaerob

ENZIM JANTUNG (CREATIN KINASE)ENZIM JANTUNG (CREATIN KINASE)

CREATIN KINASE / CREATIN FOSFOKINASE CREATIN KINASE / CREATIN FOSFOKINASE DIBENTUK PADA MIOKARDIUM (CK MM DAN CK MB)DIBENTUK PADA MIOKARDIUM (CK MM DAN CK MB) MENGKATALISIS PEMINDAHAN 1 GUGUS FOSFAT ORGANIK DARI ATP MENGKATALISIS PEMINDAHAN 1 GUGUS FOSFAT ORGANIK DARI ATP

UNTUK DISIMPAN SEBAGAI FOSFAT BERENERSI TINGGI (KREATIN UNTUK DISIMPAN SEBAGAI FOSFAT BERENERSI TINGGI (KREATIN FOSFAT)FOSFAT)

KREATIN KINASEKREATIN KINASE

KREATIN + ATP KREATIN FOSFAT + ADPKREATIN + ATP KREATIN FOSFAT + ADP

ENZIM CREATIN KINASE DALAM SERUM (SCK), DAPAT MEMBERIKAN ENZIM CREATIN KINASE DALAM SERUM (SCK), DAPAT MEMBERIKAN INFORMSI PENTING TENTANG TINGKAT KERUSAKAN JANTUNGINFORMSI PENTING TENTANG TINGKAT KERUSAKAN JANTUNG

CREATIN KINASE (CK / SCK) ADALAH ENZIM YANG PERTAMA KALI CREATIN KINASE (CK / SCK) ADALAH ENZIM YANG PERTAMA KALI MUNCUL DI DALAM DARAH SETELAH SERANGAN JANTUNGMUNCUL DI DALAM DARAH SETELAH SERANGAN JANTUNG

CREATIN KINASE CEPAT MENGHILANG DI DALAM DARAHCREATIN KINASE CEPAT MENGHILANG DI DALAM DARAH

ENZIM BERIKUTNYA YANG MUNCUL ADALAH SGOT, DAN SELANJUT ENZIM BERIKUTNYA YANG MUNCUL ADALAH SGOT, DAN SELANJUT NYA DISUSUL OLEH ENZIM SGPTNYA DISUSUL OLEH ENZIM SGPT

ENZIM CK JUGA MUNCUL SETELAH PERSALINAN PERVAGINAL ENZIM CK JUGA MUNCUL SETELAH PERSALINAN PERVAGINAL NORMAL, AKIBAT DARI KONTRAKSI MIOMETRIUMNORMAL, AKIBAT DARI KONTRAKSI MIOMETRIUM

ENZIM JANTUNG (CREATN KINASE)

CREATIN KINASE / CREATIN FOSFOKINASECREATIN KINASE / CREATIN FOSFOKINASE MENGKATALISIS PEMINDAHAN SATU GUGUS FOSFAT ANTARA MENGKATALISIS PEMINDAHAN SATU GUGUS FOSFAT ANTARA

KREATIN FOSFAT (suatu molekul yang menyimpan fosfat berenersi tinggi KREATIN FOSFAT (suatu molekul yang menyimpan fosfat berenersi tinggi di otot) DAN ADPdi otot) DAN ADP

PRODUK REAKSI INI ADALAH KREATIN, YANG DIGUNAKAN KEMBA LI PRODUK REAKSI INI ADALAH KREATIN, YANG DIGUNAKAN KEMBA LI DALAM SEL DENGAN ENERSI DARI ATPDALAM SEL DENGAN ENERSI DARI ATP

CREATIN KINASE (CK) ADALAH MOLEKUL DIMERIK YANG TERDIRI DARI CREATIN KINASE (CK) ADALAH MOLEKUL DIMERIK YANG TERDIRI DARI SEPASANG MONOMER YANG BERBEDA, YAITU “M” DAN “B” SEPASANG MONOMER YANG BERBEDA, YAITU “M” DAN “B”

TERDAPAT 3 MACAM ISOZIM CK (dapat dibedakan dengan elektrofo TERDAPAT 3 MACAM ISOZIM CK (dapat dibedakan dengan elektrofo resis), SEHINGGA ADA 3 MACAM CK, YAITU :resis), SEHINGGA ADA 3 MACAM CK, YAITU :

CK 1 / CK (BB)CK 1 / CK (BB)

CK 2 / CK (MB)CK 2 / CK (MB)

CK 3 / CK (MM)CK 3 / CK (MM) SUBUNIT M DAN B MERUPAKAN PROTEIN YANG SECARA ANTIGENIK SUBUNIT M DAN B MERUPAKAN PROTEIN YANG SECARA ANTIGENIK

BERBEDA, DAN DIKODE OLEH GEN YANG BERBEDABERBEDA, DAN DIKODE OLEH GEN YANG BERBEDA JARINGAN YANG MENGANDUNG CK, HANYA DAPAT MENG JARINGAN YANG MENGANDUNG CK, HANYA DAPAT MENG

EKSPRESIKAN GEN B, HANYA GEN M ATAU KEDUA GEN, SEHINGGA EKSPRESIKAN GEN B, HANYA GEN M ATAU KEDUA GEN, SEHINGGA DISTRIBUSI ISOZIM CK PADA TIAP JARINGAN ADALAH SPESIFIKDISTRIBUSI ISOZIM CK PADA TIAP JARINGAN ADALAH SPESIFIK

ENZIM JANTUNG (CREATIN KINASE)

SUMBER JARINGAN UTAMA CK ADALAH :SUMBER JARINGAN UTAMA CK ADALAH : OTAK DAN OTOT POLOS (CK BB)OTAK DAN OTOT POLOS (CK BB) OTOT JANTUNG (CK MB DAN MM)OTOT JANTUNG (CK MB DAN MM) OTOT RANGKA (CK MB)OTOT RANGKA (CK MB)

MOLEKUL DIMERIK CK UKURANNYA RELATIF KECIL, SEHINGGA MOLEKUL DIMERIK CK UKURANNYA RELATIF KECIL, SEHINGGA DAPAT LOLOS KELUAR DARI SEL OTOT / OTAK YANG DAPAT LOLOS KELUAR DARI SEL OTOT / OTAK YANG MENGALAMI ISKEMIA / CIDERAMENGALAMI ISKEMIA / CIDERA

TERBENTUKNYA ISOFORM CK (BB, MB, MM) INI KARENA PENGU TERBENTUKNYA ISOFORM CK (BB, MB, MM) INI KARENA PENGU RANGAN ASAM AMINO YANG BERMUATAN DARI SALAH SATU RANGAN ASAM AMINO YANG BERMUATAN DARI SALAH SATU UJUNG SUB UNIT M SETELAH CK DIBEBASKAN KE DALAM SIRKU UJUNG SUB UNIT M SETELAH CK DIBEBASKAN KE DALAM SIRKU LASI (jumlah CK dalam sirkulasi mengisyaratkan seberapa besar jaring LASI (jumlah CK dalam sirkulasi mengisyaratkan seberapa besar jaring an mengalami cidera)an mengalami cidera)

ADENILAT SIKLASE (yang dikeluarkan oleh eritrosit) KADANG ADENILAT SIKLASE (yang dikeluarkan oleh eritrosit) KADANG DIBACA SEBAGAI CK, SEHINGGA SERING MENGACAUKAN DIBACA SEBAGAI CK, SEHINGGA SERING MENGACAUKAN PEMERIKSAANPEMERIKSAAN

UNTUK PEMERIKSAAN CK HENDAKNYA DIHINDARI TERJADINYA HEMOLISIS UNTUK MENGHINDARI PENGELUARAN ADENILAT SIKLASE YANG STRUKTURNYA SAMA DENGAN CK

ENZIM JANTUNG (LAKTAT DEHIDROGENASE)ENZIM JANTUNG (LAKTAT DEHIDROGENASE)

LAKTAT DEHIDROGENASELAKTAT DEHIDROGENASE

MENGKATALISIS PERUBAHAN REVERSIBLE LAKTAT MENJADI PIRUVAT, DENGAN MENGGUNAKAN NAD + SEBAGAI KOFAKTOR

CH3 CHCH33

LAKTAT DEHIDROGENASELAKTAT DEHIDROGENASE

HCOH + NADHCOH + NAD++ C = O + NADH + H C = O + NADH + H++

COOH COOHCOOH COOH LAKTAT PIRUVAT LAKTAT PIRUVAT

ENZIM LAKTAT DEHIDROGENASE (LD) JUGA MUNCUL PADA OTOT JANTUNG YANG RUSAK (ANAEROB)

AKTIVITAS LD TOTAL DALAM SERUM MENINGKAT PADA PENYAKIT YANG MENGALAMI KERUSAKAN SEL

SEL YANG RUSAK (NEKROSIS) MENGALAMI KEADAAN ANAEROB, SE HINGGA PIRUVAT CENDERUNG DIRUBAH MENJADI LAKTAT OLEH ENZIM LAKTAT DEHIDROGENASE

ENZIM JANTUNG (LAKTAT DEHIDROGENASE)

MERUPAKAN MOLEKUL TETRAMERIK YANG MENGANDUNG EM MERUPAKAN MOLEKUL TETRAMERIK YANG MENGANDUNG EM PAT SUB UNIT YANG TERDIRI DARI SUB UNIT H DAN MPAT SUB UNIT YANG TERDIRI DARI SUB UNIT H DAN M

SUB UNIT LAKTAT DEHIDROGENASE (LD) YANG BERASAL DARI SUB UNIT LAKTAT DEHIDROGENASE (LD) YANG BERASAL DARI OTOT JANTUNG ADALAH LD 1 DAN LD 2 (ada 5 sub unit isozim LD)OTOT JANTUNG ADALAH LD 1 DAN LD 2 (ada 5 sub unit isozim LD) PADA KEADAAN NORMAL, ISOENZIM LD DALAM SERUM > BESAR

DARI PADA LD 1 LD 1 MEMPERLIHATKAN PREFERENSI DARI REAKSI LAKTAT MEN

JADI PIRUVAT KETERKAITAN LD 1 DAN LD 2 DENGAN OTOT JANTUNG ADALAH KETERKAITAN LD 1 DAN LD 2 DENGAN OTOT JANTUNG ADALAH

UNTUK MENDETEKSI ADANYA CIDERA / DESTRUKSI SEL JANTUNGUNTUK MENDETEKSI ADANYA CIDERA / DESTRUKSI SEL JANTUNG AKTIVITAS LD TOTAL DALAM SERUM DIPERKIRAKAN MENINGKAT AKTIVITAS LD TOTAL DALAM SERUM DIPERKIRAKAN MENINGKAT

PADA KEADAAN PENYAKIT DENGAN KERUSAKAN SEL (INFARK PADA KEADAAN PENYAKIT DENGAN KERUSAKAN SEL (INFARK MIOKARDIUM AKUT / IMA) MIOKARDIUM AKUT / IMA)

PEMERIKSAAN LD JUGA SERING DIKACAUKAN DENGAN LD YANG PEMERIKSAAN LD JUGA SERING DIKACAUKAN DENGAN LD YANG BERASAL DARI ERITROSITBERASAL DARI ERITROSIT

ERITROSIT MEMPUNYAI KANDUNGAN LD YANG SANGAT TINGGI / ERITROSIT MEMPUNYAI KANDUNGAN LD YANG SANGAT TINGGI / LD 1 DAN LD 2 LD 1 DAN LD 2

( hemolisis yang mengeluarkan enzim LD dapat mengacaukan, seolah – ( hemolisis yang mengeluarkan enzim LD dapat mengacaukan, seolah – olah enzim tersebut berasal dari jantung )olah enzim tersebut berasal dari jantung )

JANTUNG KORONER TERJADI KARENA PENYUMBATAN PEMBULUH DARAH KORONER TERJADI KARENA PENYUMBATAN PEMBULUH DARAH KORONER

YANG ADA PADA JANTUNG, AKIBAT TRIGLISERIDA, HDL DAN LDL YANG ADA PADA JANTUNG, AKIBAT TRIGLISERIDA, HDL DAN LDL YANG TINGGIYANG TINGGI

JANTUNG KORONER MERUPAKAN PENYEBAB TERBANYAK DARI JANTUNG KORONER MERUPAKAN PENYEBAB TERBANYAK DARI KEMATIANKEMATIAN

PENYAKIT JANTUNG KORONER DAPAT MENYEBABKAN JANTUNG PENYAKIT JANTUNG KORONER DAPAT MENYEBABKAN JANTUNG KEKURANGAN OKSIGEN (penderita mengalami sesak nafas, dan me KEKURANGAN OKSIGEN (penderita mengalami sesak nafas, dan me nyebabkan suplay oksigen pada jantung menurun)nyebabkan suplay oksigen pada jantung menurun)

JANTUNG MENGALAMI ANAEROB, MENYEBABKAN PENINGKATAN JANTUNG MENGALAMI ANAEROB, MENYEBABKAN PENINGKATAN ENZIM LAKTAT HIDROGENASE MENINGKAT (enzim LD adalah enzim ENZIM LAKTAT HIDROGENASE MENINGKAT (enzim LD adalah enzim yang mengkatalisis perubahan piruvat menjadi laktat dalam suasana yang mengkatalisis perubahan piruvat menjadi laktat dalam suasana anaerob)anaerob)

JANTUNG YANG ANAEROB DAPAT MENJADI NEKROSIS, BERAKI JANTUNG YANG ANAEROB DAPAT MENJADI NEKROSIS, BERAKI BAT TERJADINYA INFARK MIOCARDIUM ACUTE (IMA)BAT TERJADINYA INFARK MIOCARDIUM ACUTE (IMA)

DIABETES MELITUS, ALKOHOL DAPAT MEMACU TERJADINYA DIABETES MELITUS, ALKOHOL DAPAT MEMACU TERJADINYA JANTUNG KORONER JANTUNG KORONER

JANTUNG KORONERJANTUNG KORONER ARTERIOSKLEROSIS PEMBULUH DARAH KORONER MERUPA ARTERIOSKLEROSIS PEMBULUH DARAH KORONER MERUPA

KAN PENYEBAB PENYAKIT ARTERI KORONARIA YANG PALING KAN PENYEBAB PENYAKIT ARTERI KORONARIA YANG PALING SERINGSERING

SUMBATAN PADA PEMBULUH ARTERI KORONARIA ADALAH SUMBATAN PADA PEMBULUH ARTERI KORONARIA ADALAH AKIBAT DARI PENIMBUNAN LEMAK DAN JARINGAN FIBROSA, AKIBAT DARI PENIMBUNAN LEMAK DAN JARINGAN FIBROSA, SEHINGGA LUMEN MENJADI SEMPIT, RETENSI ALIRAN DARAH SEHINGGA LUMEN MENJADI SEMPIT, RETENSI ALIRAN DARAH DAN PENYEDIAAN DAN KEBUTUHAN AKAN OKSIGEN TIDAK DAN PENYEDIAAN DAN KEBUTUHAN AKAN OKSIGEN TIDAK STABILSTABIL

SUMBATAN INI DAPAT DIBEDAKAN MENJADI :SUMBATAN INI DAPAT DIBEDAKAN MENJADI :a.a. ENDAPAN LEMAK / SEL OTOT POLOS PEMBULUH DARAH ENDAPAN LEMAK / SEL OTOT POLOS PEMBULUH DARAH

YANG BERISI LEMAK (kolesterol atau asam oleat) PADA YANG BERISI LEMAK (kolesterol atau asam oleat) PADA LAPISAN TERDALAM ARTERI, YANG DAPAT BERKEMBANG LAPISAN TERDALAM ARTERI, YANG DAPAT BERKEMBANG MENJADI PLAK FIBROSAMENJADI PLAK FIBROSA

b.b. PLAK FIBROSA, MENYEBABKAN TERJADINYA OBSTRUKSI PLAK FIBROSA, MENYEBABKAN TERJADINYA OBSTRUKSI PADA PEMBULUH DARAH KORONERPADA PEMBULUH DARAH KORONER

TERJADI PENEBALAN PADA DINDING ARTERI TERDIRI DARI TERJADI PENEBALAN PADA DINDING ARTERI TERDIRI DARI INTI PUSAT LIPID DAN DEBRIS SEL NEKROSIS YANG DITUTUPI INTI PUSAT LIPID DAN DEBRIS SEL NEKROSIS YANG DITUTUPI OLEH JARINGAN FIBROSA YANG MENGANDUNG BANYAK OLEH JARINGAN FIBROSA YANG MENGANDUNG BANYAK KOLAGEN KOLAGEN

c.c. LESI KOMPLIKATA, PLAK FIBROSA YANG MENGALAMI KALSIFI LESI KOMPLIKATA, PLAK FIBROSA YANG MENGALAMI KALSIFI KASI, SEL NEKROSIS, PERDARAHAN DAN TERJADI ULTERASIKASI, SEL NEKROSIS, PERDARAHAN DAN TERJADI ULTERASI

MENYEBABKAN INFARK MIOCARDIALMENYEBABKAN INFARK MIOCARDIAL

HIPERLIPIDEMIA JANTUNG KORONERHIPERLIPIDEMIA JANTUNG KORONER HIPERLIPIDEMIA DAPAT TERJADI KARENA PENINGKATAN KADAR HIPERLIPIDEMIA DAPAT TERJADI KARENA PENINGKATAN KADAR

KOLESTEROL DAN TRIGLISERIDA SERUM DI ATAS BATAS NOR KOLESTEROL DAN TRIGLISERIDA SERUM DI ATAS BATAS NOR MALMAL

LIPID PLASMA TERDIRI DARI KOLESTEROL, TRIGLISERIDA, LIPID PLASMA TERDIRI DARI KOLESTEROL, TRIGLISERIDA, FOSFOLIPID DAN ASAM LEMAK BEBAS YANG BERASAL DARI FOSFOLIPID DAN ASAM LEMAK BEBAS YANG BERASAL DARI MAKANAN (zat eksogen) DAN DARI SINTESIS LEMAK PADA TUBUH MAKANAN (zat eksogen) DAN DARI SINTESIS LEMAK PADA TUBUH (zat endogen) (zat endogen)

LIPID PLASMA MEMPUNYAI MAKNA KLINIS YANG BPENTING DAN LIPID PLASMA MEMPUNYAI MAKNA KLINIS YANG BPENTING DAN BERHUBUNGAN DENGAN ARTERIOGENESISBERHUBUNGAN DENGAN ARTERIOGENESIS

HIPERLIPIDEMIA DAPAT TERJADI PADA :HIPERLIPIDEMIA DAPAT TERJADI PADA :

OBESITASOBESITAS

ASUPAN ALKOHOL YANG BERLEBIHANASUPAN ALKOHOL YANG BERLEBIHAN

DIABETES MELITUS (resistensi insulin dengan / tanpa intoleransi DIABETES MELITUS (resistensi insulin dengan / tanpa intoleransi glukosa)glukosa)

SINDROM NEFROTIK / gangguan pada ginjalSINDROM NEFROTIK / gangguan pada ginjal

GENETIK (gangguan pada pengkodean enzim, apoprotein, reseptor GENETIK (gangguan pada pengkodean enzim, apoprotein, reseptor yang terlibat dalam metabolisme lipid)yang terlibat dalam metabolisme lipid)

HIPERLIPIDEMIA DAPAT TERJADI KARENA PENINGKATAN KADARHIPERLIPIDEMIA DAPAT TERJADI KARENA PENINGKATAN KADAR

HIPERLIPIDEMIA JANTUNG KORONERHIPERLIPIDEMIA JANTUNG KORONER PENINGKATAN KADAR KOLESTEROL SERUM AKAN MENINGKAT PENINGKATAN KADAR KOLESTEROL SERUM AKAN MENINGKAT

KAN KADAR LDL SERUM KAN KADAR LDL SERUM

LDL SERUM SEBAGAI PENYEBAB PENYAKIT JANTUNG KORONERLDL SERUM SEBAGAI PENYEBAB PENYAKIT JANTUNG KORONER UNTUK MENURUNKAN LDL SERUM DAPAT DILAKUKAN DENGAN UNTUK MENURUNKAN LDL SERUM DAPAT DILAKUKAN DENGAN

TERAPI DIET, MISALNYA DENGAN MENINGKATKAN ASUPAN TERAPI DIET, MISALNYA DENGAN MENINGKATKAN ASUPAN SERAT DAN STENAL – STEROL YANG MUDAH LARUTSERAT DAN STENAL – STEROL YANG MUDAH LARUT

KETIDAK AKTIFAN FISIK MENYEBABKAN RESISTENSI INSULINKETIDAK AKTIFAN FISIK MENYEBABKAN RESISTENSI INSULIN DIABETES MELITUS MENGINDUKSI TERJADINYA HIPERKOLES DIABETES MELITUS MENGINDUKSI TERJADINYA HIPERKOLES

TEROLEMIA DAN SECARA (bermakna menimbulkan arteriosklerosis)TEROLEMIA DAN SECARA (bermakna menimbulkan arteriosklerosis)

ASUPAN ALKOHOL DAPAT MENINGKATKAN KADAR TRIGLISE ASUPAN ALKOHOL DAPAT MENINGKATKAN KADAR TRIGLISE RIDA SERUMRIDA SERUM

HIPERLIPIDEMIA TERJADI KARENA ADANYA PENINGKATAN HIPERLIPIDEMIA TERJADI KARENA ADANYA PENINGKATAN SINTESIS KOLESTEROL, TRIGLISERIDA DAN FOSFOLIPID, PE SINTESIS KOLESTEROL, TRIGLISERIDA DAN FOSFOLIPID, PE NINGKATAN KADAR LDL SERUM DAN PENURUNAN KADAR HDL NINGKATAN KADAR LDL SERUM DAN PENURUNAN KADAR HDL SERUM, PROLIFERASI SEL OTOT POLOS DALAM PEMBULUH SERUM, PROLIFERASI SEL OTOT POLOS DALAM PEMBULUH DARAH ARTERIA KORONERDARAH ARTERIA KORONER

LIPID PLASMALIPID PLASMA

LIPID TIDAK LARUT DALAM PLASMA, SEHINGGA LIPID HARUS LIPID TIDAK LARUT DALAM PLASMA, SEHINGGA LIPID HARUS TERIKAT PADA PROTEINTERIKAT PADA PROTEIN

PROFIL PROTEIN PLASMA : PROFIL PROTEIN PLASMA : KHYLOMIKRON MENGANDUNGKHYLOMIKRON MENGANDUNG

TRIGLISERIDA TRIGLISERIDA

V L D L (VERY LOW DENSITY LIPOPROTEIN) PALING TINGGIV L D L (VERY LOW DENSITY LIPOPROTEIN) PALING TINGGI

L D L (LOW DENSITY LIPOPROTEIN) MENGANDUNGL D L (LOW DENSITY LIPOPROTEIN) MENGANDUNG

KOLESTEROLKOLESTEROL

PALING TINGGIPALING TINGGI

H D L ( HIGHT DENSITY LIPOPROTEIN) MENGANDUNGH D L ( HIGHT DENSITY LIPOPROTEIN) MENGANDUNG

LIPOPROTEINLIPOPROTEIN

PALING TINGGIPALING TINGGI

ISKEMIA ISKEMIA (suatu keadaan tidak tercukupinya bahan makanan pada ISKEMIA (suatu keadaan tidak tercukupinya bahan makanan pada

miocardium) DAPAT TERJADI KARENA TIDAK CUKUPNYA ALIRAN miocardium) DAPAT TERJADI KARENA TIDAK CUKUPNYA ALIRAN DARAH KE OTOT JANTUNG, SEHINGGA METABOLISME JANTUNG DARAH KE OTOT JANTUNG, SEHINGGA METABOLISME JANTUNG TERGANGGUTERGANGGU

BIASANYA BERSIFAT SEMENTARABIASANYA BERSIFAT SEMENTARA

ISKEMIA DAPAT MENGAKIBATKAN :ISKEMIA DAPAT MENGAKIBATKAN :

a. MIOCARDIUM KEKURANGAN OKSIGENa. MIOCARDIUM KEKURANGAN OKSIGEN

b. TERJADI AUMULASI COb. TERJADI AUMULASI CO22

c. KEKURANGAN ZAT GIZI c. KEKURANGAN ZAT GIZI

DALAM HAL INI MIOCARDIUM TIDAK MATI, KARENA DARAH MASIH DALAM HAL INI MIOCARDIUM TIDAK MATI, KARENA DARAH MASIH MENGALIR PADA BAGIAN TERSEBUT (arus darah byang mengalir MENGALIR PADA BAGIAN TERSEBUT (arus darah byang mengalir pada bagian tersebut masih mampu mempertahankannya untuk hidup)pada bagian tersebut masih mampu mempertahankannya untuk hidup)

BISANYA BAGIAN YANG MENGALAMI ISKEMIA MENONJOL KELUAR BISANYA BAGIAN YANG MENGALAMI ISKEMIA MENONJOL KELUAR (ABNORMAL) (ABNORMAL)

INFARK MIOCARDIUMINFARK MIOCARDIUM PADA ISKEMIA TERJADI KEKURANGAN OKSIGEN PADA MIO PADA ISKEMIA TERJADI KEKURANGAN OKSIGEN PADA MIO

CARDIUMCARDIUM

AKIBATNYA TERJADI METABOLISME ANAEROB, DAN MENYEBAB AKIBATNYA TERJADI METABOLISME ANAEROB, DAN MENYEBAB KAN MENUMPUKNYA HASIL METABOLISME ANAEROB, YAITU KAN MENUMPUKNYA HASIL METABOLISME ANAEROB, YAITU ASAM LAKTATASAM LAKTAT

DALAM METABOLISME ANAEROB INI ENZIM YANG BERPERAN DALAM METABOLISME ANAEROB INI ENZIM YANG BERPERAN ADALAH LAKTAT DEHIDROGENASE (LD)ADALAH LAKTAT DEHIDROGENASE (LD)

MENINGKATNYA ENZIM LD DALAM SERUM MENUNJUKKAN JUGA MENINGKATNYA ENZIM LD DALAM SERUM MENUNJUKKAN JUGA ADANYA CIDERA JANTUNG (enzim yang seharusnya berada dalam ADANYA CIDERA JANTUNG (enzim yang seharusnya berada dalam miocardium, akan masuk ke dalam serum, karena terjadi cidera / luka miocardium, akan masuk ke dalam serum, karena terjadi cidera / luka pada miocardium)pada miocardium)

ASAM LAKTAT YANG TINGGI MENYEBABKAN pH DARAH TURUN / ASAM LAKTAT YANG TINGGI MENYEBABKAN pH DARAH TURUN / ASIDOSISASIDOSIS

ASIDOSIS MENGAKIBATKAN PENURUNAN CURAH JANTUNG ASIDOSIS MENGAKIBATKAN PENURUNAN CURAH JANTUNG (curah darah berkurang / melemah) (curah darah berkurang / melemah)

INFARK MIOCARDIUM CIDERA JANTUNG YANG DAPAT DISEBABKAN OLEH :CIDERA JANTUNG YANG DAPAT DISEBABKAN OLEH :

a. TRAUMA MEKANIK, a. TRAUMA MEKANIK,

MEMBRAN MIOCARDIUM TETAP PERMEABLE, SEHINGGA MEMBRAN MIOCARDIUM TETAP PERMEABLE, SEHINGGA

TIDAK TERJADI REPOLARISASI LENGKAPTIDAK TERJADI REPOLARISASI LENGKAP

b. INFEKSI,b. INFEKSI,

MIOCARDIUM RUSAKMIOCARDIUM RUSAK

c. ISKEMIA DAERAH OTOT SETEMPATc. ISKEMIA DAERAH OTOT SETEMPAT

ADA OKLUSI PADA PEMBULUH DARAH KORONERADA OKLUSI PADA PEMBULUH DARAH KORONER

ISKEMIA YANG BERLANGSUNG LEBIH DARI 30 MENIT, DAPAT ME ISKEMIA YANG BERLANGSUNG LEBIH DARI 30 MENIT, DAPAT ME NYEBABKAN KERUSAKAN SEL JANTUNG DAN BERLANJUT DE NYEBABKAN KERUSAKAN SEL JANTUNG DAN BERLANJUT DE NGAN NEKROSISNGAN NEKROSIS

BAGIAN JANTUNG YANG MENGALAMI NEKROSIS BERHENTRI BAGIAN JANTUNG YANG MENGALAMI NEKROSIS BERHENTRI KONTRAKSI SECARA PERMANENKONTRAKSI SECARA PERMANEN

KARENA TERJADI CIDERA (miocardium rusak) MAKA ENZIM CK KARENA TERJADI CIDERA (miocardium rusak) MAKA ENZIM CK DILEPASKAN (pada miocardium CK – MB paling banyak terdapat) DILEPASKAN (pada miocardium CK – MB paling banyak terdapat)

INFARK MIOKARDIAL AKUT (IMA) NYERI DADANYERI DADA

SCK (SERUM CREATIN KINASE) TINGGI / kemunculan mendadak CK (MB) SCK (SERUM CREATIN KINASE) TINGGI / kemunculan mendadak CK (MB) dalam serum yang mengisyaratkan CK tersebut dari miokardiumdalam serum yang mengisyaratkan CK tersebut dari miokardium

KADAR MIOGLOBIN SERUM TINGGIKADAR MIOGLOBIN SERUM TINGGI PENGUKURAN KADAR MIOGLOBIN SERUM MERUPAKAN PERTAN DA PENGUKURAN KADAR MIOGLOBIN SERUM MERUPAKAN PERTAN DA

ADANYA CIDERA PADA OTOT JANTUNGADANYA CIDERA PADA OTOT JANTUNG

TROPONIN SERUM TINGGITROPONIN SERUM TINGGI TROPONIN ADALAH PROTEIN YANG MEMPUNYAI BENTUK KHAS, YANG TROPONIN ADALAH PROTEIN YANG MEMPUNYAI BENTUK KHAS, YANG

DIEKSPRESIKAN DALAM SEL – SEL MIOKARDIUM (protein regulator yang DIEKSPRESIKAN DALAM SEL – SEL MIOKARDIUM (protein regulator yang mengendalikan hubungan antara aktin dan miosin yang diperantarai oleh mengendalikan hubungan antara aktin dan miosin yang diperantarai oleh ion Caion Ca++++ ) )

PROTEIN INI DIKELUARKAN KE DALAM SIRKULASI (DARAH) SETELAH PROTEIN INI DIKELUARKAN KE DALAM SIRKULASI (DARAH) SETELAH TERJADI CIDERA MENYEBABKAN KADARNYA DALAM SERUM TERJADI CIDERA MENYEBABKAN KADARNYA DALAM SERUM MERUPAKAN INDIKATOR ADANYA CIDERA MIOKARDIUM / OTOT MERUPAKAN INDIKATOR ADANYA CIDERA MIOKARDIUM / OTOT JANTUNGJANTUNG

SLD (SERUM LAKTAT DEHIDROGENASE) TINGGI (karena terjadi meta SLD (SERUM LAKTAT DEHIDROGENASE) TINGGI (karena terjadi meta bolisme anaerob)bolisme anaerob)

INDIKATOR CEDERA JANTUNG

KADAR ENZIM – ENZIM DALAM SERUM YANG TINGGI, TERJADI KADAR ENZIM – ENZIM DALAM SERUM YANG TINGGI, TERJADI AKIBAT BOCORNYA MEMBRANA BASALIS SEL – SEL OTOT AKIBAT BOCORNYA MEMBRANA BASALIS SEL – SEL OTOT JANTUNG, SEHINGGA ENZIM MASUK KE DALAM DARAH / SERUMJANTUNG, SEHINGGA ENZIM MASUK KE DALAM DARAH / SERUM

SEL JANTUNG YANG MENGALAMI NEKROSIS / SELNYA MATI SEL JANTUNG YANG MENGALAMI NEKROSIS / SELNYA MATI (PADA INFARK MIOKARDIAL AKUT / IMA) SEL JANTUNG MENG (PADA INFARK MIOKARDIAL AKUT / IMA) SEL JANTUNG MENG ALAMI KERUSAKAN / DESTRUKSIALAMI KERUSAKAN / DESTRUKSI

MEMBRAN SEL ROBEK / SEL MENGALAMI KEBOCORAN DAN SEMUA ENZIM YANG BEKERJA PADA JANTUNG MEREMBES MENGALIR KE DALAM DARAH

KONSENTRASI ENZIM – ENZIM (CREATIN KINASE / CK, LAKTAT KONSENTRASI ENZIM – ENZIM (CREATIN KINASE / CK, LAKTAT DEHIDROGENASE / LD ), MIOGLOBIN DAN TROPONIN DALAM DEHIDROGENASE / LD ), MIOGLOBIN DAN TROPONIN DALAM SERUM TINGGISERUM TINGGI

MIOGLOBIN (protein yang berfungsi menyimpan dan memindahkan oksi MIOGLOBIN (protein yang berfungsi menyimpan dan memindahkan oksi gen dari hemoglobin dalam sirkulasi ke enzim – enzim respirasi/ menyim gen dari hemoglobin dalam sirkulasi ke enzim – enzim respirasi/ menyim pan oksigen)pan oksigen)

PROTEIN INI (MIOGLOBIN) JIKA TERJADI CIDERA JANTUNG, AKAN PROTEIN INI (MIOGLOBIN) JIKA TERJADI CIDERA JANTUNG, AKAN BERDIFUSI KELUAR SEBELUM MUNCULNYA ENZIM CK DALAM BERDIFUSI KELUAR SEBELUM MUNCULNYA ENZIM CK DALAM SERUMSERUM

MIOGLOBIN DAN TROPONIN JANTUNG

MIOGLOBINMIOGLOBIN

MIOGLOBIN MEMPERLIHATKAN AKTIVITAS ENZIMATIK PSEUDO MIOGLOBIN MEMPERLIHATKAN AKTIVITAS ENZIMATIK PSEUDO PEROKSIDASE DARI GUGUS HEMNYAPEROKSIDASE DARI GUGUS HEMNYA

DIBERSIHKAN DARI SIRKULASI OLEH GINJALDIBERSIHKAN DARI SIRKULASI OLEH GINJAL PENGUKURAN MIOGLOBIN TIDAK SPESIFIK UNTUK MIOKARDIUM, PENGUKURAN MIOGLOBIN TIDAK SPESIFIK UNTUK MIOKARDIUM,

TAPI KADARNYA DALAM SERUM MEMPUNYAI SENSITIVITAS YANG TAPI KADARNYA DALAM SERUM MEMPUNYAI SENSITIVITAS YANG TINGGI PADA INFARK MIOKARDIAL AKUT (IMA)TINGGI PADA INFARK MIOKARDIAL AKUT (IMA)

TROPONINTROPONIN

KONTRAKSI OTOT DIPERANTARAI OLEH TROPOMIOSIN DAN KOM KONTRAKSI OTOT DIPERANTARAI OLEH TROPOMIOSIN DAN KOM PLEKS TROPONIN (ada 3 troponin, yaitu Troponin C / Tn C, yang PLEKS TROPONIN (ada 3 troponin, yaitu Troponin C / Tn C, yang mengikat dan mendeteksi ion Camengikat dan mendeteksi ion Ca++++ yang mengatur kontraksi, Troponin yang mengatur kontraksi, Troponin I / Tn I adalah komponen inhibitorik yang mengikat aktin dan Troponin I / Tn I adalah komponen inhibitorik yang mengikat aktin dan Troponin T / Tn T yang mengikat miosin)T / Tn T yang mengikat miosin)

TROPONIN JANTUNG DILEPAS DARI MIOKARDIUM YANG CIDERA :TROPONIN JANTUNG DILEPAS DARI MIOKARDIUM YANG CIDERA : PADA AWAL KERUSAKAN JANTUNG, CK – MB MEMUNCAK, TROPONIN PADA AWAL KERUSAKAN JANTUNG, CK – MB MEMUNCAK, TROPONIN JANTUNG CEPAT KELUAR KE SIRKULASI DAN KADARNYA DALAM SE JANTUNG CEPAT KELUAR KE SIRKULASI DAN KADARNYA DALAM SE RUM TINGGI, SELANJUTNYA KADAR LH JUGA MUNCUL DALAM SERUMRUM TINGGI, SELANJUTNYA KADAR LH JUGA MUNCUL DALAM SERUM

HORMON ADRENALINHORMON ADRENALIN MERUPAKAN HORMON AMINA ( mudah larut dalam air) YANG MERUPAKAN HORMON AMINA ( mudah larut dalam air) YANG

TARGET UTAMANYA ADALAH HATI, OTOT KERANGKA, JANTUNG TARGET UTAMANYA ADALAH HATI, OTOT KERANGKA, JANTUNG DAN SISTEM VASCULARDAN SISTEM VASCULAR

KELENJAR ADRENALIN MENGHASILKAN HORMON KATEKOLAMIN KELENJAR ADRENALIN MENGHASILKAN HORMON KATEKOLAMIN YANG TERDIRI DARI HORMON :YANG TERDIRI DARI HORMON :

ADRENALIN / EPINEFRIN, NORADRENALIN / NOREPINEFRIN DAN ADRENALIN / EPINEFRIN, NORADRENALIN / NOREPINEFRIN DAN DOPAMIN ( diturunkan dari tirosin melalui 3, 4 – dehidroksifenilalanin / DOPAMIN ( diturunkan dari tirosin melalui 3, 4 – dehidroksifenilalanin / DOPA)DOPA)

ADRENALIN MEMPERSIAPKAN SESEORANG DALAM KEADAAN ADRENALIN MEMPERSIAPKAN SESEORANG DALAM KEADAAN

DARURATDARURAT

HORMON INI :HORMON INI : MENINGKATKAN DENYUT JANTUNG, TEKANAN DARAH, MENYIAP MENINGKATKAN DENYUT JANTUNG, TEKANAN DARAH, MENYIAP

KAN SISTEM CARDIOVASCULAR UNTUK TINDAKAN DARURATKAN SISTEM CARDIOVASCULAR UNTUK TINDAKAN DARURAT MERUPAKAN OBAT, KHUSUSNYA PADA KEADAAN BAHAYA KETI MERUPAKAN OBAT, KHUSUSNYA PADA KEADAAN BAHAYA KETI

KA SISTEM CARDIOVASCULAR DALAM KEADAAN GAWAT KA SISTEM CARDIOVASCULAR DALAM KEADAAN GAWAT

HORMON ADRENALINHORMON ADRENALIN EFEK HORMON KATEKOLAMIN PADA KARDIOVASCULAR :EFEK HORMON KATEKOLAMIN PADA KARDIOVASCULAR : KADAR KATEKOLAMIN PADA PLASMA DIPERLUKAN UNTUK KADAR KATEKOLAMIN PADA PLASMA DIPERLUKAN UNTUK

MENIMBULKAN EFEK KARDIOVASCULAR DAN METABOLIK MENIMBULKAN EFEK KARDIOVASCULAR DAN METABOLIK (ekskresi air, Na(ekskresi air, Na++, K, K++ dan Ca dan Ca++ ++ serta Fosfat)serta Fosfat)

MENINGKATKAN KECEPATAN DAN FREKUENSI KONTRAKSI MENINGKATKAN KECEPATAN DAN FREKUENSI KONTRAKSI

OTOT JANTUNG / MENINGKATKAN IRITABILITAS (kepekaan) OTOT JANTUNG / MENINGKATKAN IRITABILITAS (kepekaan) MIOKARDIUM DENGAN CARA MENGAKTIFKAN RESEPTOR MIOKARDIUM DENGAN CARA MENGAKTIFKAN RESEPTOR ββ PADA MIOKARDIUMPADA MIOKARDIUM

MENINGKATKAN FREKUENSI DENYUT DAN CURAH JANTUNG, MENINGKATKAN FREKUENSI DENYUT DAN CURAH JANTUNG, TERJADI VASOKONTRIKSI DI BAGIAN PERIFER, MENYEBABKAN TERJADI VASOKONTRIKSI DI BAGIAN PERIFER, MENYEBABKAN PENINGKATAN TEKANAN DARAHPENINGKATAN TEKANAN DARAH

MENINGKATKATKAN KONSUMSI OKSIGEN DAN PRODUKSI PANAS

MENGATUR MOBILISASI GLUKOSA DAN LEMAK, GLIKOGENO MENGATUR MOBILISASI GLUKOSA DAN LEMAK, GLIKOGENO

LISIS PADA OTOT JANTUNG DAN HEPAR MENYEBABKAN LISIS PADA OTOT JANTUNG DAN HEPAR MENYEBABKAN PENINGKAT AN PENGGUAAN GLUKOSAPENINGKAT AN PENGGUAAN GLUKOSA

ANALISIS KIMIA SERUMANALISIS KIMIA SERUMPENGUKURAN METABOLIT DILAKUKAN PADA SERUM, KARENA :PENGUKURAN METABOLIT DILAKUKAN PADA SERUM, KARENA :

DARAH (SERUM) MENGANGKUT SEJUMLAH BAHAN KIMIA KE DARAH (SERUM) MENGANGKUT SEJUMLAH BAHAN KIMIA KE SELURUH TUBUH ANTAR ORGAN – ORGAN DAN KE DALAM SELURUH TUBUH ANTAR ORGAN – ORGAN DAN KE DALAM JARINGANJARINGAN

PERUBAHAN KONSENTRASI BAHAN – BAHAN TERSEBUT, DIGUNA PERUBAHAN KONSENTRASI BAHAN – BAHAN TERSEBUT, DIGUNA KAN UNTUK PENEGAKAN DIAGNOSIS / MEMANTAU ATAU MEREN KAN UNTUK PENEGAKAN DIAGNOSIS / MEMANTAU ATAU MEREN CANAKAN PENGOBATANCANAKAN PENGOBATAN

BAHAN YANG DIUKUR :BAHAN YANG DIUKUR :• BAHAN – BAHAN YANG SECARA NORMAL ADA DALAM SIRKULASIBAHAN – BAHAN YANG SECARA NORMAL ADA DALAM SIRKULASI• METABOLITMETABOLIT•BAHAN YANG DIKELUARKAN AKIBAT KERUSAKAN SEL, KELAINAN BAHAN YANG DIKELUARKAN AKIBAT KERUSAKAN SEL, KELAINAN PERMEABILITAS, KELAINAN PROLIFERASI SEL.PERMEABILITAS, KELAINAN PROLIFERASI SEL.•OBAT DAN ZAT TOKSIK OBAT DAN ZAT TOKSIK

ENZIM SEBAGAI PENANDA DISFUNGSI JARINGAN

ENZIMENZIM

PROTEIN YANG MENGATUR METABOLISME DENGAN IKUT SERTA PADA PROTEIN YANG MENGATUR METABOLISME DENGAN IKUT SERTA PADA HAMPIR SEMUA FUNGSI SEL HAMPIR SEMUA FUNGSI SEL

ENZIM JUMLAHNYA RIBUAN, TETAPI HANYA BEBERAPA YANG SECARA ENZIM JUMLAHNYA RIBUAN, TETAPI HANYA BEBERAPA YANG SECARA RUTIN DIPERIKSA UNTUK DIAGNOSIS KLINISRUTIN DIPERIKSA UNTUK DIAGNOSIS KLINIS

JUMLAH ENZIM YANG TINGGI DALAM SERUM DAPAT DIGUNAKAN SEBAGAI JUMLAH ENZIM YANG TINGGI DALAM SERUM DAPAT DIGUNAKAN SEBAGAI INDIKATOR ADANYA KERUSAKAN ORGANINDIKATOR ADANYA KERUSAKAN ORGAN

ENZIM AMINOTRANSFERASE ADALAH ENZIM YANG MENGKATALISIS PE ENZIM AMINOTRANSFERASE ADALAH ENZIM YANG MENGKATALISIS PE

MINDAHAN REVERSIBLE SATU GUGUS AMINO DAN SEBUAH ASAM MINDAHAN REVERSIBLE SATU GUGUS AMINO DAN SEBUAH ASAM αα – – KETO, ENZIM INI BERFUNGSI UNTUK PEMBENTUKAN ASAM AMINO YANG KETO, ENZIM INI BERFUNGSI UNTUK PEMBENTUKAN ASAM AMINO YANG TEPAT, YANG DIPERLUKAN UNTUK MENYUSUN PROTEIN HATITEPAT, YANG DIPERLUKAN UNTUK MENYUSUN PROTEIN HATI

ENZIM AMINO TRANSFERASE SELAIN BERGUNA UNTUK DIAGNOSIS ENZIM AMINO TRANSFERASE SELAIN BERGUNA UNTUK DIAGNOSIS PENYAKIT HATI JUGA DIGUNAKAN UNTUK DIAGNOSIS PENYAKIT JANTUNG PENYAKIT HATI JUGA DIGUNAKAN UNTUK DIAGNOSIS PENYAKIT JANTUNG DAN GINJALDAN GINJAL

HAMPIR SEMUA SEL DILENGKAPI DENGAN ENZIM HAMPIR SEMUA SEL DILENGKAPI DENGAN ENZIM YANG SESUAI, UNTUK MENGKATALISIS JALUR PUSAT YANG SESUAI, UNTUK MENGKATALISIS JALUR PUSAT METABOLISME, TERUTAMA YANG MENGHASILKAN METABOLISME, TERUTAMA YANG MENGHASILKAN ENERSI (ATP)ENERSI (ATP)

ENZIM JUGA DIPERLUKAN UNTUK MENGKATALI SIS ENZIM JUGA DIPERLUKAN UNTUK MENGKATALI SIS PROSES PENGGANTIAN GLIKOGEN DAN SIMPANAN PROSES PENGGANTIAN GLIKOGEN DAN SIMPANAN LEMAKLEMAK

ENZIM DIPERLUKAN JUGA UNTUK MENGKATALI SIS ENZIM DIPERLUKAN JUGA UNTUK MENGKATALI SIS PEMELIHARAAN PROTEIN DAN ASAM NUKLEATPEMELIHARAAN PROTEIN DAN ASAM NUKLEAT

BERBAGAI MACAM ORGAN MENUNJUKKAN PERBEDA BERBAGAI MACAM ORGAN MENUNJUKKAN PERBEDA AN SIFAT DAN CARA DALAM MELAKUKAN FUNGSI AN SIFAT DAN CARA DALAM MELAKUKAN FUNGSI TUBUH TUBUH

ENZIM DAN FUNGSI METABOLIK ORGANENZIM DAN FUNGSI METABOLIK ORGAN

ASAM AMINO BERFUNGSI SEBAGAI UNIT PEMBANGUN ASAM AMINO BERFUNGSI SEBAGAI UNIT PEMBANGUN BAGI BIOSINTESIS PROTEINBAGI BIOSINTESIS PROTEIN

ASAM AMINO YANG TIDAK DIGUNAKAN LAGI UNTUK ASAM AMINO YANG TIDAK DIGUNAKAN LAGI UNTUK SINTESIS PROTEIN TUBUH YANG BARU, ASAM AMINO SINTESIS PROTEIN TUBUH YANG BARU, ASAM AMINO MENGALAMI DEGRADASI OKSIDATIFMENGALAMI DEGRADASI OKSIDATIF

JIKA ASAM AMINO MAKANAN > KEBUTUHAN TUBUH, JIKA ASAM AMINO MAKANAN > KEBUTUHAN TUBUH, KELEBIHANNYA DIKATABOLISME (ASAM AMINO TIDAK KELEBIHANNYA DIKATABOLISME (ASAM AMINO TIDAK DAPAT DISIMPAN)DAPAT DISIMPAN)

PROTEIN TUBUH DIMANFAATKAN SEBAGAI BAHAN PROTEIN TUBUH DIMANFAATKAN SEBAGAI BAHAN BAKAR (SUMBER ENERSI) PADA PENDERITA DIABE BAKAR (SUMBER ENERSI) PADA PENDERITA DIABE TES MELITUS (DM)TES MELITUS (DM)

ASAM AMINO MEMBEBASKAN GUGUS AMINONYA, DAN ASAM AMINO MEMBEBASKAN GUGUS AMINONYA, DAN ASAM ASAM αα KETO YANG TERBENTUK DAPAT TER KETO YANG TERBENTUK DAPAT TER OKSIDASI MENJADI COOKSIDASI MENJADI CO22 + H + H22O (pada siklus Kreb’s)O (pada siklus Kreb’s)

DEGRADASIDEGRADASI OKSIDATIFOKSIDATIF ASAMASAM AMINOAMINO

ENZIM TRANSFERASEENZIM TRANSFERASE

PEMINDAHAN GUGUS PEMINDAHAN GUGUS αα AMINO DIKATALISIS OLEH ENZIM AMINO DIKATALISIS OLEH ENZIM TRANSAMINASE / AMINOTRANSFERASETRANSAMINASE / AMINOTRANSFERASE

gugus α amino dipindahkan secara enzimatik ke atom karbon α pada α – ketoglutarat, dan dihasilkan asam α-keto

selanjutnya terjadi aminasi α – ketoglutarat menjadi L – glutamat

tujuan reaksi aminasi adalah mengumpulkan gugus amino dari berbagai asam amino dalam bentuk satu asam amino yaitu L – glutamat

TRANSAMINASE SPESIFIK BAGI α KETOGLUTARAT α – ketoglutarat adalah molekul penerima gugus amino enzim tersebut tidak spesifik terhadap substratnya, dan dinamakan

seuai dengan molekul pemberi aminonya

L – glutamat berperan menyampaikan gugus amino kepada lintas biosintetik tertentu

ENZIM TRANSFERASE YANG PENTING UNTUK DIAGNOSE PENYAKIT JANTUNG ENZIM ALANIN TRANSAMINASE (ALT) / GLUTAMAT

PIRUVAT TRANSAMINASE (GPT) MEMINDAHKAN GUGUS AMINO ANTARA ALANIN DAN ASAM α KE TO

GLUTARAT

ALANIN TRANSAMINASE / GPTL – ALANIN + α – KETOGLUTARAT PIRUVAT + L – GLUTAMAT

ENZIM ASPARTAT TRANSAMINASE (AST) /GLUTAMAT OKSALO – ASETAT TRANSAMINASE (GOT)

MEMERANTARAI REAKSI ANTARA ASAM ASPARTAT DAN ASAM α KETOGLUTARAT

ENZIM GOT TERDAPAT PADA MIOKARDIUM, OTAK DAN GINJAL

ASPARTAT TRANSAMINASE / GOT

L – ASPARTAT + α- KETOGLUTARAT OKSALOASETAT + L - GLUTAMAT