BIOKIMIA HORMONBIOKIMIA HORMON

HORMONHORMON SENYAWA KIMIA YANG BERPERAN SEBAGAI PEMBAWA PESANSENYAWA KIMIA YANG BERPERAN SEBAGAI PEMBAWA PESAN (CHEMICAL MESSENGER) (CHEMICAL MESSENGER)

DISEKRESI OLEH KEL. ENDOKRIN DISEKRESI OLEH KEL. ENDOKRIN DLM JUMLAH KECIL (tetapi DLM JUMLAH KECIL (tetapi respons biokimianya cepat)respons biokimianya cepat)

DIBAWA DARAH KE SEL TARGET / ORGAN SASARAN, UNTUK ME DIBAWA DARAH KE SEL TARGET / ORGAN SASARAN, UNTUK ME

RANGSANG DAN MENGATUR AKTIVITAS BIOKIMIA KHUSUSRANGSANG DAN MENGATUR AKTIVITAS BIOKIMIA KHUSUS DIKENDALIKAN PEMBENTUKANNYA OLEH HYPOTHALAMUS DAN DIKENDALIKAN PEMBENTUKANNYA OLEH HYPOTHALAMUS DAN

DI KENDALIKAN AKTIVITASNYA OLEH HYPO FISISDI KENDALIKAN AKTIVITASNYA OLEH HYPO FISIS

PERUBAHAN KERJA HORMON DAPAT MENYEBABKAN PENYAKITPERUBAHAN KERJA HORMON DAPAT MENYEBABKAN PENYAKIT HORMON MENGATUR ASPEK METABOLISME :HORMON MENGATUR ASPEK METABOLISME :

PERTUMBUHANPERTUMBUHANSEKRESI ENZIM PENCERNAANSEKRESI ENZIM PENCERNAAN

DENYUT JANTUNGDENYUT JANTUNGTEKANAN DARAHTEKANAN DARAHFUNGSI GINJALFUNGSI GINJAL

LAKTASILAKTASISISTEM REPRODUKSISISTEM REPRODUKSI

HORMON DALAM DARAHHORMON DALAM DARAH HORMON DALAM DARAH UMURNYA PENDEK (menit) HORMON DALAM DARAH UMURNYA PENDEK (menit)

JIKA HORMON TIDAK DIGUNAKAN LAGI, HORMON DIBUAT TIDAK JIKA HORMON TIDAK DIGUNAKAN LAGI, HORMON DIBUAT TIDAK AKTIF OLEH SISTEM ENZIM DAN DIBUANG OLEH TUBUHAKTIF OLEH SISTEM ENZIM DAN DIBUANG OLEH TUBUH

TERDIRI DARI SENYAWA :TERDIRI DARI SENYAWA :

PROTEINPROTEIN

PEPTIDAPEPTIDA

ASAM AMINOASAM AMINO

STEROIDSTEROID

HORMON YANG TERDIRI DARI PROTEIN, PEPTIDA DAN ASAM HORMON YANG TERDIRI DARI PROTEIN, PEPTIDA DAN ASAM AMINO DIEKSKRESI BERSAMA URINE LEWAT GINJALAMINO DIEKSKRESI BERSAMA URINE LEWAT GINJAL

HORMON STEROID, DIEKSKRESI LEWAT HATI, BERSAMA GARAM HORMON STEROID, DIEKSKRESI LEWAT HATI, BERSAMA GARAM EMPEDU, DAN FAESESEMPEDU, DAN FAESES

KELENJAR HYPOTHALAMUS DAN HYPOFISISKELENJAR HYPOTHALAMUS DAN HYPOFISISPUSAT KOORDINASI DARI SISTEM ENDOKRINPUSAT KOORDINASI DARI SISTEM ENDOKRIN

MENERIMA DAN MENGINTEGRASIKAN PESAN DARI OTAK KE MENERIMA DAN MENGINTEGRASIKAN PESAN DARI OTAK KE ORGAN SASARANORGAN SASARAN

MENGHASILKAN STIMULATING HORMON (SH) YANG MENGATUR / MENGHASILKAN STIMULATING HORMON (SH) YANG MENGATUR / MENSTIMULASI PEM BENTUKAN HORMON PD KEL. MENSTIMULASI PEM BENTUKAN HORMON PD KEL. ENDOKRINENDOKRIN

MERANGSANG KEL. HYPOFISIS / PITUITARY UTK MENSEKRESI MERANGSANG KEL. HYPOFISIS / PITUITARY UTK MENSEKRESI LUTHEIZING HORMON (LH) YANG MENGATUR KERJA HORMON LUTHEIZING HORMON (LH) YANG MENGATUR KERJA HORMON KEL. ENDOKRINKEL. ENDOKRIN

MENGHASILKAN HORMON YG MENGHAMBAT SEKRESI HORMON MENGHASILKAN HORMON YG MENGHAMBAT SEKRESI HORMON KEL. KEL. ENDOKRINENDOKRIN MENSEKRESI LUTHEIZING HORMON YANG MENGATUR KERJA / MENSEKRESI LUTHEIZING HORMON YANG MENGATUR KERJA /

AKTIVITAS HORMON PADA KELENJAR AKTIVITAS HORMON PADA KELENJAR ENDOKRINENDOKRIN

SEKRESI LUTHEIZING HORMON OLEH HYPOFISIS DIRANGSANG SEKRESI LUTHEIZING HORMON OLEH HYPOFISIS DIRANGSANG OLEH STIMULATING HORMON, PRODUK DARI HYPOTHALAMUSOLEH STIMULATING HORMON, PRODUK DARI HYPOTHALAMUS

MEKANISME KERJA HORMONMEKANISME KERJA HORMON OTAKOTAK

HYPOTHALAMUS HYPOFISISHYPOTHALAMUS HYPOFISIS

KEL. ENDOKRINKEL. ENDOKRIN sintesis hormon aktivitas hormonsintesis hormon aktivitas hormon

HORMONHORMON

DARAHDARAH

SEL TARGET (ORGAN SASARAN)SEL TARGET (ORGAN SASARAN)

ENZIMENZIM

EKSPRESI GENAEKSPRESI GENA

PENGENDALIAN HORMONPENGENDALIAN HORMON LEWAT MEKANISME UMPAN BALIKLEWAT MEKANISME UMPAN BALIK

JIKA PRODUK KELENJAR HYPOFISIS (LUTHEIZING JIKA PRODUK KELENJAR HYPOFISIS (LUTHEIZING HOR MON) BERLEBIHAN, MAKA AKAN HOR MON) BERLEBIHAN, MAKA AKAN MEMPENGARUHI OTAK UNTUK MENGHENTIKAN MEMPENGARUHI OTAK UNTUK MENGHENTIKAN KERJA HYPOTHALAMUS DALAM MENSEKRESI KERJA HYPOTHALAMUS DALAM MENSEKRESI HORMON PADA KELENJAR ENDOKRIN HORMON PADA KELENJAR ENDOKRIN

JIKA PRODUKSI HORMON PADA KELENJAR ENDOKRIN JIKA PRODUKSI HORMON PADA KELENJAR ENDOKRIN BERLEBIHAN, MAKA AKAN MEMPENGARUHI OTAK, BERLEBIHAN, MAKA AKAN MEMPENGARUHI OTAK, MENG HENTIKAN HYPOTHALAMUS DALAM MENG HENTIKAN HYPOTHALAMUS DALAM MENSEKRE SI HOR MON, DAN MEMPENGARUHI MENSEKRE SI HOR MON, DAN MEMPENGARUHI HYPOFISIS UNTUK MENG HENTIKAN KERJA HORMON HYPOFISIS UNTUK MENG HENTIKAN KERJA HORMON PADA KELENJAR ENDOKRINPADA KELENJAR ENDOKRIN

PENGENDALIAN HORMONPENGENDALIAN HORMON OTAKOTAK ++

– – – –

HYPOTHALAMUSHYPOTHALAMUS

+ + – –

– – HYPOFISISHYPOFISIS ++

– –

KEL. ENDOKRINKEL. ENDOKRIN ++

SEL TARGET /ORGAN SASARANSEL TARGET /ORGAN SASARAN

Lokasi hormon pada tubuhLokasi hormon pada tubuh HYPOTALAMUS HYPOTALAMUS

HYPOFISIS HYPOFISIS

PARATYROID PARATYROID

TYROID TYROID

TYMUSTYMUS

PANCREAS PANCREAS ADRENALIN ADRENALIN

TESTES / TESTES /

OVARIUMOVARIUM

KELENJAR HORMON TYROIDKELENJAR HORMON TYROID KELENJAR TYROID MEMBENTUK HORMON DARI IODIUM DAN KELENJAR TYROID MEMBENTUK HORMON DARI IODIUM DAN

ASAM AMINO ESENSIAL TIROSINASAM AMINO ESENSIAL TIROSIN SEBAGIAN BESAR IODIUM MASUK KE DALAM TUBUH LEWAT MA SEBAGIAN BESAR IODIUM MASUK KE DALAM TUBUH LEWAT MA

KANAN, PARU – PARU DAN KULITKANAN, PARU – PARU DAN KULIT 1/3 MASUK KE DALAM KELENJAR TYROID, 2/3 DIKELUARKAN LE 1/3 MASUK KE DALAM KELENJAR TYROID, 2/3 DIKELUARKAN LE

WAT URINEWAT URINE

DALAM KELENJAR TYROID ENZIM – ENZIM MENGOKSIDASI IODIDA DALAM KELENJAR TYROID ENZIM – ENZIM MENGOKSIDASI IODIDA MENJADI IODIUM ORGANIK, DAN DIGABUNGKAN KE DALAM MONO MENJADI IODIUM ORGANIK, DAN DIGABUNGKAN KE DALAM MONO IODOTIROSIN DAN DIIODOTIROSINIODOTIROSIN DAN DIIODOTIROSIN

PEMBENTUK UTAMA HORMON TYROID AKTIF TIROKSIN (TPEMBENTUK UTAMA HORMON TYROID AKTIF TIROKSIN (T44) YANG ) YANG MEMPUNYAI 4 MOLEKUL IODIDA DAN TRIIODOTIRONIN (TMEMPUNYAI 4 MOLEKUL IODIDA DAN TRIIODOTIRONIN (T33) MEMILI ) MEMILI KI 3 MOLEKUL IODIDAKI 3 MOLEKUL IODIDA

TT44 DALAM SERUM > BANYAK DARI PADA T DALAM SERUM > BANYAK DARI PADA T33, TIROKSIN DIUBAH , TIROKSIN DIUBAH MENJADI TMENJADI T33 MELALUI PENGELUARAN RESIDU IODIDA MELALUI PENGELUARAN RESIDU IODIDA

HORMON TYROID MENGATUR METABOLISME KARBOHIDRAT, PRO HORMON TYROID MENGATUR METABOLISME KARBOHIDRAT, PRO TEIN, MOBILISASI ELEKTROLIT, DAN PERUBAHAN KAROTEN MEN TEIN, MOBILISASI ELEKTROLIT, DAN PERUBAHAN KAROTEN MEN JADI VITAMIN AJADI VITAMIN A

HORMON TYROID (1)HORMON TYROID (1)

HYPOTHALAMUSHYPOTHALAMUS TYROTROPIN RELEASING HORMONTYROTROPIN RELEASING HORMON

HYPOFISISHYPOFISIS TYROTROPINTYROTROPIN

KEL. TYROIDKEL. TYROID

TYROKSIN TRI IODOTIRONINTYROKSIN TRI IODOTIRONIN

IODONISASIIODONISASI

IODIUM DIIKAT OLEH IODIUM DIIKAT OLEH PROTEIN KOLOIDPROTEIN KOLOID

MERANGSANG METABOLISMEMERANGSANG METABOLISMEHATI DAN OTOTHATI DAN OTOT

KELENJAR HORMON TYROIDKELENJAR HORMON TYROID

MERUPAKAN FACTOR ESENSIAL UNTUK PERKEMBANGAN SUSUN MERUPAKAN FACTOR ESENSIAL UNTUK PERKEMBANGAN SUSUN AN SYARAF PUSAT, DAN JIKA BAYI MENGALAMI DEFISIENSI TYRO AN SYARAF PUSAT, DAN JIKA BAYI MENGALAMI DEFISIENSI TYRO ID AKAN MENDERITA KERUSAKAN MENTAL IRREVERSIBLE YANG ID AKAN MENDERITA KERUSAKAN MENTAL IRREVERSIBLE YANG DISEBUT ”KRETINISME” (kerdil dan retardasi mental)DISEBUT ”KRETINISME” (kerdil dan retardasi mental)

HYPERTYROIDISME MENYEBABKAN ” GIGANTISME” PERTUMBUH HYPERTYROIDISME MENYEBABKAN ” GIGANTISME” PERTUMBUH AN YANG TIDAK TERKENDALI / RAKSASAAN YANG TIDAK TERKENDALI / RAKSASA

DEFISIENSI ENZIM DAPAT MENGGANGGU METABOLISME IODIUM DEFISIENSI ENZIM DAPAT MENGGANGGU METABOLISME IODIUM DAN MENYEBABKAN GONDOK (pembesaran kelenjar tyroid / ptotein DAN MENYEBABKAN GONDOK (pembesaran kelenjar tyroid / ptotein koloid kelenjar tyroid membengkak) KONGENITAL koloid kelenjar tyroid membengkak) KONGENITAL

KELENJAR TYROID BERESPONS TERHADAP STIMULASI OLEH HOR KELENJAR TYROID BERESPONS TERHADAP STIMULASI OLEH HOR MON HYPOFISIS ANTERIOR TYROTROFIN STIMULATING HORMONE MON HYPOFISIS ANTERIOR TYROTROFIN STIMULATING HORMONE (TSH) DENGAN MEMBENTUK TIROKSIN(TSH) DENGAN MEMBENTUK TIROKSIN

PEMBENTUKAN TSH (TYROTROFIN STIMULATING HORMONE) PEMBENTUKAN TSH (TYROTROFIN STIMULATING HORMONE) OLEH HYPOFISIS TERJADI SETELAH STIMULASI PEPTIDA HYPO OLEH HYPOFISIS TERJADI SETELAH STIMULASI PEPTIDA HYPO THALAMUS ( TRH / TYROTROFIN RELEASING HORMONE) TERHA THALAMUS ( TRH / TYROTROFIN RELEASING HORMONE) TERHA DAP HYPOFISIS DAP HYPOFISIS

KELENJAR HORMON TYROIDKELENJAR HORMON TYROID MEMPENGARUHI PEMBENTUKAN, PENGURAIAN DAN METABOLIS MEMPENGARUHI PEMBENTUKAN, PENGURAIAN DAN METABOLIS

ME ANTARA JARINGAN LEMAK DAN LEMAK DALAM DARAH, ME ANTARA JARINGAN LEMAK DAN LEMAK DALAM DARAH, KELAINAN FUNGSI ENDOKRIN DALAM PERUBAHAN KADAR LEMAKKELAINAN FUNGSI ENDOKRIN DALAM PERUBAHAN KADAR LEMAK

PADA HYPERTYROIDISME, PROSES PENGURAIAN DAN EKSKRESI PADA HYPERTYROIDISME, PROSES PENGURAIAN DAN EKSKRESI TERJADI > BESAR DARI PADA SINTESISNYA, SEHINGGA KADAR TERJADI > BESAR DARI PADA SINTESISNYA, SEHINGGA KADAR KOLESTEROL, FOSFOLIPID DAN TRIGLISERIDA DALAM SIRKULASI KOLESTEROL, FOSFOLIPID DAN TRIGLISERIDA DALAM SIRKULASI TURUNTURUN

HYPOTYROIDISME, TERJADI KENAIKAN KADAR KOLESTEROL, TRI HYPOTYROIDISME, TERJADI KENAIKAN KADAR KOLESTEROL, TRI GLISERIDA SERUMGLISERIDA SERUM

NILAI CREATIN KINASE (CK) DAN LAKTAT DEHIDROGENASE (LD) NILAI CREATIN KINASE (CK) DAN LAKTAT DEHIDROGENASE (LD) MENINGKATMENINGKAT

PROTEIN, TERUTAMA ALBUMIN MENINGKAT PROTEIN, TERUTAMA ALBUMIN MENINGKAT

PARATYROID (2)PARATYROID (2)MENGATUR METABOLISME KALSIUM (CaMENGATUR METABOLISME KALSIUM (Ca++) ++) DAN FOSFOR (P DAN FOSFOR (P – – ) YANG ) YANG MEMBENTUK BAGIAN MINERAL DARI TULANG (ion CaMEMBENTUK BAGIAN MINERAL DARI TULANG (ion Ca++++, sangat mem pengaruhi , sangat mem pengaruhi eksitabilitas syaraf otot, koagulasi darah, pengangkutan Naeksitabilitas syaraf otot, koagulasi darah, pengangkutan Na++ dan K dan K++ menembus menembus membran dan aktivitas sekretorik kelenjar eksokrin)membran dan aktivitas sekretorik kelenjar eksokrin)

ION CaION Ca++ ++ DAN P DAN P – – DISERAP DARAH DARI USUS, KELEBIHANNYA DI DISERAP DARAH DARI USUS, KELEBIHANNYA DI EKSKRESI LEWAT FAESESEKSKRESI LEWAT FAESES

PARATYROID HORMON / PARATHORMON / PTH, MEMELIHARA KADAR PARATYROID HORMON / PARATHORMON / PTH, MEMELIHARA KADAR KALSIUM SERUM KALSIUM SERUM

MENINGKATKAN EKSKRESI FOSFAT DAN KALSIUM DENGAN MENURUN KAN MENINGKATKAN EKSKRESI FOSFAT DAN KALSIUM DENGAN MENURUN KAN REABSORBSI FOSFAT DAN KALSIUM DI GINJALREABSORBSI FOSFAT DAN KALSIUM DI GINJAL

MENURUNKAN SEKRESI HMENURUNKAN SEKRESI H++ DI GINJAL, SEHINGGA TERJADI PENINGKATAN DI GINJAL, SEHINGGA TERJADI PENINGKATAN EKSKRESI BIKARBONAT DAN RETENSI KHLORIDA EKSKRESI BIKARBONAT DAN RETENSI KHLORIDA

MENINGKATKAN HIDROKSILASI VITAMIN DMENINGKATKAN HIDROKSILASI VITAMIN D33 OLEH GINJAL OLEH GINJAL

MENINGKATKANMENINGKATKAN PENYERAPAN KALSIUM DI USUS, MELALUI EFEK :PENYERAPAN KALSIUM DI USUS, MELALUI EFEK :

1,25 – (OH)1,25 – (OH)22DD33 (1,25 – DIHIDROKSI KOLEKALSIFEROL) (1,25 – DIHIDROKSI KOLEKALSIFEROL)

PENINGKATAN CaPENINGKATAN Ca++++ SERUM DAN EKSKRESI FOSFAT URINE SERUM DAN EKSKRESI FOSFAT URINE

VITAMIN DVITAMIN D

VITAMIN D ADALAH STEROL YANG LARUT DALAM LEMAK, YANG VITAMIN D ADALAH STEROL YANG LARUT DALAM LEMAK, YANG MASUK KE DALAM TUBUH DALAM BENTUK INAKTIF, DAN SECARA MASUK KE DALAM TUBUH DALAM BENTUK INAKTIF, DAN SECARA BERURUTAN DIUBAH MENJADI 1,25 – DIHIDROKSI KOLEKALSI BERURUTAN DIUBAH MENJADI 1,25 – DIHIDROKSI KOLEKALSI FEROL (1,25 – (OH)FEROL (1,25 – (OH)22DD33))

PREKURSOR VITAMIN D BERASAL DARI MAKANAN, SEBAGIAN PREKURSOR VITAMIN D BERASAL DARI MAKANAN, SEBAGIAN DARI PREKURSOR INI HARUS DIAKTIFKAN OLEH SINAR ULTRA DARI PREKURSOR INI HARUS DIAKTIFKAN OLEH SINAR ULTRA VIOLET (diserap melalui kulit) SINAR MATAHARIVIOLET (diserap melalui kulit) SINAR MATAHARI

PREKURSOR VITAMIN D MENGALAMI HIDROKSILASI DI HATI, PREKURSOR VITAMIN D MENGALAMI HIDROKSILASI DI HATI, SELANJUTNYA DIUBAH MENJADI BENTUK DIHIDROKSI OLEH SELANJUTNYA DIUBAH MENJADI BENTUK DIHIDROKSI OLEH GINJAL, DAN DIALIRKAN KE USUS HALUS DAN TULANGGINJAL, DAN DIALIRKAN KE USUS HALUS DAN TULANG

PENYERAPAN KALSIUM FOSFAT DITINGKATKAN OLEH (1,25 – PENYERAPAN KALSIUM FOSFAT DITINGKATKAN OLEH (1,25 – (OH)(OH)22DD33) DAN MENINGKATKAN EFEK HORMON PARATYROID ) DAN MENINGKATKAN EFEK HORMON PARATYROID

DALAM MOBILISASI KALSIUM DAN FOSFOR TULANGDALAM MOBILISASI KALSIUM DAN FOSFOR TULANG KADAR FOSFAT SERUM YANG RENDAH MENDORONG PEM KADAR FOSFAT SERUM YANG RENDAH MENDORONG PEM

BENTUKAN (1,25 – (OH)BENTUKAN (1,25 – (OH)22DD33) OLEH GINJAL) OLEH GINJAL

HYPOKALSEMIA MERANGSANG PEMBENTUKAN PARATYROID HYPOKALSEMIA MERANGSANG PEMBENTUKAN PARATYROID HORMON YANG MENINGKATKAN SINTESIS (1,25 – (OH)HORMON YANG MENINGKATKAN SINTESIS (1,25 – (OH)22DD33) (1,25 – ) (1,25 –

(OH)(OH)22DD33) DI GINJAL) DI GINJAL

KALSITONINKALSITONIN DIHASILKAN OLEH DIHASILKAN OLEH CHIEF CELLS TYROIDCHIEF CELLS TYROID, DAN KADAR Ca, DAN KADAR Ca++++ SE SE

RUM YANG TINGGI MEMICU PEMBENTUKAN KALSITONIN OLEH RUM YANG TINGGI MEMICU PEMBENTUKAN KALSITONIN OLEH TYROIDTYROID

KALSITONIN BERPERAN DALAM PENGENDAPAN KALSIUM, FOS KALSITONIN BERPERAN DALAM PENGENDAPAN KALSIUM, FOS FAT, MAGNESIUM DAN KOLAGEN PADA TULANGFAT, MAGNESIUM DAN KOLAGEN PADA TULANG

pengendapan Capengendapan Ca++ ++ , fosfat, fosfat

magnesium, kolagen pada tulangmagnesium, kolagen pada tulang

pengeluaran kalsitonin Capengeluaran kalsitonin Ca ++ ++ darah rendahdarah rendah

stimulasi stimulasi paratyroidstimulasi stimulasi paratyroidterhadap terhadap chief cells tyroidchief cells tyroid

CaCa++ ++ tinggi resorbsi pembebasantinggi resorbsi pembebasan CaCa++ ++ dari tulang hormon paratyroid dari tulang hormon paratyroid resorbsi hidroksiprolin dari kolagenresorbsi hidroksiprolin dari kolagen

Hidroksiprolin diekskresi di urine Hidroksiprolin diekskresi di urine

TYMUS (3)TYMUS (3) TUNGGAL, TERLETAK DI PANGKAL LEHER

MENENTUKAN / MENCETAK SEL “T” YANG MERUPAKAN PRA ZAT DARI ANTIBODY (dihasilkan oleh leucosit) UNTUK MENJADI BENTUK TERTENTU DARI ANTIBODI

PADA BAYI S/D ANAK-ANAK PEMBENTUKAN KELENJAR TY MUS BELUM SEMPURNA, SEHINGGA PEMBENTUKAN ANTI BODY JUGA BELUM SEMPURNA

PADA MANULA KELENJAR INI MEREDUKSI

HORMON KEL. PANCREAS (4)HORMON KEL. PANCREAS (4) MENGHASILKAN HORMON PENGATUR LINTAS

METABOLIK

TERDIRI DARI PULAU-PULAU LANGERHANS YANG TERDIRI DARI SEL ALPHA ( MENGHASILKAN HOR MON GLUKAGON), SEL BETTA (MENGHASILKAN HORMON INSULIN) DAN SEL D MENGHASILKAN HORMON SOMATOSTATIN

sel D menghasilkan sel D menghasilkan

hormon hormon SomatostatinSomatostatin

Sel Sel αα menghasilkan menghasilkan hormon Glukagonhormon Glukagon

Sel Sel ββ menghasilkan menghasilkan hormon Insulinhormon Insulin

HORMON INSULINHORMON INSULIN DIHASILKAN OLEH SEL DIHASILKAN OLEH SEL ββ PULAU-PULAU LANGERHANS PANCREAS PULAU-PULAU LANGERHANS PANCREAS

DISEKRESI OLEH RANGSANGAN GLUKOSA DI DALAM DARAH GLUKOSA DISEKRESI OLEH RANGSANGAN GLUKOSA DI DALAM DARAH GLUKOSA DALAMDALAM DARAH MERANGSANG PELEPASAN INSULINDARAH MERANGSANG PELEPASAN INSULIN

PELEPASAN INSULIN INI MEMERLUKAN ION CaPELEPASAN INSULIN INI MEMERLUKAN ION Ca++++

PENYERAPAN CaPENYERAPAN Ca++ ++ MENINGKAT AKIBAT STIMULUS GLUKOSA PADA SEL MENINGKAT AKIBAT STIMULUS GLUKOSA PADA SEL ββ DAN MOBILISASI CaDAN MOBILISASI Ca++++ PADA MITOKONDRIA TERJADI KARENA INDUKSI c AMP PADA MITOKONDRIA TERJADI KARENA INDUKSI c AMP OLEH GLUKOSAOLEH GLUKOSA

INSULIN MENJAGA KESTABILAN METABOLISME KARBOHIDRAT/ INSULIN MENJAGA KESTABILAN METABOLISME KARBOHIDRAT/ MENJAGA KESTABILAN GLUKOSA DALAM DARAH, DENGAN MENJAGA KESTABILAN GLUKOSA DALAM DARAH, DENGAN MENGATUR PENYIMPAN AN GLUKOSA SEBAGAI GLIKOGEN DALAM MENGATUR PENYIMPAN AN GLUKOSA SEBAGAI GLIKOGEN DALAM HATI DAN OTOTHATI DAN OTOT

FUNGSI UTAMA INSULIN ADALAH MEMUDAHKAN PENYIMPANAN ZAT FUNGSI UTAMA INSULIN ADALAH MEMUDAHKAN PENYIMPANAN ZAT GIZIGIZI

JIKA KADAR INSULIN DALAM DARAH TINGGI, KADAR GLUKAGON JIKA KADAR INSULIN DALAM DARAH TINGGI, KADAR GLUKAGON DALAM DARAH MENJADI RENDAHDALAM DARAH MENJADI RENDAH

BERPOTENSI DALAM SINTESIS ASAM LEMAK DAN SINTESIS PROTEINBERPOTENSI DALAM SINTESIS ASAM LEMAK DAN SINTESIS PROTEIN

KERUSAKAN PANCREAS YANG MENYEBABKAN KADAR INSULIN DARAH KERUSAKAN PANCREAS YANG MENYEBABKAN KADAR INSULIN DARAH TURUN MENYEBABKAN GANGGUAN PENYIMPANAN GLUKOSA MENJADI TURUN MENYEBABKAN GANGGUAN PENYIMPANAN GLUKOSA MENJADI GLIKOGEN DALAM HATI DAN OTOTGLIKOGEN DALAM HATI DAN OTOT

“ “ DIABETES MELITUS “DIABETES MELITUS “

HORMON INSULINHORMON INSULIN HORMON PROTEIN, TERDIRI DARI 51 ASAM AMINO YANG TERSU HORMON PROTEIN, TERDIRI DARI 51 ASAM AMINO YANG TERSU

SUN ATAS 2 RANTAI POLIPEPTIDA (rantai A terdiri dari 21 asam amino SUN ATAS 2 RANTAI POLIPEPTIDA (rantai A terdiri dari 21 asam amino dan rantai B terdiri dari 30 asam amino) dan rantai B terdiri dari 30 asam amino)

INSULIN BABI DAN INSULIN MANUSIA HANYA BERBEDA 1 ASAM AMINO (Alanin pada babi dan pada manusia Treonin yang terletak pada ujung karboksil pada rantai B / posisi B30)

INSULIN SAPI DAN INSULIN MANUSIA BERBEDA 3 ASAM AMINO (Alanin pada insulin sapi menggantikan Treonin pada rantai A 8 dan B 30 insulin manusia, sedang Valin pada insulin sapi menggantikan Isoleusin pada insulin manusia)

KATABOLISME INSULIN OLEH ENZIM INSULINASE TERJADI PADA KATABOLISME INSULIN OLEH ENZIM INSULINASE TERJADI PADA HATI, GINJAL DAN PLASENTAHATI, GINJAL DAN PLASENTA

KADAR INSULIN MENINGKAT SETELAH MAKAN, SETELAH 30 – 45 MENIT, KADARNYA MENCAPAI MAKSIMAL

PERAN INSULIN DALAM ANABOLISMEPERAN INSULIN DALAM ANABOLISME

HATI ADALAH ORGAN UTAMA YANG DICAPAI OLEH HATI ADALAH ORGAN UTAMA YANG DICAPAI OLEH INSULIN LEWAT ALIRAN DARAHINSULIN LEWAT ALIRAN DARAH

PADA HATI INSULIN BERPERAN :PADA HATI INSULIN BERPERAN : MEMBANTU SINTESIS DAN PENYIMPANAN GLIKOGENMEMBANTU SINTESIS DAN PENYIMPANAN GLIKOGEN PADA SAAT BERSAMAAN, INSULIN MENCEGAH PE PADA SAAT BERSAMAAN, INSULIN MENCEGAH PE

MECAHAN GLIKOGENMECAHAN GLIKOGEN

MENINGKATKAN SINTESIS PROTEIN, TRIGLISERIDA MENINGKATKAN SINTESIS PROTEIN, TRIGLISERIDA DAN V L D L HATIDAN V L D L HATI

MENGHAMBAT GLUKONEOGENESISMENGHAMBAT GLUKONEOGENESIS

MEMBANTU GLIKOLISIS DENGAN MEMPENGARUHI MEMBANTU GLIKOLISIS DENGAN MEMPENGARUHI ENZIM – ENZIM JALUR GLIKOLISISENZIM – ENZIM JALUR GLIKOLISIS

PERAN INSULIN DALAM KATABOLISMEPERAN INSULIN DALAM KATABOLISME

INSULIN MENGHAMBAT GLIKOGENOLISIS, KETOGENESIS DAN INSULIN MENGHAMBAT GLIKOGENOLISIS, KETOGENESIS DAN GLUKONEOGENESIS DI HATIGLUKONEOGENESIS DI HATI

MEMBANTU SINTESIS PROTEIN DI OTOT, DENGAN MENINGKAT MEMBANTU SINTESIS PROTEIN DI OTOT, DENGAN MENINGKAT KAN TRANSPORT ASAM AMINO DAN MERANGSANG SINTESIS KAN TRANSPORT ASAM AMINO DAN MERANGSANG SINTESIS PROTEIN RIBOSOMALPROTEIN RIBOSOMAL

MEMBANTU SINTESIS GLIKOGEN UNTUK MENGGANTIKAN CA MEMBANTU SINTESIS GLIKOGEN UNTUK MENGGANTIKAN CA DANGAN GLIKOGEN YANG TELAH HABIS OLEH AKTIVITAS OTOTDANGAN GLIKOGEN YANG TELAH HABIS OLEH AKTIVITAS OTOT

SINTESIS GLIKOGEN INI DICAPAI DENGAN MENINGKATKAN SINTESIS GLIKOGEN INI DICAPAI DENGAN MENINGKATKAN TRANSPORT GLUKOSA KE DALAM SEL OTOT, MENINGKATKAN AK TRANSPORT GLUKOSA KE DALAM SEL OTOT, MENINGKATKAN AK TIVITAS ENZIM TIVITAS ENZIM GLIKOGEN SINTETASEGLIKOGEN SINTETASE DAN MENGHAMBAT DAN MENGHAMBAT AKTIVITAS AKTIVITAS GLIKOGEN FOSFORILASEGLIKOGEN FOSFORILASE

PERAN INSULIN PADA JARINGAN LEMAKPERAN INSULIN PADA JARINGAN LEMAK

MEMBANTU PENYIMPANAN TRIGLISERIDA PADA MEMBANTU PENYIMPANAN TRIGLISERIDA PADA JARINGAN ADI POSA, YAITU :JARINGAN ADI POSA, YAITU :

MERANGSANG PRODUKSI LIPOPROTEIN LIPASE / MERANGSANG PRODUKSI LIPOPROTEIN LIPASE / HIDROLISIS TRIGLISERIDA DARI LIPOPROTEIN DALAM HIDROLISIS TRIGLISERIDA DARI LIPOPROTEIN DALAM SIRKULASISIRKULASI

MENINGKATKAN TRANSPORT GLUKOSA KE DALAM SEL MENINGKATKAN TRANSPORT GLUKOSA KE DALAM SEL – SEL LEMAK, MENINGKATKAN KETERSEDIAAN – SEL LEMAK, MENINGKATKAN KETERSEDIAAN αα GLISEROL FOSFAT (bahan yang digunakan dalam GLISEROL FOSFAT (bahan yang digunakan dalam esterifikasi asam lemak bebas menjadi trigliserida)esterifikasi asam lemak bebas menjadi trigliserida)

MENGHAMBAT LIPOLISIS INTRASELULER DARI TRI MENGHAMBAT LIPOLISIS INTRASELULER DARI TRI GLISERIDA CADANGAN, DAN MENGHAMBAT KERJA GLISERIDA CADANGAN, DAN MENGHAMBAT KERJA ENZIM LIPASE INTRA SELULER (disebut “ lipase peka ENZIM LIPASE INTRA SELULER (disebut “ lipase peka hormon”)hormon”)

HORMON GLUKAGONHORMON GLUKAGON

DIHASILKAN OLEH SEL DIHASILKAN OLEH SEL (ALPHA) PULAU - PULAU LANGER (ALPHA) PULAU - PULAU LANGER HANS PANCREASHANS PANCREAS

KADARNYA MENINGKAT PADA DIABETES BERAT (ZAT KADARNYA MENINGKAT PADA DIABETES BERAT (ZAT DIABETIKUM)DIABETIKUM)

MERANGSANG GLUKONEOGENESIS OLEH PENGAKTIFAN MERANGSANG GLUKONEOGENESIS OLEH PENGAKTIFAN ENZIM PIRUVAT KARBOKSILASEENZIM PIRUVAT KARBOKSILASE

MERANGSANG PEMECAHAN LIPID MENJADI ASAM LEMAK MERANGSANG PEMECAHAN LIPID MENJADI ASAM LEMAK DAN GLISEROL PADA JARINGAN ADIPOSA, SEHINGGA DAN GLISEROL PADA JARINGAN ADIPOSA, SEHINGGA PENDERITA DIABETES MELITUS KEHILANGAN BERAT PENDERITA DIABETES MELITUS KEHILANGAN BERAT BADAN SECARA DRASTISBADAN SECARA DRASTIS

MENGURAIKAN GLIKOGEN HATI DAN OTOT MENJADI MENGURAIKAN GLIKOGEN HATI DAN OTOT MENJADI GLUKOSA, SEHINGGA GLUKOSA DARAH MENINGKAT GLUKOSA, SEHINGGA GLUKOSA DARAH MENINGKAT ((MEKANISMENYA SAMA DG ADRENALIN)MEKANISMENYA SAMA DG ADRENALIN)

HORMON GLUKAGONHORMON GLUKAGON GLUKAGON ADALAH HORMON POLIPEPTIDA DENGAN GLUKAGON ADALAH HORMON POLIPEPTIDA DENGAN

RANTAI TUNGGAL YANG TERDIRI DARI 29 ASAM RANTAI TUNGGAL YANG TERDIRI DARI 29 ASAM AMINO, DISINTESIS OLEH SEL AMINO, DISINTESIS OLEH SEL αα PULAU LANGERHANS PULAU LANGERHANS PANCREASPANCREAS

SEKRESI GLUKAGON DIHAMBAT OLEH GLUKOSA SEKRESI GLUKAGON DIHAMBAT OLEH GLUKOSA

( adanya glukosa dalam darah merangsang pelepasan ( adanya glukosa dalam darah merangsang pelepasan insulin dan somatostatin)insulin dan somatostatin)

ASAM GAMMA AMINO BUTIRAT (G A B A) YANG ASAM GAMMA AMINO BUTIRAT (G A B A) YANG DILEPASKAN OLEH SEL DILEPASKAN OLEH SEL ββ MENGHAMBAT KERJA SEL MENGHAMBAT KERJA SEL αα

ASAM AMINO ARGININ, ALANIN DAN HORMON KATE ASAM AMINO ARGININ, ALANIN DAN HORMON KATE KOLAMIN (dari kelenjar Adrenalin), HORMON – HORMON KOLAMIN (dari kelenjar Adrenalin), HORMON – HORMON SALURAN PENCERNAAN (hormon Gastrin, Kolesitokinin) SALURAN PENCERNAAN (hormon Gastrin, Kolesitokinin) MERANGSANG PELEPASAN GLUKAGON MERANGSANG PELEPASAN GLUKAGON

KERJA HORMON GLUKAGONKERJA HORMON GLUKAGON MENYEDIAKAN ENERSI UNTUK JARINGAN DIANTARA WAKTU MENYEDIAKAN ENERSI UNTUK JARINGAN DIANTARA WAKTU

MAKAN / PADA SAAT TIDAK ADA MAKANAN UNTUK DIABSORBSIMAKAN / PADA SAAT TIDAK ADA MAKANAN UNTUK DIABSORBSI

MERANGSANG PEMECAHAN GLIKOGEN CADANGAN, DENGAN MERANGSANG PEMECAHAN GLIKOGEN CADANGAN, DENGAN MEMPERTAHANKAN PRODUKSI GLUKOSA HATI DARI PREKUR MEMPERTAHANKAN PRODUKSI GLUKOSA HATI DARI PREKUR SOR ASAM AMINO ( glukoneogenesis), MEMBANTU PRODUKSI SOR ASAM AMINO ( glukoneogenesis), MEMBANTU PRODUKSI BENDA KETON DARI PREKURSOR ASAM LEMAK (ketogenesis) DI BENDA KETON DARI PREKURSOR ASAM LEMAK (ketogenesis) DI HATI HATI

MEMPERMUDAH PENGAMBILAN ASAM AMINO ALANIN OLEH SEL MEMPERMUDAH PENGAMBILAN ASAM AMINO ALANIN OLEH SEL HATI, SEHINGGA ASAM LEMAK DIALIHKAN KE PROSES RE – HATI, SEHINGGA ASAM LEMAK DIALIHKAN KE PROSES RE – ESTERIFIKASI MENJADI TRIGLISERIDA, YAITU KE JALUR KETO ESTERIFIKASI MENJADI TRIGLISERIDA, YAITU KE JALUR KETO GENIK GENIK

RASIO INSULIN TERHADAP GLUKAGON (lewat fosforilasi / defosfori RASIO INSULIN TERHADAP GLUKAGON (lewat fosforilasi / defosfori lasi ) MEMPENGARUHI ENZIM – ENZIM DALAM METABOLISME ZAT lasi ) MEMPENGARUHI ENZIM – ENZIM DALAM METABOLISME ZAT GIZI (naik atau turun)GIZI (naik atau turun)

HORMON SOMATOSTATINHORMON SOMATOSTATIN

DIHASILKAN OLEH SEL D PANCREAS (di bagian perifer DIHASILKAN OLEH SEL D PANCREAS (di bagian perifer pulau Langer hans)pulau Langer hans)

TERDAPAT PADA PANCREAS, OTAK DAN SALURAN TERDAPAT PADA PANCREAS, OTAK DAN SALURAN CERNACERNA

JIKA SEL JIKA SEL ββ MELEPAS INSULIN, MAKA AKAN ME MELEPAS INSULIN, MAKA AKAN ME RANGSANG PELEPASAN SOMATOSTATIN DARI SEL D RANGSANG PELEPASAN SOMATOSTATIN DARI SEL D

HORMON SOMATOSTATIN, MEMPERLAMBAT PENGO HORMON SOMATOSTATIN, MEMPERLAMBAT PENGO SONGAN LAMBUNG, YAITU DENGAN MENURUNKAN SONGAN LAMBUNG, YAITU DENGAN MENURUNKAN PRODUKSI HCl LAMBUNG DAN HORMON GASTRIN, PRODUKSI HCl LAMBUNG DAN HORMON GASTRIN, YANG MENGURANGI SEKRESI EK SOKRIN PANCREAS, YANG MENGURANGI SEKRESI EK SOKRIN PANCREAS, MENURUNKAN ALIRAN DARAH ORGAN BAGIAN DA MENURUNKAN ALIRAN DARAH ORGAN BAGIAN DA LAM, DAN MEMPERLAMBAT ABSORBSI XILOSALAM, DAN MEMPERLAMBAT ABSORBSI XILOSA

KELENJAR ADRENALIN (5)KELENJAR ADRENALIN (5) MEDULAMEDULA MENGHASILKAN HORMON KATEKOLAMIN (hormon amina) YANG TERDIRI MENGHASILKAN HORMON KATEKOLAMIN (hormon amina) YANG TERDIRI

DARI HORMON :DARI HORMON : * EPINEFRIN* EPINEFRIN * NOREPINEFRIN * NOREPINEFRIN

PERANGSANGAN SYARAF, PERANGSANGAN SYARAF, MENINGKATKAN MENINGKATKAN

TEKANAN DARAH DAN DENYUT TEKANAN DARAH DAN DENYUT JANTUNG JANTUNG

METABOLISME KARBOHIDRATMETABOLISME KARBOHIDRAT

KORTEKSKORTEKS MENGHASILKAN HORMON (steroid) :MENGHASILKAN HORMON (steroid) : * GLUKOKORTIKOID * GLUKOKORTIKOID METABOLISME KARBOHIDRATMETABOLISME KARBOHIDRAT

* * MINERALOKORTIKOID MINERALOKORTIKOID METABOLISME MENERALMETABOLISME MENERAL

* ESTEROGEN* ESTEROGEN

JARINGAN TARGET HORMON ADRENALIN ADALAH HATI, OTOT JARINGAN TARGET HORMON ADRENALIN ADALAH HATI, OTOT KERANG KA, JANTUNG DAN SISTEM VASCULARKERANG KA, JANTUNG DAN SISTEM VASCULAR

HORMON MEDULA ADRENALINHORMON MEDULA ADRENALIN MEDULA ADRENALIN, MERUPAKAN BAGIAN DARI SISTEM SYARAFMEDULA ADRENALIN, MERUPAKAN BAGIAN DARI SISTEM SYARAF (tempat menerima isyarat) MENGHASILKAN HORMON AMINA YANG (tempat menerima isyarat) MENGHASILKAN HORMON AMINA YANG

LARUT DALAM AIR (hormon katekolamin)LARUT DALAM AIR (hormon katekolamin) KATEKOLAMIN JUGA DIBUAT DALAM OTAK DAN SISTEM SYARAF, KATEKOLAMIN JUGA DIBUAT DALAM OTAK DAN SISTEM SYARAF,

DAN BERFUNGSI SEBAGAI SENYAWA NEUROTRAQNSMITERDAN BERFUNGSI SEBAGAI SENYAWA NEUROTRAQNSMITER

KATEKOLAMIN DISINTESIS DARI TIROSIN (berasal dari makanan) / KATEKOLAMIN DISINTESIS DARI TIROSIN (berasal dari makanan) / DISINTESIS DARI FENILALANIN PADA HEPARDISINTESIS DARI FENILALANIN PADA HEPAR

TIROSIN BERSIRKULASI DALAM DARAH, MASUK KE DALAM SEL TIROSIN BERSIRKULASI DALAM DARAH, MASUK KE DALAM SEL NEURON MELALUI TRANSPORT AKTOF DAN DIUBAH MENJADI NEURON MELALUI TRANSPORT AKTOF DAN DIUBAH MENJADI HYDROKSI ALANIN (DOPA) DAN DIKATALISIS OLEH HYDROKSI ALANIN (DOPA) DAN DIKATALISIS OLEH ENZIM ENZIM HIDROKLASEHIDROKLASE

DOPA DIRUBAH MENJADI DOPAMIN OLEH DOPA DIRUBAH MENJADI DOPAMIN OLEH ENZIM L – ASAM DE ENZIM L – ASAM DE KARBOKSILASE / DOPA DEKARBOKSILASE KARBOKSILASE / DOPA DEKARBOKSILASE

DOPAMIN DOPAMIN ββ – HIDROKSILASE YANG BARU DISINTESIS MASUK KE – HIDROKSILASE YANG BARU DISINTESIS MASUK KE DALAM VESIKEL ( penyimpanan ) DAN DIKONVERSI MENJADI NOR DALAM VESIKEL ( penyimpanan ) DAN DIKONVERSI MENJADI NOR EPINEFRINEPINEFRIN

NOREPINEPRIN MENGALAMI METHYLASI MENJADI EPINEFRINNOREPINEPRIN MENGALAMI METHYLASI MENJADI EPINEFRIN

HORMON MEDULA ADRENALINHORMON MEDULA ADRENALINEFEK KATEKOLAMIN DIANTARANYA ADALAH :EFEK KATEKOLAMIN DIANTARANYA ADALAH : MENYEBABKAN PENINGKATAN DENYUT DAN CURAH JANTUNG MENYEBABKAN PENINGKATAN DENYUT DAN CURAH JANTUNG MENINGKATKAN TEKANAN DARAHMENINGKATKAN TEKANAN DARAH RELAKSASI DAN KONTRAKSI MIOMETRIUM UTERUS, VESICA URINARIA, RELAKSASI DAN KONTRAKSI MIOMETRIUM UTERUS, VESICA URINARIA,

KONTRAKSI OTOT POLOS DAN TRACHEAKONTRAKSI OTOT POLOS DAN TRACHEA MENINGKATKAN KONSUMSI OKSIGEN DAN PRODUKSI PANASMENINGKATKAN KONSUMSI OKSIGEN DAN PRODUKSI PANAS MENGATUR MOBILISASI GLUKOSA DAN LEMAKMENGATUR MOBILISASI GLUKOSA DAN LEMAK GLIKOGENOLISIS OTOT JANTUNG DAN HEPAR, SEHINGGA PENGGUNA GLIKOGENOLISIS OTOT JANTUNG DAN HEPAR, SEHINGGA PENGGUNA

AN GLUKOSA MENINGKATAN GLUKOSA MENINGKAT MERANGSANG PEMECAHAN GLIKOGEN HATI MENJADI GLUKOSA DARAH, MERANGSANG PEMECAHAN GLIKOGEN HATI MENJADI GLUKOSA DARAH,

YANG MERUPAKAN BAHAN BAKAR BAGI GERAKAN OTOT ANAEROB, YANG MERUPAKAN BAHAN BAKAR BAGI GERAKAN OTOT ANAEROB, MENDORONG PEMECAHAN ANAEROB GLIKOGEN PADA OTOT KERANG MENDORONG PEMECAHAN ANAEROB GLIKOGEN PADA OTOT KERANG KA MENJADI LAKTAT MELALUI GLIKOLISIS (merangsang pembentukan ATP KA MENJADI LAKTAT MELALUI GLIKOLISIS (merangsang pembentukan ATP glikolitik)glikolitik)

MENENANGKAN OTOT POLOS DISEKITAR PEMBULUH BRONKHIOLUS MENENANGKAN OTOT POLOS DISEKITAR PEMBULUH BRONKHIOLUS PARU – PARU, DAPAT MENGHILANGKAN GEJALA ASHMA AKUTPARU – PARU, DAPAT MENGHILANGKAN GEJALA ASHMA AKUT

PENGGUNAAN KATEKOLAMIN DALAM PLASMA DIPERLUKAN UNTUK PENGGUNAAN KATEKOLAMIN DALAM PLASMA DIPERLUKAN UNTUK MENIMBULKAN EFEK KARDIOVASCULAR DAN METABOLIKMENIMBULKAN EFEK KARDIOVASCULAR DAN METABOLIK

KATEKOLAMIN MEMPUNYAI EFEK EKSKRESI AIR, NaKATEKOLAMIN MEMPUNYAI EFEK EKSKRESI AIR, Na++, K, K++, Ca, Ca++++ DAN DAN FOSFAT PADA GINJALFOSFAT PADA GINJAL

SEKRESI ADRENALIN MENINGKAT PADA INFARK MIOKARDIUM, PER SEKRESI ADRENALIN MENINGKAT PADA INFARK MIOKARDIUM, PER DARAHAN, ANAESTESI DENGAN ETER, STRESDARAHAN, ANAESTESI DENGAN ETER, STRES

HORMON MEDULA ADRENALINHORMON MEDULA ADRENALIN ADRENALIN TIDAK HANYA MERANGSANG PEMECAHAN GLIKO ADRENALIN TIDAK HANYA MERANGSANG PEMECAHAN GLIKO

GEN, TETAPI PADA SAAT YANG SAMA ADRENALIN JUGA MENG GEN, TETAPI PADA SAAT YANG SAMA ADRENALIN JUGA MENG HAMBAT SINTESIS GLIKOGEN DARI GLUKOSA DI DALAM HATIHAMBAT SINTESIS GLIKOGEN DARI GLUKOSA DI DALAM HATI

HORMON INI MENYEBABKAN TERSEDIANYA GLUKOSA SECARA HORMON INI MENYEBABKAN TERSEDIANYA GLUKOSA SECARA MAKSIMAL DALAM DARAHMAKSIMAL DALAM DARAH

PENGIKATAN ADRENALIN OLEH SEL HATI, AKAN MENIMBULKAN PENGIKATAN ADRENALIN OLEH SEL HATI, AKAN MENIMBULKAN PEMBENTUKAN AMP siklik DAN MENDORONG PERCEPATAN PEME PEMBENTUKAN AMP siklik DAN MENDORONG PERCEPATAN PEME CAHAN GLIKOGEN MENJADI GLUKOSA DARAH (semua glikogen, glu CAHAN GLIKOGEN MENJADI GLUKOSA DARAH (semua glikogen, glu kosa 6 P dan perkursor lain yang tersedia diarahkan untuk produksi kosa 6 P dan perkursor lain yang tersedia diarahkan untuk produksi glukosa darah bebas / menyediakan bahan bakar otot secara maksimal glukosa darah bebas / menyediakan bahan bakar otot secara maksimal untuk menghadapi keadaan darurat)untuk menghadapi keadaan darurat)

ADRENALIN MENDORONG PEMECAHAN GLIKOGEN PADA OTOT ADRENALIN MENDORONG PEMECAHAN GLIKOGEN PADA OTOT KERANGKA DAN JANTUNG, DENGAN MERANGSANG KERANGKA DAN JANTUNG, DENGAN MERANGSANG FOSFORI FOSFORI LASE LASE OTOT MELALUI AMP siklik OTOT MELALUI AMP siklik

JIKAJIKA OTOT DAN HATI KEKURANGAN OTOT DAN HATI KEKURANGAN GLUKOSA 6 – FOSFATASE,GLUKOSA 6 – FOSFATASE, MAKA TIDAK TERJADI GLUKOSA DARAH DARI PEMECAHAN MAKA TIDAK TERJADI GLUKOSA DARAH DARI PEMECAHAN GLIKOGEN, TETAPI TERBENTUK ASAM LAKTATGLIKOGEN, TETAPI TERBENTUK ASAM LAKTAT

HORMON KORTEKS ADRENALINHORMON KORTEKS ADRENALIN MENGHASILKAN HORMON STEROID (KORTISOL DAN MENGHASILKAN HORMON STEROID (KORTISOL DAN

ANDROGEN ADRENAL / ESTROGEN ADRENAL) YANG ANDROGEN ADRENAL / ESTROGEN ADRENAL) YANG DIPENGARUHI OLEH ACTH (Adrenocorticotropic hormon)DIPENGARUHI OLEH ACTH (Adrenocorticotropic hormon)

HORMON KORTISOL BERFUNGSI MEMECAH RANTAI HORMON KORTISOL BERFUNGSI MEMECAH RANTAI SAMPING DARI KOLESTEROLSAMPING DARI KOLESTEROL

SUMBER UTAMA KOLESTEROL ADRENAL ADALAH SUMBER UTAMA KOLESTEROL ADRENAL ADALAH LIPOPROTEIN PLASMALIPOPROTEIN PLASMA

JIKA TERJADI RANGSANGAN PENINGKATAN HIDROLI JIKA TERJADI RANGSANGAN PENINGKATAN HIDROLI SA TERHADAP CADANGAN ESTER KOLESTERIL MENJA SA TERHADAP CADANGAN ESTER KOLESTERIL MENJA DI KOLESTEROL BEBAS, PENGGUNAAN LIPOPROTEIN DI KOLESTEROL BEBAS, PENGGUNAAN LIPOPROTEIN PLASMA MENINGKAT, TERJADI PENINGKATAN SINTE PLASMA MENINGKAT, TERJADI PENINGKATAN SINTE SIS KOLESTEROLSIS KOLESTEROL

ANDROGEN ADRENAL DISINTESIS DARI KOLESTEROLANDROGEN ADRENAL DISINTESIS DARI KOLESTEROL

HORMON KORTEKS ADRENALINHORMON KORTEKS ADRENALINGLUKOKORTIKOIDGLUKOKORTIKOID BERPENGARUH TERHADAP METABOLISME GLUKOSA HEPATIKBERPENGARUH TERHADAP METABOLISME GLUKOSA HEPATIK steroid masuk ke dalam sel dan berikatan dengan protein reseptor steroid masuk ke dalam sel dan berikatan dengan protein reseptor

glukokortikoid sitosolikglukokortikoid sitosolik

ikatan kompleks hormon reseptor ini memasuki inti sel dan ikatan kompleks hormon reseptor ini memasuki inti sel dan bereaksi dengan sisi reseptor kromatin intibereaksi dengan sisi reseptor kromatin inti

GLUKOKORTIKOID MENINGKATKAN GLUKONEOGENESIS HE GLUKOKORTIKOID MENINGKATKAN GLUKONEOGENESIS HE PATIK DENGAN MERANGSANG ENZIM GLUKONEOGENETIK PATIK DENGAN MERANGSANG ENZIM GLUKONEOGENETIK YAITU YAITU FOSFOENOLPIRUVATKARBOKSI KINASEFOSFOENOLPIRUVATKARBOKSI KINASE DAN DAN GLUKOSA GLUKOSA 6 FOSFA TASE6 FOSFA TASE

MENINGKATKAN RESPONS HEPAR TERHADAP HORMON MENINGKATKAN RESPONS HEPAR TERHADAP HORMON GLUKONEOGENIK (GLUKONEOGENIK (glukagon, katekolamin)glukagon, katekolamin)

MENURUNKAN PENGAMBILAN ASAM AMINO PADA SINTESIS MENURUNKAN PENGAMBILAN ASAM AMINO PADA SINTESIS PROTEINPROTEIN

MENINGKATKAN PELEPASAN GLISEROL DAN ASAM LEMAK BEBAS DENGAN LIPOLISIS

HORMON KORTEKS ADRENALINHORMON KORTEKS ADRENALINGLUKOKORTIKOIDGLUKOKORTIKOID MENINGKATKAN RESPONS HEPAR TERHADAP HORMON MENINGKATKAN RESPONS HEPAR TERHADAP HORMON

GLUKONEOGENIK (GLUKONEOGENIK (glukagon, katekolamin)glukagon, katekolamin)

MENURUNKAN PENGAMBILAN ASAM AMINO PADA SINTESIS MENURUNKAN PENGAMBILAN ASAM AMINO PADA SINTESIS PROTEINPROTEIN

MENINGKATKAN PELEPASAN GLISEROL DAN ASAM LEMAK MENINGKATKAN PELEPASAN GLISEROL DAN ASAM LEMAK BEBAS DENGAN LIPOLISISBEBAS DENGAN LIPOLISIS

MENINGKATKAN PEMBEBASAN ASAM LAKTAT DARI OTOTMENINGKATKAN PEMBEBASAN ASAM LAKTAT DARI OTOT

MENINGKATKAN SINTESIS GLIKOGEN HEPATIK DAN PENYIM MENINGKATKAN SINTESIS GLIKOGEN HEPATIK DAN PENYIM PANANNYA, OLEH AKTIVITAS PANANNYA, OLEH AKTIVITAS GLIKOGEN SINTETASEGLIKOGEN SINTETASE DAN DAN MENURUNKAN PEMECAHAN GLIKOGENMENURUNKAN PEMECAHAN GLIKOGEN

SEKRESI INSULIN MENINGKAT PADA WAKTU GLUKOKORTIKOID SEKRESI INSULIN MENINGKAT PADA WAKTU GLUKOKORTIKOID MENINGKATMENINGKAT

MENINGKATKAN LIPOLISIS PADA JARINGAN ADIPOSA (pembe MENINGKATKAN LIPOLISIS PADA JARINGAN ADIPOSA (pembe basan dari asam lemak bebas / terjadi penimbunan lemak)basan dari asam lemak bebas / terjadi penimbunan lemak)

HORMON KORTEKS ADRENALINHORMON KORTEKS ADRENALINGLUKOKORTIKOIDGLUKOKORTIKOID DALAM KEADAAN PUASA GLUKOKORTIKOID MENGATUR KADAR DALAM KEADAAN PUASA GLUKOKORTIKOID MENGATUR KADAR

GLUKOSA DALAM PLASMA DENGAN MENAIKKAN GLUKONEO GLUKOSA DALAM PLASMA DENGAN MENAIKKAN GLUKONEO GENESIS DAN DEPOSISI GLIKOGENGENESIS DAN DEPOSISI GLIKOGEN

MENINGKATKAN PRODUKSI GLUKOSA DAN PROTEIN HEPATIKMENINGKATKAN PRODUKSI GLUKOSA DAN PROTEIN HEPATIK

MENGURANGI PENYERAPAN DAN METABOLISME GLUKOSA PADA MENGURANGI PENYERAPAN DAN METABOLISME GLUKOSA PADA OTOT, MENGURANGI SINTESIS PROTEIN DAN MENINGKATKAN OTOT, MENGURANGI SINTESIS PROTEIN DAN MENINGKATKAN PEMBEBASAN ASAM AMINOPEMBEBASAN ASAM AMINO

DEFISIENSI GLIKOKORTIKOID, SEHINGGA TERJADI HIPOGLIKEMIADEFISIENSI GLIKOKORTIKOID, SEHINGGA TERJADI HIPOGLIKEMIA

GLIKOKORTIKOID BERLEBIHAN, MENYEBABKAN HIPERGLIKEMIA, GLIKOKORTIKOID BERLEBIHAN, MENYEBABKAN HIPERGLIKEMIA, HIPERINSULINEMIA, PENGECILAN OTOT, PENINGKATAN BERAT HIPERINSULINEMIA, PENGECILAN OTOT, PENINGKATAN BERAT BADAN DENGAN DISTRIBUSI LEMAK YANG ABNORMAL BADAN DENGAN DISTRIBUSI LEMAK YANG ABNORMAL

HORMON KORTEKS ADRENALINHORMON KORTEKS ADRENALINMINERALOKORTIKOIDMINERALOKORTIKOID MINERALOKORTIKOID YANG MASUK KE SIRKULASI DARI KOR MINERALOKORTIKOID YANG MASUK KE SIRKULASI DARI KOR

TEKS ADRENALIN ADALAH ALDOSTERONTEKS ADRENALIN ADALAH ALDOSTERON

MINERALOKORTIKOID MEMPENGARUHI AKTIVITAS ENZIM NaMINERALOKORTIKOID MEMPENGARUHI AKTIVITAS ENZIM Na++, K, K++ ATPase, YANG EFEKNYA ADALAH UNTUK MEMPERTAHANKAN ATPase, YANG EFEKNYA ADALAH UNTUK MEMPERTAHANKAN KADAR NATRIUM DAN KALIUM EKSTRASELULER TETAP KADAR NATRIUM DAN KALIUM EKSTRASELULER TETAP NORMAL (KESEIMBANGAN AIR DAN GARAM DALAM TUBUH)NORMAL (KESEIMBANGAN AIR DAN GARAM DALAM TUBUH)

PENINGKATAN PRODUKSI ALDOSTERON, MENYEBABKAN PE PENINGKATAN PRODUKSI ALDOSTERON, MENYEBABKAN PE NINGKATAN RETENSI NATRIUM YANG MENIMBULKAN EKSPANSI NINGKATAN RETENSI NATRIUM YANG MENIMBULKAN EKSPANSI VOLUME CAIRAN EKSTRASELULER DAN MENINGKATKAN KAN VOLUME CAIRAN EKSTRASELULER DAN MENINGKATKAN KAN DUNGAN NATRIUM TUBUH SECARA TOTALDUNGAN NATRIUM TUBUH SECARA TOTAL

TERJADI DEPRESI KALIUM, SEHINGGA KALIUM PLASMA TOTAL TERJADI DEPRESI KALIUM, SEHINGGA KALIUM PLASMA TOTAL RENDAH, DAN MENYEBABKAN ALKALOSISRENDAH, DAN MENYEBABKAN ALKALOSIS

SINTESIS ANDROGEN ADRENALSINTESIS ANDROGEN ADRENAL

KOLESTEROLKOLESTEROL

PREGNENOLONPREGNENOLON dalam mitokondriadalam mitokondria PROGESTERON PROGESTERON enzim P 450 c 17enzim P 450 c 17

17 17 αα – HIDROKSI PROGESTERON – HIDROKSI PROGESTERON

enzim 17, 20 – desmolaseenzim 17, 20 – desmolase

TESTOSTERON + DEHIDROTESTOSTERONTESTOSTERON + DEHIDROTESTOSTERON

HORMON LAINHORMON LAIN PROSTAGLANDIN ADALAH ASAM ORGANIK DENGAN 5 CINCIN PROSTAGLANDIN ADALAH ASAM ORGANIK DENGAN 5 CINCIN

KARBON, LARUT DALAM LEMAK, DITURUNKAN DARI ASAM LEMAK KARBON, LARUT DALAM LEMAK, DITURUNKAN DARI ASAM LEMAK ESENSIAL, ASAM LEMAK TIDAK JENUH YAITU “ASAM ARAKHI ESENSIAL, ASAM LEMAK TIDAK JENUH YAITU “ASAM ARAKHI DONAT”DONAT”

MERUPAKAN PENGATUR KERJA HORMON, YANG PERTAMA KALI MERUPAKAN PENGATUR KERJA HORMON, YANG PERTAMA KALI DITEMUKAN PADA KELENJAR PROSTAT (berfungsi pada semua DITEMUKAN PADA KELENJAR PROSTAT (berfungsi pada semua organ) organ)

MERANGSANG DAN MENINGKATKAN ADENILAT SIKLASE DAN MERANGSANG DAN MENINGKATKAN ADENILAT SIKLASE DAN DAPAT BERFUNGSI DALAM MENGONTROL RASA SAKITDAPAT BERFUNGSI DALAM MENGONTROL RASA SAKIT

TROMBOKSANTROMBOKSAN

PRODUK LABIL DARI TRANSFORMASI PROSTAGLANDIN, MENGA PRODUK LABIL DARI TRANSFORMASI PROSTAGLANDIN, MENGA TUR KEGIATAN SEL DARAHTUR KEGIATAN SEL DARAH

PROSTAGLANDIN SINTETASEPROSTAGLANDIN SINTETASE, ADALAH ENZIM YANG BERFUNGSI , ADALAH ENZIM YANG BERFUNGSI DALAM BIOSINTESIS PROSTAGLANDIN DARI ASAM ARAKHIDO DALAM BIOSINTESIS PROSTAGLANDIN DARI ASAM ARAKHIDO NAT, DIHAMBAT OLEH OBAT – OBATAN SEPERTI ASPIRIN NAT, DIHAMBAT OLEH OBAT – OBATAN SEPERTI ASPIRIN

HORMON LAINHORMON LAIN

ASAM ARAKHIDONAT ASAM ARAKHIDONAT

PROSTAGLANDINPROSTAGLANDIN

TROMBOKSANTROMBOKSAN

CaCa2+ 2+ DAN PROTEIN PENGIKAT CaDAN PROTEIN PENGIKAT Ca2+ 2+ (KALMODULIN) BEKERJA (KALMODULIN) BEKERJA SEBAGAI MODULATOR / PEMBAWA PESAN INTRASELULER BAGI SEBAGAI MODULATOR / PEMBAWA PESAN INTRASELULER BAGI BEBERAPA HORMONBEBERAPA HORMON

CaCa2+2+ KADARNYA MENINGKAT PADA SAAT HORMON TERTENTU KADARNYA MENINGKAT PADA SAAT HORMON TERTENTU BEKERJA, CaBEKERJA, Ca2+ 2+ MENGATUR PENGIKATAN KALMODULIN DAN ME MENGATUR PENGIKATAN KALMODULIN DAN ME RANGSANG ENZIM FOSFODIESTERASE DAN BERBAGAI PROTEIN RANGSANG ENZIM FOSFODIESTERASE DAN BERBAGAI PROTEIN KINASE DALAM METABOLISME KARBOHIDRAT, KONTRAKSI OTOT KINASE DALAM METABOLISME KARBOHIDRAT, KONTRAKSI OTOT DAN MEKANISME PENGANGKUTAN MEMBRAN INTRASELULERDAN MEKANISME PENGANGKUTAN MEMBRAN INTRASELULER