power point case report

57
Laporan Kasus Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus Penyaji Novpiodita Pratiwi Pembimbing dr. Wasis Rohima, Sp.A, M.Kes BAGIAN/SMF KESAHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS BENGKULU RUMAH SAKIT UMUM DAERAH M. YUNUS BENGKULU 1

Upload: pratiwuul

Post on 17-Dec-2015

30 views

Category:

Documents


8 download

DESCRIPTION

ppt case

TRANSCRIPT

Laporan Kasus

Laporan KasusGlomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus

PenyajiNovpiodita PratiwiPembimbingdr. Wasis Rohima, Sp.A, M.KesBAGIAN/SMF KESAHATAN ANAKFAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATANUNIVERSITAS BENGKULURUMAH SAKIT UMUM DAERAH M. YUNUS BENGKULU1BAB I : PendahuluanGlomerulonefritis penyakit akibat respon imunologik. Bentuk glomerulonefritis akut yang banyak dijumpai pada anak glomerulonefritis akut pasca streptokokus (GNAPS) GNAPS self limiting disease, 95% pasien sembuh, 5% mengalami perburukanAngka kejadian GNAPS sukar ditentukan mengingat bentuk asimtomatik lebih banyak dijumpai daripada bentuk simtomatik2BAB II : Tinjauan PustakaGlomerulonefritis Pasca-StreptokokusDefinisiSebuah sindroma nefritik akutPeradangan glomerulus yang secara histopatologi menunjukkan proliferasi & inflamasi glomeruli yang didahului oleh infeksi group A -hemolytic streptococci (GABHS). Gejala hematuria, edema, hipertensi dan azotemia secara akut

3 EtiologiInfeksi strain nefritogenik dari Streptokokus Beta Hemolitikus Grup A pada saluran nafas maupun di kulit

EpidemiologiSering terjadi pada anak usia 6 - 15 tahun, jarang dibawah 3 tahunDidahului infeksi tenggorokkan maupun infeksi kulit Di Indonesia infeksi melalui ISPA 45,8%, melalui kulit 31,6%

Serotipe terbanyak pada faringitisSerotipe terbanyak pada piodermiTipe M1,3,4,12,25,492,49,55,57,604PatogenesisGNAPS diperantarai oleh kompleks imun, sehingga menyebabkan penurunn kadar komplemen (C3) dalam darah buktinya : Adanya periode laten antara infeksi streptokokus dan gejala klinik .Kadar imunoglobulin G (IgG) menurun dalam darah.Kadar komplemen C3 menurun dalam darah.Adanya endapan IgG dan C3 pada glomerulus.Titer antistreptolisin O (ASO) meninggi dalam darah.2Terdapat 2 bentuk antigen yang berperan pada patogenesis GNAPS, yaitu :1. Nephritis associated plasmin receptor (NAPr) 2. Streptococcal pyrogenic exotoxin B (SPEB).

5ContProses Imunologik yang terjadi dapat melalui :1. Soluble Antigen-Antibody Complex Kompleks imun antigen dan antibodi anti NAPr terjadi dalam sirkulasi dan larut dalam darah mengendap pada glomerulus2. Insitu Formation Kompleks imun terjadi di glomerulus (insitu formation), karena antigen nefritogenik tersebut bersifat sebagai planted antigen. 6PatofisiologiRadang glomerulus menyebabkan filtrasi glomeruli , namun aliran darah ke ginjal normal filtrasi fraksi sampai di bawah 1% reabsorbsi di tubulus proksimalis reabsorbsi Na tubulus distalis retensi airRetensi Na dan air didukung oleh keadaan berikut ini:1. Faktor-faktor endothelial dan mesangial yang dilepaskan oleh proses radang di glomerulus.2. Overexpression dari epithelial sodium channel.3. Sel-sel radang interstitial yang meningkatkan aktivitas angiotensin intrarenal.7Manifestasi KlinisGNAPS dapat asimtomatik ataubersifat khasGNAPS asimtomatik kelainan sedimen urin hematuria mikroskopik yang disertai riwayat kontak penderita GNAPS simtomatikGNAPS simtomatik1. Periode laten Pada ISPA 1-2 minggu. Infeksi kulit 3 minggu setelah pioderma. Jarang < 1 minggu2. Edema Umumnya edema palpebra, dapat pula edema tungkai & bersifat pitting. Jika retensi cairan hebat asites & edema skrotum/vulva.

83. Hematuria 30-70% hematuria makroskopik & hampir 100% hematuria mikroskopik. 4. Hipertensi 60-70%5. Oliguria 5-10%6. Gejala Kardiovaskular 20-70% - Terjadi bendungan sirkulasi akibat retensi Na dan air hipervolemia- Yang paling sering terjadi akibat bendungan sirkulasi Edema paru 7. Gejala-gejala lain Pucat, malaise, letargi dan anoreksia99Pemeriksaan PenunjangUrin Proteinuria Secara kualitatif dapat negatif sampai ++, jarang +++ (sindrom nefrotik)Secara kuantitatif < 2 gram/m2 LPB/24 jam, namun pada keadaan tertentu dapat melebihi 2 gram/m2 LPB/24 jam. Hematuria mikroskopik Hampir selalu ada, Tanda yang paling penting untuk glomerulonefritis. 10DarahReaksi serologis Titer antibodi yg dapat diukur antistreptolisin O (ASO), antihialuronidase (AH ase) dan antideoksiribonuklease (AD Nase-B). Titer ASO meningkat 70-80% pada GNAPSKombinasi ketiganya hampir 100% tjd infeksi streptokokus Kenaikan mulai hari 10-14 stlh infeksi, puncaknya minggu ketiga s/d kelima, menurun pd bulan kedua s/d keenamAktivitas komplemen Komplemen C3 yang paling sering diperiksaC3 mulai menurun pd minggu pertama, menjadi normal sesudah 4-8 mingguLaju endap darah LED meningkat pada fase akut dan menurun setelah gejala klinik menghilang

11DiagnosisDiagnosis klinik GNAPS ditegakkan bila (full blown case):Hematuria, Hipertensi, Edema, OliguriaPemeriksaan penunjang : ASTO (meningkat) C3 (menurun) Urin : eritrosit, hematuria & proteinuriaDiagnosis pasti biakan positif untuk streptokokus hemolitikus grup A. Pada GNAPS asimtomatik kelainan sedimen urin (hematuria mikroskopik), proteinuria & kontak dgn penderita GNAPS

12Diagnosis BandingPenyakit ginjal 1. Glomerulonefritis kronik eksaserbasi akut 2. Penyakit ginjal dengan manifestasi hematuria 3. Rapidly progressive glomerulonefritis (RPGN) Penyakit-penyakit sistemikPurpura Henoch-Schenlein, Sistemik Lupus EritematosusEndokarditis Bakterial SubakutPenyakit-penyakit infeksi lain: GNA bisa pula terjadi sesudah infeksi virus morbili, parotitis, varicella, dan virus ECHO

13TatalaksanaAntibiotikAmoksisilin 50 mg/kgbb 3x/hari selama 10 hari Eritromisin 30 mg/kgbb 3x/hari selama 10 hariHipertensiHipertensi ringan istirahat cukup dan pembatasan cairan Pada hipertensi sedang atau berat tanpa tanda-tanda serebral kaptopril (0,3-2 mg/kgbb/hari) atau furosemid atau kombinasi keduanyaPada keadaan asupan oral cukup baik dapat juga diberi nifedipin sublingual 0,25-0,5 mg/kgbb/hari, dapat diulangi setiap 30-60 menit bila perluPada hipertensi berat atau ensefalopati hipertensiklonidin (0,002-0,006 mg/kgbb), dapat diulang hingga 3x atau diazoxide 5 mg/kgbb/hari I.V. Keduanya ditambah furosemid (1 3 mg/kgbb)

14Gangguan ginjal akut Pembatasan cairan, Pemberian kalori yang cukup dalam bentuk karbohidratBila tjd asidosis natrium bikarbonat Bila hiperkalemia Ca glukonas atau KayexalateTirah baring Selama minggu pertama sakitDietEdema berat makanan tanpa garamEdema ringan garam 0,5-1 g/hariBila kadar ureum meninggi Protein 0,5-1 g/kgbb/hariAsupan cairan jumlah cairan yang masuk harus seimbang dengan pengeluaran, berarti asupan cairan = jumlah urin + insensible water loss (20-25 ml/kgbb/hari) + jumlah keperluan cairan pada setiap kenaikan suhu dari normal (10 ml/kgbb/hari)

15KomplikasiEnsefalopati hipertensi (EH). Gangguan ginjal akut (Acute kidney injury/AKI)Edema paru Posterior leukoencephalopathy syndrome

16BAB III : Laporan KasusIDENTITAS PENDERITANama: An. SRJenis Kelamin: Laki- lakiUmur: 7 th, 4 blnTanggal Lahir: 7 8 - 2007Alamat: Desa Talang Durian, Semidang Alas, Pajar BulanMasuk RS: 11/12/2014Keluar RS: 16/12/2014Nso CM: 672920

IDENTITAS ORANG TUANama Ayah: Tn. LUmur: 43 TahunPendidikan: SMPPekerjaan: PetaniNama Ibu: Ny. IUmur: 43 TahunPendidikan: SMPPekerjaan: Petani 17Keluhan utama Muntah sejak 1 hari SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang Sejak 1 hari SMRS, pasien mengeluh muntah setiap makan dan minum. Frekuensi muntah > 5x /hari. Muntah berisi makanan ataupun minuman yang dimakan, banyaknya kurang lebih 1/2 gelas setiap kali muntah, darah tidak ada. Demam tidak ada, diare tidak ada, batuk tidak ada, pilek tidak ada, BAK warna kuning pekat seperti air teh, nyeri saat BAK tidak ada. BAB tidak ada keluhan.Sebelumnya, 10 hari SMRS, pasien mengalami demam yang terus menerus. Menggigil tidak ada, keringat dingin tidak ada. Keluhan demam disertai keluhan batuk kering dan nyeri tenggorokan, pilek tidak ada. Selain itu, pasien juga sudah mengeluhkan muntah, namun hanya sekitar 2 kali sehari, berisi makanan yang dimakan, banyaknya 1/2 gelas setiap kali muntah, tidak ada darah. Pasien masih dapat makan dan minum seperti biasa. Diare tidak ada.

18Hari pertama demam, pasien berobat ke mantri desa. Oleh mantri pasien dikatakan menderita sakit malaria dan thypoid. Pasien diberi obat antimalaria serta penurun panas. Namun demam hanya turun sebentar ketika diberikan penurun panas, kemudian tinggi kembali. Hari ketujuh demam, pasien berobat ke bidan desa. Bidan memberikan obat yang pasien tidak paham mengenai obatnya tersebut dan menyarankan pasien untuk berobat ke dokter karena pasien terlihat sangat pucat. Pada saat itu, keluhan batuk pasien sudah tidak ada lagi. Setelah berobat ke bidan, demam pasien mulai turun. Namun, pasien baru sadar bahwa BAK pasien berwarna kemerahan.

192 hari SMRS, BAK pasien berwarna kecoklatan seperti cola. Pasien kemudian berobat ke dokter di puskesmas dan dikatakan pasien mengalami gangguan ginjal. Oleh dokter diberikan obat, namun pasien pasien tidak tahu nama obat yang diberi dokter. Keluhan pasiien tidak membaik. Akhirnya pasien berobat ke RS Bhayangkara. Dari RS Bhayangkara, pasien dirujuk ke RSMY.

20Riwayat penyakit dahulu Pasien belum pernah mengalami gejala yang sama sebelumnya. Pasien tidak memiliki riwayat penyakit tertentu.

Riwayat penyakit keluarga Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan yang sama dengan pasien. Sepupu pasien menderita sakit leukemia dan sudah meninggal dunia saat usia 11 tahun (tahun 2007).Riwayat sosial ekonomi Ayah dan ibu pasien bekerja sebagai petani. Penghasilan keluarga rata-rata per bulan Rp.1.500.000,- menanggung 1 orang anak yaitu pasien, biaya pengobatan ditanggung BPJS. Kesan sosial ekonomi : menengah kebawah.

21Riwayat pemeliharaan antenatalPeriksa kehamilan An.SR rutin setiap bulan ke bidan desa, penyakit selama kehamilan disangkal, tidak ada minum obat-obatan selama kehamilan, imunisasi TT 2 kali.

Riwayat persalinanPasien merupakan anak ketiga, BBL 2800 gram, lahir spontan ditolong bidan, langsung menangis.

Riwayat pemeliharaan post natalIbu pasien rutin membawa pasien ke posyandu setiap bulan. Dan kontrol ke bidan untuk imunisasi pasien.

Riwayat makan dan minumASI diberikan sampai 2 tahun sambil diberikan makanan pendamping ASI seperti susu formula. Diberi bubur saring pd 8 bulan. Sekarang pasien makan seperti makanan orang dewasa. Pasien mengaku sering makan bayam dan hampir setiap sebulan sekali mengkonsumsi daging merah seperti daging sapi. Pasien makan 2-3 kali sehari.

22Riwayat imunisasi Hepatitis B : 3 kaliPolio : 4 kaliBCG : 1 kaliDPT : 3 kaliCampak : 1 kaliKesan : Menurut ibu imunisasi pasien lengkap.

23PEMERIKSAAN FISISKeadan umum: Tampak sakit sedang.Kesadaran: Compos mentisAntopometri: BB : 17,5 kg TB : 116 cm LLA: 16 cmStatus Gizi: Gizi KurangTanda vital: Tekanan Darah: 110/70 mmHg Nadi : 102 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup Pernapasan: 30 x/menit Suhu : 37,3 C (aksila)

24KepalaNormocephali, rambut hitam tidak mudah dicabut.MataKonjungtiva palpebra anemis, sklera tidak ikterik, edema palpebra - / -, mata agak cekungHidungDeformitas tidak ada, tidak ada sekret.TelingaTidak ada sekret, nyeri tekan tragus - / -, nyeri tekan mastoid - / - MulutBibir pucat, mukosa bibir kering (+), lidah tidak kotor, gusi tidak berdarah, caries gigi (-)T1-T1, faring tidak hiperemisLeherTidak ada pembesaran KGB, kelenjar tiroid tidak teraba membesar, kaku kuduk (-)25ThoraxPulmoIGerakan dinding dada statis dinamis, simetris kiri kanan. Retraksi dinding dada (-)PStem fremitus kanan = kiriPSonor seluruh lapangan paruASuara napas vesikuler normal, wheezing (-), ronkhi (-)CorIIktus Cordis tidak terlihatPIktus Cordis teraba ics 4 linea midclavicula sinistraPBatas kanan jantung: SIC IV liniea parasternalis dextraBatas kiri jantung : SIC V linea midclavicularis sinistraABunyi Jantung I-II normal, murmur (-), gallop (-), irama reguler,26AbdomenIDatar, lemas, simetrisABising usus (+) normalPNyeri tekan (-), turgor kulit kembali cepat, hepar dan lien tidak teraba, ballotemen (-), nyeri ketok CVA (-)PTimpaniExtrimitas SuperiorPucat (+), akral hangat +/+, edema -/-, CRT < 2, Extrimitas inferiorPucat (+), akral hangat +/+, edema -/-, CRT < 2GenitaliaEdema Skrotum (-)27PEMERIKSAAN LABORATORIUMHB: 5,1 g/dlHaematokrit: 15 %Leukosit: 32.800 mm3Trombosit: 693.000 sel/mm3Gula Darah Sewaktu : 256 mg/dlUreum: 81 mg/dlCreatinin: 1,8 mg/dlKolesterol total: 198 mg/dlAlbumin: 4,6 gr/dlMCV: 67,7 MCH: 31,1MCHC: 35,4Eritrosit: 2,0 juta/mm3Hitung jenis : 0/1/1/65/30/3 %Gambaran darah tepi menyusul

28DAFTAR MASALAH1. Pasien munth- muntah dengan frekuensi lebih dari 5 kali sehari. Muntah setiap kali makan, berisi makanan yang dimakan. Nafsu makan pasien menurun.2. Badan pasien terlihat pucat. Kadar hemoglobin pasien 5,1 gr/dl.3. Kencing pasien berwarna coklat kemerahan seperti cola sejak 3 hari SMRS4. Pasien terlihat kurus

29DIAGNOSIS BANDING1. Glomerulonefritis Akut Pasca StreptokokusDD: Sindroma Nefrotik2. Anemia Berat e.c HematuriaDD: Anemia Berat e.c Leukimia3. Gizi Kurang

DIAGNOSIS1. Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus2. Anemia Berat e.c Hematuria3. Gizi Kurang

3030RENCANA PENATALAKSANAANDiagnostik :Cek Urin LengkapTerapi FarmakologiIVFD RL gtt X / menit makroInjeksi Ondansetron 3x1,5 mg IVInjeksi Ceftriaxone 2x500 mg IVParacetamol syrup 3x1,5 cth (bila demam)Transfusi PRC 3x120 ccTerapi Non FarmakologiTirah BaringDiet Rendah garam (0,5-1gr/hari)Makan makanan bernutrisi sesuai kebutuhan nutrisi pasien

31PERKEMBANGAN PENYAKIT SELAMA PERAWATANTanggal/Jam: 12 -12-2014/ 07.00 WIBS: Badan terasa lemas, terlihat pucat, kepala terasa pusing, demam tidak ada, sesak tidak ada, kelopak mata terlihat bengkak, muntah tidak ada, BAK kuning jernih.O: Tanda vital: Nadi : 82 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukupPernapasan : 18 x/menitSuhu : 36,8 C (aksila)Tekanan Darah: 120/80 mmhg

32

33

34Tanggal/Jam: 13-12-2014/ 07.00 WIBS: Badan terasa lemas, pucat, mata sembab, demam tidak ada, muntah tidak ada, BAK kuning jernih.O: Tanda vital: Nadi : 88 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukupPernapasan: 22 x/menitSuhu : 36,1 C (aksila)Tekanan Darah : 130/80 mmHg

35

36

37Tanggal/Jam: 14-12-2014/ 07.00 WIBS: Badan terasa lemas, pucat, mata sembab sudah berkurang, demam tidak ada, muntah tidak ada, BAK kuning jernih.O: Tanda vitalNadi : 96 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukupPernapasan: 26 x/menitSuhu : 37 C (aksila)Tekanan Darah : 120/80 mmHg

38

39

40Tanggal/Jam: 15-12-2014/ 07.00 WIBS: Badan terasa lemas, pucat, mata sembab sudah berkurang, demam tidak ada, muntah tidak ada, BAK kuning jernih.O: Tanda vital: Nadi : 87 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukupPernapasan: 20 x/menitSuhu : 36,8 C (aksila)Tekanan Darah : 120/70 mmHg

41

42

43Tanggal/Jam: 16-12-2014/ 07.00 WIBS: Mata sembab sudah berkurang, pucat berkurang, demam tidak ada, muntah tidak ada, BAK kuning jernih.O: Tanda vital: Nadi : 88 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukupPernapasan: 20 x/menitSuhu : 36,3 C (aksila)Tekanan Darah : 120/70 mmHg

44

45

46Tanggal/Jam: 17-12-2014/ 07.00 WIBS: Mata sembab sudah berkurang, pucat sudah berkurang, demam tidak ada, muntah tidak ada, BAK kuning jernih.O: Tanda vital: Nadi : 76 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukupPernapasan: 18 x/menitSuhu : 37,2 C (aksila)Tekanan Darah : 120/70 mmHg

47

48

49Penghitungan Status GiziBerat badan ideal = 20 kgStatus gizi : ( Berat badan sekarang/ berat badan ideal) x 100% = ( 17,5 kg / 20 kg) x 100% = 87,5% (status gizi kurang)

50Penghitungan Tekanan Darah

51Status tekanan darah pasienHari perawatan pertama: PrehipertensiHari perawatan kedua : Hipertensi Grade 2Hari perawatan ketiga: Hipertensi Grade 2Hari perawatan keempat: Hipertensi Grade 2Hari perawatan kelima : Hipertensi Grade 2Hari perawatan keenam : Hipertensi Grade 2

52BAB IV : PembahasanDifikirkan GNAPS karena pada pasien ditemukan :Keluhan utama pucat, Kencing berwarnah merah kecoklatan Mata sembab (edema palpebra)Keluhan terjadi setelah 10 hari yang lalu pasien mengalami batukHipertensi Pada urinalisis proteinuria. Tidak difikirkan Sindroma nefrotik karena protein urinnya tidak begitu mencolok. 5353Departemen Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Hassanudin (FK UNHAS) diagnosis sementara (working diagnosis) bagi pasien yang mengalami gejala nefritik saja, maka diagnosis sementaranya berupa sindroma nefritik akut. Bila ditemukan gejala dan tanda yang menyokong diagnosis GNAPS kadar C3 yang menurun, kadar ASO yang meningkat, dll, maka diagnosis GNAPS. Namun, bila dijumpai full blown cases proteinuria, hematuria, edema, oliguria, dan hipertensi GNAPS

54Keterbatasan alat pemeriksaan penunjang membuat sulit untuk menegakkan diagnosis anak tersebut. Pemeriksaan ASTO yang dapat dilakukan hasilnya negatifBertentangan dengan teori 75-80% terjadi peningkatan titer ASTO pd GNAPS. Titer ASTO bisa saja didapatkan normal atau tidak meningkat akibat pengaruh pemberian antibiotik, kortikosteroid atau pemeriksaan terlalu dini titer ASTO55Terapi yang diberikan pada pasien Injeksi Ceftriaxone 500 mg/12 jam IV.Seharusnya diberikan Amoksisilin 50 mg/kgbb 3x/hari selama 10 hari atau eritromisin30 mg/kgbb/hari

Pasien ini juga mengalami hipertensi, namun tidak diberikan terapi hipertensi. Pada pasien inihipertensi sedang atau berat tanpa tanda- tanda serebral dapat diberi kaptopril (0,3-2 mg/kgbb/hari) atau furosemid atau kombinasi keduanya. 56Daftar Pustaka

Sudoyo, AW, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi 5. Jakarta: Internal Publishing; 2009. hal. 969-973.Rauf, S, dkk. Kosensus Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus. Jakarta : IDAI; 2012. hal. 1-21.Richard, EB, dkk. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Volume 3 Edisi 15. Jakarta: EGC; 2000. hal. 1813-15Pudjiadi, AH, dkk. Pedoman Pelayanan Medis Jilid I. Jakarta: IDAI; 2010. hal. 89-91.Sekarwana, N, dkk. Kosensus Tatalaksana Hipertensi pada Anak. Jakarta: IDAI; 2011.

57