BAB I

PENDAHULUAN

I. Latar Belakang

Infeksi saluran napas bawah masih tetap merupakan masalah utama dalam

bidang kesehatan, baik di negara yang sedang berkembang maupun yang sudah

maju. Laporan WHO tahun 2001 menyebutkan bahwa penyebab kematian

tertinggi akibat penyakit infeksi di dunia adalah infeksi saluran napas akut

termasuk pneumonia dan influenza. Insidensi pneumonia komuniti di Amerika

adalah 12 kasus per 1000 orang per tahun dan merupakan penyebab kematian

utama akibat infeksi pada orang dewasa di negara itu. Angka kematian akibat

pneumonia di Amerika adalah 10 %. (2)

Di Amerika dengan cara invasif pun penyebab pneumonia hanya ditemukan

50%. Penyebab pneumonia sulit ditemukan dan memerlukan waktu beberapa hari

untuk mendapatkan hasilnya, sedangkan pneumonia dapat menyebabkan kematian

bila tidak segera diobati, maka pada pengobatan awal pneumonia diberikan

antibiotika secara empiris. (1)

Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Depkes tahun 2001, penyakit infeksi

saluran napas bawah menempati urutan ke-2 sebagai penyebab kematian di

Indonesia. Di SMF Paru RSUP Persahabatan tahun 2001 infeksi juga merupakan

penyakit paru utama, 58 % diantara penderita rawat jalan adalah kasus infeksi dan

11,6 % diantaranya kasus nontuberkulosis, pada penderita rawat inap 58,8 %

kasus infeksi dan 14,6 % diantaranya kasus nontuberkulosis. Di RSUP H. Adam

Malik Medan 53,8 % kasus infeksi dan 28,6 % diantaranya infeksi

nontuberkulosis. Di RSUD Dr. Soetomo Surabaya didapatkan data sekitar 180

pneumonia komuniti dengan angka kematian antara 20-35 %. Pneumonia

komuniti menduduki peringkat keempat dan sepuluh penyakit terbanyak yang

dirawat pertahun. (5, 6)

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. Definisi

Secara kinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang

disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit). Pneumonia yang

disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk. Sedangkan

peradangan paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia, radiasi,

aspirasi bahan toksik, obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis. (2).

Gambar 1. Penyakit Pneumonia

II. Epidemiologi

Infeksi M. Pnemonia dapat dijumpai di seluruh dunia dan bersifat endemik.

Prevalensi kasus yang paling banyak dijumpai biasanya pada musim panas sampai

ke awal musim gugur yang dapat berlangsung satu sampai dua tahun. Infeksi

tersebar luas dari satu orang ke orang lain dengan percikan air liur (droplet)

sewaktu batuk. Itulah sebabnya infeksi kelihatan menyebar lebih mudah antara

populasi yang padat manusianya misalnya di sekolah, asrama, pemukiman yang

padat dan camp militer. (8)

WHO memperkirakan bahwa hingga 1 juta kematian disebabkan oleh

bakteri Streptococcus pneumoniae, dan lebih dari 90% dari kematian ini terjadi di

negara-negara berkembang. Kematian akibat pneumonia umumnya menurun 2

dengan usia sampai dewasa akhir. Lansia juga berada pada risiko tertentu untuk

pneumonia dan kematian terkait penyakit lainnya. Di Inggris, kejadian tahunan

dari pneumonia adalah sekitar 6 kasus untuk setiap 1000 orang untuk kelompok

usia 18-39. Bagi mereka 75 tahun lebih dari usia, ini meningkat menjadi 75 kasus

untuk setiap 1000 orang. Sekitar 20-40% individu yang memerlukan kontrak

pneumonia masuk rumah sakit yang antara 5-10% diterima ke Unit perawatan

kritis. Demikian pula, angka kematian di Inggris adalah sekitar 5-10%. Individu-

individu ini juga lebih cenderung memiliki episode berulang dari pneumonia.

Orang-orang yang dirawat di rumah sakit untuk alasan apapun juga beresiko

tinggi untuk pneumonia. (1)

III. Etiologi

Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme, yaitu

bakteri, virus, jamur dan protozoa. Pneumonia komuniti yang diderita oleh

masyarakat luar negeri banyak disebabkan bakteri Gram Positif, sedangkan

pneumonia di rumah sakit banyak disebabkan bakteri Gram Negatif sedangkan

pneumonia aspirasi banyak disebabkan oleh bakteri anaerob. Akhir-akhir ini

laporan dari beberapa kota di Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang

ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita pneumonia komuniti adalah bakteri

Gram Negatif. (2)

Bakteri

Agen penyebab pneumonia dibagi menjadi organisme Gram Positif atau

Gram Negatif seperti: Streptococcus pneumoniae (pnemokokus), Streptococcus

piogenes, Staphylococcus aureus, Klebsiela pneumonia, Legionella, Haemophilus

influenza. (7)

Virus

Influenza virus, Parainfluenza virus, Syncytial adenovirus, chicken-pox

(cacar air), Rhinovirus, Sitomegalovirus, Virus herpes simpleks, Hanta virus. (7)

Fungi

Aspergilus, Fikomisetes, Blastomisetes dermatitidis, Histoplasma

kapsulatum. (7)

Aspirasi

3

Makanan, kerosene (bensin, minyak tanah), cairan amnion, benda asing. (7)

Tabel 1. Penyebab Penemonia Dan Kenapa Bisa Terjadi. (4)

Bakteri Penumonia akibat bakteri ini biasanya terjadi setelah flu,

demam, atau ISPA yang menurunkan system imunitas tubuh.

Sistem imunitas yang lemah menjadi keadaan yang baik untuk

bakteri berkembang biak di paru, dan menimbulkan penyakit.

Bermacam-macam bakteri dapat menyebabkan pneumonia,

yang tersering adalah Streptococcus pneumoniae

(pneumococcus) dapat disebarkan apabila orang yang terinfeksi

batuk, bersin, atau menyentuh objek dengan tangan yang

terkontaminasi. Pneumonia akibat bakteri ini dapat menjadi

lebih serius bila dibandingkan dengan pneumonia akibat virus.

Virus Bermacam-macam virus dapat menyebabkan pneumonia.

Contohnya termasuk influenza, chickenpox, herpes simplex,

and respiratory syncytial virus (RSV). Virus dapat ditularkan

antar manusia ke manusia lain melalui batuk, bersin atau

menyentuh objek dengan tangan yang terkontaminasi yang

berkontak dengan cairan dari orang yang terinfeksi.

Jamur Bermacam-macam jamur dapat menyebabkan pneumonia.

Yang paling sering adalah jamur yang terhirup dari udara luar/

lingkungan.

Aspirasi Pneumonia aspirasi terjadi apabila materi/ bahan-bahan dalam

lambung atau benda asing terhirup masuk ke saluran

pernafasan, menyebabkan cedera, infeksi atau penyumbatan.

Beberapa kelompok-kelompok mempunyai faktor risiko yang lebih tinggi

untuk terkena pneumonia, yaitu antara:

1. Usia lebih dari 65 tahun.

2. Merokok.

3. Malnutrisi baik karena kurangnya asupan makan ataupun dikarenakan penyakit

kronis lain.

4

4. Kelompok dengan penyakit paru, termasuk kista fibrosis, asma, PPOK, dan

emfisema.

5. Kelompok dengan masalah-masalah medis lain, termasuk diabetes dan penyakit

jantung.

6. Kelompok dengan sistem imunitas dikarenakan HIV, transplantasi organ,

kemoterapi atau penggunaan steroid lama.

7. Kelompok dengan ketidakmampuan untuk batuk karena stroke, obat-obatan

sedatif atau alkohol, atau mobilitas yang terbatas.

8. Kelompok yang sedang menderita infeksi traktus respiratorius atas oleh virus (7)

Etiologi pneumonia sulit dipastikan karena kultur sekret bronkus merupakan

tindakan yang sangat invasif sehingga tidak dilakukan. Hasil penelitian 44-85%

CAP disebabkan oleh bakteri dan virus, dan 25-40% diantaranya disebabkan lebih

dari satu patogen. Patogen penyebab pneumonia bervariasi tergantung:

1. Usia.

2. Status lingkungan.

3. Kondisi lingkungan (epidemiologi setempat, polusi udara).

4. Status imunisasi.

5. Faktor pejamu (penyakit penyerta, malnutrisi). (7)

Ada beberapa faktor utama pathogen tertentu pada peneumonia selain diatas (4) adalah:

Sebagian besar pneumonia bakteri didahului dulu oleh infeksi virus.

Etiologi menurut umur, dibagi menjadi:

1. Bayi baru lahir (neonatus – 2 bulan).

5

Organisme saluran genital ibu: Streptokokus grup B, Escheria coli dan

kuman Gram negatif lain, Listeria monocytogenes, Chlamydia trachomatis:

tersering, Sifilis congenital pneumonia alba. Sumber infeksi lain: Pasase

transplasental, aspirasi mekonium, dan CAP.

2. Usia > 2 – 12 bulan.

Streptococcus aureus dan Streptokokus grup A tidak sering tetapi fatal.

Pneumonia dapat ditemukan pada 20% anak dengan pertusis.

3. Usia 1 – 5 tahun

Streptococcus pneumonia, H. influenzae, Stretococcus grup A, S. aureus

tersering Chlamydia pneumonia: banyak pada usia 5-14 tahun (disebut

pneumonia atipikal).

4. Usia sekolah, remaja sampai dengan dewasa

S. pneumonia, Streptokokus grup A, dan Mycoplasma pneumonia

(pneumonia atipikal) terbanyak. (8). Ada beberapa factor lain yang dapat

meningkatkan resiko infeksi oleh pathogen tertentu pada pneumonia komunitas (4) seperti dibawah ini:

IV. Patofisiologi

Dalam keadaan sehat, tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paru.

Keadaan ini disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru. Apabila terjadi

6

ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, mikroorganisme dapat berkembang

biak dan menimbulkan penyakit. (2)

Resiko infeksi di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme

untuk sampai dan merusak permukaan epitel saluran napas. Ada beberapa cara

mikroorganisme mencapai permukaan :

1. Inokulasi langsung

2. Penyebaran melalui pembuluh darah

3. Inhalasi bahan aerosol

4. Kolonisasi dipermukaan mukosa. (2)

Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara Kolonisasi.

Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus, mikroorganisme atipikal, mikrobakteria

atau jamur. Kebanyakan bakteri dengan ukuran 0,5 -2,0 m melalui udara dapat

mencapai bronkus terminal atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi. Bila

terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung, orofaring) kemudian terjadi

aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme, hal ini

merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru. Aspirasi dari

sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50 %) juga

pada keadaan penurunan kesadaran, peminum alkohol dan pemakai obat (drug

abuse) (2)

Sekresi orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10/ml,

sehingga aspirasi dari sebagian kecil sekret (0,001-1,1 ml) dapat memberikan titer

inokulum bakteri yang tinggi dan terjadi pneumonia (2)

Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau

aspirasi. Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas

sama dengan di saluran napas bagian bawah, akan tetapi pada beberapa penelitian

tidak ditemukan jenis mikroorganisme yang sama (2)

Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme dapat melalui jalan

nafas sampai ke alveoli yang menyebabkan radang pada dinding alveoli dan

jaringan sekitarnya. Setelah itu mikroorganisme tiba di alveoli membentuk suatu

proses peradangan yang meliputi empat stadium, yaitu:

1. Stadium I (4 – 12 jam pertama/ kongesti)

7

Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang

berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan

peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi.

Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-

sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator

tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga

mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin

dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan

peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan

eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan

dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler

dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan

karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh

dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin. (3)

2. Stadium II (48 jam berikutnya)

Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah

merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian

dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya

penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi

merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak

ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak, stadium ini

berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam. (3)

3. Stadium III (3 – 8 hari)

Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih

mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin

terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa

sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap

padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu

dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti. (3)

4. Stadium IV (7 – 11 hari)

8

Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan

peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh

makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula. (3)

V. Klasifikasi

1. Berdasarkan klinis dan epidemiologis:

a. Pneumonia komuniti (community-acquired pneumonia)

b. Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonia/nosocomial

pneumonia)

c. Pneumonia aspirasi

d. Pneumonia pada penderita Immunocompromised

Pembagian ini penting untuk memudahkan penatalaksanaan (2)

2. Berdasarkan bakteri penyebab

a. Pneumonia bakterial/tipikal. Dapat terjadi pada semua usia. Beberapa

bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka, misalnya

Klebsiella pada penderita alkoholik, Staphyllococcus pada penderita pasca

infeksi influenza.

b. Pneumonia atipikal, disebabkan Mycoplasma, Legionella dan Chlamydia

c. Pneumonia virus

d. Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi terutama

pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised) (2)

3. Berdasarkan predileksi infeksi

a. Pneumonia lobaris. Sering pada pneumania bakterial, jarang pada bayi dan

orang tua. Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen

kemungkinan sekunder disebabkan oleh obstruksi bronkus misalnya: pada

aspirasi benda asing atau proses keganasan. Di bawah ini gambar foto

radiologi pada pneumonia lobaris:

9

b. Bronkopneumonia. Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan

paru. Dapat disebabkan oleh bakteria maupun virus. Sering pada bayi dan

orang tua. Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus. Di bawah ini

gambar foto thorax bronkopneumonia:

c. Pneumonia interstisial (2)

VI. Diagnosa

1. Gambaran klinis

a. Anamnesis

Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam, menggigil, suhu

tubuh meningkat dapat melebihi 40C, batuk dengan dahak mukoid atau

purulen kadang-kadang disertai darah, sesak napas dan nyeri dada.

Bisa juga ditujukan untuk mengetahui kemungkinan kuman penyebab

yang berhubungan dengan faktor infeksi:

Evaluasi faktor predisposisi :

PPOK : H. Influenza

Penyakit kronik : lebih dari satu kuman

kejang / tidak sadar : aspirasi Gram negatif, anaerob

Penurunan imunitas : gram negatif

Kecanduan obat bius : staphylococcus

Bedakan lokasi infeksi

PK : S. Pneumoniae, H. Influenza, M. Pneumoniae

Rumah jompo

PN : Staphylococcus aureus

Usia pasien

Bayi : virus

Muda : M. Pneumoniae

10

Dewasa : S. Pneumoniae

Awitan

Cepat, akut, dengan rusty coloured sputum : S. Pneumoniae

Perlahan, batuk dengan dahak sedikit : M. Pneumoniae

b. Pemeriksaan fisik

Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru. Pada

inspeksi dapat terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas, pasa

palpasi fremitus dapat mengeras, pada perkusi redup, pada auskultasi

terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronkial yang mungkin

disertai ronki basah halus, yang kemudian menjadi ronki basah kasar pada

stadium resolusi (2)

2. Pemeriksaan penunjang

a. Gambaran radiologis

Foto toraks (PA/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama

untuk menegakkan diagnosis. Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat

sampai konsolidasi dengan "air broncogram", penyebab bronkogenik dan

interstisial serta gambaran kaviti. Foto toraks saja tidak dapat secara khas

menentukan penyebab pneumonia, hanya merupakan petunjuk ke arah

diagnosis etiologi, misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering

disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa sering

memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia

sedangkan Klebsiela pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang

terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat mengenai beberapa lobus.

Pada pasien yang mengalami perbaikan klinis ulangan foto toraks dapat

ditunda karena resolusi pneumonia berlangsung 4 – 12 minggu.

b. Pemeriksaan labolatorium

Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit,

biasanya lebih dari 10.000/ul kadang-kadang mencapai 30.000/ul, dan pada

hitungan jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan

LED. Untuk menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak,

kultur darah dan serologi. Kultur darah dapat positif pada 20- 25% penderita

11

yang tidak diobati. Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan

hikarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik (2)

Dibawah ini beberapa kriteria diagnostik pneumonia nosokomial menurut CDC:

VII. Penatalaksanaan

1. Penatalaksaan umum

a. Pemberian oksigen lembab 2-4 L/menit sampai sesak nafas hilang atau

SaO2 ≥ 95%.

b. Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit.

c. Asidosis diatasi dengan pemberian bikarbonat intravena.

d. Pemberian antipiretik.

2. Penatalaksanaan khusus

Pengobatan harus segera diberikan setelah pneumonia bakterial didiagnosis

atau sangat kuat diduga. Di dalam pemilihan antibiotik, harus diperhatikan

manifestasi klinis, laboratorium, dan gambaran foto thoraks. Pemilihan

antibiotik awal tergantung pada kelompok usia anak, data epidemiologi lokal

patogen saluran respiratorik dan sensitifitasnya terhadap antibiotik yang

diberikan.

3. Pemberian antibiotik empiris berdasarkan usia :

- Bayi lahir sampai usia 3 minggu : ampisilin dan gentamisin intravena,

12

apabila keadaan berat dapat diberikan sefalosporin generasi ketiga

misalnya sefotaksim (sambil tetap diberikan ampisilin).

- Bayi usia 3 minggu-3 bulan : seftriakson 50 mg/kgBB/hari

- Usia 4 bulan-4 tahun : ampisilin 200 mg/kgBB/hari, dalam keadaan berat

dapat diberikan seftriakson

- Pada usia ≥ 5 tahun : azitromisin 10 mg/kgBB dosis tunggal untuk hari ke-

1 dan dilanjutkan 5 mg/kgBB untuk hari ke 2 sampai hari ke 5 atau

eritromisin 30-40 mg/kgBB/hari setiap 12 jam dibagi 2 dosis selama 7-10

hari

4. Pemberian antibiotik sesuai dengan penyebab :

- S. aureus : kloksasilin 100-200 mg/kgBB/hari i.v

- M. Pneumoniae : eritromisin, azitromisin, klaritromisin.

- S. pneumoniae : ampisilin 200 mg/kgBB/hari dibagi 4 dosis

- H. Influenzae : ampisilin, kloramfenikol, seftriakson, dan ampisilin-

sulbaktam.

Tabel 3 Dosis Antibiotik untuk Pneumonia

Obat Cara pemberian Dosis (harian) Frekuensi

Gol. Penisilin

Ampisilin i.v./i.m./p.o. 100-200 4-6

Amosisilin p.o. 25-100 8

Tikarsilin i.v./i.m. 300-600 4-6

Oksasilin i.v. 150

Kloksasilin i.v. 100 4-6

Dikloksasilin i.v. 25-80 4-6

Gol. Sefalosporin

Sefalotin i.v. 75-150 6

13

Obat Cara pemberian Dosis (harian) Frekuensi

Sefuroksim i.v. 100-150 6-8

Sefotaksim i.v. 50-200 6

Seftriakson i.v./i.m. 50-100 12-24

Seftazidim i.v. 100-150 8

Gol. Aminoglikosid

Gentamisin i.v./i.m. 5 8

Amikasin i.v./i.m. 15-20 6-8

Netilmisin i.v. 4-6 12

Gol. Makrolid

Eritromisin p.o./i.v. lambat 30-50 / 40-70 6

Roksitromisin p.o. 5-8 12

Klaritromisin p.o. 5-8 12

Azitromisin p.o. 10 24

Klindamisin p.o. 10-30 6

i.v. 15-40 6

Kloramfenikol i.v./p.o. 75-100 / 50-75 6

Tambahan :

a Mukolitik, ekspektoran dan obat penurun panas sebaiknya tidak diberikan

pada 72 jam pertama karena akan mengaburkan interpretasi reaksi

14

antibiotik awal.

b Tidak direkomendasikan pemberian obat antitusif karena dapat

menyebabkan penekanan batuk yang akan mengganggu kliren saluran

respiratorik.

Obat penurun panas diberikan hanya pada penderita dengan suhu tinggi,

takikardi, atau penderita kelainan jantung.

VIII. Komplikasi

Komplikasi pada pneumonia lebih sering disebabkan oleh bakteri

dibandingkan dengan virus. Komplikasi dari pneumonia meliputi:

Kegagalan respirasi dan sirkulasi

Penderita pneumonia sering mengeluhkan kesulitan bernafas, dan

terkadang tidak dapat hidup tanpa bantuan pernafasan. Bantuan pernafasan dapat

berupa alat non invasif seperti mesin bi-level positive airway pressure maupun

invasif seperti endotracheal tube dan ventilator.

Pneumonia dapat juga menyebabkan acute respiratory distress syndrome

(ARDS) yang ditimbulkan oleh respon infeksi dan inflamasi. Paru-paru dengan

cepat terisi oleh cairan dan menjadi sangat kaku. Kekakuan paru-paru yang

disertai akumulasi cairan menimbulkan gangguan pertukaran oksigen.

Sepsis dan shock sepsis juga merupakan suatu komplikasi yang potensial

pada pneumonia. Sepsis terjadi ketika mikroorganisme masuk ke pembuluh darah

dan sistem imun merespon dengan mensekresikan sitokin. Sepsis paling sering

terjadi pada pneumonia bakterial, biasanya penyebabnya adalah Streptococcus

pneumoniae. Pasien dengan sepsis atau sepsis shock membutuhkan perawatan di

intensive care unit (ICU). Sepsis dapat menyebabkan kerusakan liver, ginjal dan

jantung, dan sering menyebabkan kematian.

Efusi pleura, empiema, dan abses

15

Mikroorganisme yang menginfeksi paru dapat menimbulkan ekstravasasi

cairan pada pleura (efusi pleura). Apabila mikroorganisme terdapat pada rongga

pleura, mikroorganisme tersebut dapat menghasilkan pus yang menimbulkan

empiema. Mikroorganisme yang paling sering menyebabkan empiema adalah S.

aureus dan S. pneumoniae. Cairan pada pleura harus didrainase dengan jarum

(thoracocentesis) dan diperiksa. Pada kasus empiema berat, pembedahan mungkin

diperlukan. Bila cairan tidak di drainase, infeksi dapat terus ada, karena antibiotik

tidak dapat penetrasi dengan baik ke rongga pleura.

Bakteri dalam paru-paru dapat membentuk suatu kantong cairan yang

terinfeksi (abses) namun hal ini jarang terjadi. Abses paru-paru dapat terlihat

dengan foto thoraks atau CT scan thoraks. Abses biasanya terjadi pada pneumonia

aspirasi dan sering mengandung beberapa tipe bakteri. Antibiotik biasanya cukup

untuk menangani abses paru, tapi terkadang abses harus di drainase oleh

pembedahan.

Gambar 3 Foto Rontgen Right Lateral Decubitus Pasien dengan Efusi Pleura

Foto thoraks diatas menunjukkan suatu efusi pleura. Tanda panah A

menunjukkan "lapisan cairan" pada paru-paru kanan. Tanda panah B

menunjukkan lebar dari paru-paru kanan. Volume paru-paru yang masih dapat

digunakan berkurang karena adanya pengumpulan cairan disekitar paru-paru.

IX. Diagnosa Banding

1. Tuberculosis Paru (TB), adalah suatu penyakit infeksi menular yang

disebabkan oleh M. tuberculosis. Jalan masuk untuk organism M. tuberculosis

adalah saluran pernafasan, saluran pencernaan. Gejala klinis TB antara lain

batuk lama yang produktif (durasi lebih dari 3 minggu), nyeri dada, dan

hemoptisis dan gejala sistemik meliputi demam, menggigil, keringat malam,

lemas, hilang nafsu makan dan penurunan berat badan. (4)

16

2. Atelektasis, adalah istilah yang berarti pengembangan paru yang tidak

sempurna dan menyiratkan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang

terserang tidak mengandung udara dan kolaps. (4)

3. Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD), adalah suatu penyumbatan

menetap pada saluran pernafasan yang disebabkan oleh emfisema atau

bronkitis kronis. COPD lebih sering menyerang laki-laki dan sering berakibat

fatal. COPD juga lebih sering terjadi pada suatu keluarga, sehingga diduga ada

faktor yang dirurunkan. (4)

4. Bronchitis, adalah suatu peradangan pada bronkus (saluran udara ke paru-

paru). Penyakit bronchitis biasanya bersifat ringan dan pada akhirnya akan

sembuh sempurna. Tetapi pada penderita yang memiliki penyakit menahun

(misalnya penyakit jantung atau penyakit paru-paru) dan pada usia lanjut,

bronchitis bisa bersifat serius. (4)

5. Asma bronkial, adalah penyakit yang ditandai dengan penyempitan saluran

pernapasan, sehingga pasien yang mengalami keluhan sesak napas/kesulitan

bernapas. Tingkat keparahan asma ditentukan dengan mengukur kemampuan

paru dalam menyimpan oksigen. Makin sedikit oksigen yang tersimpan berarti

semakin buruk kondisi asma. (9)

X. Prognosis

Prognosis penyakit pneumonia secara umum baik, tergantung dari kuman

penyebab dan penggunaan antibiotika yang tepat serta adekuat. Perawatan yang

baik serta intensif sangat mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang

dirawat. (4)

17

BAB III

PENUTUP

Kesimpulan

Pneumonia merupakan penyakit peradangan akut yang mengenai parenkim

paru, distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan

alveoli yang disebabkan oleh infeksi mikroorganisme dan sebagian kecil

disebabkan oleh penyebab non-infeksi yang akan menimbulkan konsolidasi

jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat. Organisasi Kesehatan Dunia

memperkirakan bahwa satu dari tiga kematian bayi baru lahir disebabkan

pneumonia. Lebih dari dua juta anak di bawah lima tahun meninggal setiap tahun

di seluruh dunia. WHO juga memperkirakan bahwa hingga 1 juta ini (vaksin

dicegah) kematian disebabkan oleh bakteri Streptococcus pneumoniae, dan lebih

dari 90% dari kematian ini terjadi di negara-negara berkembang.

Etiologi pneumonia antara lain:

1. Bakteri: Diplococcus pneumonia, Pneumococcus, Streptococcus hemolyticus,

Streptococcus aureus, Hemophilus influenza, Bacillus Friedlander.

2. Virus: Respiratory syncytial virus, virus influenza, adenovirus,

cytomegalovirus.

3. Jamur: Mycoplasma pneumoces dermatitides, Coccidioides immitis,

Aspergillus, Candida albicans.

4. Aspirasi: Makanan, kerosene (bensin, minyak tanah), cairan amnion, benda

asing.

18

Diagnosis pneumonia ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan

fisik serta dibantu dengan pemeriksaan penunjang, antara lain: pemeriksaan

radiologis, laboratorium, dan bakteriologis.

DAFTAR PUSTAKA

1. American Thoracic Society. 2001. Guidelines for management of adults with

community-acquired pneumonia. Diagnosis, assessment of severity,

antimicrobial therapy, and prevention. Am J Respir Crit.Care Med; 163: 1730-

54.

2. PDPI. 2003. Pneumonia Komuniti-Pedoman Diagnosis Dan Penatalaksaan Di

Indonesia, Perhimpunan Dokter Paru Indonesia

3. Fauci, et al,. 2009. Harrison’s Manual Of Medicine. 17th Edition. By The Mc

Graw-Hill Companies In North America.

4. Sudoyo, 2005. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi IV. Penerbit FK

UI.

5. Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT). Badan Litbang Depkes RI, Jakarta

2002.

6. Laporan tahunan bagian Pulmonologi FKUI, Jakarta tahun 2002.

7. Leman, 2007. Pneumonia dan Bronkopneumoia di Indonesia.

http://www.scribd.com/doc/7688175/referat-bronkopneumonia.

8. Helmi et all. 2005. Pnemonia Mikoplasma.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/2033/1/anak-helmi3.pdf.

9. Kurniawan, dkk. 2009. Pneumonia Pada Dewasa. FK Universitas Riau.

Pekanbaru. http://belibis-a17.com/2009/10/11/pneumonia-pada-dewasa/.

19