pkl stroke hemoragik

31
PRESENTASI KASUS LANGSUNG STROKE HEMORAGIK Pembimbing: Dr. Maysam Irawati, Sp.S Disusun oleh: Debtia Rahmah (1110103000063) KEPANITERAAN KLINIK NEUROLOGI RUMAH SAKIT UMUM PUSAT FATMAWATI PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN 1

Upload: javar-sodic

Post on 13-Dec-2015

43 views

Category:

Documents


5 download

DESCRIPTION

presentasi kasus langsung rsup fatmawati

TRANSCRIPT

Page 1: PKL Stroke Hemoragik

PRESENTASI KASUS LANGSUNG

STROKE HEMORAGIK

Pembimbing:

Dr. Maysam Irawati, Sp.S

Disusun oleh:

Debtia Rahmah (1110103000063)

KEPANITERAAN KLINIK NEUROLOGI

RUMAH SAKIT UMUM PUSAT FATMAWATI

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH

JAKARTA

2014

1

Page 2: PKL Stroke Hemoragik

KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah SWT atas berkat rahmat dan hidayah-nya penulis dapat

menyelesaikan makalah ini. Makalah ini disusun untuk memenuhi salah satu tugas dalam

kepaniteraan klinik di stase Neurologi Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati Jakarta.

Dalam kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada berbagai pihak yang

telah membantu dalam penyusunan dan penyelesaian makalah ini, terutama kepada :

1. Dr. Maysam Irawati, Sp.S selaku pembimbing presentasi kasus ini.

2. Semua dokter dan staf pengajar di SMF Neurologi Rumah Sakit Umum Pusat

Fatmawati Jakarta.

3. Rekan-rekan Kepaniteraan Klinik Neurologi Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati

Jakarta.

Penulis menyadari dalam pembuatan makalah ini masih banyak terdapat kekurangan,

oleh karena itu segala kritik dan saran yang membangun guna penyempurnaan makalah ini

sangat kami harapkan. Semoga makalah presentasi kasus ini dapat bermanfaat bagi kita semua

dan dapat menambah wawasan di bidang neurologi.

Jakarta, 10 November 2014

Penyusun

2

Page 3: PKL Stroke Hemoragik

BAB I

STATUS PASIEN

1.1. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny.A

Jenis Kelamin : Perempuan

Usia : 62 tahun

Agama : Islam

Alamat : GG. Madrasah No. 18 RT 003 RW 002 , Rawa Jati, Pancoran,

Jakarta Selatan

Suku : Betawi

Pekerjaan : Pensiunan PNS

Pendidikan : S1

Status Menikah : Janda

No. RM : 01330384

1.2. ANAMNESIS

Pasien masuk ruang rawat inap pada tanggal 1 November 2014. Dilakukan autoanamnesis dan

alloanamnesis pada tanggal 9 November 2014.

a. Keluhan Utama

Kelemahan lengan dan tungkai sebelah kanan mendadak sejak 1 hari SMRS.

b. Riwayat Penyakit Sekarang

Sejak 1 hari SMRS, pasien mendadak mengalami kelemahan pada lengan dan

tungkai kanan. Pasien tiba-tiba terjatuh saat sedang membuat kue di dapur. Posisi

jatuh kepala regio oksipital membentur lantai.

Pasien mengeluh bicara pelo. Pasien tidak mengalami nyeri kepala, muntah

proyektil, penurunan kesadaran, demam, maupun kejang. Gangguan penciuman,

pandangan kabur maupun pandangan ganda, telinga berdenging, dan gangguan

menelan juga tidak dialami oleh pasien. Pasien tidak merasa kebas maupun

kesemutan. Pasien tidak mengalami gangguan berkemih maupun buang air besar.

Pasien juga tidak mengalami disorientasi.

3

Page 4: PKL Stroke Hemoragik

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien memiliki riwayat hipertensi grade II tidak terkontrol sejak lebih dari 5

tahun lalu dan hiperurisemia. Riwayat stroke, dislipidemia, diabetes melitus, penyakit

jantung dan alergi disangkal oleh keluarga pasien.

d. Riwayat Penyakit Keluarga

Keluarga tidak ada yang mengalami keluhan serupa dengan pasien. Riwayat

sakit darah tinggi, penyakit jantung, kencing manis, alergi dan stroke dalam keluarga

disangkal.

e. Riwayat Sosial dan Kebiasaan

Pasien makan 3 kali sehari dengan menu harian didominasi sayur-sayuran.

Pasien jarang minum kopi. Merokok, konsumsi alkohol dan penggunaan narkoba

disangkal. Pasien jarang berolahraga.

1.3. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik di ruangan bangsal RSUP Fatmawati tanggal 9 November 2014.

I. Pemeriksaan Fisik

Status Generalis

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis

Tanda Vital

Tekanan darah : 150/90 mmHg

Nadi : 72x/menit, regular, kuat angkat, isi cukup

Napas : 16x/menit, reguler

Suhu : 36,3 oC

Berat badan : 65 kg

Tinggi badan : 155 cm

BMI : 27 kg/m2

Kepala

- Normocephali, rambut beruban, tebal, distribusi rambut merata

Mata

- Inspeksi :

4

Page 5: PKL Stroke Hemoragik

alis mata cukup, warna hitam, enoftalmus -/-, eksoftalmus-/-,

nistagmus -/-, ptosis -/-, lagoftalmus -/-, edema palpebra -/-, bulu

mata lentik, Konjungtiva anemis-/-, Sklera ikterik -/-, sekret -/-,

tampak berair, pterigium -/-, ulkus kornea -/-, pupil bulat isokor

dengan diameter 3 mm, RCL +/+, RCTL +/+, kekeruhan lensa -/-

- Palpasi : tekanan bola mata secara manual normal

Telinga,Hidung,Tenggorokan

Hidung :

- Inspeksi : Deformitas (-), kavum nasi lapang, sekret -/-, deviasi

septum -/-, edema -/-

- Palpasi : nyeri tekan pada sinus maksilaris -/-, etmoidalis-/-,

frontalis-/-

Telinga :

- Inspeksi :

- Preaurikuler : hiperemis -/-, abses -/-, massa -/-, scar -/-

- Aurikuler : normotia, hiperemis -/-, pseudokista -/-

- Postaurikuler : hiperemis -/-, abses -/-, massa -/-, scar -/-

- Liang telinga : lapang, serumen -/-, Ottorhea -/-

Tenggorokan dan Rongga mulut :

- Inspeksi

- Bibir :tidak sianosis

- Bucal : warna normal, ulkus (-)

- Lidah : pergerakan simetris, massa (-), ulkus (-), plak (-)

- Palatum mole dan uvula simetris pada keadaan diam dan

bergerak, arkus faring simetris

- Tonsil : T1/T1, kripta -/-, detritus-/-, membran -/-

- Dinding anterior faring licin, tidak hiperemis

- Dinding posterior faring licin, tidak hiperemis, PND (-)

- Karies gigi (+), Kandidisasis oral (-)

Leher

5

Page 6: PKL Stroke Hemoragik

- Inspeksi : trakea simetris, tidak ada jejas, penonjolan vena jugularis

(-), tumor (-), retraksi suprasternal (-), tidak tampak perbesaran

KGB

- Palpasi : pulsasi arteri carotis teraba regular kanan kiri sama,

perbesaran thyroid (-), posisi trakea ditengah, KGB tidak teraba

- Auskultasi : bruit (-),

- JVP 5+2 mmH2O

Thoraks Depan

- Inspeksi : pergerakan kedua paru simetris statis dan dinamis, pola

pernapasan normal, bentuk dada normal, pelebaran sela iga (-),

emfisema subkutis (-), nevus multipel (+)

- Palpasi : massa -/-, emfisema subkutis-/-, ekspansi dada simetris,

vocal fremitus sama di kedua lapang paru, pelebaran sela iga -/-

- Perkusi :

- Sonor dikedua lapang paru

- Batas paru hati : pada garis midklavikula kanan sela iga 6,

peranjakan hati sebesar 2 jari

- Batas paru lambung : pada garis aksilaris anterior kiri sela iga

8

- Auskultasi : Suara nafas vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronki (-/-)

Thoraks Belakang

- Inspeksi : Pergerakan kedua paru simetris statis dan dinamis,

bentuk dada normal, retraksi otot intercostal (-), tumor -/-, nevus

multipel (+),

- Palpasi : massa -/-, emfisema subkutis-/-, ekspansi dada

simetris,vocal fremitus sama di kedua lapang paru

- Perkusi : Sonor di kedua lapang paru

- Auskultasi : vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronki (-/-)

Jantung

- Inspeksi : Pulsasi ictus cordis tidak terihat

- Palpasi : Pulsasi ictus cordis tidak teraba

6

Page 7: PKL Stroke Hemoragik

- Perkusi : batas jantung kanan pada ICS IV 1 jari lateral

lineaparasternal dekstra, batas jantung kiri pada ICS V 1 jari medial

linea midklavikula sinistra. Pinggang jantung ICS III linea

parasternalis sinistra

- Auskultasi : BJ I-II normal, murmur (-), gallop(-)

Abdomen

- Inspeksi : perut tampak membuncit, massa (-), nevus multipel,

caput medusa (-)

- Auskultasi : BU (+) normal, bruit (-)

- Palpasi : supel, nyeri tekan epigastrium (-), massa (-)

- Hepar dan lien tidak teraba

- Ginjal : Ballotemen -/-

- Perkusi : timpani, shifting dullnes (-), undulasi (-), nyeri ketok

CVA -/-

Ekstremitas

Akral teraba hangat, sianosis (-), CRT < 3 detik, edema -/-, jari tabuh

(-), koilonikia (-), hiperemis (-), deformitas (-), nevus multipel

1.4 PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

A. GCS E4V5M6

B. Rangsang Selaput Otak Kanan Kiri

Kaku Kuduk : (-)

Laseque : > 70° > 70°

Kernig : > 135° > 135°

Brudzinski I : (-) (-)

Brudzinski II : (-) (-)

C. Peningkatan Tekanan Intrakranial

Muntah proyektil : disangkal

Nyeri kepala : disangkal

Penurunan kesadaran : disangkal

Papil edema : Tidak diperiksa

D. Saraf-saraf Kranialis

N. I : Normosmia kanan dan kiri

7

Page 8: PKL Stroke Hemoragik

N.II Kanan Kiri

Acies Visus : Baik Baik

Visus Campus : Baik Baik

Melihat Warna : Baik Baik

Funduskopi : tidak dilakukan tidak dilakukan

N. III, IV, VI Kanan Kiri

Kedudukan Bola Mata : Ortoposisi Ortoposisi

Pergerakan Bola Mata

Ke Nasal : Baik Baik

Ke Temporal : Baik Baik

Ke Nasal Atas : Baik Baik

Ke Nasal Bawah : Baik Baik

Ke Temporal Atas : Baik Baik

Ke Temporal Bawah : Baik Baik

Eksopthalmus : (-) (-)

Nistagmus : (-) (-)

Pupil : Isokhor Isokhor

Bentuk : Bulat, Ø 3mm Bulat, Ø 3mm

Refleks Cahaya Langsung : (+) (+)

Refleks Cahaya Konsensual: (+) (+)

Akomodasi : (-) (-)

Konvergensi : ` Baik Baik

N. V Kanan Kiri

Cabang Motorik : Baik Baik

Cabang Sensorik

Optahalmik : Baik Baik

Maxilla : Baik Baik

Mandibularis : Baik Baik

N. VII Kanan Kiri

Motorik Orbitofrontal : Baik Baik

8

Page 9: PKL Stroke Hemoragik

Motorik Orbicularis : Baik Baik

Pengecap Lidah : Baik Baik

N. VIII

Vestibular

Vertigo : (-)

Nistagmus : (-)

Cochlear

Tuli Konduktif : +/- (test Rinne -/+ , test Weber lateralisasi ke kanan)

Tuli Perspeptif : -/-

N. IX, X

Motorik : Baik

Sensorik : Baik

Uvula : letak di tengah

N. XI Kanan Kiri

Mengangkat bahu : Baik Baik

Menoleh : Baik Baik

N. XII

• Pergerakan Lidah : deviasi ke kanan saat dijulurkan, tertarik ke kiri saat di dalam

mulut

Atrofi : (-)

Fasikulasi : (-)

Tremor : (-)

E. Sistem Motorik

Ekstremitas Atas Proksimal Distal : 44444 5555

Ekstremitas Bawah Proksimal Distal : 44444 5555

F. Gerakan Involunter

Tremor : (-)

Chorea : (-)

Atetose : (-)

Mioklonik : (-)

Tics : (-)

G. Trofik : eutrofi

H. Tonus : Normotonus

9

Page 10: PKL Stroke Hemoragik

I. Sistem Sensorik

Proprioseptif : Baik

Eksteroseptif : Baik

J. Fungsi Cerebellar dan Koordinasi

Ataxia : -

Tes Rhomberg : Tidak dilakukan

Disdiadokinesia : -

Jari-Jari : -

Jari-Hidung : -

K. Fungsi Luhur

Astereognosia : (-)

Apraksia : (-)

Afasia : (-)

L. Fungsi Otonom

Miksi : Baik

Defekasi : Baik

Sekresi Keringat : Baik

M. Refleks-refleks Fisiologis Kanan Kiri

Kornea : (+) (+)

Bisep : (+2) (+2)

Trisep : (+3) (+3)

Radius : (+2) (+2)

Patella : (+1) (+1)

Achilles : (+1) (+1)

N. Refleks-refleks Patologis Kanan Kiri

Hoffman Tromner : (-) (-)

Babinsky : (-) (-)

Chaddock : (-) (-)

Gordon : (-) (-)

Gonda : (-) (-)

Schaeffer : (-) (-)

Klonus Lutut : (-) (-)

Klonus Tumit : (-) (-)

O. Keadaan Psikis

Intelegensia : Baik

10

Page 11: PKL Stroke Hemoragik

Tanda regresi : (-)

Demensi : (-)

1.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium

Tanggal 03.11.2014

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal

Hematologi

LED 83.0 Mm 0.0-20.0

Kimia Klinik

Asam urat serum 5.7 mg/dl <7

Glukosa darah puasa 85 mg/dl 80-100

Glukosa darah 2 PP 76 mg/dl 80-145

Trigliserida 199 mg/dl <150

Kolesterol Total 284 mg/dl <200

HDL 42 mg/dl 37-92

LDL 202 mg/dl <130

Urinalisa

Urobilinogen 0.2 <1

Albumin Positif 1 Negatif

Berat Jenis 1.020 1.005 – 1.030

Bilirubin Negatif Negatif

Keton Negatif Negatif

Nitrit Negatif Negatif

11

Page 12: PKL Stroke Hemoragik

pH 7.0 4.8 - 7.4

Leukosit Trace Negatif

Darah/ HB Trace Negatif

Glukosa urin / reduksi Negatif Negatif

Warna Kuning Kuning

Kejernihan Jernih Jernih

Sedimen Urin

Epitel Positif

Lekosit 10-15 /LPB 0-5

Eritrosit 0-2 /LPB 0-2

Silinder Negatif /LPK Negatif

Kristal Negatif Negatif

Bakteri Positif Negatif

Lain-lain Negatif Negatif

Hasil Laboratorium : LED cepat, dislipidemia, leukosuria, bakteri pada urin positif

12

Page 13: PKL Stroke Hemoragik

Pemeriksaan Radiologi

1. CT-scan

Interpretasi

Tampak lesi hiperdens berdensitas perdarahan di thalamus kiri berukuran +/-

1,3x1,2x2 cm dengan perifokal edema dengan estimasi volume +/- 1,6 cc

Sulci melebar dengan gyrus prominen

Garis midline di tengah

Sistem ventrikel lateral, ventrikel III, IV dan sistem sisterna tidak melebar/

sempit

13

Page 14: PKL Stroke Hemoragik

Infra tentorial tak tampak lesi hipo / hiperdens pada pons / cerebellum dan

CPA

Sella dan dorsum sella baik

Tak tampak perselubungan pada sinus paranasla yang tervisualisasi

Tulang-tulang baik

Kesan:

Perdarahan intraparenkim di thalamus kiri berukuran +/- 1,3x1,2x2 cm disertai

perifokal edema dengan estimasi volume +/- 1,6 cc

2. Pemeriksaan EKG

Hasil EKG : Irama sinus rhtym, gelombang QT memanjang

1.6. RESUME

Pasien mengeluh kelemahan pada lengan dan tungkai kanan mendadak sejak 1

hari SMRS. Pasien ditemukan keluarga tiba-tiba terjatuh saat membuat kue. Nyeri

kepala, muntah proyektil, penurunan kesadaran, demam, disangkal. Keluarga pasien

mengatakan pasien bicara pelo. Pasien tidak mengalami diorientasi. Selama masa

perawatan BAK lancar , BAB konstipasi.

Pasien memiliki hipertensi grade II terkontrol serta riwayat hiperurisemia.

Riwayat stroke, diabetes, dislipidemia disangkal.

Pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 150/80 mmHg, HR 70x/menit, RR

16x/menit, suhu 36,50 C. Status generalis ditemukan kelainan pada telinga kanan

suspek tuli konduktif serta nevus multipel generalisata dengan ukuran nevus terbesar

4x4x2 cm pada dahi sebelah kanan, selain itu masih dalam batas normal.

14

Page 15: PKL Stroke Hemoragik

Pada pemeriksaan neurologis didapatkan GCS E4M6V5, pupil bulat isokor

diameter 3 mm/3mm, RCL (+/+), RCTL (+/+), TRM: (-), parese N. XII dextra tipe

sentral, hemiparesis dextra, sensorik dan otonom baik. Pada pemeriksaan laboratorium

didapatkan dislipidemia, infeksi saluran kemih. Pemeriksaan EKG menunjukkan

adanya glombang QT yang memanjang. .CT-scan menunjukkan perdarahan

intraparenkim di thalamus kiri berukuran +/- 1,3x1,2x2 cm disertai perifokal edema

dengan estimasi volume +/- 1,6 cc

1.7 DIAGNOSIS

- Diagnosis klinis :

o Hemiparesis dextra

o Parese N. XII dextra tipe sentral

- Diagnosis patologis :

- Diagnosis etiologi : perdarahan intraserebri

- Diagnosis topis : lesi subkorteks

- Diagnosis Kerja :

o CVD Stroke Hemoragik

o Hipertensi grade I

o ISK

o Dyslipidemia

1.8 Tata Laksana

Medikamentosa

o NaCl 0,9% 500 cc 2x1 iv

o Manitol 100 cc 4x1 iv

o Vit C 2x 1amp iv

15

Page 16: PKL Stroke Hemoragik

o Vit K 3x1 amp iv

o Tranexamic acid 3 x 1 iv

o Citicoline ampul 500 mg 2x1 iv

o Atorvastatin 20 mg 1x1 po

o Ciprofloxacin tab 500 mg 2x1 po

o Microlac supp 1x1

o Laxadin 1x CII

1.9 Prognosis

Ad vitam : ad bonam

Ad fungsionam : ad bonam

Ad sanationam : dubia ad bonam

16

Page 17: PKL Stroke Hemoragik

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI STROKE

Stroke adalah defisit neurologis akut fokal maupun global berlangsung lebih dari 24

jam atau menyebabkan kematian yang semata-mata disebabkan oleh gangguan vaskular.

B. EPIDEMIOLOGI

Data World Health Organization (WHO) 2012, stroke merupakan penyebab kematian

kedua tertinggi di dunia. 11,9% kematian global diakibatkan oleh stroke. Penderita stroke di

Indonesia sangat banyak. Prevalensi stroke di Indonesia berdasarkan data Riset Kesehatan

Dasar (RISKESDAS) 2013 adalah sebesar 12,1%. Stroke hemoragik terjadi pada 10-15%

kasus dari total kasus stroke.

C. KLASIFIKASI STROKE

Stroke diklasifikasikan sebagai berikut.

I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

1. Stroke hemoragik

o Berdasarkan anatomi

a. Perdarahan intraserebral (primer / sekunder)

b. Perdarahan subarachnoid

2. Stroke iskemik

a. Transient Ischemic Attack (TIA)

b. Trombosis serebri

c. Emboli serebri

II. Berdasarkan stadium

a. Transient Ischemic Attack (TIA)

b. Stroke in evolution

c. Completed Stroke

III. Berdasarkan sistem pembuluh darah.

1. Sistem karotis17

Page 18: PKL Stroke Hemoragik

2. Sistem vertebrobasiler

Gambar 1.1 Sirkulus Willisi

Gambar 1.2 Arteri yang memperdarahi struktur dalam otak

D. KLASIFIKASI STROKE HEMORAGIK

Stroke hemoragik berdasarkan anatomi diklasifikasikan menjadi dua tipe yaitu

perdarahan intraserebri dan perdarahan subarachnoid. Pada perdarahan intraserebral primer,

pecah pembuluh darah akibat hipertensif kronik sedangkan pada perdarahan intraserebral

18

Page 19: PKL Stroke Hemoragik

sekunder, kelainan vaskular yang terjadi meliputi anomali vaskuler kongenital, koagulopati,

tumor otak, vaskulopati non hipertensif, vaskulitis, obat anti koagulan.

Pada perdarahan intraserebri, seringkali mikroaneurisma Berry yang terbentuk akibat

hipertensi kronik pecah. Paling sering terjadi di daerah subkortikal, serebelum, pons, dan

batang otak. Sedangkan perdarahan di daerah korteks lebih sering disebabkan oleh hal lain

misalnya malformasi pembuluh darah otak, perdarahan tumor otak atau dapat juga akibat

hipertensi maligna tapi dengan frekuensi lebih kecil dari perdarahan subkortikal.

Pada sebagian besar kasus perdarahan subarachnoid terjadi karena pecahnya

aneurisma sakuler. Aneurisma tersebut merupakan proses degenarasi vaskular akibat proses

hemodinamika bifurkasio pembuluh darah otak terutama di daerah sirkulus wilisi dengan

lokasi tersering yaitu 30% di a. komunikans anterior.

E. PATOFISIOLOGI STROKE HEMORAGIK

Hipertensi kronik merusak pembuluh darah. Perubahan patologis yang dapat

ditimbulkan yakni hipohialinosis, nekrosis fibroid, serta aneurisma tipe Bouchard. Hilangnya

autoregulasi pembuluh darah otak disertai perubahan patologis dinding pembuluh darah dapat

menimbulkan ruptur pembuluh darah saat terjadi kenaikan tekanan darah tinggi yang

mendadak.

Akumulasi darah akibat ekstravasasi darah di dalam parenkim otak pada awalnya

menimbulkan efek massa. Selanjutnya, akumulasi darah menimbulkan kerusakan otak

sekunder melalui berbagai mekanisme yaitu kerusakan sel neuron akibat zat-zat proteolitik di

dalam darah, hipermetabolisme, stres oksidatif dan inflamasi. Jika perdarahan minimal, massa

darah hanya dapat merasuk dan menyela di antara selaput akson massa putih “dissecan

splitting” tanpa merusaknya. Absorpsi darah akan terjadi dengan sendirinya dan fungsi-fungsi

neuron dapat kembali pulih. Pada perdarahan masif, akumulasi darah yang mengandung zat-

zat proteolitik menimbulkan kerusakan sel parenkim otak. Selain itu karena volume

intrakranial bersifat konstan (hukum Monro-Kellie), akumulasi darah akan meningkatkan

tekanan intrakranial bahkan hingga herniasi. Tekanan intrakranial yang meningkat akan

memicu penurunan perfusi ke otak.

Disrupsi suplai vaskular serta penurunan perfusi otak menginduksi kaskade iskemik.

Pada tingkat selular, deplesi oksigen atau glukosa mengakibatkan kegagalan produksi ATP.

Deplesi ATP mengakibatkan kagagalan fungsi pompa ion dan memicu apopotosis. Kegagalan

pompa ion mengakibatkan hilangnya gradient konsentrasi pertukaran sodium potasium,

chloride dan ion kalsium. Menginduksi influx cairan di interstisial ke intraseluler. Maka

timbul edema sitotoksik.

19

Page 20: PKL Stroke Hemoragik

Kerusakan akibat iskemik meicu ekspresi gen Bcl-2 dan p53 diikuti pelepasan molekul

proapoptotis seperti cytochrome c. Hal ini mengaktivasi caspase dan gen lainnya yang

berperan dalam menimbulkan kematian sel.

F. DIAGNOSIS

a. Diagnosis stroke ditegakkan berdasarkan temuan klinis.

b. CT Scan kepala tanpa kontras merupakan pemeriksaan baku emas

untuk perdarahan di otak.

Bila tidak memungkinkan, dapat dilakukan CT Scan maka dapat digunakan :

Algoritme Stroke Gajah Mada

Djunaedi Stroke Score

Siriraj Stroke Score:

c. Pungsi lumbal dapat dilakukan bila ada indikasi khusus

d. MRI dilakukan untuk menentukan lesi patologik stroke lebih tajam.

e. Neurosonografi untuk mendeteksi stenosis pebuluh darah ekstrakranial

dan intrakranial dalam membantu evaluasi diagnostik, etiologik, terapeutik, dan

prognostik.

Pemeriksaan Penunjang Rutin

Penanganan stroke akut memerlukan pemeriksaan kondisi yang mengiringi stroke sehingga

hasilnya bermanfaat untuk menentukan antisipasinya.

a. Laboratorium : kimia darah, fungsi ginjal, hematologi, faal hemostasis, kadar gula darah,

analisa urin, analisa gas darah dan elektrolit

b. Roentgen Toraks

c. Elektrokardiografi

G. PENATALAKSANAAN STROKE HEMORAGIK

Terapi umum

Stabilisasi hemodinamik dan pernapasan

Terapi khusus

Memperbaiki perfusi serebral dengan mengendalikan tekanan darah arterial secara

hati-hati serta pemberian neuroproteksi (citicholin, pirasetam, nimodipin)

20

Page 21: PKL Stroke Hemoragik

H. PROGNOSIS

Prognosis dipengaruhi oleh jumlah perdarahan dan letak akumulasi darah. Perdarahan

dengan volume darah >60 cc berisiko mengakibatkan kematian sebesar 93% pada perdarahan

dalam dan 71% pada perdarahan lobar. Akan tetapi perdarahan hanya 5 cc pun dapat

berakibat fatal jika terdapat di pons.

21

Page 22: PKL Stroke Hemoragik

BAB III

ANALISIS KASUS

Pasien didiagnosis sebagai stroke karena pada anamnesis didapatkan kelemahan

lengan dan tungkai yang mendadak yaitu 1 hari SMRS saat sedang beraktivitas. Pasien

mengatakan ia tiba-tiba terjatuh. Pasien tidak mengalami gejala-gejala peningkatan tekanan

intracranial. Keluhan otonom disangkal. Pasien mengeluh bicara pelo. Tidak mengalami

disoreientasi. Keluhan lain seperti pandangan buram, pandangan ganda, penurunan lapang

pandang, strabismus, suara sengau, dan disfagia disangkal. Pasien memiliki faktor risiko

hipertensi grade II tidak terkontrol, usia tua serta jarang berolahraga.

Sementara itu, pada pemeriksaan fisik didapatkan kelainan neurologis berupa

hemiparese dextra, parese N. XII dextra. Untuk membuktikan lebih lanjut, dilakukan

pemeriksaan CT-scan kepala sebagai gold standard diagnosis stoke yang didapatkan hasil

berupa Perdarahan intraparenkim di thalamus kiri berukuran +/- 1,3x1,2x2 cm disertai

perifokal edema dengan estimasi volume +/- 1,6 cc

22

Page 23: PKL Stroke Hemoragik

. Diagnosis topis subkorteks juga dapat diduga berdasarkan pemeriksaan fisik

kekuatan motorik yang sama pada ekstremitas atas dan bawah. Diagnosis awal pasien adalah

stroke iskemik. Hal ini mungkin disebabkan tidak ditemukannya tanda-tanda peningkatan

TIK, kelemahan yang minimal serta hasil lab yang menunjukan dislipidemia. Akan tetapi

setelah dilakukan CT scan, terlihat adanya perdarahan intraserebri. Diduga stroke perdarahan

pada pasien ini disebabkan oleh hipertensi kronik. Walaupun pasien sempat mengalami

trauma, tidak terdapat stigmata trauma dan dari hasil CT tidak terlihat adanya diskontinuitas

tulang kranium. Tidak timbulnya manifestasi peningkatan TIK mungkin disebabkan jumlah

perdarahan minimal.

Penanganan pada pasien ini yaitu dengan pemberian NaCl 0,9% iv untuk

mempertahankan perfusi darah ke otak. Manitol untuk mengurangi edema serebri.

Tranexamic acid dan vitamin k untuk menghentikan perdarahan. Citicoline sebagain

neuroprotektor. Atorvastatin untuk menurunkan kadar lipid. Ciprofloxacin untuk penangan

infeksi saluran kemih. Microlac serta laxadin diberikan untuk melancarkan BAB pasien agar

tidak mengejan.

Prognosis pasien masih baik dengan ad vitam dubia ad bonam karena tanda vital

masih baik, ad fungsionam bonam karena fungsi motorik pasien tidak menurun drastis.

Lengan dan tungkai sisi kanan hanya mengalami slight parese dan ad sanationam dubia ad

bonam jika pasien bisa mengontrol faktor risikonya.

23

Page 24: PKL Stroke Hemoragik

DAFTAR PUSTAKA

1. PERDOSSI. Buku Acuan Modul Neurovaskular. Jakarta: Kolegium Neurologi

Indonesia. 2009

2. Adams and Victor’s. Principles of Neurology. 8th ed. Ropper AH, Brown RH

3. PERDOSSI. Guideline Stroke. Jakarta: PERDOSSI. 2011

4. KEMENKES. Riset Kesehatan Dasar. Jakarta : Balai penelitian dan Pengembangan

Kesehatan. 2013

5. Misbach, Jusuf. STROKE. Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia.

6. Baehr, M and Frotscher,M. DUUS Topical Diagnosisin Neurology. 4th

edition.USA :Thieme;2005.

7. Richard S.S. Neuroanatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. 5th ed. EGC:

Jakarta, 2007

24