pkl stroke hemoragik
DESCRIPTION
presentasi kasus langsung rsup fatmawatiTRANSCRIPT
PRESENTASI KASUS LANGSUNG
STROKE HEMORAGIK
Pembimbing:
Dr. Maysam Irawati, Sp.S
Disusun oleh:
Debtia Rahmah (1110103000063)
KEPANITERAAN KLINIK NEUROLOGI
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT FATMAWATI
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH
JAKARTA
2014
1
KATA PENGANTAR
Segala puji bagi Allah SWT atas berkat rahmat dan hidayah-nya penulis dapat
menyelesaikan makalah ini. Makalah ini disusun untuk memenuhi salah satu tugas dalam
kepaniteraan klinik di stase Neurologi Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati Jakarta.
Dalam kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada berbagai pihak yang
telah membantu dalam penyusunan dan penyelesaian makalah ini, terutama kepada :
1. Dr. Maysam Irawati, Sp.S selaku pembimbing presentasi kasus ini.
2. Semua dokter dan staf pengajar di SMF Neurologi Rumah Sakit Umum Pusat
Fatmawati Jakarta.
3. Rekan-rekan Kepaniteraan Klinik Neurologi Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati
Jakarta.
Penulis menyadari dalam pembuatan makalah ini masih banyak terdapat kekurangan,
oleh karena itu segala kritik dan saran yang membangun guna penyempurnaan makalah ini
sangat kami harapkan. Semoga makalah presentasi kasus ini dapat bermanfaat bagi kita semua
dan dapat menambah wawasan di bidang neurologi.
Jakarta, 10 November 2014
Penyusun
2
BAB I
STATUS PASIEN
1.1. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny.A
Jenis Kelamin : Perempuan
Usia : 62 tahun
Agama : Islam
Alamat : GG. Madrasah No. 18 RT 003 RW 002 , Rawa Jati, Pancoran,
Jakarta Selatan
Suku : Betawi
Pekerjaan : Pensiunan PNS
Pendidikan : S1
Status Menikah : Janda
No. RM : 01330384
1.2. ANAMNESIS
Pasien masuk ruang rawat inap pada tanggal 1 November 2014. Dilakukan autoanamnesis dan
alloanamnesis pada tanggal 9 November 2014.
a. Keluhan Utama
Kelemahan lengan dan tungkai sebelah kanan mendadak sejak 1 hari SMRS.
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Sejak 1 hari SMRS, pasien mendadak mengalami kelemahan pada lengan dan
tungkai kanan. Pasien tiba-tiba terjatuh saat sedang membuat kue di dapur. Posisi
jatuh kepala regio oksipital membentur lantai.
Pasien mengeluh bicara pelo. Pasien tidak mengalami nyeri kepala, muntah
proyektil, penurunan kesadaran, demam, maupun kejang. Gangguan penciuman,
pandangan kabur maupun pandangan ganda, telinga berdenging, dan gangguan
menelan juga tidak dialami oleh pasien. Pasien tidak merasa kebas maupun
kesemutan. Pasien tidak mengalami gangguan berkemih maupun buang air besar.
Pasien juga tidak mengalami disorientasi.
3
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien memiliki riwayat hipertensi grade II tidak terkontrol sejak lebih dari 5
tahun lalu dan hiperurisemia. Riwayat stroke, dislipidemia, diabetes melitus, penyakit
jantung dan alergi disangkal oleh keluarga pasien.
d. Riwayat Penyakit Keluarga
Keluarga tidak ada yang mengalami keluhan serupa dengan pasien. Riwayat
sakit darah tinggi, penyakit jantung, kencing manis, alergi dan stroke dalam keluarga
disangkal.
e. Riwayat Sosial dan Kebiasaan
Pasien makan 3 kali sehari dengan menu harian didominasi sayur-sayuran.
Pasien jarang minum kopi. Merokok, konsumsi alkohol dan penggunaan narkoba
disangkal. Pasien jarang berolahraga.
1.3. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik di ruangan bangsal RSUP Fatmawati tanggal 9 November 2014.
I. Pemeriksaan Fisik
Status Generalis
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis
Tanda Vital
Tekanan darah : 150/90 mmHg
Nadi : 72x/menit, regular, kuat angkat, isi cukup
Napas : 16x/menit, reguler
Suhu : 36,3 oC
Berat badan : 65 kg
Tinggi badan : 155 cm
BMI : 27 kg/m2
Kepala
- Normocephali, rambut beruban, tebal, distribusi rambut merata
Mata
- Inspeksi :
4
alis mata cukup, warna hitam, enoftalmus -/-, eksoftalmus-/-,
nistagmus -/-, ptosis -/-, lagoftalmus -/-, edema palpebra -/-, bulu
mata lentik, Konjungtiva anemis-/-, Sklera ikterik -/-, sekret -/-,
tampak berair, pterigium -/-, ulkus kornea -/-, pupil bulat isokor
dengan diameter 3 mm, RCL +/+, RCTL +/+, kekeruhan lensa -/-
- Palpasi : tekanan bola mata secara manual normal
Telinga,Hidung,Tenggorokan
Hidung :
- Inspeksi : Deformitas (-), kavum nasi lapang, sekret -/-, deviasi
septum -/-, edema -/-
- Palpasi : nyeri tekan pada sinus maksilaris -/-, etmoidalis-/-,
frontalis-/-
Telinga :
- Inspeksi :
- Preaurikuler : hiperemis -/-, abses -/-, massa -/-, scar -/-
- Aurikuler : normotia, hiperemis -/-, pseudokista -/-
- Postaurikuler : hiperemis -/-, abses -/-, massa -/-, scar -/-
- Liang telinga : lapang, serumen -/-, Ottorhea -/-
Tenggorokan dan Rongga mulut :
- Inspeksi
- Bibir :tidak sianosis
- Bucal : warna normal, ulkus (-)
- Lidah : pergerakan simetris, massa (-), ulkus (-), plak (-)
- Palatum mole dan uvula simetris pada keadaan diam dan
bergerak, arkus faring simetris
- Tonsil : T1/T1, kripta -/-, detritus-/-, membran -/-
- Dinding anterior faring licin, tidak hiperemis
- Dinding posterior faring licin, tidak hiperemis, PND (-)
- Karies gigi (+), Kandidisasis oral (-)
Leher
5
- Inspeksi : trakea simetris, tidak ada jejas, penonjolan vena jugularis
(-), tumor (-), retraksi suprasternal (-), tidak tampak perbesaran
KGB
- Palpasi : pulsasi arteri carotis teraba regular kanan kiri sama,
perbesaran thyroid (-), posisi trakea ditengah, KGB tidak teraba
- Auskultasi : bruit (-),
- JVP 5+2 mmH2O
Thoraks Depan
- Inspeksi : pergerakan kedua paru simetris statis dan dinamis, pola
pernapasan normal, bentuk dada normal, pelebaran sela iga (-),
emfisema subkutis (-), nevus multipel (+)
- Palpasi : massa -/-, emfisema subkutis-/-, ekspansi dada simetris,
vocal fremitus sama di kedua lapang paru, pelebaran sela iga -/-
- Perkusi :
- Sonor dikedua lapang paru
- Batas paru hati : pada garis midklavikula kanan sela iga 6,
peranjakan hati sebesar 2 jari
- Batas paru lambung : pada garis aksilaris anterior kiri sela iga
8
- Auskultasi : Suara nafas vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronki (-/-)
Thoraks Belakang
- Inspeksi : Pergerakan kedua paru simetris statis dan dinamis,
bentuk dada normal, retraksi otot intercostal (-), tumor -/-, nevus
multipel (+),
- Palpasi : massa -/-, emfisema subkutis-/-, ekspansi dada
simetris,vocal fremitus sama di kedua lapang paru
- Perkusi : Sonor di kedua lapang paru
- Auskultasi : vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronki (-/-)
Jantung
- Inspeksi : Pulsasi ictus cordis tidak terihat
- Palpasi : Pulsasi ictus cordis tidak teraba
6
- Perkusi : batas jantung kanan pada ICS IV 1 jari lateral
lineaparasternal dekstra, batas jantung kiri pada ICS V 1 jari medial
linea midklavikula sinistra. Pinggang jantung ICS III linea
parasternalis sinistra
- Auskultasi : BJ I-II normal, murmur (-), gallop(-)
Abdomen
- Inspeksi : perut tampak membuncit, massa (-), nevus multipel,
caput medusa (-)
- Auskultasi : BU (+) normal, bruit (-)
- Palpasi : supel, nyeri tekan epigastrium (-), massa (-)
- Hepar dan lien tidak teraba
- Ginjal : Ballotemen -/-
- Perkusi : timpani, shifting dullnes (-), undulasi (-), nyeri ketok
CVA -/-
Ekstremitas
Akral teraba hangat, sianosis (-), CRT < 3 detik, edema -/-, jari tabuh
(-), koilonikia (-), hiperemis (-), deformitas (-), nevus multipel
1.4 PEMERIKSAAN NEUROLOGIS
A. GCS E4V5M6
B. Rangsang Selaput Otak Kanan Kiri
Kaku Kuduk : (-)
Laseque : > 70° > 70°
Kernig : > 135° > 135°
Brudzinski I : (-) (-)
Brudzinski II : (-) (-)
C. Peningkatan Tekanan Intrakranial
Muntah proyektil : disangkal
Nyeri kepala : disangkal
Penurunan kesadaran : disangkal
Papil edema : Tidak diperiksa
D. Saraf-saraf Kranialis
N. I : Normosmia kanan dan kiri
7
N.II Kanan Kiri
Acies Visus : Baik Baik
Visus Campus : Baik Baik
Melihat Warna : Baik Baik
Funduskopi : tidak dilakukan tidak dilakukan
N. III, IV, VI Kanan Kiri
Kedudukan Bola Mata : Ortoposisi Ortoposisi
Pergerakan Bola Mata
Ke Nasal : Baik Baik
Ke Temporal : Baik Baik
Ke Nasal Atas : Baik Baik
Ke Nasal Bawah : Baik Baik
Ke Temporal Atas : Baik Baik
Ke Temporal Bawah : Baik Baik
Eksopthalmus : (-) (-)
Nistagmus : (-) (-)
Pupil : Isokhor Isokhor
Bentuk : Bulat, Ø 3mm Bulat, Ø 3mm
Refleks Cahaya Langsung : (+) (+)
Refleks Cahaya Konsensual: (+) (+)
Akomodasi : (-) (-)
Konvergensi : ` Baik Baik
N. V Kanan Kiri
Cabang Motorik : Baik Baik
Cabang Sensorik
Optahalmik : Baik Baik
Maxilla : Baik Baik
Mandibularis : Baik Baik
N. VII Kanan Kiri
Motorik Orbitofrontal : Baik Baik
8
Motorik Orbicularis : Baik Baik
Pengecap Lidah : Baik Baik
N. VIII
Vestibular
Vertigo : (-)
Nistagmus : (-)
Cochlear
Tuli Konduktif : +/- (test Rinne -/+ , test Weber lateralisasi ke kanan)
Tuli Perspeptif : -/-
N. IX, X
Motorik : Baik
Sensorik : Baik
Uvula : letak di tengah
N. XI Kanan Kiri
Mengangkat bahu : Baik Baik
Menoleh : Baik Baik
N. XII
• Pergerakan Lidah : deviasi ke kanan saat dijulurkan, tertarik ke kiri saat di dalam
mulut
Atrofi : (-)
Fasikulasi : (-)
Tremor : (-)
E. Sistem Motorik
Ekstremitas Atas Proksimal Distal : 44444 5555
Ekstremitas Bawah Proksimal Distal : 44444 5555
F. Gerakan Involunter
Tremor : (-)
Chorea : (-)
Atetose : (-)
Mioklonik : (-)
Tics : (-)
G. Trofik : eutrofi
H. Tonus : Normotonus
9
I. Sistem Sensorik
Proprioseptif : Baik
Eksteroseptif : Baik
J. Fungsi Cerebellar dan Koordinasi
Ataxia : -
Tes Rhomberg : Tidak dilakukan
Disdiadokinesia : -
Jari-Jari : -
Jari-Hidung : -
K. Fungsi Luhur
Astereognosia : (-)
Apraksia : (-)
Afasia : (-)
L. Fungsi Otonom
Miksi : Baik
Defekasi : Baik
Sekresi Keringat : Baik
M. Refleks-refleks Fisiologis Kanan Kiri
Kornea : (+) (+)
Bisep : (+2) (+2)
Trisep : (+3) (+3)
Radius : (+2) (+2)
Patella : (+1) (+1)
Achilles : (+1) (+1)
N. Refleks-refleks Patologis Kanan Kiri
Hoffman Tromner : (-) (-)
Babinsky : (-) (-)
Chaddock : (-) (-)
Gordon : (-) (-)
Gonda : (-) (-)
Schaeffer : (-) (-)
Klonus Lutut : (-) (-)
Klonus Tumit : (-) (-)
O. Keadaan Psikis
Intelegensia : Baik
10
Tanda regresi : (-)
Demensi : (-)
1.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium
Tanggal 03.11.2014
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal
Hematologi
LED 83.0 Mm 0.0-20.0
Kimia Klinik
Asam urat serum 5.7 mg/dl <7
Glukosa darah puasa 85 mg/dl 80-100
Glukosa darah 2 PP 76 mg/dl 80-145
Trigliserida 199 mg/dl <150
Kolesterol Total 284 mg/dl <200
HDL 42 mg/dl 37-92
LDL 202 mg/dl <130
Urinalisa
Urobilinogen 0.2 <1
Albumin Positif 1 Negatif
Berat Jenis 1.020 1.005 – 1.030
Bilirubin Negatif Negatif
Keton Negatif Negatif
Nitrit Negatif Negatif
11
pH 7.0 4.8 - 7.4
Leukosit Trace Negatif
Darah/ HB Trace Negatif
Glukosa urin / reduksi Negatif Negatif
Warna Kuning Kuning
Kejernihan Jernih Jernih
Sedimen Urin
Epitel Positif
Lekosit 10-15 /LPB 0-5
Eritrosit 0-2 /LPB 0-2
Silinder Negatif /LPK Negatif
Kristal Negatif Negatif
Bakteri Positif Negatif
Lain-lain Negatif Negatif
Hasil Laboratorium : LED cepat, dislipidemia, leukosuria, bakteri pada urin positif
12
Pemeriksaan Radiologi
1. CT-scan
Interpretasi
Tampak lesi hiperdens berdensitas perdarahan di thalamus kiri berukuran +/-
1,3x1,2x2 cm dengan perifokal edema dengan estimasi volume +/- 1,6 cc
Sulci melebar dengan gyrus prominen
Garis midline di tengah
Sistem ventrikel lateral, ventrikel III, IV dan sistem sisterna tidak melebar/
sempit
13
Infra tentorial tak tampak lesi hipo / hiperdens pada pons / cerebellum dan
CPA
Sella dan dorsum sella baik
Tak tampak perselubungan pada sinus paranasla yang tervisualisasi
Tulang-tulang baik
Kesan:
Perdarahan intraparenkim di thalamus kiri berukuran +/- 1,3x1,2x2 cm disertai
perifokal edema dengan estimasi volume +/- 1,6 cc
2. Pemeriksaan EKG
Hasil EKG : Irama sinus rhtym, gelombang QT memanjang
1.6. RESUME
Pasien mengeluh kelemahan pada lengan dan tungkai kanan mendadak sejak 1
hari SMRS. Pasien ditemukan keluarga tiba-tiba terjatuh saat membuat kue. Nyeri
kepala, muntah proyektil, penurunan kesadaran, demam, disangkal. Keluarga pasien
mengatakan pasien bicara pelo. Pasien tidak mengalami diorientasi. Selama masa
perawatan BAK lancar , BAB konstipasi.
Pasien memiliki hipertensi grade II terkontrol serta riwayat hiperurisemia.
Riwayat stroke, diabetes, dislipidemia disangkal.
Pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 150/80 mmHg, HR 70x/menit, RR
16x/menit, suhu 36,50 C. Status generalis ditemukan kelainan pada telinga kanan
suspek tuli konduktif serta nevus multipel generalisata dengan ukuran nevus terbesar
4x4x2 cm pada dahi sebelah kanan, selain itu masih dalam batas normal.
14
Pada pemeriksaan neurologis didapatkan GCS E4M6V5, pupil bulat isokor
diameter 3 mm/3mm, RCL (+/+), RCTL (+/+), TRM: (-), parese N. XII dextra tipe
sentral, hemiparesis dextra, sensorik dan otonom baik. Pada pemeriksaan laboratorium
didapatkan dislipidemia, infeksi saluran kemih. Pemeriksaan EKG menunjukkan
adanya glombang QT yang memanjang. .CT-scan menunjukkan perdarahan
intraparenkim di thalamus kiri berukuran +/- 1,3x1,2x2 cm disertai perifokal edema
dengan estimasi volume +/- 1,6 cc
1.7 DIAGNOSIS
- Diagnosis klinis :
o Hemiparesis dextra
o Parese N. XII dextra tipe sentral
- Diagnosis patologis :
- Diagnosis etiologi : perdarahan intraserebri
- Diagnosis topis : lesi subkorteks
- Diagnosis Kerja :
o CVD Stroke Hemoragik
o Hipertensi grade I
o ISK
o Dyslipidemia
1.8 Tata Laksana
Medikamentosa
o NaCl 0,9% 500 cc 2x1 iv
o Manitol 100 cc 4x1 iv
o Vit C 2x 1amp iv
15
o Vit K 3x1 amp iv
o Tranexamic acid 3 x 1 iv
o Citicoline ampul 500 mg 2x1 iv
o Atorvastatin 20 mg 1x1 po
o Ciprofloxacin tab 500 mg 2x1 po
o Microlac supp 1x1
o Laxadin 1x CII
1.9 Prognosis
Ad vitam : ad bonam
Ad fungsionam : ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam
16
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI STROKE
Stroke adalah defisit neurologis akut fokal maupun global berlangsung lebih dari 24
jam atau menyebabkan kematian yang semata-mata disebabkan oleh gangguan vaskular.
B. EPIDEMIOLOGI
Data World Health Organization (WHO) 2012, stroke merupakan penyebab kematian
kedua tertinggi di dunia. 11,9% kematian global diakibatkan oleh stroke. Penderita stroke di
Indonesia sangat banyak. Prevalensi stroke di Indonesia berdasarkan data Riset Kesehatan
Dasar (RISKESDAS) 2013 adalah sebesar 12,1%. Stroke hemoragik terjadi pada 10-15%
kasus dari total kasus stroke.
C. KLASIFIKASI STROKE
Stroke diklasifikasikan sebagai berikut.
I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya
1. Stroke hemoragik
o Berdasarkan anatomi
a. Perdarahan intraserebral (primer / sekunder)
b. Perdarahan subarachnoid
2. Stroke iskemik
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Trombosis serebri
c. Emboli serebri
II. Berdasarkan stadium
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Stroke in evolution
c. Completed Stroke
III. Berdasarkan sistem pembuluh darah.
1. Sistem karotis17
2. Sistem vertebrobasiler
Gambar 1.1 Sirkulus Willisi
Gambar 1.2 Arteri yang memperdarahi struktur dalam otak
D. KLASIFIKASI STROKE HEMORAGIK
Stroke hemoragik berdasarkan anatomi diklasifikasikan menjadi dua tipe yaitu
perdarahan intraserebri dan perdarahan subarachnoid. Pada perdarahan intraserebral primer,
pecah pembuluh darah akibat hipertensif kronik sedangkan pada perdarahan intraserebral
18
sekunder, kelainan vaskular yang terjadi meliputi anomali vaskuler kongenital, koagulopati,
tumor otak, vaskulopati non hipertensif, vaskulitis, obat anti koagulan.
Pada perdarahan intraserebri, seringkali mikroaneurisma Berry yang terbentuk akibat
hipertensi kronik pecah. Paling sering terjadi di daerah subkortikal, serebelum, pons, dan
batang otak. Sedangkan perdarahan di daerah korteks lebih sering disebabkan oleh hal lain
misalnya malformasi pembuluh darah otak, perdarahan tumor otak atau dapat juga akibat
hipertensi maligna tapi dengan frekuensi lebih kecil dari perdarahan subkortikal.
Pada sebagian besar kasus perdarahan subarachnoid terjadi karena pecahnya
aneurisma sakuler. Aneurisma tersebut merupakan proses degenarasi vaskular akibat proses
hemodinamika bifurkasio pembuluh darah otak terutama di daerah sirkulus wilisi dengan
lokasi tersering yaitu 30% di a. komunikans anterior.
E. PATOFISIOLOGI STROKE HEMORAGIK
Hipertensi kronik merusak pembuluh darah. Perubahan patologis yang dapat
ditimbulkan yakni hipohialinosis, nekrosis fibroid, serta aneurisma tipe Bouchard. Hilangnya
autoregulasi pembuluh darah otak disertai perubahan patologis dinding pembuluh darah dapat
menimbulkan ruptur pembuluh darah saat terjadi kenaikan tekanan darah tinggi yang
mendadak.
Akumulasi darah akibat ekstravasasi darah di dalam parenkim otak pada awalnya
menimbulkan efek massa. Selanjutnya, akumulasi darah menimbulkan kerusakan otak
sekunder melalui berbagai mekanisme yaitu kerusakan sel neuron akibat zat-zat proteolitik di
dalam darah, hipermetabolisme, stres oksidatif dan inflamasi. Jika perdarahan minimal, massa
darah hanya dapat merasuk dan menyela di antara selaput akson massa putih “dissecan
splitting” tanpa merusaknya. Absorpsi darah akan terjadi dengan sendirinya dan fungsi-fungsi
neuron dapat kembali pulih. Pada perdarahan masif, akumulasi darah yang mengandung zat-
zat proteolitik menimbulkan kerusakan sel parenkim otak. Selain itu karena volume
intrakranial bersifat konstan (hukum Monro-Kellie), akumulasi darah akan meningkatkan
tekanan intrakranial bahkan hingga herniasi. Tekanan intrakranial yang meningkat akan
memicu penurunan perfusi ke otak.
Disrupsi suplai vaskular serta penurunan perfusi otak menginduksi kaskade iskemik.
Pada tingkat selular, deplesi oksigen atau glukosa mengakibatkan kegagalan produksi ATP.
Deplesi ATP mengakibatkan kagagalan fungsi pompa ion dan memicu apopotosis. Kegagalan
pompa ion mengakibatkan hilangnya gradient konsentrasi pertukaran sodium potasium,
chloride dan ion kalsium. Menginduksi influx cairan di interstisial ke intraseluler. Maka
timbul edema sitotoksik.
19
Kerusakan akibat iskemik meicu ekspresi gen Bcl-2 dan p53 diikuti pelepasan molekul
proapoptotis seperti cytochrome c. Hal ini mengaktivasi caspase dan gen lainnya yang
berperan dalam menimbulkan kematian sel.
F. DIAGNOSIS
a. Diagnosis stroke ditegakkan berdasarkan temuan klinis.
b. CT Scan kepala tanpa kontras merupakan pemeriksaan baku emas
untuk perdarahan di otak.
Bila tidak memungkinkan, dapat dilakukan CT Scan maka dapat digunakan :
Algoritme Stroke Gajah Mada
Djunaedi Stroke Score
Siriraj Stroke Score:
c. Pungsi lumbal dapat dilakukan bila ada indikasi khusus
d. MRI dilakukan untuk menentukan lesi patologik stroke lebih tajam.
e. Neurosonografi untuk mendeteksi stenosis pebuluh darah ekstrakranial
dan intrakranial dalam membantu evaluasi diagnostik, etiologik, terapeutik, dan
prognostik.
Pemeriksaan Penunjang Rutin
Penanganan stroke akut memerlukan pemeriksaan kondisi yang mengiringi stroke sehingga
hasilnya bermanfaat untuk menentukan antisipasinya.
a. Laboratorium : kimia darah, fungsi ginjal, hematologi, faal hemostasis, kadar gula darah,
analisa urin, analisa gas darah dan elektrolit
b. Roentgen Toraks
c. Elektrokardiografi
G. PENATALAKSANAAN STROKE HEMORAGIK
Terapi umum
Stabilisasi hemodinamik dan pernapasan
Terapi khusus
Memperbaiki perfusi serebral dengan mengendalikan tekanan darah arterial secara
hati-hati serta pemberian neuroproteksi (citicholin, pirasetam, nimodipin)
20
H. PROGNOSIS
Prognosis dipengaruhi oleh jumlah perdarahan dan letak akumulasi darah. Perdarahan
dengan volume darah >60 cc berisiko mengakibatkan kematian sebesar 93% pada perdarahan
dalam dan 71% pada perdarahan lobar. Akan tetapi perdarahan hanya 5 cc pun dapat
berakibat fatal jika terdapat di pons.
21
BAB III
ANALISIS KASUS
Pasien didiagnosis sebagai stroke karena pada anamnesis didapatkan kelemahan
lengan dan tungkai yang mendadak yaitu 1 hari SMRS saat sedang beraktivitas. Pasien
mengatakan ia tiba-tiba terjatuh. Pasien tidak mengalami gejala-gejala peningkatan tekanan
intracranial. Keluhan otonom disangkal. Pasien mengeluh bicara pelo. Tidak mengalami
disoreientasi. Keluhan lain seperti pandangan buram, pandangan ganda, penurunan lapang
pandang, strabismus, suara sengau, dan disfagia disangkal. Pasien memiliki faktor risiko
hipertensi grade II tidak terkontrol, usia tua serta jarang berolahraga.
Sementara itu, pada pemeriksaan fisik didapatkan kelainan neurologis berupa
hemiparese dextra, parese N. XII dextra. Untuk membuktikan lebih lanjut, dilakukan
pemeriksaan CT-scan kepala sebagai gold standard diagnosis stoke yang didapatkan hasil
berupa Perdarahan intraparenkim di thalamus kiri berukuran +/- 1,3x1,2x2 cm disertai
perifokal edema dengan estimasi volume +/- 1,6 cc
22
. Diagnosis topis subkorteks juga dapat diduga berdasarkan pemeriksaan fisik
kekuatan motorik yang sama pada ekstremitas atas dan bawah. Diagnosis awal pasien adalah
stroke iskemik. Hal ini mungkin disebabkan tidak ditemukannya tanda-tanda peningkatan
TIK, kelemahan yang minimal serta hasil lab yang menunjukan dislipidemia. Akan tetapi
setelah dilakukan CT scan, terlihat adanya perdarahan intraserebri. Diduga stroke perdarahan
pada pasien ini disebabkan oleh hipertensi kronik. Walaupun pasien sempat mengalami
trauma, tidak terdapat stigmata trauma dan dari hasil CT tidak terlihat adanya diskontinuitas
tulang kranium. Tidak timbulnya manifestasi peningkatan TIK mungkin disebabkan jumlah
perdarahan minimal.
Penanganan pada pasien ini yaitu dengan pemberian NaCl 0,9% iv untuk
mempertahankan perfusi darah ke otak. Manitol untuk mengurangi edema serebri.
Tranexamic acid dan vitamin k untuk menghentikan perdarahan. Citicoline sebagain
neuroprotektor. Atorvastatin untuk menurunkan kadar lipid. Ciprofloxacin untuk penangan
infeksi saluran kemih. Microlac serta laxadin diberikan untuk melancarkan BAB pasien agar
tidak mengejan.
Prognosis pasien masih baik dengan ad vitam dubia ad bonam karena tanda vital
masih baik, ad fungsionam bonam karena fungsi motorik pasien tidak menurun drastis.
Lengan dan tungkai sisi kanan hanya mengalami slight parese dan ad sanationam dubia ad
bonam jika pasien bisa mengontrol faktor risikonya.
23
DAFTAR PUSTAKA
1. PERDOSSI. Buku Acuan Modul Neurovaskular. Jakarta: Kolegium Neurologi
Indonesia. 2009
2. Adams and Victor’s. Principles of Neurology. 8th ed. Ropper AH, Brown RH
3. PERDOSSI. Guideline Stroke. Jakarta: PERDOSSI. 2011
4. KEMENKES. Riset Kesehatan Dasar. Jakarta : Balai penelitian dan Pengembangan
Kesehatan. 2013
5. Misbach, Jusuf. STROKE. Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.
6. Baehr, M and Frotscher,M. DUUS Topical Diagnosisin Neurology. 4th
edition.USA :Thieme;2005.
7. Richard S.S. Neuroanatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. 5th ed. EGC:
Jakarta, 2007
24