pj didapat edit jan 2011

70
PENYAKIT JANTUNG DIDAPAT Sri Hastuti Andayani

Upload: anonymous-r1fs88i

Post on 16-Feb-2016

228 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

kardio

TRANSCRIPT

PowerPoint Presentation

PENYAKIT JANTUNG DIDAPAT

Sri Hastuti AndayaniDEMAM REMATIK AKUTPenyakit vaskular kolagen multisistem yang terjadi setelah infeksi streptokokus grup A pada individu yang mempunyai faktor predisposisi.Merupakan penyebab penyakit jantung didapat yang paling banyak didapatkan di negara-negara sedang berkembang.Merupakan inflamasi endokardium dan miokardium melalui proses autoimmune yang menyebabkan kerusakan jaringan.Valvulitis merupakan tanda utama rematik karditis yang paling banyak mengenai katup mitral (76%), katup aorta (13%) dan katup mitral+katup aorta (97%)Insidensi paling tinggi pada anak usia 5-15 tahun.Manifestasi KlinisFaringitis akut sekitar 20 hari sebelumnya

Kriteria Jones (revisi 1992):

Kriteria mayor:KarditisPoliartritisKoreaEritema marginatumNodul subkutaneusKriteria minor:ArtralgiaDemamPeningkatan reaktan fase akut LED> CRP(+)-EKG: interval PR memanjang

2 kriteria mayor , atau1 kriteria mayor + 2 kriteria minorDikatakan demam rematik akut bila ditemukan:

Ditambah dengan bukti infeksi streptokokus grup A berupa kultur apusan tenggorokan (+), atau rapid streptococcal antigen test (+), atau titer antibodi thd streptococcus tinggi (mis ASTO)Perkecualian terhadap kriteria Jones:Korea dapat menjadi manifestasi tunggal dari demam rematikKarditis indolen dapat merupakan manifestasi satu-satunya pada pasien yg datang ke dokter berbulan-bulan setelah onset demam rematikKadang2 pasien dengan rekurensi demam rematik tidak memenuhi kriteria JonesKRITERIA MAYORPoliartritisDitemukan pada 70% kasusMengenai sendi besar: lutut, mata kaki, siku, pergelangan tanganSering melibatkan >1 sendi, bersamaan atau bergantian atau ber pindah-pindah (poliartritis migrans)Terdapat tanda radang pada sendi yang terkena Sangat responsif terhadap salisilat

KarditisDitemukan pada 50% kasusDitandai dengan takikardia dan bising akibat valvulitisMiokarditis berat dapat menyebabkan kardiomegali dan gangguan kontraktilitas miokard pada EKGPerikarditis (friction rub, efusi perikardium, nyeri dada)Eritema MarginatumDitemukan pada kurang dari 10% kasusBercak kemerahan berbatas tegas, tidak gatal, tidak pernah di wajah. Lesi menghilang bila terkena dingin dan muncul kem- bali bila terpapar dengan panas, misalnya mandi air hangat.Jarang tampak bila diperiksa pada ruangan yang ber AC Terutama pada tubuh dan anggota gerak proksimal bagian dalam

Nodul subkutanDitemukan pada 2-10% kasus, terutama pada kekambuhanKeras, tidak nyeri, tidak gatal, diameter 0,2-2 cmDapat simetris, berkelompok atau lesi tunggal pada daerah ekstensor sendi, sepanjang tulang belakang, berlangsung beberapa minggu

Eritema marginatum

Nodul subkutanKorea SydenhamDitemukan pada 15% kasus, terutama pada anak perempuan sebelum pubertasDimulai dg emosi labil dan perubahan kepribadianGerakan spontan tidak terkontrol, kelemahan otot, bicara cadelDisfungsi ganglia basalis dan komponen neuron korteksKRITERIA MINORArtralgia: nyeri sendi tanpa tanda radang

Demam: umumnya lebih dari 390C

Reaktan fase akut yg meningkat menunjukkan adanya proses inflamasi

Interval PR yang memanjang tidak spesifik untuk demam rematik akut dan juga bukan merupakan indikasi adanya karditis aktifTanda klinis lainnya:

Sering ditemukan tapi tidak spesifik: Nyeri perut, denyut nadi cepat pada saat tidur, takikardia yg tidak proporsional dg demamnya, malaise, anemia, epistaksis, nyeri prekordial

Riwayat demam rematik yang positif pada keluarga meningkat- kan kecurigaan terhadap demam rematik tetapi tidak dapat digunakan untuk menegakkan diagnosisBUKTI INFEKSI STREPTOKOKUS YG MENDAHULUIRiwayat faringitis tanpa data lab tidak merupakan bukti

Kultur hapusan tenggorok positif atau rapid ag test (+) tanpa uji antibodi tidak dapat membedakan antara infeksi dengan karier

Pemeriksaan kadar antibodi:ASTO: paling umum digunakan. Meningkat pada 80% penderita faringitis streptokokus dan 20% orang normal. Pemeriksaan ASTO tunggal dengan titer rendah tidak menyingkirkan ke- mungkinan infeksi. Lakukan pemeriksaan antibodi lainnya.Uji antideoksiribonuklease BUji StreptozymeDiagnosis Banding:Juvenile rheumatoid arthritis. Pada JRA: mengenai sendi-sendi kecil, mengenai sendi besar secara simetris dan tidak berpindah-pindah, sendi yg terkena berwarna pucat, perjalanan penyakit lebih ringan, tidak didahului infeksi streptococcus, tanpa respons cepat terhadap pemberian salisilat dalam 24-48 jamPenyakit vaskular kolagen lainnya (SLE), artritis reaktif (termasuk artritis pasca infeksi streptococcus), serum sickness, artritis infeksiosa (mis: artritis gonococcus)Artritis viral (rubella, parvovirus, herpesvitus, enterovirus, virus hepatitis B)Gangguan hematologis: leukemia, sickle cell disease Tata LaksanaObati manifestasi akut, cegah kekambuhan (rekurensi), cegah endokarditis pada kasus dengan kelainan katupBila anamnesis dan pemeriksan fisik mengarah kepada demam rematik akut maka segera periksa ASTO, CRP, LED,kultur apusan tenggorok, pemeriksaan lengkap darah tepi, foto dada dan EKGBerikan antibiotika untuk eradikasi streptokokus (Benzathin penisilin G 600.000 1.200.000 unit i.m. atau eritromisin 40 mg/kgBB/hari selama 10 hari untuk anak yang alergi penisilin)Tirah baring (bed rest). Anak boleh beraktivitas setelah LED kembali normalTerapi antiinflamasi setelah diagnosis ditegakkan (lihat tabel)

Karditis berat

2-4 bulan

2-3 bulan

2-3 bulan

bervariasiTatalaksana tirah baring dan ambulasiArthritis tanpa karditis

Tirah baring1-2 minggu

Aktivitas dalam ruangan1-2 minggu

Aktivitas luar ruangan (sekolah)2 minggu

Aktivitas penuhSetelah 4-6 mingguKarditis minimal

2-3 minggu

2-3 minggu

2-4 minggu

Setelah 6-10 mingguKarditis sedang

4-6 minggu

4-6 minggu

1-3 bulan

Setelah 3-6 bulanKarditis minimal: tanpa kardiomegali; sedang: dg kardiomegali; berat: dg kardiomegali dan gagal jantung kongestifBerikan terapi bila ada gagal jantungTerapi korea Sydenham: lakukan terapi demam rematik akut spt seharusnya bila korea berat dapat diberikan salah satunya: fenobarbital 15-30 mg setiap 6-8 jam haloperidol mulai 0,5 mg naikkan s/d 2 mg tiap 8 jam asam valproat, klorpromazin, diazepamBila gejala yang ada hanya korea tidak perlu diberikan obat anti inflamasi Terapi ProfilaksisSetiap pasien dengan demam rematik termasuk yang manifestasi nya hanya korea dan yang tanpa gejala dan tanda peny jantung rematik harus mendapat terapi profilaksisKemungkinan rekurensi paling tinggi dalam 5 tahun pertamaProfilaksis direkomendasikan sampai usia 21-25 tahun.Bila penderita tsb mempunyai kelainan katup rematik profilaksis dilanjutkan sampai seumur hidup

Obat yang diberikan:Benzatin Penisilin G 600.000 unit (BB27 kg)Diberikan tiap 28 hariBila alergi penisilin: sulfadiazine oral atau eritromisin 2x125-250 mgPrognosisTerjadinya penyakit jantung residual ditentukan oleh:Keadaan jantung pada saat terapi dimulaiRekurensi demam rematikRegresi kelainan jantung: tanda kelainan jantung menghilang pada 10-25% penderita 10 tahun sejak serangan pertama. Penyakit katup lebih sering membaik bila patuh melaksanakan profilaksisPENYAKIT KATUP JANTUNG(didapat)Penyakit pada katup jantung dapat merupakan kelainan kongenital atau didapat. Patofisiologi dan gejala klinis sama pada kedua kelainan

Hampir semua penyakit katup yang didapat disebabkan oleh penyakit jantung rematik. Paling sering ditemukan adalah yang mengenai katup mitral (75%), katup aorta (25%), jarang mengenai katup trikuspid dan tidak pernah mengenai katup pulmonal

Major events triggering rheumatic heart disease lesions.Infection of the throat with Streptococcus pyogenes results in presentation of streptococcal antigens by antigen-presenting cells such as macrophages, and priming of B cells and CD4+ T cells to produce a humoral and cell-mediated response against streptococcal antigens. Some antibodies are capable of cross-recognition of heart proteins, facilitating cellular infiltration of CD4+ T cells recognising heart-tissue proteins by molecular mimicry, triggering heart lesions . In the valvular tissue, the deposition of crossreactive antibodies increases the expression of VCAM-1, which interacts with VLA-4 expressed on the surface of T cells and facilitates cellular infiltration. Inflammatory cytokines such as TNF-a and IFN-g mediate the development of the lesions, and the low numbers of IL-4-producing cells contribute to the progression and maintenance of valvular lesions. Abbreviations: IFN-g, interferon g; IL-4, interleukin 4; MHC, major histocompatibility complex; TCR, T-cell receptor; TNF-a, tumour necrosis factor a; VCAM-1, vascular cell adhesion molecule 1; VLA-4, very late antigen 4.

STENOSIS MITRALLebih sering ditemukan pada orang dewasa karena diperlukan 5-10 tahun sejak serangan demam rematik akut untuk terjadinya stenosis mitral.Merupakan penyakit katup yang paling sering ditemukan pada orang dewasa.Manifestasi KlinisStenosis ringan tidak disertai gejala klinisStenosis berat menyebabkan dispnea dengan/tanpa aktivitas ortopnea dan palpitasiPemeriksaan fisik:Peningkatan impuls sepanjang linea parasternalis sinistraDenyut nadi perifer melemah, tekanan nadi menyempitBila ada hipertensi pulmonal: S1 mengeras, P2 mengeras, S2 split sempitOpening snap diikuti bising diastolik frekuensi rendah pada apeksDiagnosis Gejala klinis dengan:Foto dada: pembesaran atrium kiri dan ventrikel kanan segmen pulmonal menonjol, kongesti pembuluh darah paruEKG: deviasi aksis ke kanan, pembesaran atrium kiri, hipertrofi ventrikel kananEkokardiografi:Katup mitral menebal, gerakan terbatas, kalsifikasi, perlekatan katup dengan kordaDilatasi atrium kiri, atrium kanan, ventrikel kanan, a pulmonalisTata LaksanaAntibiotika profilaksis sesuai dengan demam rematik akutPembatasan aktivitas tergantung derajat penyakitJaga higiene gigi dan mulut, profilaksis terhadap endokar- ditis infektifPenderita dg gejala klinis dapat dilakukan balloon valvulo- plasty atau operasiINSUFISIENSI MITRALMerupakan penyakit katup yang paling sering ditemukan akibat demam rematik akut pada anak-anakManifestasi KlinisTidak disertai gejala klinis pada masa anak-anakKadang terasa kelelahan (karena kurangnya curah jantung) atau palpitasi (karena atrial flutter)LESI REGURGITAN PADA KATUP JANTUNGPaling penting adalah regurgitasi mitral atau insufisiensi mitral (IM) dan regurgitasi aorta atau insufisiensi aorta (IA).Insufisiensi katup pulmonal dan tricuspid jarang terjadi.Bila regurgitasi berat, kedua ruang baik distal maupun prok- simal dari katup regurgitan akan mengalami dilatasi karena kelebihan beban volume. Bila regurgitasi ringan hanya akan terdengar bising saja.

INSUFISIENSI MITRALKelebihan beban volume (volume overload) pada AKi dan VKi menyebabkan pelebaran yang tampak pada foto ro dada dan EKG.Regurgitasi darah dari ventrikel kiri kembali ke atrium kiri menyebabkan bising sistolik yg terdengar paling keras di apeks jantung.

INSUFISIENSI TRICUSPIDKelebihan beban volume (volume overload) pada AKa dan VKa menyebabkan pelebaran yang tampak pada foto ro dada dan EKG.Regurgitasi darah dari ventrikel kanan kembali ke atrium kanan menyebabkan bising sistolik yg terdengar paling keras di daerah tricuspid yaitu kedua sisi lines sternalis bag bawah.INSUFISIENSI AORTAKelebihan beban volume (volume overload) pada VKi me- nyebabkan pelebaran yang tampak pada foto ro dada dan EKG. Peningkatan vol sekuncup jantung yang memasuki aorta membuat aorta mengalami dilatasi walaupun sebagian kembali ke ventrikel kiri.Tekanan sistolik meningkat karena volume sekuncup jantung meningkat. Tekanan diastolik turun karena darah kembali ke ventrikel kiri selama fase sistolik. Kedua hal tsb menyebabkan tek nadi yang lebar dan nadi perifer bersifat bounding.Regurgitasi darah pada fase diastolik menyebabkan bising diastolik decrescendo bernada tinggi yg terdengar paling keras di apeks jantung dan SIC 3 kiri.

INSUFISIENSI PULMONALVKa melebar dan a pulmonalis membesar. Karena tekanan dlm a pulmonalis tidak setinggi aorta maka bising yang terdengar bernada rendah. Bila ada hipertensi pulmonal bising terdengar tinggi seperti pada IA. Bising terdengar di atas ventrikel kanan yaitu sepanjang linea sternalis kiri.Pemeriksaan fisik:Peningkatan impuls didaerah apeks pada insufisiensi beratS1 normal atau melemah, sering dijumpai S3,S2 split lebarBising pansistolik pada apeks menjalar ke arah aksilla kiri (paling jelas pada posisi decubitus kiri)Diagnosis Gejala klinis dengan:Foto dada: pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri, kongesti pembuluh darah paruEKG: kasus ringan tak ada kelainan, kasus berat didapat hipertrofi ventrikel kiri dengan/tanpa dilatasi atrium kiriEkokardiografi: dilatasi atrium dan ventrikel kiri sesuai derajat insufisiensiTata LaksanaAntibiotika profilaksis sesuai dengan demam rematik akutPemberian ACE inhibitor (mis: kaptopril) dapat dipertimbangkan untuk menurunkan afterload dan mempertahankan volume sekuncup jantungPembatasan aktivitas tergantung derajat penyakitJaga higiene gigi dan mulut, profilaksis terhadap endokarditis infektifPenderita dg gejala klinis dapat dilakukan repair atau replacementINSUFISIENSI AORTALebih jarang ditemukan daripada kelainan katup mitral. Biasanya disertai kelainan katup mitralManifestasi KlinisInsufisiensi ringan tidak disertai gejala klinisInsufisiensi berat menyebabkan toleransi latihan menurunPemeriksaan fisik:Peningkatan impuls prekordiumDapat dijumpai thrill pada SIC III linea sternalis sinistra S1 lemah, S2 normal atau tunggalBising diastolik dekresendo nada tinggi pada SIC III-IV linea sternalis sinistraBising sistolik pada SIC II linea sternalis dekstra karena stenosis aorta relatifPada insufisiensi aorta berat terdengar bising middiastolik di apeks (bising Austin Flint) Diagnosis Gejala klinis dengan:Foto dada: kardiomegali dg dilatasi aorta asendenEKG: insufisiensi ringan: normal insufisiensi berat: hipertrofi ventrikel kiri, dilatasi atrium kiriEkokardiografi:Pembesaran ventrikel kiri. Dapat menilai regurgitasi.Tata LaksanaAntibiotika profilaksis sesuai dengan demam rematik akutPembatasan aktivitas tergantung derajat penyakitJaga higiene gigi dan mulut, profilaksis terhadap endokar- ditis infektifPenderita dg gejala klinis nyeri angina atau sesak napas dapat dilakukan operasiGAGAL JANTUNG KONGESTIFSuatu keadaan patologis dimana jantung tidakmampu lagi memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh,atau tidak mampu untuk menangani aliran balik vena dg adekuat, atau gabungan keduanyaSebab-sebab gagal jantung:Dapat disebabkan oleh penyakit jantung kongenital atau didapat,karena adanya Pressure overload, Volume overload atauKelainan otot jantungContoh diagnosis:

Pasien A (3 bulan):Diagnosis fungsional: gagal jantung kongestifDiagnosis anatomis: VSD besarDiagnosis etiologis: PJB asianotik

Pasien B (16 tahun):Diagnosis fungsional: gagal jantung kiriDiagnosis anatomis: stenosis mitralDiagnosis etiologis: penyakit jantung rematikETIOLOGIPenyebab tersering: penyakit jantung bawaanusia pada saat onset gagal jantung dapat memperkira- kan penyebabnya

Penyakit jantung didapat yang paling sering menyebabkan gagal jantung: insufisiensi mitral dan insufisiensi aorta. Lainnya: miokarditis viral, disfungsi miokard pada DRA, doxo- rubicin, dll.

Lain-lain: takikardia ekstrim (mis: SVT, blok jantung komplit, anemia berat, hipertensi akut, displasia bronkopul- monar, dllMANIFESTASI KLINISTidak ada pemeriksaan khusus untuk mendiagnosis gagal jantun Diagnosis gagal jantung tergantung pada gejala klinis (Ax, Px dan foto dada)Kardiomegali hampir selalu didapatkan pada gagal jantungAnamnesis:Sulit menyusu, takipnea, BB sulit naik, dahi sering berkeringat,Pada anak: sesak napas terutama dengan aktivitas, mudah lelah, kelopak mata bengkak, edema sacrum, bengkak pada tungkai bawahPemeriksaan fisik:

Kompensasi terhadap fungsi jantung yang menurun: takikardia, irama gallop, nadi kecil dan lemah, kardiomegali, tanda dominasi saraf simpatis (gagal tumbuh, banyak ber- keringat, kulit basah dan dingin)

Tanda kongesti vena pulmonar (gagal jantung kiri): takipnea, dispnea deffort (sulit menyusu pada bayi kecil), orthopnea (pada anak yg lebih besar), mengi dan krepitasi

Tanda kongesti vena sistemik (gagal jantung kanan): hepatomegali, edema, JVP meningkat. Peningkatan JVP dan edema tungkai bawah tidak tampak pada bayi.Pemeriksaan penunjang:

Foto dada: kardiomegali

EKG: berguna untuk menentukan tipe defek penyebab gagal jantung, tidak untuk memutuskan apakah ada gagal jantung atau tidak

Ekokardiografi: konfirmasi pembesaran ruang jantung, gangguan fungsi ventrikel kiri dan menentukan penyebab gagal jantungTATALAKSANASuportif:Posisi setengah duduk dan oksigen yang dilembabkanSedasi dengan morfin sulfat (0,1-0,2 mg/kgBB/kali tiap 4 jam s.c.) atau fenobarbital (2-3 mg/kgBB/kali oral/i.m. tiap 8 jam) diberikan selama 1-2 hariBatasi garam pada anak yg lebih besar (