Pericarditis

PERSPEKTIF

Pengetahuan kita tentang fungsi perikardial dan penyakit telah meningkat pesat sejak

Hippocrates dijelaskan perikardium pada 460 SM sebagai "tunik halus yang menyelubungi hati

dan mengandung sejumlah kecil cairan menyerupai urine." Galen memberikan gambaran

pertama dari efusi perikardial dan melakukan reseksi perikardial pertama. Lancisi pertama

menggambarkan penampilan perikarditis konstriktif di otopsi pada 1728. Juga pada abad ke-18,

Laennec mengatakan, "Ada beberapa penyakit yang dihadiri oleh gejala lebih bervariasi dan

lebih sulit didiagnosis dibandingkan [pericarditis]." Pada tahun 1935, Beck menggambarkan

presentasi klinis tamponade jantung, yang dikenal sebagai Beck triad (hipotensi, jugularis

distensi vena, dan suara jantung teredam). Meskipun berlalunya waktu dan ketersediaan

modern banyak alat diagnostik, diagnosis dan pengobatan penyakit perikardial masih

menyajikan sebuah tantangan.

ETIOLOGI

Setiap gangguan yang tercantum dalam Box 82-1 dapat menghasilkan perikarditis akut,

dengan atau tanpa efusi perikardial. Selain itu, sebagian besar gangguan tersebut dapat

berkembang menjadi tamponade jantung atau perikarditis konstriktif.

Sebagian besar kasus perikarditis di negara maju adalah idiopatik. Bahkan uji klinis

lengkap mengidentifikasi penyebab spesifik dalam waktu kurang dari 20% pasien, dengan

sisanya yang idiopatik meskipun sering menjadi putatively dari penyebab virus.

EPIDEMIOLOGI

Perikarditis akut adalah sindrom yang disebabkan oleh peradangan pada perikardium.

Meskipun kejadian yang tepat tidak diketahui, seri otopsi menunjukkan kejadian perikarditis

sekitar 5%. Insiden pericarditis di departemen darurat (ED) tidak diketahui.

PRINSIP PENYAKIT

Anatomi dan Fisiologi perikardial

Perikardium biasa menyelubungi hati dan menempel pada pembuluh darah besar . Ini

terdiri dari parietal dan lapisan viseral , dengan ruang potensial sempit di antara mereka .

Lapisan visceral atau epikardium mematuhi miokardium . Hal ini dipisahkan dari lapisan parietal

oleh ruang potensial . Setiap lapisan adalah 1 atau 2 mm tebal dan terdiri dari serat elastis .

Posisi jantung di dalam dada distabilkan oleh lampiran perikardium parietal ke sternum ,

diafragma , dan tulang punggung . Suplai darah berasal dari arteri mamaria interna , dan suplai

saraf nya dari saraf frenikus .

Ultrafiltrasi dari plasma , 15 sampai 35 mL cairan , biasanya terkandung dalam ruang

perikardial. Jumlah abnormal cairan pericardial bisa menumpuk ketika drainase vena atau

limfatik jantung terhalang . Perikardium melayani beberapa fungsi : mempertahankan posisi

jantung , melumasi permukaan jantung , mencegah penyebaran infeksi , mencegah overdilation

jantung , menambah mengisi atrium , dan memelihara hubungan Volume tekanan normal bilik

jantung . Pasien dengan adanya bawaan (atau operasi pengangkatan) dari perikardium ,

bagaimanapun, menunjukkan sedikit, jika ada , masalah .

PATOFISIOLOGI

Peradangan perikarditis ditandai dengan infiltrasi granulocytic dan limfositik dari

perikardium. Ada peningkatan jumlah antibodi dalam cairan perikardial.

1. IDIOPATHIC PERIKARDITIS

Gambaran Klinis

Gejala klasik perikarditis termasuk nyeri dada , friction rub perikardial , dan

elektrokardiogram (EKG) kelainan . Riwayat demam dan myalgia umum . Pericarditis nyeri dada

biasanya tajam dan pleuritik dan bervariasi dengan posisi . Hal ini biasanya lega dengan duduk

depan dan diperburuk dengan berbaring , inspirasi yang mendalam , atau menelan . Pericarditis

nyeri biasanya retrosternal , bisa menjalar ke otot trapezius , dan dapat bermanifestasi sebagai

nyeri bahu terisolasi . Nyeri juga bisa dirasakan di daerah diafragma .

Ciri pemeriksaan fisik perikarditis akut adalah friction rub perikardial . Menggosok

mungkin disebabkan oleh gesekan antara meradang atau terluka visceral dan parietal

pericardium atau mungkin akibat dari gesekan antara perikardium parietal dan pleura yang

berdekatan . Ini mungkin terdengar di mana saja di atas dinding dada anterior tetapi biasanya

paling jelas terdengar di perbatasan sternal kiri bawah . Menggosok gesekan yang didengar

melalui diafragma stetoskop , dengan pasien membungkuk ke depan saat ekspirasi penuh.

Menggosok juga dapat ditekankan oleh inspirasi penuh , diikuti dengan napas terus , selama

auskultasi dilakukan . Menggosok cenderung intermiten , migrasi , dan sulit untuk mendengar

dalam ED keras.

Strategi diagnostik

Tidak ada tes tunggal yang diagnostik untuk pericarditis . EKG adalah alat diagnostik

yang paling dapat diandalkan . Ini berkembang melalui tahapan-tahapan yang terjadi dari waktu

ke waktu . Tahap pertama terjadi pada jam-jam pertama hari pertama sakit . Ini termasuk

menyebar ST segmen elevasi terlihat pada sadapan I , II , III , aVL , aVF , dan V2 melalui V6 dan

juga timbal balik depresi segmen ST di aVR dan V1 . Kebanyakan pasien dengan perikarditis akut

memiliki bersamaan segmen PR depresi (Gambar 82-1 ) . Pada tahap berikutnya, ST dan PR

segmen menormalkan , tetapi gelombang T merata , dan kemudian ada dalam, simetris

gelombang inversi T . Pada tahap terakhir , EKG beralih ke normal, meskipun inversi gelombang

T dapat menjadi permanen .

Temuan EKG awal perikarditis akut mungkin sulit untuk membedakan dari infark

miokard akut ( MI ) , kejang arteri koroner , atau repolarisasi dini jinak . Diferensiasi MI akut dari

perikarditis akut sangat penting . Terapi trombolitik merupakan kontraindikasi pada perikarditis

karena penggunaannya dapat menimbulkan tamponade jantung hemoragik . Berbeda dengan

EKG secara akut MI , ketinggian segmen ST dalam tahap akut 1

Pericarditis yang cekung daripada cembung ke atas , dan simultan inversi gelombang T

tidak terlihat . Penelusuran berikutnya tidak berkembang melalui pola MI khas , dan gelombang

Q tidak muncul .

Diferensiasi perikarditis dari elevasi ST MI seringkali sulit , terutama jika sejarah adalah

atipikal atau pasien memiliki hambatan komunikasi yang signifikan , seperti bahasa . Ketika pola

EKG menunjukkan ACS dan rasa sakit tidak jelas pericarditic di alam , sering jalan terbaik adalah

awal angiografi koroner diagnostik .

Disritmia ventrikel jarang terjadi pada penyakit perikardial . Pasien dengan perikarditis

yang memiliki disritmia ventrikel harus dianggap memiliki miokarditis bersamaan atau penyakit

jantung lain atau telah salah didiagnosis . Echocardiography memfasilitasi diagnosis definitif

pericarditis dengan efusi , meskipun akan menjadi normal pada pasien tanpa efusi signifikan ,

dan echocardiogram normal tidak dapat digunakan untuk mengecualikan pericarditis . Selain

itu, tamponade jantung , meningkatkan ketebalan perikardial , tumor dan kista perikardial ,

perikarditis konstriktif , dan tidak adanya bawaan dari perikardium semua dapat didiagnosis

dengan echocardiography .

Beberapa pasien dengan perikarditis akut mengalami peningkatan penanda jantung

yang disebabkan oleh myopericarditis , miokarditis , atau MI .

Hutang jumlah sel darah putih dan tingkat sedimentasi eritrosit ( ESR ) dapat meningkat

atau normal dan tidak sensitif atau spesifik . Penelitian laboratorium lainnya harus diarahkan

untuk menentukan penyebab nonidiopathic perikarditis di alam , sering jalan terbaik adalah

awal angiografi koroner diagnostik .

Disritmia ventrikel jarang terjadi pada penyakit perikardial . Pasien dengan perikarditis

yang memiliki disritmia ventrikel harus dianggap memiliki miokarditis bersamaan atau penyakit

jantung lain atau telah salah didiagnosis .

Echocardiography memfasilitasi diagnosis definitif pericarditis dengan efusi , meskipun

akan menjadi normal pada pasien tanpa efusi signifikan , dan echocardiogram normal tidak

dapat digunakan untuk mengecualikan pericarditis . Selain itu, tamponade jantung ,

peningkatan ketebalan perikardial , tumor dan kista perikardial , konstriktif perikarditis , dan

tidak adanya bawaan dari perikardium semua dapat didiagnosis dengan echocardiography .

Beberapa pasien dengan perikarditis akut mengalami peningkatan penanda jantung

yang disebabkan oleh myopericarditis , miokarditis , atau MI . Jumlah sel darah putih dan laju

endap darah ( LED ) mungkin meningkat atau normal dan tidak sensitif atau spesifik . Penelitian

laboratorium lainnya harus diarahkan untuk menentukan penyebab nonidiopathic perikarditis .

Manajemen dan Disposisi

Jika penyebab spesifik dari pericarditis ditemukan, terapi harus spesifik untuk penyebab

itu. Jika tidak, terapi untuk perikarditis akut adalah gejala. Terapi Antinflammatory akan

mengurangi rasa sakit, dan obat anti-inflamasi nonsteroid (NSAID) adalah pengobatan pilihan

pertama. Ibuprofen memiliki yang terbaik profil efek samping, tetapi NSAID lainnya harus sama-

sama efektif. Pasien akan sering melaporkan nyeri yang signifikan dari efek analgesik ibuprofen

sementara di UGD, bahkan sebelum timbulnya efek anti-inflamasi. Sebuah dosis 600 mg empat

kali sehari selama 1 minggu adalah terapi awal yang baik. Jika NSAID yang dipilih tidak efektif

dalam waktu 1 minggu, kelas yang berbeda dari NSAID harus diadili, seperti indometasin 25 mg

tiga kali sehari selama 1 minggu. Colchicine (1.2 awalnya kemudian 0,6 mg setiap hari selama 6

bulan) efektif untuk perikarditis berulang, dan terapi steroid (1 mg / kg sehari) telah

menunjukkan hasil yang beragam.

Komplikasi

Kursus klinis perikarditis adalah variabel: 60% dari pasien mengalami pemulihan lengkap

dalam waktu 1 minggu, dan hampir 80% memiliki pemulihan lengkap dalam 3 minggu. Pasien

dengan demam, efusi perikardial, kursus subakut, atau kegagalan pengobatan NSAID awal

memiliki prognosis yang lebih buruk. Delapan belas persen pasien dapat memiliki perikarditis

berulang yang mungkin memerlukan echocardiography seri untuk menyingkirkan efusi atau

tumor.

Uremik Perikardial PENYAKIT

Perspektif dan Etiologi

Pericarditis dapat terjadi sekunder akibat gagal ginjal atau dialisis. Hal ini terjadi lebih

sering pada pasien hemodialisis dibandingkan pada mereka yang menerima dialisis peritoneal.

Gagal ginjal akut juga dikaitkan dengan perikarditis, dan penyebabnya tidak diketahui. Evaluasi

pasien penyakit ginjal kronis dengan perikarditis memerlukan rajin mencari penyebab infeksi.

Gambaran Klinis dan

Strategi diagnostik

Pasien dengan perikarditis uremik mengalami nyeri dada, demam yang tidak jelas, dan mungkin

menggosok gesekan kasar. Mereka juga mungkin memiliki efusi signifikan. EKG di uremik

perikarditis sering normal karena sedikit epicardial peradangan occurs.7 Pada pasien dialisis,

pembesaran jantung pada foto toraks tanpa adanya tanda-tanda volume overload atau gagal

jantung kongestif (CHF) harus meminta pertimbangan dari efusi perikardial. Sebuah

echocardiogram akan memberikan jawaban pasti. Pericardiocentesis mungkin diperlukan untuk

menyingkirkan infeksi.

Manajemen dan Disposisi

Uremik perikarditis awalnya diobati dengan dialisis intensif. NSAID tidak efektif dan sering

kontraindikasi dengan kerusakan ginjal yang mendasari pasien. Steroid sistemik (prednisone 1

mg / kg sehari) mungkin memerlukan 1 atau 2 minggu terapi dalam beberapa pasien yang tidak

menanggapi dialisis.

Komplikasi

Efusi perikardial uremik adalah salah satu penyebab paling umum dari tamponade jantung.

Efusi perikardial uremik mungkin lokulus dan sulit untuk sepenuhnya menguras dengan kateter,

dan pilihan bedah harus dipertimbangkan.

perikarditis POSTINJURY

Perspektif

Postcardiac sindrom cedera didefinisikan sebagai perikarditis setelah MI , operasi jantung , atau

trauma . Insiden berkisar dari sekitar 5 % setelah MI sampai 30 % setelah operasi dada atau

trauma . Perikarditis terjadi pada 20 % pasien dengan cedera jantung penetrasi , beberapa di

antaranya memiliki tamponade jantung . Hal ini juga dapat terjadi setelah trauma dada yang

tidak melibatkan jantung atau pericardium .

Prinsip Penyakit

Cedera pada pericardium dalam trauma tumpul bisa berkisar dari memar pada laserasi atau

pecah . Beberapa derajat perikarditis traumatik ditemukan selama operasi atau otopsi pada

banyak pasien mempertahankan trauma tumpul parah dada . Luka tembus ke jantung biasanya

menyebabkan laserasi pericardium dan miokardium , dengan perikarditis sekunder dan infeksi

perikardial . Meskipun kejadian pastinya belum diketahui , infeksi , tamponade , miokarditis ,

dan perikarditis inflamasi dapat terjadi . Sebuah patogenesis kekebalan disarankan oleh

perkembangan autoantibodies jantung , meskipun autoantibodi yang umum setelah cedera ,

bahkan pada pasien yang tidak mengembangkan pericarditis . Perikarditis konstriktif terjadi

sekunder terhadap trauma . Hal ini mungkin disebabkan oleh darah perikardial , mungkin ini

sekunder terhadap kekuatan resorptive penurunan perikardium yang rusak , dengan fibrosis

sekunder dan penyempitan .

Gambaran Klinis

Gejala dan tanda-tanda sindrom postcardiac cedera termasuk menggosok perikardial, demam,

dan nyeri dada. Meskipun diagnosis biasanya didirikan secara klinis, konfirmasi dengan

ekokardiografi sangat membantu. Interval antara cedera dan timbulnya perikarditis berkisar

antara 4 sampai 12 hari. Selama rawat inap, perikarditis purulen harus dianggap sebagai

kemungkinan sumber penyakit demam pada pasien trauma dengan kegagalan organ

multisistem.

Manajemen dan Disposisi

Kebanyakan pasien merespon aspirin (325 mg per hari) atau NSAID (ibuprofen 600 mg empat

kali per hari). Perikarditis terkomplikasi sekunder trauma tumpul biasanya sembuh. Pasien

harus diamati sampai proses penyakit yang mengancam jiwa lainnya sudah dihilangkan.