Perbedaan Periodontitis Kronis dan Periodontitis Agresif

No. Periodontitis Kronis Periodontitis Agresif1. Terjadi pada orang dewasa, namun dapat

juga terjadi pada anak-anak.Biasanya terjadi pada pasien yang secara klinis sehat.

2. Jumlah kerusakan tulang sebanding dengan faktor lokal.

Jumlah deposit mikroba tidak sebanding dengan keparahan penyakit.

3. Berhubungan dengan beberapa pola mikroba.

Terdapat hubungan keluarga pada pasien yang menderita periodontitis agresif.

4. Biasanya ditemukan kalkulus subgingiva. Area penyakit diinfeksi oleh Aggregatibacter actinomycetemcomitans.

5. Proses perkembangan penyakit yang lambat-sedang dengan kemungkinan adanya masa periode cepat.

Kerusakan tulang dan kehilangan perlekatan yang cepat.

6. Dapat dimodifikasi atau berhubungan dengan :

       Penyakit sistemik seperti DM dan HIV.       Faktor lokal yang mempengaruhi

terjadinya periodontitis.       Faktor lingkungan seperti merokok dan

stress emosional.

Lokalisata :       Terjadi pada usia sekitaran pubertas.       Lokalisata pada molar pertama dan

insisivus dengan kehilangan perlekatan pada paling sedikit dua gigi permanen, yang salah satunya adalah molar pertama.

       Respon serum antibody yang sehat terhadap agen infeksi.

7. Dapat disubklasifikasikan menjadi :       Lokalisata : melibatkan <30% gigi yang

terlibat.       Generalisata : melibatkan >30% gigi

yang terlibat.       Ringan : 1-2 mm clinical attachment loss.       Sedang : 3-4 mm clinical attachment loss.       Berat : ≥5 mm clinical attachment loss.

Generalisata :      Biasanya terkena pada pasien yang

berusia dibawah 30 tahun, walau dapat juga terjadi pada pasien yang lebih tua.

      Generalisata melibatkan paling sedikit tiga gigi permanen selain molar pertama dan insisivus.

      Respon serum antibody yang kurang terhadap agen infeksi.

8. Terdapat keabnormalan pada fungsi fagosit.

9. Makrofag yang hiperresponsif, menghasilkan peningkata PGE2 dan IL-1β.

Sumber : Michael G. Newman, dkk. Carranza's Clinical Periodontology. 11th Ed. Missouri : Elsevier. 2012. P.43

PERIODONTITIS KRONIS (LOKALISATA/ GENERALISATA)

Periodontitis Kronisa.    Histopatologi

Perbedaan histology yang paling penting diantara gingivitis dan periodontitis adalah resorpsi tulang, proliferasi apikal dan ulserasi epitel penghubung (poket) serta kelanjutan kehilangan perlekatan jaringan ikat. Pada poket ditemukan bakteri gram (+), gram (-), dan adheheren. 1

Perjalanan inflamasi dari gingiva ke struktur ke periodontal pendukung (atau peralihan gingivitis menjadi periodontitis) diduga sebagai dimodifikasi oleh potensi patogenesis plak, atau oleh daya tahan pejamu. Daya tahan pejamu yang dimaksud mencakup aktivitas imunologis, dan mekanisme yang berkaitan dengan jaringan lainnnya seperti derajat fibrosis gingiva, kemungknan juga lebar gingival cekat dan reaksi fibrogenesis dan osteogenesis yang berlangsung disekitar lesi inflamasi. Suatu sistem fibrin-fibrinolitik disebut-sebut sebagai berperan menghambat perluasan lesi. 2

b.      Patogenensis

Perubahan ekologi dan produk kerusakan jaringan 

Mikroba yang terdapat pada plak subgingiva menghasilkan suatu kenaikan respon imun-inflami host dalam jaringan periodontal yang dikarakteristikkan oleh produksi berlebih sitokin inflamatori (interleukin, faktor nekrosis tumor), prostaglandin (PGE2) dan enzim-enzim meliputi matix metaloproteinases (MMPs). Mediator-mediator inflamasi ini bertanggung jawab untk besarnya kerusakan jaringan periodonsium, terutama pada tanda-tanda klinis dan gejala dari periodontitis. Proses ini dimodifikasi oleh oleh lingkungan (merokok) dan faktor resiko yang didapat (penyakit sistemik) serta kerentanan genetik, PMNs, dan LPS.3

c.       ImunopatogenesisPeriodontitis kronis dikarakteristikan sebagai pengaktivan jalur alternative dari

komplemen, denganpembelahan atau perpecahan C3 dan C3B dalam gingival fluids. Hal ini juga memungkinkan pecahnya produk-produk di GCF (Gingival Cravecular Fluid) akibat aktivitas enzim bakteri P.gingivalis, misalnya memproduksi enzim yang mampu memecah C5

menjadi bentuk metabolik aktifnya, C5A.Aktifitas kolagenase dihubungkan dengan kerusakan aktif periodontal. MMP-8

meningkat, namun TIMP (TIMP-1) tidak. Kemampuan enzim mirip chymotrypsin T.denticola untuk mengaktifkan MMPs sehingga akan memediasi perusakan jaringan. Banyaknya kolagenase dikarenakan kolagenase MMP-8 neutrofil. Beberapa mikroorganisme memodulasi sekresi kolagenase dari neutrofil. Fagositosis dari T.nukleatum dan T.denticola menyebabkan pelepasan elastase dan MMP-8 dari neutrofil.3

d.      Proses PenyembuhanProses penyembuhan secara umum adalah berupa penyingkiran debris, jaringan yang

mengalami degeneralisasi serta pergantian jaringan yang telah rusak.Terdapat empat aspek penyembuhan periodontal:

1.      Regenerasi

Regenerasi merupakan proses biologik dimana bentuk dan fungsi jaringan yang hilang digantikan sama persis dengan sempurna. Misalnya pembentukan kembali sementum, ligamen periodontal, dan tulang alveolar yang hilang.

2. Repair  Repair merupakan penyembuhan dengan pembentukan jaringan yang sebenarnya

tidak mengembalikan arsitektur dan fungsi aslinya. Misalnya pembentukan epitel penghubung yang panjang (long junctionnal epithelium) setelah skelling dan root planning.

3. New atthachment Perlekatan baru diartikan sebagai tertanamnya serabut ligamen periodontal yang baru

ke sementum yang baru dan perlekatan epitel gingiva ke permukaan gingiva gigi yang tadinya tersingkap karena penyakit.4,5

4.      ReattachmentReattachment merupakan pertemuan kembali antara jaringa ikat dan akar yang

sbelumnya terpisahkan karena suatu insisi atau injuri, namun bukan karena penyakit. Misalnya pembukaan sementara jaringan ikat gingival untuk akses ke karies akar.5 

  Penyakit Periodontal

a.      EtiologiBerdasarkan peranannya dalam menimbulkan penyakit, faktor-faktor etiologi dapat

diklasifikasikan atas:I.        Faktor etiologi primera.       Plak dental/plak bakteri

Merupakan deposit lunak yang membentuk biofilm yang menumpuk ke permukaan gigi atau permukaan keras lainnya di rongga mulut seperti restorasi lepasan dan cekat.Pembentukan komunitas biofilm dimulai dengan interaksi bakteri dengan gigi, yang kemudian dilanjutkan oleh interaksi fisikal dan fisiologis antara berbagai spesies yang ada dalam massa mikrobial.

II.     Faktor etiologi sekunder/faktor pendorong, yang mempengaruhi efek dari faktor etiologi primer.

Berdasarkan keberadaannya faktor etiologi  dibedakan atas :1.      Faktor etiologi lokal/faktor  ekstrinsik.a.       Faktor anatomi        Morfologi akar gigi (bentuk dan ukuran)        Letak gigi di lengkung rahang        Jarak antara akar gigi

b.      Faktor iatrogenik : kesalahan pada restorasi dan protesa, yang bisa berperan dalam menyebabkan perusakan jaringan periodontal.

        Tepi restorasi : tepi tumpatan yang mengemper (overhanging) turut berperan dalam terjadinya perusakan periodontal karena, (1) merupakan lokasi yang ideal bagi penumpukan plak; (2) mengubah keseimbangan ekologis sulkus gingiva kea rah yang menguntungkan bagi organisme anaerob gram-negatif yang menjadi penyebab penyakit periodontal.

        Kontur restorasi : mahkota tiruan dan restorasi dengan kontur berlebih (overcontoured) cenderung mempermudah penumpukan plak dan kemungkinan juga mencegah mekanisme self-cleansing oleh pipi, bibir, dan lidah.

        Oklusi : restorasi yang tidak sesuai dengan pola oklusal akan menyebabkan disharmoni yang bisa mencederai jaringan periodontal pendukung.

        Bahan restorasi : pada umumnya bahan restorasi tidaklah mencederai jaringan periodontal, kecuali bahan akrilik self-curing. Yang terpenting adalah bahan restorasi harus dipoles dengan baik agar tidak mudah ditumpuki plak.

        Disain gigi tiruan sebagian lepasan : gigi tiruan sebagian lepasan mempermudah penumpukan plak, terutama apabila disainnya menutup gingiva.

        Prosedur kedokteran gigi : penggunaan klem rubber dam, cincin untuk matriks, dan disc yang tidak baik bisa mencederai gingiva dengan akibat terjadinya inflamasi. Separasi gigi yang terlalu memaksa dapat menimbulkan cedera pada jaringan periodontal pendukung.

c.       Kalkulus dentalMerupakan massa terkalsifikasi  atau berkalsifikasi yang melekat ke permukaan gigi  asli

maupun tiruan. Biasanya kalkulus terdiri dari plak bakteri yang telah mengalami mineralisasi.

d.      Perawatan ortodonti        Retensi plak         Iritasi dari cincin ortodonsi        Tekanan dari piranti ortodonsi

e.       Impaksi makananAdalah terdesaknya makanan secara paksa ke periodonsium oleh tekanan oklusal. Impaksi

makanan bisa terjadi pada permukaan interproksimal atau pada permukaan vestibular/oral. Kegagalan dalam mendeteksi dan menyingkirkan impaksi makanan bisa menjadi sumber gagalnya perawatan periodontal.

f.        Tidak digantinya gigi yang hilangPencabutan gigi yang tidak disertai penggantian dengan gigi tiruan dapat menimbulkan

serangkaian perubahan yang menimbulkan dampak bagi periodonsium. Apabila gigi molar pertama mandibula dicabut, perubahan awal yang terjadi adalah drifting (bergesernya) dan tilting (miring) gigi molar kedua dan ketiga mandibula, dan ekstrusi molar pertama maksila. Tonjol distal molar kedua mandibula akan meninggi dan bertindak sebagai tonjol pendorong yang akan mendesak makanan ke ruanginterproksimal diantara molar pertama maksila yang diektrusi dengan molar kedua maksila.

g.       Maloklusi dan malposisiGigi geligi yang letaknya tidak teratur menyebabkan control plak sukar bahkan bisa tidak

mungkin dilakukan. Resesi gingiva bisa terjadi pada gigi labioversi. Disharmoni oklusal yang disebabkan maloklusi dapat mencederai periodonsium. Overbite anterior yang berlebihan sering menyebabkan iritasi gingiva pada rahang antagonis. Open bite bisa menjurus ke perubahan periodontal yang disebabkan penumpukan plak dan hilangnya fungsi.

h.       Kebiasaan buruk        Bernafas dari mulut        Mendorong-dorong lidah        Penggunaan tembakau        Trauma sikat gigi dan alat pembersih lainnya

        Kebiasaan parafungsi atau bruksim        Neurosis (menggigit bibir dan pipi)        kebiasaan berkaitan dengan okupasi (berkaitan dengan pekerjaan sehari-hari, misalnya:

memegang paku dengan menggigitnya)i.         Iritasi bahan kimia

Obat kumur yang terlalu kuat efeknya, tablet aspirin yang diletakkan pada kavitas gigi yang sedang berdenyut, obat-obatan dengan efek membakar, dan kontak tidak sengaja dengan bahan kimia seperti fenol dan perak nitrat bisa menimbulkan  inflamasi akut dengan ulserasi pada gingiva.

j.        RadiasiEfek radiasi khususnya dijumpai pada penderita kanker rongga mulut atau di sekitar kepala dan leher yang mendapat perawatan dengan radiasi. Radiasi bisa menyebabkan pembentukan eritema dan deskuamasi mukosa termasuk gingiva.

2.      Faktor sistemik/faktor intrinsik.  a.       Penyakit nutrisi

Ada dua kesimpulan da hasil penelitian mengenai efek nutrisi terhadap jaringan periodonsium, yaitu: (1) ada difesiensi nutrisi tertentu yang menyebabkan perubahan pada jaringan periodonsium; (2) tidak ada defisiensi nutrisi yang sendirian saja dapat menimbulkan pembentukan poket periodontal.

        Defisiensi vitamin C        Defisiensi protein

b.      Penyakit endokrinGangguan hormonal dapat: (1) mempengaruhi jaringan periodonsium secara langsung,

sebagai manifestasi penyakit endokrin pada periodonsium; (2) memodifikasi respon jaringan terhadap plak pada penyakit gingival dan periodontal; dan (3) menimbulkan perubahan anatomis di rongga mulut yang mempermudah penumpukan plak atau trauma karena oklusi.

        Diabetes mellitus        Kehamilan        Kontrasepsi hormonal

c.       Penyakit darahDua jenis penyakit darah yang sering dikaitkan dengan terjadinya penyakit periodontal

adalah :        Leukemia        Anemia

d.      Penyakit yang melemahkan (debilitating diseases)Seperti sifilis, nefritis kronis, dan tuberkulosa bisa menjadi faktor pendorong bagi

terjadinya penyakit periodontal, Dengan jalan melemahkan pertahanan periodonsium terhadap iritan lokal, dan menimbulkan kecenderungan terjadinya kehilangan tulang alveolar.

e.       Gangguan psikosomatikAda dua cara gangguan psikosomatik mempengaruhi periodonsium dan jaringan di

rongga mulut lainnuya: (1) melalui timbulnya kebiasaan buruk yang dapat mencederai jaringan periodonsium; atau (2) dengan efek langsung sistem saraf otonom terhadap keseimbangan jaringan yang fisiologis.

f.        AIDS/infeksi HIVInfeksi HIV menyebabkan gangguan terutama terhadap sel-Th, disamping terhadap

monosit, makrofag dan beberapa sel lainnya. Meskipun limfosit B tidak terpengaruh, namun akibat terganggunya fungsi limfosit T akan menyebabkan deregulasi pada sel-B.

Penurunan sistem imunitas pada penderita yang terinfeksi HIV menyebabkan peningkatan kerentanannya terhadap penyakit gingiva dan periodontal.

g.       Obat-obatanBeberapa jenis obat dengan efek kerja yang berbeda  dapat menginduksi hyperplasia

gingiva non-inflamasi dengan gambaran klinis yang tidak dapat dibedakan. Obat-obatan yang dimaksud adalah: (1) fenitoin atau dilantin, suatu antikonvulsan yang digunakan dalam perawatan epilepsi; (2) siklosporin, suatu imunosupresif yang biasa digunakan untuk mencegah reaksi tubuh pada pencangkokan anggota tubuh; dan (3) nifedipin, diltiazem, dan verapamil, yaitu penghambat kalsium yang digunakan untuk perawatan hipertensi.2

b.      Klasifikasi dan Gambaran KlinisPenyakit periodontitis diklasifikasikan dalam tiga jenis utama berdasarkan klinis,

radiografi, riwayat, dan karakteristik laboratorium.

1.      Periodontitis KronisKarakteristik yang biasa terjadi pada pasien dengan periodontitis kronis, yaitu:

-         Rata-rata terjadi pada orang dewasa tetapi dapat juga terjadi pada anak-anak-         Kebanyakan kerusakan tetap dengan factor local-         Dihubungkan dengan pola microbial yang tidak tetap-         Sering kali ditemukan kalkulus subgingiva-         Bergerak lambat ke tahap sedang dengan kemungkinan bergerak lebih cepat -         Mungkin dimodifikasikan oleh:      Penyakit sistemik seperti diabetes mellitus, infeksi, HIV      Faktor lokal yang memberi kecenderungan ke periodontitis      Faktor lingkungan seperti merokok, stress emosional

Periodontitis kronis diklasifikasikan keloksi dan generalisasi dan karakteristik seperti rendah, sedang, atau tinggi berdasarkan:

-         Kondisi lokalis, melibatkan <30% bagian gingiva-         Kondisi generalis melibatkan >30% bagian gingiva-         Rendah : kehilangan perlakatan 1-2 mm-         Sedang : kehilangan perlakatan 3-4 mm-         Tinggi : kehilangan perlekatan ≥ 5mm

2.      Periodontitis AgresifKarakteristik yang biasa terjadi pada pasien dengan periodontitis agrasif, yaitu:

-         Kebalikan klinis dari pasien yang sehat-         Kehilangan perlekatan yang lebih cepat dan kerusakan tulang-         Jumlah deposit microbial dengan tidak tetap dengan penyakit yang berat-         Agregrasi familial dari penyakit individu

Karakteristik yang biasa tetapi tidak umum :-         Penyakit diinfeksi dengan actinobacillus actinomicetem conmitons-         Ketidaknormalan pada fungsi fagosit

-         Respon yang berlebihan dari makrofag, peningkatan produksi prostaglandin E2(PGE2) dan interlukin-IB

-         Pada beberapa kasus, kemampuan penyakit menarik diri

Perioodontitis agrasif diklasifikasikan menjadi :        Kondisi lokalisasi-         Lokasinya pada molar satu atau insisivus dengan kehilangan perlekatan pada bagian

proksimal sekurang-kurangnya 2 gigi permanen, salah satunya M1

-         Respon serum antibody sehat menginfeksi agen-         Serangan circumpubertal penyakit

        Kondisi Generalis-         Biasanya mempengaruhi pasien umur 30 tahun (bisa lebih tua)-         Kehilangan perlekatan pada proksimal secara generalis mempengaruhi minimal 3 gigi M1

dan insisivus-         Kerusakan periodontal yang parah atau hebat-         Respon serum antibody yang kurang baik menginfeksi agen

3.      Periodontitis Sebagai Manifestasi dari Penyakit Sistemika.       Berkaitan  dengan gangguan hematologis-         Neutropenia yang didapat-         Leukemia-         Bentuk gangguan lain

b.      Berkaitan dengan gangguan lain-         Neutropenia familial dan siklik-         Sindrom down-         Sindrom defisiensi adhesi leukosit-         Sindrom papilon-leufeure-         Sindrom chedick higashi-         Sindrom histositosis-         Penyakit sistemik penyimpangan glikogen-         Agronuloeytosis genetic infatik-         Sindrom ehlers-donlos (tipe IV dan VIII)-         Hipopostashia-         Gangguan lainnya

c.       Tidak spesifik-         Penyakit periodontal nekrotik :  Gingivitis ulseratif nekrotik  Periodontitis ulseratif nekrotik

-         Abses periodonsium        Abses gingiva        Abses periodontal        Abses perikoronal

-         Periodontitis yang berkaitan dengan lesi endodontic        Lesi kombinasi periodontik-endodontik

-         Deformitosis dan kondisi perkembangan atau didapat        Faktor-faktor lokalis yang berkaitan dengan gigi yang menjadi predisposisi bagi penyakit

gingiva atau periodontitis yang diinduksi plak1.      Faktor-faktor anatomis gigi2.      Restorasi atau piranti dental3.      Fraktur akar4.      Resorpsi akar servikal dan segmental tears

        Deformitas dan kondisi mukogingiva disekeliling gigi1.      Resesi gingival atau jaringan lunaka.       Permukaan vestibular oralb.      Interproksimal (papilari)2.      Gingival berkeratin inadekuat3.      Kedalaman vestinulum berkurang4.      Posisifrenulum atau otot terlalu ke marginal5.      Gingival yang berlebihana.       Pseudopoketb.      Tepi gingiva yang tidak konsistenc.       Excessive gingiva displayd.      Pembesaran gingivale.       Warna abnormal

        Deformitas dan kondisi mukogingiva pada gigi tak bergigi1.      Defisiensi linggir vertical dan horizontal2.      Gingival atau jaringan berkeratin inadekuat3.      Pembesaran gingival atau jaringan lunak4.      Posisi frenulum atau otot terlalu ke marginal5.      Kedalaman vestibulum berkurang6.      Warna abnormal

        Trauma oklusal1.      Trauma oklusal primer2.      Trauma oklusal skunder3

»         Gambaran Klinis dari periodontitis Kronis:-          Adanya penumpukan plak supra gingiva dan subgingiva yang biasa di sertai dengan

pembentukan kalkulus-          Tanda- tanda inflamasi gingiva-          Pembentukan poket periodontal yang apabila terjadi resesi gingival bersamaan dengan

kehilangan perlekatan maka poket periodontal nya tetap dangkal-          Kehilangan dangkal-          Supuratif (bernanah)-          Pada pasien dengan OH buruk khas gingiva bisa terjadi pembengkakan ringan hingga

moderat dengan warna merah pucat-           Hilangnya stippling gingiva dan perubahan permukaan topography bisa meliputi margin

gingiva yang kasar dan pipih atau papila berkawah-          Perdarahan pada pemeriksaan poket menggunakan probe-          Perdarahan spontan-          Eksudat  dari cairan sulkus dan supuratif dari poket

-          Dapat di temukan kehilangan tulang vertikal dan horizontal.2

2.2.2 Pemeriksaan Klinis1.      Pemeriksaan kesehatan

Pemeriksaan kesehatan meliputi riwayat medis dan kesehatan gigia.       Riwayat Medis

Alasan pentingnya riwayat medis adalah:      Untuk menemukan manifestasi oral dari kondisi sistemik tertentu seperti leukimia, DM,

gangguan hormonal, dan lain-lain.      Untuk memastikan adanya kondisi sistemik seperti kehamilan, DM, kelainan darah, defisiensi

nutrisi yang dapat merubah respon hospes terhadap bakteri.      Untuk menentukan ada atau tidaknya kondisi sistemik tertentu yang membutuhkan

modifikasi.b.      Riwayat kesehatan gigi    Pemeriksaan Gigi menyeluruh- Pemeriksaan jaringan lunak; pemeriksaan ini adalah penulusuran adanya kanker rongga mulut

atau tidak.- Posisi gigi; meliputi kesesuaian lengkung rahang, maloklusi morfologi, dan migrasi gigi.- Karies; meliputi pemeriksaan lokasi, jenis, dan luas karies.- Perawatan Restoratif- Kebiasaan; misalnya kebiasaan merokok ,menjulurkan lidah, dan lainnya.- Kondisi pulpa  gigi, khususnya yang mengalami kehilangan tulang yang hebat- Kegoyangan gigi (tes mobilitas)

    Pemeriksaan jaringan periodontal- Warna, bentuk dan konsistensi gingiva- Perdarahan dan eksudasi purulen- Kedalaman poket (kedalaman probing)

Cara pemeriksaan kedalaman poket :a.       Selipkan prob ke dalam poket sedapat mungkin sejajar dengan poros panjang gigi dengan

tetap menjaga permukaan gigi sampai dirasakan adanya tahananb.      Prob dijalankan mengelilingi gigi. Probing dilakukan mulai dari interproksiamal gigi

permukaan vestibular, dijalankan ke arah mesial sepanjang permukaan vestibular sampai ke interproksimal mesial, kemudian dilakukan dengan cara yang sama di permukaan oral.

- Jarak antara tepi gingiva ke pertautan semento-enamel- Hubungan antara pertautan semento-enamel dan dasar poket- Lebar keseluruhan gingiva berkeratin, hubungan antara kedalama probing dan pertemuan muko-

gingiva dan pengaruh letak frenulum serta perlekatan otot terhadap tepi gingiva- Perluasan patologis dari daerah furkasi

        Pemeriksaan Oklusal- Evaluasi kebisaan parafungsi yang dilakukan pasien- Menentukan kontak sisi kerja- Menentukan kontak sisi penyeimbang- Menentukan kontak pada posisi protrusif- Menentukan ekstrusi protrusif- Memeriksa pergerakan gigi selama gerak mengunyah- Menentukan hubungan gigi-geligi kontak terbuka yang tidak teratur tempat-tempat impaksi

makanan, permukaan oklusal yang kasar

        Pemeriksaan RadiografiHal-hal yang dapat ditemukan dari gambaran radiografi :

- Morfologi dan panjang akar- Perbandingan mahkota- Perkiraan banyaknya kerusakan tulang- Hubungan antara sinus maksilaris dengan kelainan bentuk jaringan periodontal- Resorpsi tulang horizontal dan vertikan pada puncak tulang interproksimal- Pelebaran ruang ligamen periodonsium di daerah mesial dan distal akar- Keterlibatan furkasi tingkat lanjut- Kelainan periapek- Kalkulus- Restorasi yang overhanging- Fraktur akat- Karies- Resorpsi akar

        Pemeriksaan depositPemeriksaan materi yang terakumulasi pada permukaan gigi seperti pemeriksaan plak

dan kalkulus.

        Pemeriksaan penunjang lainnyaPemeriksaan cairan krevikular gingiva untuk mengetahui adanya enzim katabolik.2,4

1.2        RADIOLOGI

Penilaian radiograf pada kondisi periodontal mencakup:a.     Jumlah tulang yang adab.    Kondisi alveolar crestc.     Kehilangan tulang di area furkasid.    Lebar ruang ligamen periodontale.     Faktor iritan lokal yang menaikkan resiko penyakit periodontal-         Kalkulus-         Restorasi yang burukf.      Panjang dan morfologi akar, serta rasio mahkota-akarg.     Kontak interproksimal yang terbuka, sehingga menjadi tempat food impaksih.     Penilaian anatomi-         Posisi sinus maksila, dalam hubungannya pada cacat periodonsium-         Gigi yang hilang, berlebih, impaksi, dan gigi yang menyinggung.i.       Penilaian patolologik-         Karies-         Lesi periapikal-         Resorpsi akar.7

Referensi :

1.      Hasel. Thomas M. Color Atlas of Dental Medicine. 23.2.      Dhalimunthe, Saidina Hamzah. Periodonsia, Edisi Revisi. Medan: Departemen Periodonsia

FKG-USU. 2008. 87, 105-141, 1-32, 127-130