PERADANGAN (inflamasi) Radang akut. Perubahan pembuluh darah. - aliran darah. - penampang pembuluh darah. Peristiwa leokosit. - marginasi - emigrasi - kemotaksis - fagositosis - gangguan fungsi leukosit1

Radang

kronik.

- sel- sel radang kronik. PendahuluanDefinisi: Radang reaksi jaringan hidup thp semua bentuk jejas. Setempat tdp reaksi dari mikrosirkulasi serta isinya: Arteriol Venule Kapiller Saluran limfatik Cairan tubuh Sel sel darah - Proses pemulihan menyusul. - Proses radang pemulihan penting utk kelangsungan hidup2

1

3

Radang akut.Pertahanan tubuh (reaksi perlawanan). 3 (tiga) Perubahan pokok pembuluh darah: Penampang melebar (dilatasi)- aliran meningkat hiperemi. Permeabilitas meningkat eksudasi. Emigrasi.

Sumber jejas.Mikroorganisme Fisik trauma. Dingin, panas. Kimiawi Reaksi Antigen Antibodi (AA reaksi) oReaksi radang akut sama. oMediator2 kimia sama oAkhiran itis untuk peradangan (inflamasi)

4

2

Gejala radang akut.Lokal : 5 gejala utama: tumor, rubor, calor,dolor & functio laesa. ( Celsus)

Sistemik :Febris Zat pirogen : endogen, prostaglandin, eksogen. Leukositosis (stimulasi sumsum tulang oleh endotoksin dan C.S.F; bentuk staaf(sel muda) meningkat ; shift to the left. sistim mononuklir fagositik ( RES) 2. Permeabilitas meningkat. eksudasi cairan kaya protein ekstravaskuler (antibodi). Eksudat >< Transudat 2-4 gram / 100 ml < 2 gram / 100 ml Berat jenis > 1020 < 1012 sel radang sel radang sedikit

5

6

3

Mekanisme: Protein.Jejas mediator kimia - sel endotil rusak - kontraksi sel endotil dengan akibat interendotelial junction melebar peningkatan permeabilitas protein extravask. 1. Tekanan osmotik berkurang 2. Hiperemi tekanan pemb.darah meningkat 3. Tekanan osmotik ekstravask meningkat. Ke 3 faktor diatas tekanan filtrasi meningkat

Edema viskositas meningkat , aliran lambat. eritrosit menggumpal di aliran tengah dan lekosit menepi (marginasi/ pavementing) emigrasi leukosit .

7

8

4

Marginasi. Emigrasi:PMN disusul monosit ; histiosit, makrofag. Sejak awal sel mononuklir : - tuberkulosis - demam typhoid - infeksi virus -reaksi imunologik

Kemotaksis (leukotaksis):Paling reaktif - PMN dan monosit. -endogen (plasma protein). -eksogen (produk bakteri) Gangguan kemotaksis radang terganggu9

Fagositosis : PMN, makrofag.Mauknya partikel dalam sitoplasma. 3 Tahapan. 1. melekat (attachment) pd reseptor Fc portion , C 3 opsonized bakteri. 2. engulfment perlu energi; Ca dan Mg ion. 3. killing dan degradation PMN to kill and be killed Makrofag bertahan lama dg partikel didalamnya ( kuman tbc dan lepra) Mekanisme: oxygen dependent 02 enzym membran cksidase H202.sistim H202 -- MPO -- halida radikal bebas : ion superoksida dan hydoxyl ion10

5

11

oxygen independent fagositin } lisozym } lisosom laktoferin } Ph asam ( 3,4 4 )

Mediator Kimia radang akut. 4 golongan mediator kimia. 1. Amina-amina vasoaktif: histamin, serotonin. 2. Protease-protease plasma dan polypeptida:sistim kinin, sistim komplemen, sistim koagulasi 3. Metabolit A.A: prostaglandin, leukotrin. 4. Produk leukosit : - enzym-enzym lysosomal - lymphokin.

12

6

Mediator kimia radang akut Asal : plasma atau sel dalam bentuk inaktif precursor form perlu aktivasi (plasma protein) dalam sel granula -- degranulasi. sintesa prostaglandin. Inaktivasi oleh enzym (histaminase) Biologik aktif melalui spesifik receptor.

Amina vasoaktifHistamin : Dalam jaringan sekitar pembuluh darah mastcell Dalam darah: lekosit basofilik, thrombosit. Pra histamin dalam granula Degranulasi aktif13

14

7

Degranulasi oleh: Jejas fisik

Reaksi imunologik Anafilaktoksin Protein lysosomalMenyebabkan: Dilatasi arteriol Permeabilitas venule meningkat (kontraksi sel endotel celah melebar

Inaktif oleh histaminasi. Serotonin congruent histamin Kemotaksis utk sel eosinofil : - histamin - mast cell (ECF-A)15

Protease Plasma. 3 Sistim yang berkaitan satu dg yang lain. 1. Sistim kinin. Bradikinin : - dilatasi arteriol. - Permeabilitas venule meningkat. - kontraksi otot polos. - rasa nyeri. Kininase. 2. Sistim komplemen Inaktif sbg. C1 s/d C9. Menjadi aktif: classical dan alternate pathway. Aktif derivat komplemen. a. C 3a dan C 5a : - permeabilitas meningkat - dilatasi pemb.darah (mast cell histamin) b. C 5a : - adhesi neutrofil pada pada endotil - kemotaksis neutrofil , monosit.

16

8

c. C3 : fagocytosis (opsonin) d. Derivat terpenting = C3 dan C5. Aktivasi C3 dan C5 oleh: - plasmin. - enzym lysosom. 3. Sistim pembekuan. Fibrinogen XII-----> Fibrin Fibrinopeptida : - permeabilitas p.d. ningkat. - kemotaktik utk neutrofil. Plasminogen Aktn. PL -- Plasmin : - Fibrinolysis - XII aktif - Fragmen C3

Metabolit Asam Arachidonik.Prostaglandin : - vasodilatasi arteriol - kemotaksis eosinofil - Nyeri - Suhu ningkat

17

18

9

Cell membran fosfolipid fosfolipase --Asam arakidonikProstaglandin dan leukotrin.

4. Produk leukosit. Enzym lisosomal : protease netral C3 & C5 anafilaktoksin protein kationik permeabilitas makrofag ningkat Lymphokin : timbunan dan aktivasi makrofag. Ringkasan mediator kimia. PeristiwaVasodilatasi

MediatorHistamin Prostaglandin Bradikinin

19

Permeabilitas ningkat

Kemotaksis

Demam Rasa nyeri

Histamin Bradykinin C3a, C5a. Leukotrin Leukotrin (LTB2) C5a Produk bakteri Protein kationik Lymphokin Pyrogen endogenik Prostaglandin Prostaglandin Bradykinin

20

10

Jenis eksudat pada radang akut Serous: sekresi mesotel: - pertoneum - pericard - pleura - rongga sendi Fibrinous : perikarditis Rematik akuta Purulent : akut appendicitis Haemorrhagik : keganasan.

21

Perkembangan radang akut.

22

11

Radang MenahunRangsangan tetap Histologik : Infiltrasi : makrofag, limfosit, sel plasma (mononuklir) Proliferasi fibroblast dan pembuluh darah kecil. Fibroblast kolagen parut. 3 Causa keradangan menahun : 1. Radang akut , jejas persisten. 2. Radang akut - sembuh kambuh. 3. Dari awal kronik ( toksisitas rendah) kuman intraselluler bahan insoluble imunologik (autoimun)23

Radang Granulomatosa.Radang menahun membentuk jaringan yang khas Granuloma. Makrofag sel epitheloid Sel datia : Langhans , benda asing. Granuloma dapat ditemukan pada beberapa penyakit infeksi. (DD) Hard tuberkel. Soft tuberkel.

24

12

Peran saluran lymphatik dan kelenjar getah bening pada radang.Radang saluran limfatik lymphangitis. Radang kelenjar getah bening lymphadenitis. Reaktif lymphadenitis follicular hyperplasia snus histiocytosis. Pertahanan lini ke 2 cukup utk menanggulangi infeksi. Bila mikroorganisme ikut darah bakteremia. - sepsisseptikemia. Terutama : katub jantung, ginjal, persendian dan selaput otak.

25

Reaksi Radang HistiositikInfeksi oleh Salmonella. Mengenai MPS (sistim MonoPhagocytic) secara difus. Timbunan fokal histiosit. Contoh: salmonella typhi keluhan gastrointestinal typhus abdominalis (typhoid fever). Kelenjar2 getah bening, limpa , hati. Tampak: hipertrofi (makrofag proliferasi). Typhoid fever: Peyers patches / plaques hiperplastik ulserasi. Mallory cell

26

13

Radang interstitial dan Perivaskuler.Virus, richettsia, syphilis. Mononuklir leukosit : perivaskuler interstitial Limfosit, makrofag, kadang sel plasma. PMN sangat jarang. Contoh: encephalitis ok virus; cuffing sel mononuklir. poliomyelitis. Pada rickettsia disertai proliferasi endotil nekrosis ruptuur perdarahan. Contoh : demam typhus Rocky mountain spotted fever. Pada syphilis : perivaskuler cuffing banyak sel plasma endarteritis27

Ringkasan. Reaksi radang akut pada dasarnya sama. Wujud berlainan oleh : 1. Macam / jenis dan berat jejas. 2. Lokasi dan jaringan. 3. Respons host nutrisi dll.

Pemulihan1. Regenerasi parenkimal 2. Jaringan ikat ad. 1. sel labil - sel cadangan reserve cell(epitel permukaan, darah) sel stabil : hati, ginjal, pankreas, otot polos, osteoblast, chondroblast, endotil. sel permanan : otot jantung, otot bergaris, neuron. 28

14

Ad. 2. Jaringan granulasi ( proliferasi fibroblast, pemb. darah kapiler.) jaringan parut. Regenerasi parenkimal akan sempurna, bila struktur / kerangka jaringan utuh. Penyembuhan luka :1. Penyambungan primer. 2. Penyambungan sekunder

Komplikasi : Kontraktur Eksuberan granulasi Keloid

29

Komplikasi penyembuhan kontraktur

Eksuberan granulasi

Keloid

selesai30

15