per a dang

94

Upload: kurnianti-tri-nuraini

Post on 26-Aug-2014

190 views

Category:

Documents


1 download

TRANSCRIPT

Page 1: Per a Dang
Page 2: Per a Dang

Def. Peradangan :

Reaksi vaskularis dari jar. hidup terhadap injuri lokal

Org. satu sel

Multi sel

Parasit Inverteb

Resp. terhadap injuri lokal berupa :

- Fagositosis

- Menjaring iritasi oleh hematosis

- Menetralisir dr. rangsangan berbahaya, dengan

hipertrofi sel atau salah satu organelnya.

Sistem vaskuler ( - )respon terhadap injuri lokal ( + )

Page 3: Per a Dang

Jawaban peradangan adalah jalin menjalin dekat dengan proses perbaikan.

Selama perbaikan jar. Injury diganti oleh reg. Dari sel parenk, asli dengan pengisian kerusakan dengan jar. Parut fibroblast (scaring). Paling umum adalah kombinasi kedua proses ini

REAKSI PERADANGAN :

- Genesis dr. rh. Arthritis

- Reaksi hipersent yang mengancam kehidupan

- Beberapa penyakit ginjal yang fatal.

Page 4: Per a Dang

POKOK - POKOK SEJARAH :

CORNELIUS CELCIUS : Ada 4 tanda radang, yaitu : - rubor ( redness ) - tumor ( swelling ) - calor ( heat ) - dolor ( pain )

JOHN HUNTER : Radang bukan sebagai penyakit, tetapi jawaban yang non - spesifik

JULIUS CONHEIM : pertama menerangkan peradangan secara mikroskopik

ELIE METCHNIKOFF : Menemukan proses fagositosis

METCHNIKOFFPAUL EHRLICH

SIR THOMAS LEWIS : Menemukan mediator kimiaVIRCHOW : Menambah tanda-tanda radang dengan

functio laesa

Humoral theory:

Page 5: Per a Dang

KAUSA PERADANGAN :

- Inf. Mikrobakt.- Agen fisik- Bhn. Kimia- Jar. Nekrotik & semua type reak. imm

PERADANGAN DIBAGI 2 :

A. Peradangan AkutB. Peradangan Kronik

SIRK. SEL YANG PENTING DALAM PERADANGAN :

- Netrofil - Basofil- Monosit - Limfosit- Eosinofil - Platelet

Page 6: Per a Dang

EKSUDAT : Peradangan cairan ekstrasel yang memp. Konsent. Prot. BD. 1, 020

TRANSUDAT : Cairan dengan protein ( t.u. albumin ) BD. < 1, 012

EDEMA : Diakib. cairan berleb. dr. jar. intrast. atau rongga serosa dapat berupa eks. Maupun

trans.

P U S : - Atau eks. Pur. Perad. eks. dg. Lekosit >> ( t.u. Netrof & sisa - sisa sel parenk ) - Mengand. Lysosom en2 prot.lysis materi sifat kental

Page 7: Per a Dang

TD. RAD. DITIMB. OLEH :

1. Perub. dlm. alir. drh. & kaliber2. Perub. dlm. permeab. kap.3. Eks. lekosit

ad.1. Perub. dlm. Al. drh. & kaliber

1. Akbt. vasokonst. arterioles :

Inj. ringan hilang setelah 1 - 5 det.

Inj. berat hilang setelah beberapa menit

2. Tjd. vasodil. arterioles pembt. kan mikrovasc. bed. yg. Baru Tanda khas perub. Dini hemodin. Berupa :

Heat & Redness

Page 8: Per a Dang

Pd. Stad. Ini :

pe vol. drh.

vasodil. pemb.

Akibat : trans. keluar kedalam rongga extravascular

3. Al. sirk. yang lambat permeab microvascular

curahan cairan yang kaya akan protein masuk kedalam

jaringan extravascular

STASIS : dimn. terjadi dil. pemb-pemb. kec. mengandung sel

darah

4. Saat stasis >> terjadi dr. perifer dr. leko. t.u. netrofil, sepanj.

end. vasc.

Tek. Hidrostatik lokam me

Page 9: Per a Dang

Dis : Leucocytic

Margination

ad.2. Perubahan dalam permeab. Kapiler

vasodil

pe tek. hidrost

- permeab vasc.

- eks. Plsm. Prot.

Ditandai : Peradangan edema akut

trans.

Page 10: Per a Dang

CONNECTIVETISSUE MATRIX

BASEMENT MEMBRANE :

COLLAGEN TIPE IV

LAMININ

FIBRONECTIN

PROTEOGLYCANS

ENTACTIN

PMN

LIMFOSIT

PLATELET

MONOSIT

EOSINOFIL

BASOFIL

ENDOTHELIUM

VESELCONNECTIVETISSUE CELLS

MASTCELL

FIBROBALST

MAKROFAG

ELSTIC FIBERS

COLLAGEN FIBERS

PROTEOGLYCANS

Page 11: Per a Dang

HIPOTESE STARLING :

Keseimbangan cairan normal ditentukan oleh 2 kekuatan oposisi,

yang menyebabkan cairan bergerak keluar dari sirkulasi.

Y.I : tek. Osmotik cairan interst. Dan tek. Hidrost. Intravasc.

Bila terjadi :

pe tek. hidrost.

atau pe tek. osm.Akibat : EDEMA

Page 12: Per a Dang

- PERTUKARAN CAIRAN NORMAL KRITIS TGT.

KEUTUHAN ENDOTHELIUM

- ENDOTEL MELAPISI SEMUA ARTERIOL & VENULA

DAN SEBAGIAN BESAR KAPILER ADALAH TIPE

KONTINYU

- FENESTRASE ENDOTEL, PADA :

ORG. ENDOKRIN, INTESTIN, GLOM

- ENDOTEL TERBUKA, PADA :

HATI, LIMPA, SUMSUM TULANG

Page 13: Per a Dang

VESIKEL PINOSITIK :

SEC. ELECTR. MIC. = PORI BESAR

SEC. MORFOLOGI = PPORI KECIL

ADA 2 PANDANGAN :

1. SIST. PORI KECIL : TRANS ENDOTHELIAL CHANNEL

2. INTERCELLULAR JUNCT LIPID KECIL YANG TAK

LARUT, LEWAT DD.KAP.

INTERCEL. JUNCT :

- STRUK. YANG KURANG KOMPLEKS

- > PERMEABEL DL. VENULA KECIL

Page 14: Per a Dang

JUNCTION 2 : STRUK. LABIL

RENTAN TERHADAP FAKTOR FISIK / KIMIA

MEDIATOR KIMIA, MENYEB. :

PE PERMEAB. KAP. DG. TERBUKANYA LOBANG-

LOBANG DL. INTERCEL. JUNCT.

SEL ENDOTEL VASK :

SEL METAB. AKTIF, MAMPU MENSEKR. MACAM-MACAM

MOL. BIOLOGIK PENTING SPT :

PROSTAGLANDIN, PROCOAGULANT ( FAK.VIII )

ANTI COAGULANT ( PLAS.ACTIVATOR ) & KOLAGEN

Page 15: Per a Dang

POLA & DASAR MORFOLOGI DARI PENINGKATAN

PERMEABILITAS VASKULER

PE PERMEAB. KAP. SEC.KLINIS : EDEMA

TIGA TIPE UMUM RESPONS DAN KEBOCORAN

VASK ; Y.I :

1. RESP. SEGERA YANG SEMENTARA2. RESP. SEGERA YANG MEMANJANG3. RESP. LAMBAT YANG LAMA

ad.1 : RES. LANGSUNG SETEL. INJURY PUNCAK 15 - 30 MENIT OLEH HISTAMIN & MEDIAT. KIM.

LAIN

Page 16: Per a Dang

ad.2. IMM. SUSTAINED RESP. :

PD. INJURY BERAT ~ NEKROSIS ENDOT

KEBOCORAN SEGERA SETEL. INJURY. SEMUA TK. MIKROSIRK. DIPENGARUHI MELIPUTI : VENULA, CAPILER & ARTENOL

ad.3. DELAYED PRONOLED LEAKAGE :

MULAI LAMBAT, SETELAH BEBERAPA JAM, BAHKAN BERHARI-HARI.

- TERJADI SETELAH THERMAL INJURY RINGAN &

SEDANG

- SETELAH X-RAY, RAD. ULTRAVIOLET

- TOXIN TERTENTU

- DL. DELAYED ( TIPE IV ) HYPERSENT. REACT.

Page 17: Per a Dang

TEKANAN DARAH & KEKUATAN COLLOID OSHTTEKANAN DARAH & KEKUATAN COLLOID OSHT

PLASMA DL. NORMAL & MIKROSIRKULASI RADANGPLASMA DL. NORMAL & MIKROSIRKULASI RADANG

Coll.Osm.Press

Hydrost.Press.

0Art. Ven.

12

25

32

Arteriole Venule

Colloid PressureOsmotic

Hydrostatic Pressure

TEK. HIDROST. NORMAL : - 32 MM.HG. PD. UJUNG ARTERIOL - 12 MM.HG. PD. UJUNG VENOUS

Page 18: Per a Dang

PADA RADANG AKUT :

RATA-RATA TEK. KAP. OK : DIL. ARTERIOL

TEK. OSM OK : BOCORNYA PROT. MELEWATI

VENULA

PERISTIWA SELULER : LEUKOSIT. EKSUDAT DAN FAGOSITOSIS

- AKUMUL. LEUKO. T.U. NETROFIL & MONOSIT ADL. PALING PENTING DR. REAKSI RADANG

Page 19: Per a Dang

RANGKAIAN PERISTIWA LEUKOSIT :

1. MARGINATION 2. ADHESON

3. EMIGRASI MENUJU RANGS. KEMOTAKTIK

4. FAGOSITOSIS & DEGRADASI INTRACEL

5. PELEPASAN EKSTRASEL. DARI PRODUK LEKOSIT

MARGINASI :

- DL. ALIR. DRH. NORMAL, SEL DRH. MERAH & PUTIH

DIDL. MIKROVESS. DITAHAN PD. SUMBU SENTRAL

BATANG

- SAAT PERLAMBATAN & STAGNASI ALIRAN SEL

DARAH PUTIH KELUAR DARI BATANG SENTRAL

KONTAK DG. ENDOTEL

Page 20: Per a Dang

ADHESI :

- SEL DRH. PUTIH MELEKAT DL. JML. >> PD. PERMUK. ENDOTEL

- FAKTOR MEMPENGARUHI ADHESI : Ca++

- ENDOTHELIAL - LEUCOCYTE ADHESION, MEDIATOR :PROD, BAKTERI ( ENDOTOXIN )COMPLEMENT FRAGMENTS ( Csa )CHEMOTACTIC PEPTIDES LEUKOTRIENE B4 ( LTB4 )PLATELET ACT. FACTORTRANSFERINCYTOKINES ( IL - 1 DAN TNF )

MEKANISMESTIMULASI MOL. ADHESI LEUKO ( Csa, LTB4 )STIMULASI ENDOT. ADHESI MOLEKUL ( IL-1, ENDOTOXIN )KEDUA EFEK DIATAS ( TNF )

Page 21: Per a Dang

EMIGRASI & CHEMOTAXIS

EMIGRASI ADL. PROSES DIMNA SEL DRH. PUTIHBERGERAK KELUAR DARI PEMB. KE DL. JAR. PERIVASKULER

NETROFILEOSINOFILBASOFILMONOSITLIMFOSIT

SEL DARAH MERAH SEC. PASIF TERGESER KELUAR DR.KEBOCORAN

TIPE TERBANYAK DARI RADANG AKUT :

NETROFIL PREDOM. PADA 6 JAM PERTAMA SPI. 24 JAMDIGANTI MONOSIT DL. 24 - 48 JAM.

SEMUA MENGGUNAKAN JALANYANG SAMA

Page 22: Per a Dang

ADA 3 FAKTOR :

1. NETROF. HDP.NYA PENDEK , SETEL. 24 - 48 JAM MENGHILANG DIGANTI MONOSIT

2. MONOSIT EMIGRASI

3. FAK. CHEMOTACTIC DR. NETROF. & MONOSIT DIAKTIFKAN PD. PERIODE BERBEDA DR. RESPONS

- BBRP.PERKECUALIAN DR. POLA EKSUDASI SELULER :

INF. PSEUDOMONAS NETROFIL >> SELAMA 2 - 4 HARI

INF. VIRUS LIMFOSIT PERTAMAKALI

REKASI HIPERSENS EOSIN. GRANULOSIT ( SEL UTAMA )

Page 23: Per a Dang

CHEMOTAXIS : SATU ARAH MIGRASI SEL MENUJU ATRACTANT

ATAU : LOKOMOSI ORIENTASI SEPANJANG GRADSENT KIMIA

SUBSTANSI EKSOGEN

& ENDOGEN

CHEMOTACTIC SIGNIFICANT UNT. NETTROFIL y.i :

1. PRODUKSI BAKTERI

2. KOMPONEN KOMPLEMEN t.u. CSa ( p54 )

3. PRODUKSI DR. LIPOXYGENASE PATHWAYS DR METAB. ARACHIDONIC, t.u. LEUKOTRIENE B4

SOLUB. BACT. FACT. DG. AKT. CHEMOT, BERASL DARI :

S. AUREUS, S. ALBUS, DAN E. COLI

DAPAT SBG. ATTRACTANT( ZAT PENARIK )

Page 24: Per a Dang

PERISTIWA BIOKIMIA DL. KERJA LEKOSIT :

1. RECEPTOR LIGAND - BINDING

2. AKIFASI FOSFOLIPASE

3. PE Ca - INTRACEL

4. AKTIFASI PROTEIN KINASE C

5. AKIBAT AKTIFASI LEKOSIT, MELIPUTI :

CHEMOTAXIS

METAB. ARACHIDONIC ACID.

SEKRESI & DEGRANULASI

Page 25: Per a Dang

FAGOSITOSIS & DEGRANULASI

AKUMULASI LEKOSIT PADA FOKUS PERADANGAN

FAGOSITOSIS & PELEPASAN ENZIM OLEH NETROFIL & MAKROFAG

3 LANGKAH FAGOSITOSIS :

1. PARTIKEL YANG AKAN DITELAN, MELEKAT PADA PERMUKAAN LEKOSIT

2. MENELAN DG. PBTK.AN VAC. FAGOSIT

3. MEMBUNUH ATAU DEGRADASI DR. MATERI YANG DICERNA

Page 26: Per a Dang

OPSONIN ADA 2 :

- Ig G ( SUB TIPE 1.3 )

- C3 b DISEBUT OPSONIC FRAGMENT OF C3

ENGULFMENT :

TERJADI SEKEJAP

FAGOSIT MENGENAL PDRT. BENDA ASING

KILLING OR DEGRADATION :

DIKENAL 2 KATAGORI MEKANISME :

OXIGEN - DEPENDENT & INDEPENDENT

MEKANISME BACTERCIDAL YG O2 - DEPENDENT :

2O2 + NADPH 2O2 + NADP+ + H+

OXIDASE

Page 27: Per a Dang

TUBERCLE BASILI TAHAN HIDUP DALAM FAGOSIT

MAKROFAG JUGA MENGHASILKAN H2O2, TETAPI BUKANMPO ( EN2. MYELOPEROXIDASE )

EXTRACEL. RELEASE OF LEUCOCYTE PRODUCTS :

SUBSTANSI PALING PENTING :

1. EN2. LYSOSOME

2. OXYGEN DERIVED ACTIVE METABOLITES

3. PRODUKSI METABOLISME ARACHIDONIC ACID MELIPUTI : - PROSTAGLADIN DAN

- LEUKOTRIEN

Page 28: Per a Dang

PELEPASAN LYSOSOME EN2. SELAMA FAGOSITOSIS TERJADI DALAM 3 CARA :

1. REGURGITASI SELAMA PEMBERIAN MAKAN2. REVERSE ENDOCYTOSIS3. CYTOTOXIC RELEASE : BL. NETROF +

LYSOSOMAL EN2. MASUK KDL.RUANG EKSTRACEL

DEFEK DALAM FUNGSI LEKOSIT :

1. DEFEK. DL. JML. SIRKULASI SEL ( NETROPENIA, DEPRESI TOXIC SSM. TL. E.c. RADIO Th / ATAU KEMO Th/. )

2. DEFEK DL. PERLEKATAN ( DIABETIC, INTOK. ALC. AKUT, SETEL. MINUM CORTICOSTEROID )

3. DEFEK DL. MIGRASI & CHEMOTACTIC

Page 29: Per a Dang

DEFEK MIGRASI & CHEMOTAXIS DISEBABKAN OLEH :

A. ABNORMALITAS INTRINSIC DARI LEKOSIT ( DIABETES, CHEDIAC - HIGASHI SINDR. )

B. DEFEK CHEMOTACTIC FACTOR

C. SERUM CHEMOTACTIC INHIBITORS ( MIS.C5 INACTIV )

D. INHIBITOR OF LEUCOCYTE LOCOMOTION

4. DEFEK DL. FAGOSITOSIS

5. DEFEK DL. MICROBICIDAL, DISEBABKAN OLEH :

A. KERUSAKAN PROD. H2O2 ( CHr.Gram. DISEASE ) B. DEFISIENSI MYELOPEROXIDASE C. DEFISIENSI BERAT GGPD

Page 30: Per a Dang

6. MIXED DEFECT :

PD. DIABETES, CHEDIAK - MIGASHI SINDR.

MEDIATOR KIMIA DARI PERADANGAN

1. REAKSI STEREOTYPED :

MEDIATOR ASAL DARI PLASMA, DARI CELLS & DARI JAR. RUSAK, DIBAGI DL. GROUP :

- VASO AKTIF AMINE : HISTAMIN, SEROTONIN

- PLASMA PROTEASES :

1. SISTIM KININ ( BRADYKININ & KALCKREIN )

2. SISTIM KOMPLEMEN ( C3a, C5a, C5b, C9 )

3. SISTIM KOAGULASI FIBRINOLITIK

- ARCHIDONIC ACID ( AA ) METABOLIES

Page 31: Per a Dang

ARACHIDONIC ACID ( AA ) METABOLITES :

1. VIA CYCLOOXYGENASE

2. VIA LIPOXYGENASE

VASOACTIVE AMINES :

PD. MAN. HISTAMIN DISIMPAN DL. GRANULA

SEL - SEL MAST. DI JAR. & BASOFIL DL. DARAH

SEROTONINDL. MAST. CELL ( TIKUS )

& DL. PLATELETES

Page 32: Per a Dang

PENYEBAB PELEPASAN AMINE, DR. MAST. CELL :

1. AGEN FISIK ( TRAUMA. DINGIN )

2. REAKSI IMMUNOLOGI ( RECEPT. PERMUK. MAST.

CELL DG. Ig E ). -

3. C3a, C5a, FRAGMEN KOMPL. PERMEAB.

DIS : ANAPHYLATOXINS

4. HIST. RELEASING FACT. DARI :

NETROFIL, MONOSIT, PLATELES

5. INTERLEUKIN - 1

Page 33: Per a Dang

PLASMA PROTEASES :

3 SISTIM SALING BERHUBUNGAN, y.I. :

KOMPL. KININ & SISTIM CLOTTING

VASOAKTIF VASOAKTIF

CHEMOTACTIC

SISTIM KOMPLEMEN :

KONSENTR. DL. PLASMA

Page 34: Per a Dang

KOMPONEN UTAMA DARI SISTIM KOMPL. YANG MEMPUNYAI AKTIFITAS BIOLOGI DL. PERADANGAN :

1. C3a : ME PERMEAB. VASKULER.

2. C3a : ME PERMEAB VASKULER. & CHEMOT.

UNT. NETROFIL, EOS, BASO & MONO

C5a ADALAH AGEN PERADANGAN YANG KUAT

3. C3a DAN C3b OPSONIN PENTING

MENGENAL RECEPT. PD. NETR, MAKROF & EOS.

4. C5b - 9 MEMBRANE ATTACK COMPLEX

MERUPAKAN KOMP. LYSIS TERKAHIR DR.

COMPLEMENT

Page 35: Per a Dang

SISTIM KININ :

ADL. SATU DARI 3 FACT.

DIPICU LANGSUNG OL. AKTIVASI PERMUK. DR.

FAKTOR HAGEMAN

- SIST. INI MENNGHASILKAN BRADYKININ YANG

POTENT DL. ME PERMEAB. VASC.

EFEK BRADYKININ LAINNYA :

KONTR. OTOT - OTOT POLOS

DIL. PEMB. DARAH

RASA NYERI, BL. DISUNTKAN KDL. KULIT

- BUKAN CHEMOTACTIC

Page 36: Per a Dang

SISTIM CLOTTING :

ADL. SERIAL DR. PLASMA PROT. YANG DIAKTIFASI OL. FAKT. HAGEMAN

FIBRINOGEN FIBRIN

RINGKASAN DR. PLASMA PROTEASES :

1. BRADYK. C3a DAN C5a ( SBG. MED. PE PERMEAB ) DAN C5a ( SBG. MED. CHEMOTAXIS )

2. C3 & C5 MERUP. SENTRAL DIBANGKITKAN OL. 3 KLMP : - REAK. IMM. KLASIK

- AKTIFASI COMPL. PATHWAY LAIN - AGEN DARI PROD.BAKT,PLASMIN DLL

3. FAKT. XII A ( ACTIV. HAG. FACT ) MEMPRAKARSAI CLOTT, FIBR. LYTIC & SIST. KININ.

THROMBIN

Page 37: Per a Dang

METABOLIT AS. ARACHIDONIC : PROSTAGLANDIN DAN LEUKOTRIEN

CYCLOOXYGENASE PATHWAY :

CYCLOOXYGENASE DS. LEMAK MERUBAHARACHIDONIC ACID DG. CEPAT PROSTAGLANDINENDOPEROXIDE ( PGG2 )

YG. PD. SAATNYA AKAN DIKONSERVASIKAN SEC. EN2

KDL. PGH2 FREE RADICAL OXYGEN

PGH2 DIKONV. SEC. EN2. KDL. 3 PRODUK :

1. THROMBOXANE A2 ( TXA2 )

2. PROSTACYCLIN ( PGI2 )TRMUS. P.D.

3. PGE2, PGF2 DAN PGD2 fs.PERMEAB. Kgo

( PROSTEL. YG. LEBIH STABIL )

Page 38: Per a Dang

ACTIVATEDHAGEMAN FACTOR

HIGH - MOLECULAR WEIGHT KININOGENPREKALLIKREIN

SURFACE - ACTIVE AGENTS

PREKALL KALLIKREIN

HMWK BRADYKIN

PLASMINOGEN PLASMIN PA

C3 C3a

FIBRINSPLIT

PRODUCTS

XI XI A

PROTHROM THRMB

FIB.NOGEN FIBRIN

FIB.PEPTIDES

Page 39: Per a Dang

LIPOXYGENASE PATHWAY :NETROFIL JUGA MENGHASILKAN TRIHYDROXY -

METABOLITITS DARI ARACH. ACID : LIPOXINS

OBAT - OBAT :

CORTICOSTEROIDASPIRININDOMETHACIN

PG. EPROSTACYCLIN

CYSTEINIL : C4, D4

DAN E4

MEDIAT. PERAD. VASODIL,ME PERMEAB. & EF. MDIAT LAIN

ANTI INFL, o.k. MENGHAMBATBIOSINTESA PROSTAGLD.

VASOKONSTR. DANPE PERMEABILITASBRONCHO CONSTRICTOR

Page 40: Per a Dang

LEUKOTRIENE PENGUMPULAN & EDHESI LEKO. PADA ENDOT. VENULA JUGA SEBAGAI CHEMOTACTIC AGENT.

AKSI PERADANGAN DARI METABOLIT ARACH. ACID

AKSI METABOLIT

VASOKONSTRIKSI - THROMBOXANE A2, HPETE ENDOPEROXIDASE, LEUKONTRIEN C4, D4, E4

VASODILATASI - PGI2, PGE1, PGE2, PGD2

PE PERMEAB.KAPILER - LEUKONTRIEN C4, D4, E4

CHEMOTAXIS - LEUKOTRIEN B4, HHT, HPTE HETE

Page 41: Per a Dang

KONSTITUEN LYSOSOME :NETROFILMONOSITNETROFIL MEMP. 2 TIPE GRANULA, Y.I. :YG.LEBIH KECIL & SPESIFIK LACTOFERIN, ( GR. SEKUNDER ) LYSOZYME,

ALK.PHOSPH, COLLAGENASE

YG.BESAR, AZUROPHIL MPO, LYSOZYME, ( GRAN. PRIMER ) BACT.FACT,

PROT.KATION,ACIDHYDRLASE,BBRP.NETRAL PROTEASE( ELASTASE )

ELASTASEACID HYDROLASEPROT. AKTION

MERUP.KONST.LYSOSOME YG. BEREFEK PERADANGAN - POTENT

Page 42: Per a Dang

PROT. KATION : ADL. KELOMPOK HETEROGEN DARI PROTEIN YG :

1. ME PERMEAB, KAP. BAIK SECARA LANGSUNG ATAU

MELALUI PELEPASAN HISTAMIN DARI SEL-SEL MAST.

2. MENYEB. CHEMOTAXIS MONOSIT ( N C F )

3. MENGHAMBAT PERGERAKAN NETROFIL LAIN DAN EOSINOFIL.

ACID PROTEASE : MEMECAHKAN PROT. PD. PH. ASAM

DEGRADASI BACTERI & DEBRIS

NETRAL PROT.ASE : - DEGRADASI MACAM-MACAM KOMP.EXTRACEL - MELEPAS KININ - LIKE PEPT. DARI KINENOGEN

- TDR.DARI COLLAG. ASE ELASTASE CATHEPSIN DST.

KOLAGEN, MEMAR. BASALISFIBRIN, ELASTIN, CARTILAGO

MENYERANG

PERUSAKANJARINGAN

Page 43: Per a Dang

MONOSIT - ACID HYDROLASE

MAKROFAG - COLLAG. ASE

- ELASTASE

- PLASMINOGEN ACT.

REAKSI PERADANGAN

KRONIS

JADI :

KONS. LYSOSOME MEMP. SEJUMLAH EFEK. INFILTRASI LEKO. PERMULAAN DAPAT MEMPERBESAR PE PERMEAB. LEBIH LANJUT, CHEMOTAXIS DANPERUSAKAN JARINGAN

MENGANDUNG

BERPERAN DL.

Page 44: Per a Dang

PROTEASE YG. BERBAHAYA INI DIKENDALIKAN OLEH

SISTEM ANTI PROTEASE DL. SERUM & CAIRAN JAR.

- SATU DIANTARANYA ADL. ALPHA - 1 - ANTITRYPSIN,

MERUPAKAN PENGHAMBAT UTAMA ELASTASE

NETROFIL

Page 45: Per a Dang

OXYGEN DERIVED FREE RADICALS :

METABOLIT OXYGEN YG REAKTIF TERURAI DL.

NETROFIL & MAKROFAG.

METABOLIT. TSB. TERLIBAT DL. RESPONS SBB. :

1. KERUSAKAN SEL ENDOTHEL. DG. AKIB. PE PERMEAB

2. IN. AKTIVASI ANTIPRATEASE SPT. ALPHA-1-ANTITRYP

- SEL TUMOR3. INJURY PADA TIPE SEL LAIN - SEL DRH MERAH

- SEL PARENKHIM

SERUMCAIRAN JAR.SEL-SEL TARGET

MEMP. MEKANISME PROTEKTIF ANTI OKSIDAN

Page 46: Per a Dang

ANTI OKSIDAN TERMASUK :

1. TEMBAGA MENGANDUNG CERULOPLASMIN

2. FRAKSI BEBAS - BESI DARI TRANSFERIN

3. ENZIM SUPEROXIDE DISMUTASE

4. EN2. CATALASEE

5. GLUTATHIONE PEROXIDASE

JADI :

PENGARUH OXYGEN - DERIVED FREE RADICALS YANG DIBERIKAN PADA SETIAP RAKSI PERAD. TGT, PADA KESEIMBANGAN ANTARA PRODUKSI & IN AKTIFASI DARI METAB. TSB. OLEH SEL & JARINGAN

Page 47: Per a Dang

ULTRA STRUKTUR DR. GRANULA NETROFIL UNTUKAKTIFITAS PEROKSIDASE

GRANULA SPESIFIK : LACTOFERIN LYSOZYME ALK. PHOSPH. ASE COLLAG. ASE LEUKOCYTE ADHESION - MOLECULES

GRANULA AZUROPHIL : MYELO PEROXIDASE LYSOZYME BACT.CIDAL - FACT

CATTONIC PROT. ACID HYDRALASE NEUTRAL PROTEASE ( ELASTASE )

Page 48: Per a Dang

PLATELET ACTIVATING FACTOR ( PAF ) :

PAF : ASAL DARI BASOFIL YANG TERSENSITISASI IgE YANG DISTIMULIR OL. ANTIGEN.

TERJADI KELOMPOKAN PLATELET DAN

PELEPASAN KONST. AKTIF BERUPA

HISTAMIN & SEROTONIN.

PAF MENYEBABKAN : VASOKONSTRIKSI BRONCHOKONSTRIKSI PE ADHESI LEKO PD. ENDOT &

CHEMOTAXISJADI :

PAF DAPAT MEMUNCULKAN HAMPIR SEMUA TANDA-TANDA UTAMA SUATU PERADANGAN

Page 49: Per a Dang

PAF : DAPAT MERANGSANG SINTESA MEDIATOR LAIN

T.U. PROSTAGLANDIN & LEUKOTRIENE OLEH

LEKOSIT & SEL - SEL LAIN.

SUMBER & AKSI PERAD. UTAMA DARI PAF

SOURCES MAJOR INFLAMM. ACTIONS

MAST CELLS / BASOPHILS INCREASED VASC. PERMEABILITYNEUTROPHILS

MONOCYTES / MACROPHAGES LEUCOCYTE AGGREGATION

ENDOTHELIUM LEUCOCYTE EXUDATION

PLATELETS PLATELET ACTIVATION

OTHER STIMULATION OF OTHER

MEDIATORS ( LT, O2 )

Page 50: Per a Dang

CYTOKINES :

PRODUK POLIPEPTIDE DR. LIMF. & MONO. YG.

TERAKTIFASI DIS. : LYMPHOKINES & MONOKINES

CYTOKINES ; DIPROD. DL. SEL-SEL TIPE NON-LIMFOID

DUA CYTOKINES YG. MENJADI MEDIAT. PENTING

PERADANGAN, Y.I. : INTERLEUKIN - 1 ( IL - 1 )

TUMOR NECROSIS FACTOR ( TNF )

TNF. DIS. PULA : CACHETIN O.K. TIMBUL DL. CACHEXIA

DARI RADANG KRONIS & TUMOR.

IL - 1 : ISOLASI PERTAMA DARI SEL MAKROFI DI

HASILKAN OL. SEMUA TIPE SEL TERMASUK LIMF. &

ENDOT. VASC.

Page 51: Per a Dang

UMUMNYA IL - 1 DAN TNF MENIMBULKAN EFEKNYA DL. 3 CARA :

- BEKERJA PD. SEL YG. MEMPRODUKSI CYTOKINES TSB. ( AUTOCRINE EFFECT )

- PADA KGB DAN RONGGA-RONGGA SENDI ( PARACRINE EFF )

- SEC. SISTEMIK SPT. HORMONE LAIN ( ENDOCRINE EFF )

TERPENTING : - EFEKNYA PADA PERADANGAN ENDOT. LOKAL

- REKASI SISTEMIK FASE AKUT

- EFEK PADA FIBROBLAST

Page 52: Per a Dang

PENGARUH IL - 1 DAN TNF PD. ENDOT :

1. INDUKSI & SINTESA DR. MOL - MOL ADHESI PERMUK.

YG. MERANGSANG PE ADHESI NETROF, MONO DAN

LIMF. PADA ENDOT

2. INDUKSI SINTESA & PELEPASAN PGI2, YG. MERUP.

VASODIL. POTENT & PENGHAMBT. AGGREG, PLATELET

3. MERANGSANG SINTESA PAF

4. ME PROCOAGULANT & ME ANTICOAGULANT

SEL - SEL ENDOT. SHG. PERMUK ENDOT BERPOTENSI

THROMBOGENE

Page 53: Per a Dang

IL - 1 DAN TNF JUGA MENIMBULKAN RESPONS FASE

AKUT SEL. SISTEMIK YG. DIHUB. DG. INFEKSI ATAU

INJURY, TERMASUK :

DEMAM

PRODUKSI SLOW - WAVE SLEEP

PELEPASAN NETROF. KDL. SIRKULASI

PELEPASAN ACTH & CORT. STEROID

KHUSUS TNF EFEK HEMODINAMIK. SPT

SEPTIC SHOCK - HYPOTENSI

PE VASC. RESIST.

PE DENYUT JANTUNG

PE PH. DARAH

Page 54: Per a Dang

BACT. PRODUCTS, IMMUNE COMPLEXES, TOXINS, PHYSICAL INJURY,OTHER CYTOKINES

MACROPHAGE ( AND OTHER CELL ) ACTIVATION

IL - 1 / TNF

ACUTE PHASE REACTIONSFEVER

SLEEP

APPETIFE

ACUTE PHASE PROTEINS

HEMODYNAMIC EFFECTS( SHOCK )NEUTROPHILIA

ENDOTHELIAL EFFECT LEUCOCYTE ADHERENCE PGI SYNTHESIS P A F PRO COAGULANT ACTIVITY ANTI COAGULANT IL - 1

FIBROBLAST EFFECT

PROLIFERATION

COLLAGEN - SYNTESIS

COLLAGENASE

PROTEASE

PGE SYNTHESIS

Page 55: Per a Dang

GROWTH FACTORS & OTHER MEDIATORS :

MEDIATOR-MEDIATOR LAIN YANG MEMPUNYAI AKTIF CHEMOTACTIC UNTUK LEKO. BERASAL DARI :

KOLAGENFIBRONECTINGROWTH FACTOR TERTENTU

RINGKASAN MEDIATOR KIMIA DR. RADANG AKUT :

UNT. ME PERMEAB. VASC :HISTAMINANAPHYLATOXIN ( C3a DAN C5a )KININLEUKOTRIENE C, D DAN EP A F

UNT. CHEMOTAXIS :C5aLEUKOTRIENE B4CHEMOTACTIC LIPID LAIN

Page 56: Per a Dang

PERANAN PROSTAGLANDIN :

VASODIL

RASA NYERI

DEMAM

POTENSIASI EDEMA

IL - 2 DAN TNF BERPERAN DL. HEMODINAMIKDAN REAKSI PHASE AKUT.

LYSOSOMAL PODUCTS

OXYGEN-DERIVED RADICALSPERAN. DL.PERUSAKAN JAR.

Page 57: Per a Dang

RINGKASAN MEDIATOR DARI PERADANGAN AKUT.

ACTION

MEDIATOR SOURCE VASC.LEAKAGE CHEMOTAXIS OTHER

HIST. & SEROTONIN

BRADYKININ

C3aC5a

PROSTAGLANDIN

LEUKOTRIENE B4

LEUKOTRIENE C4,D4, E4

MAST CEIL, BAS& PLATELETS

PLASMA SUBSTR

PLASMA PROT.VIA LIVER.MACROPHAGES

MOST CELLS, FROM MEMBR.PHOSPHOLIPIDS

LEUCOCYTES

LEUKO, MAST - CELLS

+

+

++

POTENTIATEOTHER.MEDIAT

-

+

-

-

-+

-

+

-

PAIN

OPSONIC FRAGMENT( C3G ) LEUKOADHESION

VASODIL, PAIN,FEVER

LEUKO, ADHESION

BRONCHOCONSTRICTION

Page 58: Per a Dang

ACTION

MEDIATOR SOURCE VASC.LEAKAGE CHEMOTAXIS OTHER

LYSOSOMAL -COMPONENTS.CATIONIC-PROTEIN

NEUTRAL - PROTEASES

OXYGEN -METABOLITES

P A F

IL - 1INF

LEUKOCYTES

LEUKOCYTES

LEUKOCYTES

LEUKO, OTHER

MACROPHAGES,OTHER

+

+

+

+

-

+

-

+

+

IMMOBIL. OFNEUTROPHIL

TISSUE DAMAGE

ENDOT. DAMAGETISSUE DAMAGE

BRONCHO CONSTRICT

ACUTE PHASE REACT. LEUKOCYTE ADHESIONS

Page 59: Per a Dang

MOST LIKELY MEDIATORS IN INFLAMMATIONS :

VASODILATION - PROSTAGLANDIN

INCREASED VASC. - VASOACTIVE AMINES C3a AND PERMEABILITY C5a, BRADYKININ,

LEUKOTRIENE C4, D4, E4, PAF

CHEMOTAXIS - C5a, LEUKOTRIENE B4 OTHER CHEMOTACTIC LIPID BECTERIAL PRODUCTS

FEVER - IL - 1. TNF, PROSTAGLANDIN

PAIN - PROSTAGLANDIN, BRADYKININ

TISSUE DAMAGE - NEUTROPH. & MACROPH. LYSOSOM. ENZYME, OXYGEN METABOLITES

Page 60: Per a Dang

LYMPHATICS IN ACUTE INFLAMMATION

SISTS. LIMFATIK & KEL.GET.BENING MENYARING & MENGATUR CAIRAN EKSTRAVASIK.

BERSAMA DENGAN SIST. FAGOSIT MONONUKL :

MENETRALISIR INJURY

LYMPHATICS : BERUPA SALURAN AMAT HALUS DI LAPISI ENDOT. TIPIS MEMBR. BASILIS SEDIKIT LAPISAN OTOT ( - ) , KECUALI YG.BESAR.

ALIRAN LIMF. ME PADA PERADANGAN, MK.

MENGURANGI EDEMA JAR.

SELAIN CAIRAN,LEUKOSITSE-SEL JEBRES

MELALUI JAL. LIMF

Page 61: Per a Dang

PADA. LYMPHANGITIS LYMPHADENITIS

FAGOSIT MONONUKLEAR :SEBAGAI PEMAKAN BANGKAI SEL DIDL. TUBUH

METCHNIKOFF : FS. TERPENTING : FAGOSITOSIS

MONOSITMAKROFAG

JUGA DIKENAL SBG. RETICULOENDOTHELIAL SYSTEN ( R E S )

MPS TERDIRI DARI : - SEL-SEL SSM. TULANG - DARAH TEPI

- JAR.KHUSUS FS. ENDOCYTOSIS & INTRACEL DIGESTION

TERJADI HIPERPLASIAFOLIKEL & SINUS

TERMASUK MONONUCLEAR PHAGOCYTE SYSTEN ( MPS )

Page 62: Per a Dang

DL. JAR. IKAT DIS : - HISTIOSIT ATU - MAKROFAG RESIDENT

ASAL DARI STEM - SEL DI SSM. TL. : MONOBLAST

MONOBLAST PROMONOSIT MONOSIT ( DL. DRH. TEPI )

MONOSIT :

- SEL LEBIH KECIL- FS. LEBIH AKTIF- TIDAK MEMBELAH- JML. 4 - 8 % TOTAL SEL DRH. PUTIH- WAKTU TRANSIT DL. DARAH 32 JAM- MENGANDUNG SEJML. BESAR VESIKEL - PINOSITIK, MEMBR. PERMUK, BERKERUT SEJML, LYSOSOME DAN GOLGI APP YG. AKTIF

Page 63: Per a Dang

FAGOSIT MONONUKLEAR( RETICULO ENDOTHELIAL ) SYSTEM

STEM CELLS ( COMMITED )MONOBLASTSPROMONOCYTES

MONOCYTES BLOODMACROPHAGES TISSUE

IMFLAMATORY MACROPAHGES LIVER( KUPFFER CELLS )LUNG ( ALVEOLAR MACROPHAGES )CONNECTIVE TISSUE ( HISTIOCYTES )BONE MARROW ( MACROPHAGES )SPLEE & LYMPH NODES ( FIXED & FREE MACROPHAGES )SEROUS CAVITIES ( PLERAL & PERIT )NERVOUS SYSTEM ( MICROGLIAL LEUS )BONE ( OSTEOCLASTS )SKIN ( LANGERHANS CELLS )LYMPHOID TISSUE ( DENDRITICS CELLS )

BONE MARROW

Page 64: Per a Dang

MPS : ADL. PLURIPOTENTIAL SEL

ACTIVATED MACROPHAGES :

SEL LEBIH BESARSITOPLASMA BERKERUTMITOCHONDRIA >>ENZIM HYDROLISALYSOSOMEAKTIF MEMBR. & ENDOCYTOSISMETAB. > AKTIFKEMAMPUAN MEMBUNUH - BAKTERI

INTRASEL - SEL TUMOR

GANASSTATUS AKTIFASI INI, DIPICU OLEH :1. LYMPHOKINES ( GAMMA INTERFERON )2. INTERAKSI NON-IMMUNOLOGIK

Page 65: Per a Dang

PRODUKSI MAKROFAG TERPENTING :

1. NETRAL PROTEASE : KOLAGENASE, ELASTASE

2. CHEMOTACTIC FACTOR UNT. LEKO. LAIN

3. ARRACHDONIC ACID METABOLIT : CYCLOOXYGENASE

LIPOXYGENASE

4. REACTIVE OXYGEN METABOLITES

5. COMPLEMENT COMPONENTS

6. COAGULATION FACTORS : FAKTOR V & THROMBOPLASTIN

7. GROWTH - PROMOTING FACTORS

8. CYTOKINES : IL - 1 AND TNF

9. AGEN AKTIF BIOLOGIK LAIN YG. MENYEB. PERADANGAN

( PAF ) ATAU AKTIFITAS ANTI - VIRUS ( INTERFERON )

Page 66: Per a Dang

MAKROFAG BERPERAN DL. :

PATOGENESIS PENYAKIT PERADANGAN

MENAHUN SPT. ATHEROSCLEROSIS

RHEMATOID

Page 67: Per a Dang

PERADANGAN KRONIK DEFENISI DAN PENYEBAB

PERADANGAN AKUT AKAN BERKAHIR DENGAN SATU DARI 4 HASIL AKHIR, y.i. :

1. RESOLUSI KOMPLIT2. SEMBUH DENGAN JAR. PARUT3. PEMBENTUKAN ABSES4. BERLANJUT MENJADI PERADANGAN

SEC. KLINIS PERAD. KRONIK DIMULAI DARI SALAH SATU, :

1. KELANJUTAN RADANG AKUT2. EKSASERBASI AKUT3. MULAINYA TANPA DIKETAHUI, SBG. RESPON YG. TIDAK MENGIKUTI GEJALA-GEJALA

PERADANGAN AKUT KLASIK .

Page 68: Per a Dang

BENTUK TERAKHIR ( 3 ) TERMASUK BEBERAPA PENYAKIT-PENYAKIT YANG SANGAT UMUM & SANGAT ME KEADAAN UMUM.

SEPERTI RHEMATOID ARTHRITIS, TBC, CHRON, LUNG DIS.

PD. PENYAKIT-PENYAKIT DIATAS, BERLAKU SALAH SATU DARI SETTING BERIKUT :

A. INFEKSI PERISTEN OL. MICRO ORG. INTRACEL

( TUBERCULOSIS, INF. VIRUS )

B. TERPAPAR LAMA TERHADAP SUBSTANSI TOXIC

( SILICOSIS, ABSESTOSIS )

C. REAKSI IMMUNE KHUSUS THD JAR.SENDIRI.

( AUTO IMMUNE DISEASE )

Page 69: Per a Dang

SEL DAN MEDIATOR :

PERAD. KRONIK SEC. HISTOLOGIK DITANDAI :

1. INFILTRS. SEL MONONUKLEAR T.U. LIMF. & MACR. SEL PLASMA

2. PROLIFERASI FIBROBLAST

3. PE JAR. IKAT ( FIBROSIS )

4. PERUSAKAN JAR.

Page 70: Per a Dang

PERADANGAN GRANULOMATOUS MENAHUN

PENYAKIT-PENYAKIT GRANULOMATOUS : TBC, LEPRA,

SCHISTOSOMIASIS GRANULOMA :

UK. KECIL 0,5 - 2 MM.

BERUPA KUMPULAN SEL EPITHELOID

( MODIF MACPH )

BIASA DIKELILINGI OLEH TEPI LIMFOSIT

MODIFIKASI MAKROFAG ( SEL EPITHELIOID )

- MIRIP SEL EPITEL, SITOPL. >>- ASAL DARI MONOSIT DARAH

- SIFAT FAGOSIT <<

- T.U. UNTUK SEKRESI EKSTRASEL

Page 71: Per a Dang

GAMBARAN LAIN ST. GRANUZOMA, y.i. ADANYA SEL LANGHAN’S ATAU GIANTS - CELL TIPE BENDA ASING.

- DIBTK. OL. GABUNGAN & FUSI SEL APITH- 40 - 50 UM.- INTI DAPAT MENCAPAI JUMLAH 50- INTI TERSEBUT KADANG-KADANG TERSUSUN

MEMBENTUK TAPAL KUDA

CONTOH KLASIK PENYAKIT GRANULOMATOSA :TUBERCULOSASARCOIDOSIS CAT SCRATCH DIS.DEEP FUNGAL INFECT. SYPHILISBRUCELLOSIS LEPRASCHISTOSOMIASIS

PADA TBC GRANULOMA SEBAGAI TUBERKEL DENGAN CIRI KHAS NEKROSIS CESEOSA DI SENTRAL.

O

Page 72: Per a Dang

DUA FAKTOR PENENTU PEMBENTUKAN

GRANULOMA :

1. ADANYA ORG. YG. TAK DAPAT DICERNA

2. ADANYA IMMUNITAS SELULER YG.

MENDORONG AGEN.

JADI :

PRODUK T-CELL YANG DIAKTIF. BERUPA INTERFERON

DAN MUNGKIN IL-4 MENINGKATKAN TRANSFORMASI

MONOSIT MENJADI SEL EPITHELIOID DAN GIANT CELL

MULTINUKLEUS DL. BIAKAN.

Page 73: Per a Dang

POLA MORFOLOGI PERADANGAN AKUT & KRONIK

PERADANGAN SEROSA :

BERASAL DARI SERUM DARAH & SEKRESI SEL MESOTEL

YANG MELAPISI PERIT. PLEURA & PERICARD

PD. PLEURITIS TBC PLEURAL EFFUSION

PERADANGAN FIBRINOSA :

TERJADI EKSUDASI SEJUML. BESAR PLASMA PROT.

TERMASUK FIBRINOGEN ENDAPAN MASSA FIBRIN.

SPT. PD. PERICARDITIS FIBRINOSA

Page 74: Per a Dang

PERADANGAN SUPURATIF ATAU PURULENT

DITANDAI OL. PEMBENTUKAN SEJUMLAH BESAR PUSATAU EKSUDAT PURULENT

ORG. TERTENTU SPT. STAPHYLOCOC. MENYEB. SUPP.LOKAL & O.K. ITU DIS. PYOGENIC ( PUS PRODUCING )

BACTERIA

CONTOH PERADANGAN SUPPURATIF AKUT :

APPENDICITIS ACUTE

PD. KEAD. INI. DITEMUKAN :MASSA LEKO PMN MENYEBAR ATAU BTK. AGREGAT LOKAL DISELURUH MUCOSA

ABSES :- ADL. CONTOH PERAD. SUPP. YG. BERSIF. LOKAL- DIHASILKAN OL. BAKTERI PYOGENIC

Page 75: Per a Dang

ULKUS : ADL. DEFEK LOKAL ATAU EKSKAVASI PERMUKAAN ORGAN ATAU JAR. YG. DI HASILKAN OL. PENGGANTIAN JAR. NEKROTIK AKIBAT PERADANGAN

ULSERASI :

DAPAT TERJADI BILA DAERAH PERAD. NEKROTIK ADA PADA ATAU DEKAT PERMUKAAN.

PALING SERING PADA :

1. NEKROSIS PERAD. MUKOSA MULUT, GASTER, INTESTIN ATAU TRACTUS GENITO URINARIA.

2. PERAD. SUBCUTAN DARI EKTREMITAS INF. PADA ORGAN-ORGAN TUA DMN. TERDAPAT GGN. SIRK.

Page 76: Per a Dang

PADA STAD. AKUT :

TERDAPAT INFILTR. NETROFIL & DIL. VASK. PADA TEPI

DEFEK

PADA KEAD. MENAHUN :

TEPI & DASAR ULKUS MENGALAMI PROLIF. FIBROBL.

TIMBUL JAR. PARUT.

AKUMULASI SEL - SEL : LIMFOSIT, MAKROFAG &

PLASMA SEL.

Page 77: Per a Dang

EFEK SISTEMIK PERADANGANDEMAM ADL. SALAH SATU MANIFESTASE SISTEMIK YANG PALING PROMINENT, T.U. BILA PERAD. DIHUB. DG. INFEKSI

BAKTEREMIA :MENIMBULKAN DEMAM DG. SUHUMANIFESTASI SISTEMIK DR. PERADANGAN DIS. SBG :

REAKSI FASE AKUT YG. MELIPUTI ( SELAIN DEMAM )1. PE SLOW - WAVE SLEEP PE NAFSU MAKAN PE DEGRADASI PROT.

HIPOTENSI & PERUBAHAN HEMODINAMIK LAIN.JUGA ME : C-REACT. PROT, SER. AMYLOID, COMPLEMENT PROT. KOAGULASI &

PERUB. LEKO. DRH. TEPI.

Page 78: Per a Dang

IL - 1 DAN TNF MERUPAKAN MEDIATOR PENTING DARI REAKSI TSB. INI ( MEKANISME DEMAM )

INFECTIONS, TOXINS

IMMUNE COMPLEXES, NEOPLASMA

IL - 1 / TNF

HYPOTHALAMUS

PROSTAGLANDIN ( E )

VASOMOTOR CENTER

SYMPHATETIC NERVES

SKIN VASOCONSTRICTION

HEAT DISSIPATION

FEVER

Page 79: Per a Dang

LEKOSITOSIS :

GAMBARAN UMUM DARI REAKSI PERAD. TERUTAMA YG.

DITIMBULKAN OL. INFEKSI BAKTERI

HITUNG LEKO BIASA ME SPI 15.000 ATAU 20.000. SEL / ML.

KADANG-KADANG DPT. MENCAPAI 40.000 - 100.000 SEL / ML.

PE YG. EKSTRIM INI DIS. REAKSI LEUKEMOID

O.K. MIRIP DG PE SEL DRH PUTIH PADA LEUKIMIA.

IL - 1

T N F

- PELEPASAN SEL DIEPRCEPAT DR. SSM. TL.- ME PROD. CSFs - COLONY STIMUL. FACTORS DG. AKIB. PROLIF. PRECURSOR DI SS. TL

LEKOSTIOSIS

Page 80: Per a Dang

INF. BAKTERI UMUMNYA NEUTROPHILIA

TETAPI, INFEKSI OLEH :

INFECTIOUS MONONUCLEOSISMUMPS / CAMPAK LYMPHOSITOSISGERMAN MEASLES

ASTHMA BRONCHIALHAY FEVER EOSINOPHILIAINFESTASI PARASIT

TYPHOID FEVERINF. VIRUS RICKETISIA PROTOZOA

PADA K.U. SGT SPP.KANKER MENYEBAR LEUKOPENIATBC MILLIHR

LEUKOPENIA

Page 81: Per a Dang

MESKI POLA REAKSI AWAL PERADANGAN SANGAT STREOTIPI HAL INI SEGERA DIMODIFIKASI OL. SEJUMLAH VARIABEL BAIK DARI PENYEBAB PERADANGAN MAUPUN HOST AKAN TERJADI PERUBAHAN THEMA SECARA DRAMATIS.

JADI : KARAKTER AKHIR DARI REAKSI PERADANGAN, DIPENGARUHI OLEH : - LAMANYA PROSES PERAD,

- AGEN PENYEBAB

- LOKASI INJURY

- SIFAT EKSUDAT

REPAIR TERJADI & DIMULAI, PADA SAAT DMN. PERUBAHAN-PERUBAHAN AKIBAT PERAD. DIMULAI

Page 82: Per a Dang

PENYEMBUHAN & PERBAIKAN

PERBAIKAN MELIPUTI 2 PROSES BERBEDA :

1. REGENERASI OL. SEL TIPE SAMA

2. PENGGANTIAN OL. JAR. IKTA JAR. PARUT (SCAR)

REGENERASI

SEL-SEL TUBUH DIBAGI 3 KELOMPOK :

YG. PADA DASARNYA PUNYA KEMAMPUAN

REGENERASI, y.i. :

SEL LABIL

SEL STABIL

SEL PERMANEN

Page 83: Per a Dang

SEL LABIL :

TERUS MENERUS BERPROLIFERASI SELAMA HIDUP MENGGANTIKAN SEL - SEL YANG TERUS MENERUS RUSAK.

MELIPUTI - EPITEL PERMUKAAN

( EPIT. GEPENG BERLAPIS ) KULIT RONGGA MULUT, VAGINA, SERVIKS

- MUKOSA MELAP. SEMUA DUKT. EKSKRETORIUS KEL.

TUBUH SPT. : KEL. LIUR, PANCREAS, TRKT. BILIARIS

- EPIT. KOLUMNER MELIPUTI : TRACT. G.I., UTERUS,

TUBAFALLOPIT

- EPIT. TRANSISIONAL TRACT. URINARIUS.

- SEL - SEL LIMPA, LYMPHOID, JAR. HEMATOPOETIC

Page 84: Per a Dang

SEL STABIL : MENUNJUKAN REPLIKASI LEVEL NORMAL RENDAH

- DAPAT MEMBELAH SECARA CEPAT

- MAMPU MENYUSUN KEMBALI JAR. ASAL.

MELIPUTI SEL-SEL PARENKHIM HEPAR, GINJAL, SEL OTOT POLOS,

OSTEOBLAST, CHONDROBLAST & SEL ENDOT. VASK.

MEMBR. BASALIS MERUPAKAN STRUK. UTAMA & PENTING UNT.

REGENERASI TERATUR

CONTOH :

VIRUS HEPATITIS MERUSAK SEL-SEL PARENKHIM TANPA MERUSAK JAR. IKAT LOBULUS

TERJADI REGENERASI KOMPLIT MENYUSUN KEMBALI LOBULUS SPT. ASAL

ABSES HATI TIMBUL JAR. PARUT ( SCARRING )

Page 85: Per a Dang

SEL PERMANEN

TERMASUK GOL. INI, y.i. :

- SEL SARAF YG. TIDAK DAPAT MEMBELAH DG. MITOSIS SETEL. KEHIDUPAN POST NATAL.

- SEL OTOT SKELET

- SEL OTOT JANTUNG

PERBAIKAN OLEH JAR. IKAT JAR. GRANULASI

PERADANGAN MENYEMBUH PADA SAAT MULAINYA PROLIFERASI - SEL FIBROBLAST

- SEL ENDOT. VASK.

- TBTK. JAR. GRANULASI

HISTO : PROLIFERASI PEMB.DRH KECIL BARU & FIBROBLAST

Page 86: Per a Dang

4 LANGKAH ANGIOGENESIS :

1. DEGRADASI ENZ. DR. MEMB. BASALIS PEMB. INDUK

2. MIGRASI SEL ENDOT. MENUJU RGS. ANGIOGENIK

3. PROLIF. SEL - SEL ENDOT.

4. MATURASI SEL ENDOT. & ORGANISASI - KDL. TUBULUS

KAPILER

PEMBENTUKAN-PEMBENTUKAN DARAH BARU :

SERING MEMP. KEBOCORAN

INTER - ENDOT SHG. JAR. GRANULASI BARU SERING EDEMATOUS

Page 87: Per a Dang

PADA JAR. GRANULASI YG. BARU BERKEMBANG :

PROLIF. FIBROBALST MEMERLUKAN

ROUGHENDOPL. RETIC YG : SEL PLUMP

MAKROFAG HAMPIR SELALU ADA PD. JAR. GRANUL.

MEMBERSIHKAN DAERAH TSB. DARI EKSTRASEL.

DEBRIS, FIBRIN & BENDA ASING LAIN

BL. RGS. CHEMOTACTIC MENETAP :

NETROFIL

EOSINOFIL JUGA TERLIHAT

LYMFOSIT

Page 88: Per a Dang

PENYEMBUHAN LUKA :

PENYATUAN PRIMER CONTOH : PENYEMBUHAN

LUKA INSISI BEDAH YG. BERSIH = PERBAIKANLUKA DG KOMPLIKASI YANG PALING SEDIKIT

- TANPA KONTAMINASI BAKTERI- JAR. YG. HILANG SEDIKIT

DL. 24 JAM : NETROF. MUNCUL DITEPI INSISI

PD. Hr.KE 3 : NETROF. DIGANTI OL. MAKROF

SERAT-SERAT KOLAGEN PD. TEPI SAYATAN

Hr.KE 5 : INSISI TERISI JAR. GRANULASI. NEOVASK. MAKSIMAL FIBROKOL. >>

JEMBATAN INSISI MULAI TAMPAK

Page 89: Per a Dang

SELAMA 2 MINGGU : AKUMUL. KOLAGEN BERLANJUT

- PROLIF. FIBROBLAST >>

- INFILTR. LEKOSIT

- EDEMA

- PE VASKULER

AKHIR BULAN 1 :

JAR. PARUT, TDR. DR. : JAR. IKAT SELULER TANPA INFILTR. RADANG

PENYATUAN SEKUNDER :

BILA TERDAPAT HILANGNYA JAR. & SEL-SEL YG. LUAS,SPT. INFARK

ULSERASI PBT. AN ABSES

MENGHILANG

Page 90: Per a Dang

PADA PENYATUAN SEKUNDER

- TERDAPAT DEFEK JAR, YG. LUAS YG. HARUS DI ISI

- PROSES REPARASI MENJADI LEBIH RUMIT

PENYEMBUHAN SEKUNDER BEDA DG. PENYEMBUHAN

DL. BERBAGAI HAL :

1. REAKSI PERAD. LEBIH INTENS

2. JAR. GRANULASI TBTK. JAUH > BANYAK

3. PHEMOMENA KONTRAKSI LUKA

PENYEMB. LUKA ABNORMAL :

1. EXUBERANT GRANULATION : JAR. GRANULASI >>

2. KELOID : JUMLAH KOLAGEN >>

Page 91: Per a Dang

MEKANISME PERBAIKAN MELIPUT :

REGENERASI SEL PARENKHIM

MIGRASI & PROLIF. SEL PARINK & JAR. IKAT

SINTESA PROT. MATRIKS EKSTRASEL

REMODELING JAR. IKAT & KOMP. PARENKHIM

COLLAGENISASI & AKUISISI KEKUATAN LUKA

JADI, ADA 3 GAMBARAN PENTING, y.i. :

1. PERAN GROWT FACTORS

2. INTERAKSI SEL - SEL DAN SEL - MATRIKS

3. SINTESAS MATR. EKSTRASEL. & KOLAGENISASI

Page 92: Per a Dang

GROWTH FACTORS :

PERTUMB. NORMAL POPULASI SEL DIKONTROL OL.

EFEK GROWTH STIMULATORS & GROWTH INHIBITORS

YG. SALING BERLAWANAN.

TERPENTING ADL. FAKTOR YG. MEREKRUT SEL - SEL Go KEDALAM SIKLUS SEL.

POLIPEPTIDA TERUTAMA DIDL. GROWTH FACTORS :

1. EPIDERMAL GROWTH FACT. ( EGF )

2. PLATELET - DERIVED GROWTH FACT. ( PDGF )

3. FIBROBALST GROWTH FACTs ( FGFs )

4. TRANSFORMING GROWTH FACT ( TGF ) DAN TGF )

5. IL - 1 DAN TNF

Page 93: Per a Dang

KOLAGEN.

MERUPAKAN KOMPONEN UTAMA DARIJAR. IKAT, MEMBR. BASALIS, TULANG, CARTILAGO, JAR-JAR KHUSUS : CORNEA MATA

KLEP JANTUNG

TANPA KOLAGEN MANUSIA AKAN MENJADIONGGOKAN SEL -SEL

FAKTOR-FAKTOR MEMPENGARUHI RESPONS REPARASI PERADANGAN :PENG. SISTEMIK : - UMUR, NUTRISI

- KEKACAUAN HEMATOLOGIK

- DIABETES

- GLUCOCORTICO STEROIDS ( SIF. ANTI - RADANG )

- LIPOCORTIN HAMBAT PHOSPHOLIPASE A2

PENG. LOKAL : DARAH ADEKWAT & BENDA ASING

Page 94: Per a Dang

INJURY

VASC. AND.CELLULAR RESPONS

ACUTE INFLAMM. EXUDATION

STIMULUS PROMPTLY DESTROYED STIMULUS NOT PROMPTLY DESTROYED

NO OR MINIMAL NECROSIS OF CELLS

EXUDATE RESOLVED EXUDATE ORGANIZED

NECROSTS OF CELLS

TISS. OF STABLE TISS. FO PERMANENT CELLS CELLS

FRAMEWORK FRAME WORKINSTACT DESTROYED

RESTITUTION OFNORMAL STRUC.

EX : MILDHEAT INJURY

SCARRING

EX : FIBRINOPURUGENTPERICARDITISPERITONITIS

REGENERATIONRESTITUTION OFNORMAL STRUC.

EX : LOBAR PNEUMONIA

SCARRING

EX : BACTERIALABSCES

SCARRING

EXAMPLEMYOCARDIALINFARCTION

PATHWAYS OFREPARATIVE RESPONSE