PENYAKIT SISTEMIK

AKIBAT KEHAMILAN TERHADAP PENYAKIT JANTUNGPopulasi obstetri umumnya sehat dengan keadaan umum yang baik , namun sebagian kecil ibu hamil adalah mereka yang sebelum kehamilan sudah menderita penyakit tertentu dan sebaiknya mereka ini mendapatkan perawatan multidisipliner sebelum terjadi kehamilanPenyakit kardiovaskular saat hamil adalah patologi ekstragenital yang perlu memperoleh perhatian.Angka kejadian berkisar antara 0.4 4.7%.Seperti yang sudah disebutkan dalam pembahasan adaptasi maternal maka selama kehamilan, sistem kardiovaskular wanita sehat mengalami perubahan adaptasi.

Pada kehamilan, penyakit system kardiovaskular diibahas dalam dua masalah utama :1. Efek kehamilan terhadap penyakit2. Efek penyakit (dan pengobatannya) terhadap kehamilanEFEK KEHAMILAN TERHADAP PENYAKIT JANTUNGSecara ringkas dapat disebutkan bahwa adapatasi maternal yang terjadi selama kehamilan adalah : Pada trimester I terjadi peningkatan CO-cardiac outputyang dini dan nyata dan selanjutnya berangsur-angsur menurun sampai maksimum 40% diatas nilai normal pada trimester II. Saat persalinan, CO meningkat saat kontraksi uterus dan menurun saat kontraksi uterus hilang Pasca persalinan, terjadi perubahan pada volume darah sirkulasi yang berasal dari sirkulasi uteroplasenta ; hal ini akan meningkatkan beban jantungEfek kehamilan terhadap penyakit jantung terutama terjadi pada persalinan terutama pada kala III dimana gagal jantung dapat terjadi secara bertahap, meskipun demikian gagal jantung dapat pula terjadi pada masa kehamilan.GAGAL JANTUNG KIRIManifestasi dari gagal jantung kiri adalahedema paruyang dapat terjadi pada kehamilan muda pada penyakit ringan atau sedang.Gagal jantung akut umumnya dipicu dengantakikardia(detak jantung > 110 dpm) yang mengakibatkan penurunan waktu pengisian jantung sehingga terjadi kongesti pembuluh darah paru.

Faktor pemicu umumTAKIKARDIAadalah : Anemia penurunan volume darah pembawa oksigen kebutuhan aliran darah meningkat Infeksi paru penurunan oksigenasi dan demam Penyakit demam Aktivitas berlebihan EmosiPada penyakit katub mitral,kala IIdanmasa nifasadalah masa bahaya akibat peningkatan volume sirkulasiPasca salin uterus mengecil ruang intervilus hilang dan kontraksi uterus darah dipompa masuk kedalam sirkulasi maternal distensi atrium kiri hipertensi pulmonal damn edema paruEndokarditisadalah resiko besar sehingga memerlukan pemberian antibiotka saat persalinan.Infeksi lainselama persalinan dapat menyebabkan endocarditis dan ibu hamil dengan penyakit jantung yang menderita demam harus diberi antibiotika dan di observasi.

Regimen profilaksis endokarditis selama persalinan:Regimenresiko rendahAmoksisilin 3 gram p.o 1 jam sebelum prosedur atau onset persalinan. Ulang 1.5 g p.o tiap 6 jam sampai persalinan selesai

RegimenStandarAmpicilline 2 g i.v + gentamycin 1.5 mg/Kg BB (tidak boleh > 80 mg) 30 menit sebelum prosedur atau pada onset persalinan. Ulang regimen setiap 8 jam sampai persalinan selesai

Regimen standar untuk pasienalergi PenicillineGanti dengan vankomisin 1 g i.v selama 1 jam, setiap 12 jam

AKIBAT PENYAKIT JANTUNG TERHADAP KEHAMILAN

Penyakit jantung yang berat sering menyebabkan terjadinyapersalinan pretermdanpertumbuhan janin terhambatResiko maternal dan janin yang tinggi adalah bila pada penderita penyakit jantung terjadisianosisdankapasitas fungsional yang buruk

PRA KEHAMILAN dan PENILAIAN PADA KEHAMILAN DINI1. Konsultasi sebelum kehamilan harus dilakukan pada pasien penyakit jantung. Pemeriksaan yang dilakukan pada masa pra kehamilan dapat menilai status jantung dan efek yang dapat terjadi selama kehamilan.Penderitasindroma Eisenmengersmutlak tidak diperkenankan hamil2. Bising jantung terdeteksi pertama kali saat pemeriksaan antenatal pertama. Perlu diingat bahwa bising sistolik sering terjadi pada kehamilan dan arti penting dari bising sistolik yang terdengar sangat sulit di interpretasi. Anamnesa lebih lanjut dapat mengarah pada ada tidaknya penyakit jantung Terhadap pasien ini perlu dilakukan pemeriksaan bersama dengan ahli kardiologi.3. Penderita penyakit jantung harus senantiasa dalam pengawasan selama kehamilandan dalam hal ini dilakukan perawatan bersama antara obstetrician dan cardiologist.TERMINASI dan TERAPI PEMBEDAHANTerminasi kehamilan tidak dibuat atas dasar penyakit jantung semata, kecuali pada kasus sindroma Eisenmenger (motalitas 30 50%).Tetralogy Fallotadalah juga keadaan yang membahayakan namun dengan mortalitas yang kecil (1%)Setelah kehamilan 12 minggu resiko terminasi kehamilan sama dengan resiko bila meneruskan kehamilan.Penurunan angka kejadianpenyakit jantung rheumamenyebabkan kejadianpenyakit katub mitraldantindakan operatif-valvotomymenjadi jarang. Lesi minor , seperti atrial defek septum tanpa komplkasi danpaten ductus arteriosussaat kehamilan jarang memerlukan tindakan pembedahan selama kehamilan.

ASUHAN ANTENATALAsuhan antenatal dilakukan bersama antara obstetrics dan cardiologist. Prinsip terapi : banyak istirahat dan hindari adanya faktor pencetus.1. Sebagian besar pasien penyakit jantung dapat dirawat secara poliklinis. Perawatan di RS untukistirahat dan terapiharus dapat dilaksanakan setiap saat. Setiap gangguan status jantung merupakan indikasi untuk perawatan di RS.2. Setiapinfeksiharus diatasi secara tuntas. Dilarang merokok dan semua kasus infeksi di daerah thorax harus dirawat di RS untuk dilakukan pemberian antibiotika dan fisioterapi.3. Cegah dan atasianemia4. Perawatan gigi. Semua tindakan bedah gigi harus mendapatkan profilaksis antibiotika untuk mencegah endokarditis bakterial5. Pada pasienpasca bedah jantung(protesa katub mitral) atau fibrilasi atrium harus mendapatkan terapi anti koagulan. Antikoagulan pilihan adalah warfarin namun ada resiko terhadap cacat janin. Konversi ke heparin intravenous dapat dilakukan pada trimester I meskipun kerusakan janin akibat warfarin tidak hanya terbatas pada trimester pertama.

PERSALINAN PADA PENDERITA PENYAKIT JANTUNGSebagian besar penderita penyakit jantung dimungkinkan untuk menjalani persalinan spontan per vaginam. Bedah sesar hanya di indikasikan bila ada komplikasi obstetriTujuan penatalaksanaan adalah mempermudah proses persalinan dan sedapat mungkin bersifat son-stressful. Persalinan yang berkepanjangan secara fisik atau emosional memingkatkan resiko infeksi.

POSISI PASIENPosisi harus dirasakan nyama bagi pasien. Dia harus berada pada posisi yang senyaman mungkin meskipun untuk itu dia harus dibantu. Hindari posisi lithotomi oleh karena terjadi kenaikan mendadak aliran darah balik vena ke jantung kanan bila kaki ditinggikan diatas level atrium

ANALGESIKAnalgesik yang baik sangay dibutuhkan untuk mencegah terjadinya takikardia yang terkait dengan nyeri persalinan.Pilihan utama adalah epidural anaesthesia yang dapat menghidari terjadinya hipotensiBila tidak dapat diberikan anelsia epidural, dapat diberi morphin intra muskular.

ANTIBIOTIKABerikan antibiotika profilaksis untuk mencegah endokarditis bakterial pada pasien dengan kelainan struktur jantung.Disarankan untuk memberikan Ampicilline dan Gentamycin

KALA IIPersalinan spontan per vaginam hanya boleh bila kala II berlangsung normal dan cepat. Episiortomi dilakukan hanya bila persalinan kepala terhalang dengan perineum yang kaku. Pasien tidak boleh meneran terlampau hebat dan bila perlu dapat dilakukan persalinan berbantu dengan ekstraksi cunam atau ektraksi vakum.

PERSALINAN KALA IIITidak perlu dilakukan secara tergesa gesa. Beri waktu yang cukup agar terjadi penyesuaian sirkulasi saat darah uterus masuk ke sirkulasi manakala uterus megadakan kontraksi. Resiko terjadinya perdarahan pasca salin akibat atonia uteri harus memperhatikan resiko takikardia dan hipotensi akibat penggunaan oksitosin.

EDEMA PARU AKUTPasien dengan cepat mengalamiu sesak nafas dan mulut berbusa atau hemoptisis. Pasien harus segera dalam posisi tegak dan tunghkai dibiarkan bergantung [ada tepi tempat tidur. Berikan oksigen dengan sungkup.Beri Morphin 5 15 mg intramuskular dan furosemid (20 40 mg) intravena. Aliran darah balik vena (venous return) dibatasi dengan memasang torniket di arteri femoralis.Konsultasi pada kardiologis harus segera dilakukan pada kesempatan paling pertama.

MASA NIFASDisarankan untuk melakukan ambulasi dini. Perhatikan adanya tanda tanda infeksi. Bila menderita demam, lakukan biakan darah.PERIPARTUM KARDIOMIOPATIKeadaan ini terjadi pada bulan bulan terakhir kehamilan atau 5 bulan pasca salin. Penyebab tidak diketahui namun diperkirakan adalah bersifat autoimune atau akibat infeksi virus. Penatalaksanaan yang dilakukan adalah penatalaksanaan gagal jantung dan diberikan antikoagulan untuk mencegah pembentukan trombus di jantunh

PENYAKIT RESPIRASIPENDAHULUANUntuk memenuhi peningkatan kebutuhan oksigen selama kehamilan terjadi sejumlah perubahan adaptasi pada fisiologi dan fungsi paru.Kehamilan dapat memperberat efek patofisiologi kelainan paru yang terjadi selama kehamilan. Sebagai contoh adalah terjadinya sejumlah kematian ibu hamil selama pandemi influenza pada tahun 1918 dan 1957.

FISIOLOGI PARU

Resume perubahan fisiologi selama kehamilan adalah:1. Peningkatan kapasitas vital vital capacitysebesar 100 ml menjadi 200 ml.2. Peningkatan kapasitas inspirasi inspiratory capacitysebesar 300 ml pada akhir kehamilan.3. Peningkatan volume tidal tidal volumedari 500 ml menjadi 700 ml.4. Peningkatan ventilasi permenit-Minute ventilationsebesar 40% dari 7.5 L/menit menjadi 10.5 L/menit terutama akibat kenaikan volume tidal oleh karena frekuensi pernafasan tidak berubah.5. Penurunan volume cadangan ekspirasi expiratory reserve volumedari total 1300 ml menjadi 1100 ml.6. Penurunan volume sisa residual volumedari total 1500 ml menjadi 1200 ml.7. Penurunan kapasitas residual fungsional functional residual capacity(jumlah volume cadangan ekspirasi ditambah volume sisa) sebesar 500 ml.PNEUMONIABerbagai bentuk pneumonia bakterial atau viral sering terjadi dalam kehamilan.Gazmararian dkk (2004) melaporkan besar angka perawatan antepartum di RS akibat pneumonia sebesar 4.6%.Tanpa memandang jenis penyebab pneumonia, hipoksiemia dan asidemia yang terjadi memperburuk keadaan janin intrauterin.Asidemia sering menyebabkan terjadinya persalinan preterm.Setiap kasus kehamilan dengan kecurigaan pneumonia harus diperiksa dengan x-ray.

JENIS PNEUMONIA

PNEUMONIA BAKTERIALBogaert dkk (2004) : Sejumlah bakteri penyebab pneumonia sepertistreptoccocus pneumoniaeadalah bagian dari flora paru yang normal.Merokok dan bronchitis kronis mempermudah terjadi kolonisasi S.pneumoniae, Haemophilus influenzae dan Legionella.Faktor resiko lain adalah : asthma, peminum minuman keras, dan HIVDiagnosis Batuk (90%) Dispnea (65%) Produksi sputum ( 65%) Pleuritic chest pain (50%) Diagnosa dengan x-rayUrgensi perawatan di RS menjadi bahan kontroversi. Tabel berikut dibawah ini adalah faktor resiko yang dapat menjadi bahan pertimbangan perawatan di RS:Table :Factors That Increase the Risk of Death or Complication with Community Acquired PneumoniaPenatalaksanaanPada pasien yang di rawat di RS berdasarkan tabel 29.1 diatas, dilakukan perawatan emergensi oleh karena pneumonia berat sering merupakan penyebab dari acute respiratory distress syndrome dalam kehamilan.Pneumonia pada orang dewasa sering disebabkan oleh pneumococcus, mycoplasma atau chlamydia, maka terapi pilihan adalah erythromycin intravena yang diikuti dengan peroral.Pada pasien yang diduga disebabkan oleh staphylococcus atau hemophylus pneumonia, terapi pilihan adalah cefotaxime atau ceftriaxone dengan kombinasi erythromycin..Jenis terapi lain adalah dengan menggunakan fluoroquinolone (ciprofloxacin, ofloxacine dll)PrognosisSebelum ada antibiotika, 1/3 ibu hamil meninggal karena pneumoniaOutcome kehamilan tergantung pada diagnosa yang cepat terapi yang efektif dan observasi ketat.PNEUMONIA INFLUENZAInfeksi saluran nafas dapat disebabkan oleh virus RNAInfeksi influenza jenis A lebih bersifat serius dan dapat menyebabkan epidemi.Penyebaran virus melalui udara dan pada manusia dewasa sehat, penyakit ini biasanya self limited.Dapat mengalami infeksi sekunder dengan bakteri dan kondisi pasien menjadi lebih parah.Central Disease Control dan Prevention dan American College of Obstericians and Gynecologists (2004) merekomendasikan pemberian vaksinasi influenza yang sudah dilemahkan pada semua ibu hamil selama periode influenza ( bulan oktober sampai mei) tanpa memandang usia kehamilan.Sheffield dkk (2005) menyatakan bahwa pemberian vaksin anti influenza di Parkland Hospital memiliki efektivitas sebesar 99% dan menurunkan kejadian influenza sampai 15 kali lipat.

PNEUMONIA VARISELAVirus varicella zooster adalah famili DNA herpesvirus yang menyebabkan terjadinya chickenpox (cacar air). Pneumonia varicella terjadi pada 10% kasus dan umumnya mereda setelah 3 5 hari.Faktor resiko terserang pneumonia : merokok dan lesi > 100Gejala : takipnea, batuk kering, dispnea, demam dan nyeri dada pleuritik.Pada penyakit berat dapat menyebabkan terjadinya persalinan preterm.Vaksinasi selama kehamilan merupakan kontra-indikasiTerapi : acyclovir 10 mg / kg BB setiap 8 jam dengan efektivitas yang meragukan.PNEUMONIA JAMUR ATAU PARASITUmumnya terjadi pada penderita dengan gangguan imunologis misalnya AIDJenis : Pneumocystis pneumonia (infeksi dengan pneumocystis carinii) Fungal pneumonia (infeksi histoplasmosisi dan blastomikosis)SEVERE ACUTE RESPIRATORY SYNDROMEPenyakit yang mengancam jiwa.Disebabkan olehcoronavirusyang teridentifikasi pertama kali di China tahun 2002.SARS menyebar dengan cepat dan pada bulan Maret 2003, usaha pencegahan oleh masyarakat internasional mulai dikerjakan.20% kasus akan mengalami cedera paru yang akut dan memerlukan mesin bantu pernafasan.Case Fatality Rate sekitar 5%.ASTHMAAsthma adalah inflamasi saluran nafas kronis dengan komponen utama herediter.Pada asthma terjadi obstruksi saluran nafas secara reversibel akibat kontraksi otot polos bronchus hipersekresi cairan lendir dan edema mukosa.Asthma diderita oleh 7% populasi.Kwon dkk (2003) : prevalensi asthma dalam kehamilan 5 9%.Namazy dan Schatz (2005) : Prevalensi status asthmaticus dalam kehamilan 0.2%.EtiologiBerdasarkan etiologi, dikenal berbagai jenis asthma:1. Asthma ekstrinsik : IgE mediated, gejala bronchospasme dipacu oleh inhalasi alergen spesifik2. Asthma intrinsik : Bila tidak dikenal adanya alergen yang spesifik3. Asthma campuran : Bila terdapat faktor IgE mediated dan non IgE mediated4. Asthma akibat intoleransi terhadap aspirin: Oleh karena aspirin dan NSAID mampu mencegah sintesa prostaglandin maka obat tersebut adalah faktor pencetus bronchospasme5. Asthma akibat olah raga : Pasien asimptomatik menderita asthma setelah olah raga6. Asthma akibat pekerjaan

KOMPLIKASIKomplikasi akut Kelelahan fisik Hipoksemia progresif Hipercarbia Atelektasis Pneumotorax Pneumomediastinum Pulsus paradoxus Reaksi hipersensitivitas terhadap obatKomplikasi kronis Emphysema pulmonum Cor pulmonale

TERAPI1.Terapi umumPrinsip penatalaksanaan pada wanita hamil sama dengan wanita tidak hamil.1. Cegah paparan terhadap alergen atau faktor pencetus2. Atasi sinusitis3. Terapi infeksi4. Predinoson pencegahan 30 50 mg/hari selama 5 7 hari pada kasus infeksi virus pada SPA2.Eksaserbasi akut Rawat di RS. Oksigen dalam sungkup. Koreksi dehidrasi dan gangguan kesimbangan cairan dan elektrolit Analisa gas darah Inhalasi -agonist ( albuterol atau metaproterenol) Terbutalin subcutan

3.Terapi sementaraObat utama yang digunakan dalam terapi jangka panjang adalah methylxathine, -adrenergic agonist, glucocorticoidObat batuk yang mengandung jodium dan dextrometrophane sebaiknya dihindarkan selama kehamilan oleh karena dapat menyebabkan goiter dan malformasi janinPada trimester I seharusnya tidak diberikan antihsitaminPseudoephedrin decongestan dapat diberikan bila perlu.

4.Penatalaksanaan persalinanPersalinan sebaiknya pervaginam ; SC dilakukan atas indikasi obstetrik.Tujuan terapi adalah terpenuhinya fungsi paru tanpa bronchospasme.Pada pasien yang sebelumnya sudah menggunakan kortikosteroid inhalasi, dapat diberikan hidrokortison 100 mg i.v dan diulang setiap 8 jam sampai persalinan.Dapat dilakukan tindakan anaesthesi paraservical atau pudendal bila perlu.Rasa nyeri dan brochospasme dapat dihilangkan dengan pemberian Meperidinie 50 100 mg i.m.

TUBERKULOSISAngka kejadian tuberkulosis menurun pada pada beberapa dekade terakhir sampai pertengahan tahun 80 an dan kemudian dari laporan yang ada nampaknya terjadi peningkatan kembali angka kejadian.Di USA, tuberkulosis adalah penyakit pada orang tua, masyarakat pinggiran kota, kelompok minoritas dan pasien penderita HIV-AIDGejala awal biasanya berupa batuk kering , demam ringan, hemoptisis dan penurunan berat badan yang cepatPada pemeriksaan foto thorax nampak proses infiltratif pada paru dan kadang terlihat adanya cavity dan limfadenopatia mendiastinalTuberkulosis ektrapulmonal yang jarang terjadi : Tuberkulosa milier (disseminated) Pleural efusion Tuberkulosis genitalia wanita: endosaplfing, ovarium dan endometrium

PATOFISIOLOGI Tuberkulosis adalah penyakit infeksi sistemik. Penularan infeksi terjadi melalui innhalasi darimycobacterium tuberculosisyang menyebabkan terjadinya reaksi granulomatosa pada paru. Penularan terjadi melalui kontak tertutup dengan penderita yang memiliki cavitas paru dan batuk yang produktif. Bakteri umumnya mencapai bagian posterior apex paru. Penyebaran selanjutnya dapat terjadi secara hematogen. Segera terjadi reaksi jaringan granulomatosa dengan makrofag yang teraktivasi dan serbukan limfosit, fibroblast, sel epitelial dan selGiant Langhans. Penyembuhan terjadi dengan kalsifikasi. Jaringan nekrotik yang berasal dari degenerasi makrofag menghasilkan nekrosis pengkejuan(caseastion necrosis)

DIAGNOSIS1. Mantoux Test dengan menggunakan PPD (purified protein derivate) terutama pada pasien resiko tinggi :a. Pasien HIV-AIDb. Kontak tertutup dengan kasus aktif tuberkulosisc. Individu dengan faktor resiko medis yang diketahui dapat meningkatkan resiko penyakit bila terinfeksi.d. Individu yang lahir ditempat dengan prevalensi tuberkulosis yang tinggie. Individu dengan pelayanan kesehatan minimal dan populasi sosial ekonomi rendahf. Alkoholik dan kaum penyalahguna obatg. Penghuni lembaga pemasyarakatan, rumah sakit jiwa dan perawatan manula.2. Pemeriksaan sinar x , dilakukan pada kasus :a. Penderita tuberkulin positif yang sebelumnya diketahui negatifb. Penderita tuberkulin positif dimana ewaktu konversinya tak diketahui dengan jelasc. Pasien dengan riwayat atau pemeriksaan fisik yang sangat sugestif meskipun hasil pemeriksaan test tuberkulinnya negatif

TUBERKUKOSIS dan KEHAMILAN Kehamilan tak berhubungan dengan menjadi semakin beratnya atau semakin ringannya tuberkulosis Kehamilan tidak merubah gejala yang ada Kehamilan tidak meningkatkan resiko tertularnya tuberkulosis Tuberkulosis pada janin sangat jarangPenularan pada janin Penyebaran hematogenik dari plasenta melalui vena umbilikalis Aspirasi cairan amnion yang terkontaminasi saat persalinan Perubahan patologi pada janin terutama dalam hepar, penyebaran lain yang mungkin terjadi : SSP, GIT , kelenjar limfe , adrenal , kulit dan ginjal.Syarat untuk menegakkan adanya diagnose tuberkulosis kongenital: Lesi muncul pada minggu pertama Gejala primer pada hepar atau granuloma kaseosa Tercatat adanya infeksi primer pada plasenta atau endometrium Singkirkan kemungkinan infeksi periode neonatal lainMortalitas perinatal pada tuberkulosis kongenital 40%Anak seorang ibu penderita TBC tak perlu dipisah bila ibunya memperoleh terapi adekwat. Lakukan tes tubekulin pada bayi usia 3 bulan.Dengan kemoterapi, infeksi tuberkulosis tidak mempengaruhi outcome perinatal kecuali bila terjadi tuberkulosis kongenitalTERAPITerdapat 3 jenis obat yang sering digunakan pada TBC selama kehamilan :1. Isoniazide (INH)2. Rifampicin (RIF)3. Ethambutol (ETH)Treatment of Active Tuberculosis

RESIKO MEDIS1. INH dapat menyebabkan hepatitis dengan resiko 20/1000 dan resiko kematian 0.001%2. INH menyebabkan neuropatia perifer melalui kompetisi dengan pyridoxin3. RIF juga meningkatkan resiko hepatitis1. Efek samping yang sangat jarang pada janinn a.l hidrops2. Teratogenesitias RIF belum terbukti4. Efek samping ETH : neuritis optika sehingga membuat pandangan kabur dan buta warna5. Streptomycin : menyebabkan cacat janin dari gangguan vestibular sampai tuli bilateral

TUBERKULOSIS dan HIV

1. Penderita HIV dapat menderita tuberkulosis aktifa. Progresivitas tuberkulosis yang baru terjadi berlangsung lebih cepatb. Reaktivasi infeksi latenc. Re infeksi setelah terapi yang adekwat sebelumnya2. Penegakan diagnosis sulit dilakukan oleh karena adanya anergi3. Indikasi terapi pecegahan :a. Indurasi > 5 mmb. Anergi dan pada kelompok resiko tinggiSumber Bacaan :1. American College of Obstetricians and Gynecologist : Influenza vaccination and treatment during pregnancy. Committee Opinion No.305, 20042. Bogaert D, De Groot R, Hermans PW: Streptococcus pneumoniae colonization : The key to pneumococcal disease. Lancet Infect Dis 4:144, 20043. Bothamley G : Drug treatment for tuberculosis during pregnancy:safety consideration. Dru Saf 24:553, 20014. Centers for Disease Control and Prevention : Influenza antiviral medication : 2004-05 interm chemoprophylaxis and treatment guidelins, 2004bhttp://www.cdc.gov/flu/professionals/treatment; accesed on 23rdFebruary 20105. Centers for Disease Control and Prevention : Prevention and Control of influenza Recommendation of Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR 32:8, 2003b6. Centers for Disease Control and Prevention; guidelin for using QuantilFERONTB test for diagnosing latent mycobacterium tuberculosis infection. MMWR 52 (RR-2):15,20037. Centers for Disease Control and Prevention : Treament of Tuberculosis. American Thoracic Society , CDC and Infection Disease Society of America MMWR 32:8,2003b8. Cunningham FG et al : Pulmonary Disorder in Williams Obstetrics, 22nded, McGraw-Hill, 20059. DeCherney AH. Nathan L : Cardiac, Hematologic, Pulmonary, Renal & Urinary Tract Disorder in Pregnancy inCurrent Obstetrics and Gynecologic Diagnosis and Treatment, McGraw Hill Companies, 200310. Gazmararian JA, et al : Hospitalization during pregnancy among managed care enrolles. Obstet Gynecol 100:94,200211. Kwon HL, Belanger K,Bracken MB: Asthma prevalence among pregnant and childbearing-aged women in the US. Estimated from national health surveys. Ann Epidemiol 13:317,200312. Llewelyn-Jones : Cardiovascular, Repiratory and Hematological disorder in pregnancy inObstetrics and Gynecology7thed. Mosby, 199913. Namazy JA, Schatz M : Pregnancy and asthma: Recent developments. Curr Opin Pulm Med 11:56,200314. ^"Public Health Agency of Canada - Centre for Chronic Disease Prevention and Control Chronic Respiratory Diseases". Retrieved 2008-05-06.15. Sheffield J : The effect of active and passive cigarette smoke on pregnant women with asthma . presented at the 25thannual Meeting of the Society for Maternal-Fetal Medicine Reno, Nevada, February 7 12, 2005.DIABETES MELITUS dalam KEHAMILANDIABETES GESTASIONALKehamilan merupakan satu keadaan diabetogenik dengan meningkatnya resistensi insulin dan ambilan glucosa perifer yang menurun (akibat hormon plasenta yang memiliki aktivitas anti insulin.Adaptasi ini berlangsung untuk menjamin agar janin dapat menerima asupan glukosa secara kontinyu.Angka kejadian: 3 5% kehamilanKLASIFIKASI :

KOMPLIKASI MATERNAL: Diabetes Gestasionalhanya menimbulkan resiko minimal terhadap ibu. Ibu dengan klasifikasi ini tidak memiliki resiko mengalamiketoasidosis diabetikumakibat defisiensi insulin absolut. Perawatan diperlukan untuk menghindarihipoglikemia iatrogenikakibat pemberian insulin berlebihan Diabetes Gestasional merupakan uji skrining yang baik untuk resistensi insulin ; 50% akan mengalami DG pada kehamilan selanjutnya dan 40 60% akan menderita DM dimasa depan.KOMPLIKASI JANIN Makrosomia dengan segala akibatnya.Diabetes Gestasional:Menderita DM saat hamil. KelasA1 dikendalikan dengan diet. KelasA2 membutuhkan insulin.Skrining :1.Glucosa Challenge Test-GCT Dilakukan pada kehamilan 26 28 mg Berikan 50 mg glukosa (tanpa puasa) Periksa gula darah 1 jam kemudian : Kadar > 140 mg/dL (tinggi) Glucosa Tolerance Test Kadar 200 mg/dL GDM tipe A12.Glucosa Tolerance Test-GTT Dikerjakan bila GCT > 140 mg/dL dan > 200 mg/dL. Ambil gula darah puasa. Beri glukosa 100 g Periksa gula darah 1 jam ( n < 180 ), 2 jam ( n < 155 ) dan 3 jam ( n < 140). GDM [+] bila terdapat nilai positif tinggi 2 dari 4 pemeriksaan gula darah.FAKTOR RESIKOLakukan tes skrining pada :1. Riwayat GDM dalam keluarga.2. Obesitas.3. Riwayat melahirkan anak besar/IUFD/kelainan jantungPENATALAKSANAAN DIABETES GESTASIONAL ANTEPARTUM: Tujuan utama: mencegah makrosomia dan komplikasinya dengan mempertahankan glukosa darah pada kadar yang diinginkan : Gula darah puasa < 95 mg/dL atau < 5.2 mmol / L Gula darah 1 jam postprandial < 140 mg/dL atau 7.8 mmol/L Gula darah 2 jam postprandial < 120 mg/dL atau < 6.6 mmol/L Rekomendasi: diet DM Insulin mungkin diperlukan jika kadar gula darah >95 mg /dL( > 5.2 mmol/L) ; terapi insulin dmulai segera oleh karena pengaturan diet sulit dilakukan pada ibu hamil. OAD-oral anti diabetik untuk DG masih kontroversiPENATALAKSANAAN DIABETES GESTASIONAL INTRAPARTUM: Persalinan SC adalah pilihan yang tepat jika TBJ > 4000 gram Karena sumber primer hormon anti insulin adalah plasenta maka tidak terdapat tata laksana lebih lanjut yang dibtuhkan pada periode segera setelah persalinan Semua ibu dengan DG harus menjalani skrining 6 8 mg pasca salin karena memiliki resiko terkena DM diluar kehamilanDIABETES PREGESTASIONALKondisi ini disebabkan oleh defisiensi insulin absolut (insulin dependent diabetes mellitus IDDM tipe I)atau terjadi peningkatan resistensi perifer terhadap insulin (non-insulin dependent diabetes mellitus NIDDM tipe II).Angka Kejadian: < 1%

KOMPLIKASI :Tidak seperti halnya dengan DG, diabetes pregestasional berkaitan dengan mortalitas dan morbditas ibu dan perinatal yang bermakna:

PENATALAKSANAAN ANTEPARTUM DIABETES PREGESTASIONAL :

Penderita seharusnya sudah berkonsultasi dengan dokter sebelum hamil penatalaksanaan antepartum intensif dapat menurunkan mortalitas perinatal menjadi hanya 3 5%PENATALAKSANAAN INTRAPARTUM dan PASCA SALIN Jika pengendalian metabolik baik, dapat diharapkan berlangsungnya persalinan spontan per vaginam pada kehamilan aterm Jika TBJ> 4000 gramsebaiknya direncanakan persalinan SC Selama proses persalinan ibub tidak boleh makan sehingga harus diberikan cairan glukosa i.v dextrose 5% dengan kecepatan 75 100 ml per jam dan kadar gula darah harus diperiksa setiap 2 jam Pemberian insulin regular diberikan per infus atau i.v untuk mempertahankan kadar gula darah sebesar 100 120 mg/dL Selama 48 jam pertama pasca salin kebutuhan insulin diperkirakan menurun. Kadar gula darah yang dapat ditoleransi pada periode ini adalah 150 200 mg/dL.

ANEMIA dalam KEHAMILANPENDAHULUANKehamilan menyebabkan serangkaian perubahan fisiologik yang sering mengacaukan penegakan diagnosa penyakit hematologi dan penentuan terapi.Salah satu yang paling penting adalah terjadinya perubahan volume plasma yang tidak sebanding dengan perubahan volume darah secara keseluruhan sehingga terjadi penurunan hematokrit.

ETIOLOGI ANEMIA DALAM KEHAMILAN

ANEMIA DEFISIENSI ZAT BESIDi Negara Berkembang, anemia merupakan keadaan yang membahayakan ibu hamil.Wanita dewasa mempunyai kandungan zat besi sebesar 3500 4500 mg 75% berada dalam eritrosit sebagai hemoglobin. 20% berada dalam tempat penyimpanan terutama dalam sumsum tulang danRES(reticulo endothelial system) sebagai kompleksferritin. 5% berada dalam otot, sistem enzym terutama dalam bentukmyohemoglobin.Usia eritrosit 120 haridan setiap hari terdapat eritrosit yang mati dan mengeluarkan kandungan zat besinya yang diperlukan dalam proses pembentukan eritrosit baru.Setiap hari seorang akan kehilangan1 mg zat besimelalui lapisan epitel yang mati. Pada wanita dewasa, melalui darah haid pasien akan kehilangan zat besi sekitar1 mg perhari.Jadi kebutuhan seorang wanita tidak hamil untuk mempertahankan keseimbangan zat besi adalah2 mg perhari. Makanan sehari-hari kita kira-kira mengandung15 20 mgzat besi dan hanya14 20%yang dapat diabsorbsi.Kehamilan adalah situasi dimana kebutuhan zat besi meningkat dan diperkirakan selama 40 minggu kehamilan kebutuhan zat besi wanita hamil adalah750 mgyang terdiri dari : 425 mg untuk ibu 300 mg untuk janin 25 mg untuk plasentaSepanjang masa kehamilan, kebutuhan zat besi tidak selalu sama dan hal itu mempengaruhi derajat absorbsi zat besi oleh tubuh wanita hamil dari waktu ke waktu. Pada minggu ke 30, absorbsi sekitar 30% asupan zat besi yang ada ; pada minggu ke 36 , absorbsi sekitar 66% asupan zat besi yang ada ( 9 kali lipat aborbsi pada minggu ke 16).

Kebutuhan Zat Besi selama KehamilanCatatan1. Kebutuhan maternal total dihitung dari Kehilangan zat besi dari epitel yang mati 1 mg/hari Kenaikan masa eritrosit dan perkembangan otot 1.6 mg /hari Simpanan akibat amenorea 0.6 mg/hari Kebutuhan harian 2.0 mg / hari

2. Anggapan penggunaan harian adalah 20 25% dari asupan zat besi dasarDIAGNOSISBila Hb< 11 g/dLatau hematorit< 33%,harus dilakukan investigasi klinik yang baik untuk menghindari tranfusi darah kelak. Sebagian besar AG adalah akibat defisiensi zat besi, tetapi di belahan dunia lain dapat pula disebabkan oleh thalassemia atausickle cellanaemia. Pada anemia yang berat (kurang dari 6.5 g/L) hal ini mungkin disebabkan oleh anemia megaloblastik.Pemeriksaan hemoglobin dilakukan pada kunjungan ANC pertama, minggu ke 30 dan minggu ke 36 .Jenis tes bervariasi tergantung pada kondisi lokal(tabel 35.2).Bila anemia terdeteksi secara klinis ( Hb < 10 g/L) maka MCV dan serum ferritin harus diperiksa.TERAPITerapi tergantung pada :1. Derajat defisiensi zat besi2. Jangka waktu antara diagnosa dan persalinanDosis peroraltidak lebih dari 200 mgkarena akan menyebabkan mual dan rasa tak enak diperut selain itu semakin besar derajat defisiensi, semakin besar absorbsi yang terjadiTerapi awal diberikan1/3 dosis yang diperlukan dan dinaikkan secara bertahapTerapi peroral diberikan setiap8 jamsehingga absorbsi akan terus berlangsung selama 24 jamDengan terapi diatas diharapkan terjadi kenaikan kadar Hb 1.5 g/L setiap hari dan bila dalam 2 minggu tak terdapat perbaikan perlu dipikirkan adanya anemia megaloblastik

The Diagnosis of Anemia in PregnancyBila pasien tak dapat mentolerir zat besi PO, atau bila saat persalinan sudah dekat atau kadar Hb < 6 5 g/L maka pemberian zat besi dilakukan secara parenteral.Pasien dengan anemia berat juga harus diberiasam folate 5 mg per harioleh karena anemia berat mungkin menutupi gejala anemia megaloblastik (anemia defisiensi asam folat).Semakin rendah kadar Hb, semakin besar kemungkinan menderita anemia megaloblasik.Dugaan anemia megaloblastik : bila hapusan darah menunjukkan adanya lebih dari 7% neutrofil memiliki > 5 lobus. Konfirmasi dilakukan dengan pemeriksaan sumsum tulang.ANEMIA APLASTIKKegagalan sumsung tulang yang menyebabkan anemia jarang terjadi selama kehamilan.Kejadian ini dapat berlangsung secara sekunder akibat bahan-bahan : kloramfenikol, fenilbutazone, mepheyntoin , kemoterapeutika atau insektisida.Pada kehamilan biasanya sembuh spontan dan diperkirakan merupakan reaksi imunologis yang terjadi selama kehamilan.

Gambaran Klinik Pucat, lesu ,takikardia, ulkus tenggorokan yang nyeri dan demam. Kriteria diagnostik : pansitopenia dan sumsum tulang yang kosong.Komplikasi IUFD, persalinan prematur atau abortus. Morbidtasi ibu dan anak tinggi.Terapi Hindari faktor faktor penyebab Prednisolone 10 20 mg qid Tranfusi PRC dan trombosit (terminasi kehamilan) Transplantasi sumsum tulang

DRUG INDUCED HEMOLYTIC ANEMIAKadang terjadi pada pasien denganinborn error of metabolismeDi US sering terjadi pada kasus defisiensi G6PD (glucosa 6 phosphat dehydrogenase) dalam eritrositGambaran KlinikTerjadi penurunan aktivitas G6PD pada 1/3 pasien trimester III sehingga mengalami episode hemolisis. 2/3 pasien memilki hematokrit < 30%Sering terjadi komplikasi UTIPemakaian sulfonamide sering merupakan pencetus hemolisisJanin yang mengalami defisiensi G6PD bila terpapar dengan ibu yang menggunakan sulfonamide dapat mengalami hemolisis, hidrop fetalis dan IUFD. SICKLE CELL ANEMIA

Kelainan genetik yang hampir selalu terjadi pada pasien kulit hitam.Ditandai dengan adanya kelainan molekul hemoglobin yang disebuthemoglobin Ssehingga eritrosit berbentuk seperti bulan sabit.

Gambaran klinik Ditandai dengan anemia hemolitik kronis dengan krisis berulang Sering menderita UTI-urinary tract infection Sel eritrosit cenderung berubah bentuk saat hipoksiaGejala dan Tanda1. Anemia kronis2. Eritrosit berubah bentuk seperti bulan sabit3. Krisis perdarahan4. Manisfestasi lain :a. Kepekaan terhadap infeksi bakteri meningkat Pneumonia Bronchopneumonia Infark parub. Kerusakan ginjalc. Gangguan SSPd. Gangguan mata

AKIBAT ANEMIA PADA KEHAMILAN dan PERSALINAN1. Morbiditas maternal meningkat akibat abortus , partus prematur2. Mortalitas ibu meningkat akibat perdarahan pasca persalinan dan anemia3. Komplikasi paru, gagal jantung kongestif, infeksi, preeklamsia eklamsia

Bacaan Anjuran1. Bayouneuet al: Iron therapy in iron deficiency anemia in pregnancy . Am J Obstet Gynecol 186:512,20022. Baby Centre Medical Adivory Board(2009):Iron-deficiency anemia in pregnancyavailable at :http://www.babycenter.com/0_iron-deficiency-anemia-in-pregnancy_3073.bcaccesed Januari 16th20103. Cunningham FGet al : Cardiovascular Disease in Williams Obstetrics, 22nded, McGraw-Hill, 20054. DeCherney AH. Nathan L: Cardiac, Hematologic, Pulmonary, Renal & Urinary Tract Disorder in Pregnancy inCurrent Obstetrics and Gynecologic Diagnosis and Treatment, McGraw Hill Companies, 20035. Llewelyn-Jones: Cardiovascular, Repiratory and Hematological disorder in pregnancy inObstetrics and Gynecology7thed. Mosby, 19996. Scanlon KS, Yip R, Schieve LA,et al: High and low hemoglobin level during oregnancy : Differential risk for preterm birth and SGA. Obstet Gynecol 96:741, 20007. Sharma JB,et al: A prospectibe, partially randomized study of pregnancy outcomes and hematologic respon to oral and intramuscular iron treatment in moderately anemic pregnant women. Am J Clin Nutri 79:116, 2004

TROMBOSITOPENIA dalam KEHAMILANLATAR BELAKANGTrombositopenia sering terjadi pada seorang ibu dan neonatus yang selalu disebabkan oleh destruksi trombosit (platelet destruction). Kadar trombosit ibu tidak hamil dan neonatus adalah 150.000 400.000 / L ; dan pada wanita hamil umumnya lebih rendah.Trombositopenia dalam Kehamilan, dapat disebabkan oleh berbagai penyebab: Trombositopenia Gestasional Infeksi virus dan bakteri Preeklampsia dengan komplikasi sindroma HELLP (hemolisis-Elevated Liver Enzyme dan Low Platelet.Berikut akan dibahas tentang imune trombositopenia , imune trombositopenik purpura (ITP) danNAIT neonatal alloimmune thrombocytopenia.

PATOFISIOLOGITrombositopenia pada ITP terjadi oleh karena destruksi trombosit yang di mediasi oleh autoantibodi trombosit langsung terhadap antigen permukaan sel. Sistem retikuendotelial merusak antibodi-trombotis komplek. Autoantibodi ini dapat menembus plasenta sehingga dapat mengganggu ibu dan anak.NAITdisebabkan oleh imunisasi maternal terhadap antigen fetal paternally plateler-specific antigen ( mirip dengan penyakit Rhesus ). Ibu memiliki jumlah trombosit normal, namun janinnya mengalami trombositopenia berat.EPIDEMIOLOGIAngka Kejadian :AmerikaAngka kejadian ITP : 1 2 kasus per 1000 persalinan[2]Diagnosa ITP ditegakkan saat pemeriksaan antenatal pada pasien dengan riwayat kelainan darah.Angka kejadian NAIT : 1 2 kasus per 1000 persalinanInternasionalAngka kejadian ITP : 1.8 kasus per 1000 persalinan di Helsinki, Finlandia.[3]Angka kejdian NAIT : 0.5 kasus per 1000 persalinan dan 1.5 kasus per 1000 neonatus hidup di Inggris dan Perancis.[4]Di Jepang angka kejadian NAIT 0.3 kasus per 1000 lahir hidup dan adanya inkompatibilitas HPA (human Platelet Antigen) 4 merupakan etiologi dari 80% kasus.[6]Rekurensi NAIT sangat tinggi (mendekati 100%)[7]Immune thrombocytopenia. An infant born with neonatal lupus syndrome and severe thrombocytopenia. Note extensive bruising and petechiae.Immune thrombocytopenia. An infant born with a cephalohematoma.

MORTALITAS dan MORBIDITAS Resiko ibu bersalin dengan ITP adalah perdarahan, terutama bila jumlah trombosit < 20.000. Trombositopenia neonatus akibat transportasi aktif antibodi trombosit transplasenta menimbulkan masalah klinik yang bermakna dan terjadi 9 dari 66 kehamilan dengan ITP (13.6%). Dari kehamilan tersebut, 5 neonatus dari 66 kehamilan menderita trombositopenia dengan jumlah trombosit < 50.000/L Trombositopenia neonatus yang hebat menempatkan neonatus dalam resiko perdarahan intrakranial atau viseral. Morbiditas neonatus lebih sering terjadi pada NAIT dengan 10% kematian pada neonatus yang menderita dan 10% menderita kelainan neurologis akibat perdarahan intrakranial. Neonatus yang terkena menunjukkan petechiae generalisata, perdarahan inraabominal dan perdarahan lainnya.Immune thrombocytopenia. Neonatal brain at autopsy showing extensive subdural hemorrhage.

RAS ITP dapat terjadi pada semua ras Lebih dari 50% kasus NAIT terjadi pada ras kulit putihSEX ITP lebih sering terjadi pada wanita (rasio 3:1).[12] NAIT pada neonatus dapat terjadi pada kedua jenis kelaminUSIA Diagnosa ITP seringkali ditegakkan pada dekade II dan III kehidupan NAIT terjadi dalam kehidupann janin dengan 25 50% perdaeahan intrakranial terdeteksi pada pemeriksaan USG prenatal sebelum onset persalinan[13]ANAMNESA Ibu hamil dengan ITP dapat tanpa gejala atau dengan gejala ringan (epistaksis atau perdarahan gusi, atau petekiae)) Dapat terjadi riwayat menorrhagia atau menometrorrhagia sebelum kehamilan. Seorang wanita dengan riwayat persalinan neonatus dengan trombositopenia, perdarahan viseral atau intrkranial patut diduga menderita NAIT. Namun, 50% neonatus dengan NAIT adalah anak pertama .DIAGNOSA BANDING Antiphospholipid Syndrome Cytomegalovirus Disseminated Intravascular Coagulation Hemolytic-Uremic Syndrome HIV Disease Sepsis, Bacterial Systemic Lupus Erythematosus Systemic Lupus Erythematosus and Pregnancy Thrombocytopenia in Pregnancy Thrombotic Thrombocytopenic PurpuraRujukan Kepustakaan1. Giers G, Wenzel F, Fischer J, et al. Retrospective comparison of maternal vs. HPA-matched donor platelets for treatment of fetal alloimmune thrombocytopenia.Vox Sang. Oct 27 2009;[Medline].2. Burrows RF, Kelton JG. Thrombocytopenia at delivery: a prospective survey of 6715 deliveries.Am J Obstet Gynecol. Mar 1990;162(3):731-4.[Medline].3. Sainio S, Jarvenpaa AL, Renlund M. Thrombocytopenia in term infants: a population-based study.Obstet Gynecol. Mar 2000;95(3):441-6.[Medline].4. Blanchette VS, Chen L, de Friedberg ZS. Alloimmunization to the PlA1 platelet antigen: results of a prospective study.Br J Haematol. Feb 1990;74(2):209-15.[Medline].5. Dreyfus M, Kaplan C, Verdy E. Frequency of immune thrombocytopenia in newborns: a prospective study. Immune Thrombocytopenia Working Group.Blood. Jun 15 1997;89(12):4402-6.[Medline].6. Davis GL. Platelet specific alloantigens.Clin Lab Sci. Nov-Dec 1998;11(6):356-61.[Medline].7. Bussel JB. Immune thrombocytopenia in pregnancy: autoimmune and alloimmune.J Reprod Immunol. Dec 15 1997;37(1):35-61.[Medline].8. Yamada H, Kato EH, Kobashi G. Passive immune thrombocytopenia in neonates of mothers with idiopathic thrombocytopenic purpura: incidence and risk factors.Semin Thromb Hemost. 1999;25(5):491-6.[Medline].9. Biswas A, Arulkumaran S, Ratnam SS. Disorders of platelets in pregnancy.Obstet Gynecol Surv. Aug 1994;49(8):585-94.[Medline].10. Durand-Zaleski I, Schlegel N, Blum-Boisgard C. Screening primiparous women and newborns for fetal/neonatal alloimmune thrombocytopenia: a prospective comparison of effectiveness and costs. Immune Thrombocytopenia Working Group.Am J Perinatol. Oct 1996;13(7):423-31.[Medline].11. ACOG practice bulletin, American College of Obstetricians and Gynecologists. Thrombocytopenia in pregnancy. Number 6, September 1999. Clinical management guidelines for obstetrician- gynecologists.Int J Gynaecol Obstet. Nov 1999;67(2):117-28.[Medline].12. George JN, el-Harake MA, Raskob GE. Chronic idiopathic thrombocytopenic purpura.N Engl J Med. Nov 3 1994;331(18):1207-11.[Medline].13. Herman JH, Jumbelic MI, Ancona RJ. In utero cerebral hemorrhage in alloimmune thrombocytopenia.Am J Pediatr Hematol Oncol. Winter 1986;8(4):312-7.[Medline].14. Christiaens GC, Nieuwenhuis HK, von dem Borne AE. Idiopathic thrombocytopenic purpura in pregnancy: a randomized trial on the effect of antenatal low dose corticosteroids on neonatal platelet count.Br J Obstet Gynaecol. Oct 1990;97(10):893-8.[Medline].15. Cohen DL, Baglin TP. Assessment and management of immune thrombocytopenia in pregnancy and in neonates.Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. Jan 1995;72(1):F71-6.[Medline].16. Cines DB, Blanchette VS. Immune thrombocytopenic purpura.N Engl J Med. Mar 28 2002;346(13):995-1008.[Medline].17. Yamada H, Kato EH, Kishida T. Risk factors for neonatal thrombocytopenia in pregnancy complicated by idiopathic thrombocytopenic purpura.Ann Hematol. May 1998;76(5):211-4.[Medline].18. Moise KJ Jr, Patton DE, Cano LE. Misdiagnosis of a normal fetal platelet count after coagulation of intrapartum scalp samples in autoimmune thrombocytopenic purpura.Am J Perinatol. Sep 1991;8(5):295-6.[Medline].19. Berry SM, Leonardi MR, Wolfe HM. Maternal thrombocytopenia. Predicting neonatal thrombocytopenia with cordocentesis.J Reprod Med. May 1997;42(5):276-80.[Medline].20. Cook RL, Miller RC, Katz VL. Immune thrombocytopenic purpura in pregnancy: a reappraisal of management.Obstet Gynecol. Oct 1991;78(4):578-83.[Medline].21. Bussel J, Kaplan C. The fetal and neonatal consequences of maternal alloimmune thrombocytopenia.Baillieres Clin Haematol. Jun 1998;11(2):391-408.[Medline].22. Mart-Carvajal AJ, Pea-Mart GE, Comunin-Carrasco G. Medical treatments for idiopathic thrombocytopenic purpura during pregnancy.Cochrane Database Syst Rev. Oct 7 2009;CD007722.[Medline].23. Sukenik-Halevy R, Ellis MH, Fejgin MD. Management of immune thrombocytopenic purpura in pregnancy.Obstet Gynecol Surv. Mar 2008;63(3):182-8.[Medline].24. Howman RA, Barr AL, Shand AW, Dickinson JE. Antenatal intravenous immunoglobulin in chronic immune thrombocytopenic purpura: case report and literature review.Fetal Diagn Ther. 2009;25(1):93-7.[Medline].25. Bussel JB, Graziano JN, Kimberly RP. Intravenous anti-D treatment of immune thrombocytopenic purpura: analysis of efficacy, toxicity, and mechanism of effect.Blood. May 1 1991;77(9):1884-93.[Medline].26. Scaradavou A, Woo B, Woloski BM. Intravenous anti-D treatment of immune thrombocytopenic purpura: experience in 272 patients.Blood. Apr 15 1997;89(8):2689-700.[Medline].27. Copel JA, Gollin YG, Grannum PA. Alloimmune disorders and pregnancy.Semin Perinatol. Jun 1991;15(3):251-6.[Medline].28. Bussel JB, Zabusky MR, Berkowitz RL. Fetal alloimmune thrombocytopenia.N Engl J Med. Jul 3 1997;337(1):22-6.[Medline].29. Kaplan C, Daffos F, Forestier F. Management of alloimmune thrombocytopenia: antenatal diagnosis and in utero transfusion of maternal platelets.Blood. Jul 1988;72(1):340-3.[Medline].30. Nicolini U, Tannirandorn Y, Gonzalez P. Continuing controversy in alloimmune thrombocytopenia: fetal hyperimmunoglobulinemia fails to prevent thrombocytopenia.Am J Obstet Gynecol. Oct 1990;163(4 Pt 1):1144-6.[Medline].31. Murphy MF, Pullon HW, Metcalfe P. Management of fetal alloimmune thrombocytopenia by weekly in utero platelet transfusions.Vox Sang. 1990;58(1):45-9.[Medline].32. Lynch L, Bussel JB, McFarland JG. Antenatal treatment of alloimmune thrombocytopenia.Obstet Gynecol. Jul 1992;80(1):67-71.[Medline].33. Bussel JB, Berkowitz RL, Lynch L. Antenatal management of alloimmune thrombocytopenia with intravenous gamma-globulin: a randomized trial of the addition of low-dose steroid to intravenous gamma-globulin.Am J Obstet Gynecol. May 1996;174(5):1414-23.[Medline].34. Radder CM, Brand A, Kanhai HH. A less invasive treatment strategy to prevent intracranial hemorrhage in fetal and neonatal alloimmune thrombocytopenia.Am J Obstet Gynecol. 2001;185(3):683-8.35. Burrows RF, Kelton JG. Incidentally detected thrombocytopenia in healthy mothers and their infants.N Engl J Med. Jul 21 1988;319(3):142-5.[Medline].36. Greinacher A, Eichler P, Lubenow N. Drug-induced and drug-dependent immune thrombocytopenias.Rev Clin Exp Hematol. 2001;5(3):166-200.37. McCrae KR, Bussel JB, Mannucci PM, et al. Platelets: an update on diagnosis and management of thrombocytopenic disorders.Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2001;282-305.

ANEMIA DEFISIENSI ASAM FOLATANEMIA DEFISIENSI ASAM FOLATAnemiadefisiensi asam folatadalah berkurangnya sel darah merah (eritrosit) atauanemiaakibat kurangnya asam folat.Anemia adalah kondisi dimana tubuh tidak memiliki sel darah merah sehat yang cukup. Sel darah merah diperlukan untuk memasok oksigen kedalam jaringan tubuh.Angka kejadian: 4 : 100.000EtiologiFolat atau lazim disebut asam folat dibutuhkan untuk pembentukan dan perkembangan eritrosit. Asam folat dapat diperoleh dari sayuran segar berwarna hijau dan hati. Oleh karena asam folat tidak disimpan dalam tubuh dalam jumlah besar, maka diperlukan pasokan kontinyu melalui makanan sehari-hari.Pada anemia akibat defisiensi asam folat, ukuran sel darah merah besar secara abnormal. Sel darah merah yang besar ini disebut megalosit atau megaloblas dalam sumsum tulang. Ini sebabnya maka, anemia defisiensi asam folat dinamakanmegaloblastic anemiaEtiologi dari anemia jenis ini adalah: Medikasi dengan obat tertentu a.k phenytoin (Dilantine), methrotexate, sulfasalazine, triamterene, pyrimethamine, trimethoprim-sulfamethoxazole, dan barbiturat) Alkoholisme menahun Crohn's disease,celiac disease, infeksi cacing dari ikan atau kesulitan dalam pencernaan lain Pasokan asam folat dari makanan sehari-hari yang buruk Pembedahan dengan mengangkat sebagian dari lambung atau usus kecil (pembedahan untuk menurunkan berat badan)Pada trimester ketiga kehamilan, defisiensi terjadi akibat peningkatan kebutuhan.Hemolytic anemiajuga menyebabkan defisiensi asam folat oleh karena meningkatnya destruksi eritrosit dan peningkatan kebutuhan.Faktor resiko :1. Alkoholisme2. Makan sayuran terlalu masak3. Gizi buruk (orang tua atau tidak gemar makan sayuran)4. KehamilanGejala Lesu (Fatigue) Sakit kepala Pucat (Pallor) Radang mulut dan lidahPemeriksaan Bone marrow examination(jarang dilakukan) Darah lengkap (Complete blood count) Kadar asam folat darahTerapiTujuan adalah identifikasi dan mengatasi penyebab defisiensi asam folatSupleme asam folat diberikan peroral atau intravena (terapi jangka pendek) sampai anemia teratasi.Pada gangguan absorbsi di usus, terapi diberikan sepanjang hidupTerapi diet : sayuran hijau segar dan buah jerukOutlook (Prognosis)Anemia umumnya teratasi dalam waktu 2 bulanKomplikasiGejala anemia adalah lesu. Pada ibu hamil, defisiensi asam folat dikaitkan dengan defek tabung neural (spina bifida)Komplkiasi berat lain: Gangguan pigmentasi dan struktur rambut (keriting dan berwarna abu-abu) Peningkatan pigmentasi kulit Infertility Penyakit jantung menjadi berat dan gagal jantun (heart failure)PencegahanDiet mengandung asam folat pada individu resiko tinggi, dan suplementasi asam folat saat kehamilan untuk mencegah terjadinya anemia dalam kehamilanRujukanAntony AC. Megoblastic anemias. In: Hoffman R, Benz EJ, Shattil SS, et al., eds.Hematology: Basic Principles and Practice. 5th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill Livingstone; 2008:chap 39.Kaferie J, Strzoda CE. Evaluation of macrocytosis.Am Fam Physician. 2009;79:203-208.