MATA PUTIH VISUS MENURUN PERLAHAN

1. Katarak

a. Definisi

Katarak dalam bahasa Indonesia disebut bular dimana

penglihatan seperti tertutup air terjun akibat lensa yang keruh. Katarak

adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat

hidrasi (penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa atau

keduanya. Biasanya kekeruhan mengenai kedua mata dan berjalan

progresif ataupun dapat tidak mengalami perubahan dalam waktu yang

lama.

b. Epidemiologi

Menurut WHO, katarak adalah penyebab kebutaan terbesar di

seluruh dunia. Katarak menyebabkan kebutaan pada 18 juta orang

diseluruh dunia dan diperkirakan akan mecapai angka 40 juta orang

pada tahun 2020. Hampir 20,5 juta orang dengan usia di atas 40 yang

menderita katarak, atau 1 dari 6 orang dengan usia di atas 40 tahun

menderita katarak (American Academy Ophthalmology, 2007).

c. Etiologi

Katarak umumnya merupakan penyakit pada usia lanjut, tetapi

dapat juga diakibatkan oleh :

1) Penyakit

Glaukoma

Ablasi

Uveitis

Retinitis pigmentosa

2) Bahan toksik khusus : bahan kimia dan fisik

3) Keracunan obat

Eserin (0.25% – 0.5%)

Kortikosteroid

Ergot

Antikolinesterase topical

4) Kelainan sistemik atau metabolik

Diabetes mellitus

Diabetes dapat menyebabkan perubahan metabolisme

lensa. Tingginya kadar gula darah menyebabkan

tingginya kadar sorbitol lensa. Sorbitol ini

menyebabkan peningkatan tekanan osmotik lensa

sehingga lensa menjadi sangat terhidrasi dan timbul

katarak.

Galaktosemi

Distrofi miotonik

5) Katarak yang ditemukan tanpa adanya kelainan mata atau

sistemik (katarak senil, juvenile dan herediter) atau kelainan

kongenital mata. Katarak bisa disebabkan oleh beberapa faktor

yaitu :

Fisik

Kimia

Penyakit predisposisi

Genetik

Infeksi virus dimasa pertumbuhan janin

Usia

Seiring dengan pertambahan usia, lensa akan

mengalami penuaan juga. Keistimewaan lensa adalah

terus menerus tumbuh dan membentuk serat lensa

dengan arah pertumbuhannya yang konsentris. Tidak

ada sel yang mati ataupun terbuang karena lensa

tertutupi oleh serat lensa. Akibatnya, serat lensa paling

tua berada di pusat lensa (nukleus) dan serat lensa yang

paling muda berada tepat di bawah kapsul lensa

(korteks). Dengan pertambahan usia, lensa pun

bertambah berat, tebal, dan keras terutama bagian

nukleus. Pengerasan nukleus lensa disebut dengan

nuklear sklerosis. Selain itu, seiring dengan

pertambahan usia, protein lensa pun mengalami

perubahan kimia. Fraksi protein lensa yang dahulunya

larut air menjadi tidak larut air dan beragregasi

membentuk protein dengan berat molekul yang besar.

Hal ini menyebabkan transparansi lensa berkurang

sehingga lensa tidak lagi meneruskan cahaya tetapi

malah mengaburkan cahaya dan lensa menjadi tidak

tembus cahaya.

d. Gejala

1) Penglihatan seperti berasap dan tajam penglihatan yang

menurun secara progresif.

2) Pupil berwarna putih atau abu-abu.

3) Kekeruhan pada lensa seperti pada bagian korteks dan nukleus.

4) Fotofobia

5) Seperti ada titik gelap di depan mata dan bisa terjadi

penglihatan ganda

e. Pemeriksaan

1) Sinar celah (slitlamp)

2) Funduskopi

3) Tajam penglihatan

f. Klasifikasi katarak

Berdasarkan usia katarak dapat diklasifikasikan dalam :

1) Katarak kongenital

a) Definisi

Katarak yang mulai terjadi sebelum atau segera

setelah lahir dan bayi berusia kurang dari 1 tahun.

b) Etiologi

Hampir 50% katarak kongenital adalah sporadik

dan tidak diketahui penyebabnya.

Riwayat prenatal pada ibu yang terinfeksi :

rubela pada kehamilan trimester pertama dan

pemakaian obat selama kehamilan.

Ibu hamil dengan riwayat kejang, tetani, ikterus

atau hepatosplenomegali.

c) Bentuk katarak kongenital

Katarak piramidalis atau polaris anterior :

Gangguan terjadi pada saat kornea belum

seluruhnya melepaskan lensa dalam

perkembangan embrional. Hal ini juga

mengakibatkan terlambatnya pembentukan bilik

mata depan pada perkembangan embrional. Pada

kelainan yang terdapat di dalam bilik mata

depan yang menuju kornea sehingga

memperlihatkan bentuk kekeruhan seperti

piramid. Katarak polaris anterior berjalan tidak

progresif.

Katarak piramidalis atau polaris posterior :

Katarak polaris posterior disebabkan

menetapnya selubung vaskular lensa. Kadang-

kadang terdapat arteri hialoid yang menetap

sehingga mengakibatkan kekeruhan pada lensa

bagian belakang.

Katarak zonularis atau lamelaris : Katarak

zonular terlihat segera sesudah bayi lahir.

Kekeruhan dapat menutupi seluruh celah pupil,

bila tidak dilakukan dilatasi pupil sering dapat

mengganggu penglihatan.

Katarak subkapsular anterior

d) Penatalaksanaan

Tindakan bedah pada katarak kongenital yang

umum dikenal adalah disisio lensa, ekstraksi linear,

ekstraksi dengan aspirasi. Pengobatan katarak

kongenital bergantung pada :

Katarak total bilateral : dilakukan pembedahan

secepatnya, segera setelah katarak terlihat.

Katarak total unilateral : dilakukan pembedahan

6 bulan sesudah terlihat atau segera dan sebelum

terjadinya juling.

Katarak total atau kongenital unilateral :

dilakukan pembedahan secepat mungkin, karena

memiliki prognosis yang buruk sehingga mudah

sekali terjadinya ambliopia dan diberikan

kacamata segera dengan latihan bebat mata.

Katarak bilateral partial : pengobatan

konservatif, sementara dapat dicoba dengan

kacamata atau midriatika. Bila terjadi kekeruhan

yang progresif disertai dengan mulainya tanda-

tanda juling dan ambliopia maka dilakukan

pembedahan.

2) Katarak juvenile

a) Definisi

Katarak yang lembek dan terdapat pada orang

muda, yang mulai terbentuknya pada usia kurang dari 9

tahun atau lebih dari 3 bulan. Katarak juvenile biasanya

merupakan kelanjutan katarak kongenital.

b) Etiologi

Katarak juvenile biasanya disebabkan adanya

penyakit sistemik ataupun metabolik dan penyakit

lainnya :

Katarak metabolik

o Katarak diabetik dan galaktosemik

(gula)

o Katarak hipokalsemik (tatanik)

o Katarak defisiensi gizi

o Katarak aminoasiduri (termasuk

sindrom Lowe dan homosistinuria)

o Penyakit Wilson

Otot : distrofi miotonik (umur 20 – 30 tahun)

Katarak traumatik

Katarak komplikata

o Kelainan kongenital dan herediter

(siklopia, koloboma, mikroftalmia,

aniridia, pembuluh hialoid persisten,

heterokromia iridis)

o Katarak degenaritif (dengan myopia dan

distrofi vitreoretinal),

o Katarak anosia

o Toksik (kortikosteroid sistemik atau

topikal, ergot, naftalein,

dinitrofenol,triparanol (MER-29),

anticholinesterase, klopromazin, miotik,

klorpromazin, busulfan)

o Kelainan kongenital disertai dengan

kelainan kulit (sindermatik), tulang

( disostosis kraniofasial, osteogenesis

inperfekta, khondrodistrofia kalsifikans

kongenital pungtata) dan kromosom

o Katarak radiasi

3) Katarak sensil

a) Definisi

Katarak yang terdapat pada usia lanjut yaitu usia

diatas 50 tahun. Tipe utama pada katarak senilis adalah

katarak kortikal, katarak nuklear, dan katarak

subkapsular posterior:

Katarak Nuklear : Inti lensa dewasa selama hidup

bertambah besar dan menjadi sklerotik. Lama

kelamaan inti lensa yang mulanya menjadi putih

kekuningan menjadi cokelat dan kemudian menjadi

kehitaman. Keadaan ini disebut katarak brunesen

atau nigra.

Katarak Kortikal : Pada katarak kortikal terjadi

penyerapan air sehingga lensa menjadi cembung dan

terjadi miopisasi akibat perubahan indeks refraksi

lensa. Pada keadaan ini penderita seakan-akan

mendapatkan kekuatan baru untuk melihat dekat

pada usia yang bertambah.

Katarak subkapsular posterior: Katarak ini dapat

terlihat pada stadium dini katarak kortikal atau

nuklear. Kekeruhan dapat terlihat di lapis korteks

posterior dan dapat memberikan gambaran piring.

Makin dekat letaknya terhadap kapsul makin cepat

bertambahnya katarak. Katarak ini sering sukar

dibedakan dengan katarak komplikata.

b) Stadium pada katarak senil :

Keterangan Insipien Imatur Matur Hipermatur

Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Masif

Cairan lensa Normal Bertambah

air masuk

Normal Berkurang

(air +masa

lensa keluar)

Iris Normal Terdorong Normal Tremulans

Bilik mata

depan

Normal Dangkal Normal Dalam

Shadow test Negatif Sempit Normal Terbuka

Penyulit - Glaukoma - Uveitis +

glaukoma

Katarak insipien : kekeruhan mulai dari tepi ekuator

berbentuk jeriji menuju korteks anterior dan

posterior (katarak kortikal ). Vakuol mulai terlihat di

dalam korteks.

Katarak Imatur : ditandai dengan kekeruhan

sebagian lensa dan belum mengenai seluruh lapisan

lensa. Pada katarak imatur volume lensa akan dapat

bertambah akibat meningkatnya tekanan osmotik

bahan lensa yang degeneratif. Pada keadaan lensa

mencembung akan dapat menimbulkan hambatan

pupil, sehingga terjadi glaukoma sekunder.

Katarak Matur : pada keadaan matur kekeruhan

telah mengenai seluruh massa lensa. Kekeruhan ini

bisa terjadi akibat deposisi ion kalsium yang

menyeluruh. Lensa berwarna putih keruh. Bila

katarak imatur atau intumesen tidak dikeluarkan

maka cairan lensa akan keluar, sehingga lensa

kembali pada ukuran yang normal. Akan terjadi

kekeruhan seluruh lensa yang bila lama akan

mengakibatkan kalsifikasi lensa. Kedalaman bilik

mata depan normal kembali, tidak terdapat

bayangan iris pada lensa yang keruh, sehingga uji

bayangan iris negatif.

Katarak Hipermatur : katarak yang mengalami

proses degenerasi lanjut, dapat menjadi keras atau

lembek dan mencair. Masa lensa yang berdegenerasi

keluar dari kapsul lensa sehingga lensa menjadi

mengecil, berwarna kuning dan kering. Pada

pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan lipatan

kapsul lensa. Kadang-kadang pengkerutan berjalan

terus sehingga hubungan dengan zonula zinn

menjadi kendur. Bila proses katarak berjalan lanjut

disertai dengan kapsul yang tebal maka korteks

yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar.

Korteks akan memperlihatkan bentuk sebagai

sekantong susu disertai dengan nukleus yang

terbenam di dalam korteks lensa karena lebih berat.

Keadaan ini disebut katarak Morgagni.

c) Penatalaksanaan

Pengobatan terhadap katarak adalah

pembedahan, pembedahan dilakukan apabila

tajam penglihatan sudah menurun sedemikian

rupa sehingga mengganggu pekerjaan sehari-

hari atau bila sudah menumbulkan penyulit

seperti glaukoma dan uveitis.

4) Katarak Komplikata

Merupakan katarak akibat penyakit mata lain seperti

radang dan proses degenerasi seperti ablasi retina, retinitis

pigmentosa, glaukoma, tumor intra okular, iskemia okular,

nekrosis anterior segmen, buftalmos, akibat suatu trauma dan

pasca bedah mata.

Bisa juga disebabkan oleh penyakit sistemik endokrin

(diabetes mellitus, hipoparatiroid, galaktosemia dan miotonia

distrofi) dan keracunan obat (tiotepa intra vena, steroid local

lama, steroid sistemik dan miotika antikolinesterase).

Katarak komplikata terdapat 2 bentuk yaitu bentuk yang

disebabkan kelainan pada polus posterior (akibat penyakit

koroiditis, retinitis pigmentosa, ablasi retina, kontusio retina

dan myopia tinggi yang mengakibatkan kelainan badan kaca)

dan kelainan pada polus anterior bola mata (diakibatkan oleh

kelainan kornea berat, iridoksiklitis, kelainan neoplasma dan

glaukoma).

5) Katarak Trauma

Kekeruhan lensa akibat ruda paksa atau katarak trauma

dapat terjadi akibat ruda paksa tumpul atau tajam. Ruda paksa

ini dapat mengkibatkan katarak pada satu mata atau monokular

katarak.

Pengobatan pada katarak trauma bila tidak terdapat

penyulit dapat ditunggu sampai mata menjadi tenang. Penyulit

yang dapat terjadi dapat dalam bentuk glaukoma lensa yang

mencembung atau uveitis akibat lensa keluar melalui kapsul

lensa.

6) Katarak Diabetes

Katarak diabetik merupakan katarak yang terjadi akibat

adanya penyakit diabetes mellitus. Katarak ini dapat terjadi

dalam 3 bentuk :

a) Pasien dengan dehidrasi berat, asidosis dan

hiperglikemia nyata (keadaan hiperglikemia terdapat

penimbunan sorbitol dan fruktosa didalam lensa) pada

lensa akan terlihat kekeruhan berupa garis akibat kapsul

lensa berkerut. Kekeruhan akan hilang bila terjadi

rehidrasi dan kadar gula normal.

b) Pasien diabetes juvenil dan tua tidak terkontrol, dimana

terjadi katarak serentak pada kedua mata dalam 48 jam,

bentuk dapat snow flake atau bentuk piring subkalpular.

c) Katarak pada pasien diabetes dewasa dimana gambaran

secara histologik dan biokimia sama dengan katarak

pasien nondiabetik.

7) Katarak Sekunder

Katarak sekunder terjadi akibat terbentuknya jaringan

fibrosis pada sisa lensa yang tertinggal, paling cepat keadan ini

terlihat sesudah 2 hari ekstraksi katarak ektrak kapsular

(EKEK) atau sesudah suatu trauma yang memecah lensa.

Katarak sekunder terjadi akibat proliferasi epitel lensa berupa

mutiara elsching dan cincin Soemmering.

Cincin Soemmering mungkin akan bertambah besar

oleh karena daya regenerasi epotel yang terdapat di dalamnya.

Cincin Sommering terjadi akibat kapsul anterior yang pecah

dan traksi kea rah pinggir-pinggir melekat pada kapsula

posterior dan meninggalkan daerah jernih di tengah dan

membentuk gambaran cincin. pada cincin ini tertimbun serabut

lensa epitel yang berfroliferasi.

g. Penatalaksanaan bedah

1) Ekstraksi katarak adalah cara pembedahan dengan mengangkat

lensa yang katarak, yaitu dapat dilakukan dengan :

a) Operasi katarak ekstrakapsular atau ekstraksi

katarak ekstra kapsular (EKEK)

Tindakan pembedahan pada lensa katarak

dimana dilakukan pengeluaran isi lensa dengan

memecah atau merobek kapsul lensa anterior

sehingga massa lensa dan korteks lensa dapat keluar

melalui robekan tersebut, kemudian dikeluarkan

melalui insisi 9-10 mm, lensa intraokular diletakkan

pada kapsul posterior.

b) Operasi katarak intrakapsular atau ekstraksi katarak

intra kapsular (EKIK)

Pembedahan dengan mengeluarkan seluruh

lensa bersama kapsul. Pada pembedahan ini tidak

akan terjadi katarak sekunder, pembedahan ini

dilakukan dengan menggunakan mikroskop dan

pemakaian alat khusus sehingga minim terjadi

penyulit.

Kontraindikasi pada pembedahan ini yaitu usia

pasien kurang dari 40 tahun yang masih mempunyai

ligament hialoidea kapsular.

2) Fakoemulsifikasi

Pembedahan dengan menggunakan vibrator ultrasonik

untuk menghancurkan nucleus yang kemudian diaspirasi

melalui insisi 2,5 – 3mm dan kemudian dimasukkan lensa

intraokular yang dapat dilipat.

keuntungan pembedahan ini yaitu pemulihan visus lebih

cepat, induksi astigmatis akibat operasi minimal, komplikasi

dan inflamasi pasca bedah minimal.

2. Glaukoma

a. Definisi

Glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata,

atrofi papil saraf optik dan menciutnya lapang pandang. Glaukoma

ditandai dengan peninggian tekanan intraokular yang disebabkan oleh :

Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar

Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata

atau di celah pupil (glaukoma hambatan pupil)

Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan

terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa

ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil saraf optic, yang dapat

berakhir dengan kebutaan.

b. Klasifikasi glaukoma

1) Glaukoma primer

Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks)

Definisi

Pada umumnya glaukoma sudut terbuka

ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun. Diduga 50%

penderita glaukoma simpleks diturunkan secara

dominan atau resesif. Faktor risiko yang dapat terjadi

yaitu pada diabetes mellitus, hipertensi dan myopia.

Patomekanisme

Glaukoma sudut terbuka terjadi karena

pembendungan terhadap aliran keluar aqueous humor,

sehingga menyebabkan penimbunan. Hal ini dapat

memicu proses degenerasi trabecular meshwork,

termasuk pengendapan materi ekstrasel di dalam

anyaman dan di bawah lapisan endotel kanalis

Schlemm.

Patogenesis naiknya tekanan intra okular

disebabkan oleh karena naiknya tahanan aliran akuos

humor di trabekular meshwork. Kematian sel ganglion

retina timbul terutama melalui apoptosis (program

kematian sel) daripada nekrosis. Banyak faktor yang

mempengaruhi kematian sel, tetapi pendapat terbaru

masih dipertentangkan adalah kerusakan akibat iskemik

dan mekanik.

Gejala

Pada glaukoma simplek tekanan bola mata lebih

dari 20 mmHg, mata tidak merah atau tidak terdapat

keluhan yang mengakibatkan terdapat gangguan

susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari penderita.

Akibat tekanan tinggi akan terbentuk atrofi papil

disertai dengan ekskavasio glaukomatosa. Gangguan

saraf optic akan terlihat sebagai gangguan fungsi berupa

penciutan lapang pandang.

Glaukoma primer yang kronis dan berjalan

lambat sering tidak diketahui mulainya karena keluhan

pasien amat sedikit yaitu mata sebelah terasa berat,

kepala pening sebelah, kadang-kadang penglihatan

kabur. Pasien tidak mengeluh adanya halo dan

memerlukan kacamata koreksi ntuk presbyopia lebih

kuat disbanding usianya. Kadang tajam penglihatan

tetap normal sampai keadaan glaukomanya sudah berat.

Pemeriksaan

o Bila tekanan 21 mmHg, sebaiknya dikontrol

rasio C/D, periksa lapang pandangan sentral,

temukan titik buta yang meluas dan skotoma

sekitar titik fiksasi.

o Bila tekanan 24-30 mmHg, kontrol lebih ketat

dan lakukan pemeriksaan diatas bila masih

dalam batas normal mungkin satu hipertensi

okuli.

Penatalaksanaan

Bila sudah ditegakkan diagnosis dengan tekanan

bola mata diatas 21 mmHg, maka diberikan pilokarpin

tetes mata 2% 3 kali sehari. Bila pada kontrol tidak

terdapat perbaikan, ditambahkan timolol 0.25% 1-2 kali

sehari sampai 0.5%, asetazolamid 3 kali 250 mg atau

epinefrin 1-2% 2kali sehari. Obat ini dapat diberikan

dalam bentuk kombinasi untuk mendapatkan hasil yang

efektif. Tujuan pengobatan yaitu untuk memperlancar

pengeluaran cairan mata (akous humor).

Bila dalam pengobatan tekanan bola mata masih

belum terkontrol atau kerusakan papil saraf optic

berjalan terus disertai dengan penciutan kampus

progresif maka dilakukan trabekulektomi laser atau

pembedahan trabekulektomi. Tujuan pembedahan yaitu

untuk membuat filtrasi cairan mata (akous humor)

keluar bilik mata dengan operasi Scheie, trabekulektomi

dan iridenkleisis. Bila gagal maka mata akan buta total.

Glaukoma sudut sempit

Sudut bilik mata dibentuk dari jaringan

korneosklera dengan pangkal iris. Pada keadaan

fisiologis bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan

bilik mata. Berdekatan dengan sudut ini didapatkan

jaringan trabekulum, kanal Schlemm, baji sklera, garis

Schwalbe dan jonjot iris. Pada sudut filtrasi terdapat

garis Schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel

dan membran desemet, kanal schlemn yang

menampung cairan mata kesalurannya. Sudut filtrasi

berbatas dengan akar iris berhubungan dengan sklera

kornea dan disini ditemukan sklera spur yang membuat

cincin melingkar 360 derajat dan merupakan batas

belakang sudut filtrasi serta tempat insersi otot siliar

longitudinal. Anyaman trabekula mengisi kelengkungan

sudut filtrasi yang mempunyai dua komponen yaitu

badan siliar dan uvea.

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan

terbentuknya cairan mata (akueus humor) bola mata

oleh badan siliar dan hambatan yang terjadi pada

jaringan trabekular meshwork. Akueus humor yang

dihasilkan badan siliar masuk ke bilik mata belakang,

kemudian melalui pupil menuju ke bilik mata depan dan

terus ke sudut bilik mata depan, tepatnya ke jaringan

trabekulum, mencapai kanal Schlemm dan melalui

saluran ini keluar dari bola mata. Pada glaukoma akut

hambatan terjadi karena iris perifer menutup sudut bilik

depan, hingga jaringan trabekulum tidak dapat dicapai

oleh akueus.

Gejala

o Fase prodorma (fase nonkongestif)

Pada stadium ini terdapat penglihatan kabur, melihat halo

(gambar pelangi) sekitar lampu atau lilin, disertai sakit

kepala, sakit pada mata dan kelemahan akomodasi.

Keadaan ini berlangsung 0,5-2 jam. Bila serangannya reda,

mata menjadi normal kembali.

o Fase glaukoma akut (fase kongestif)

Pada stadium ini penderita tampak sangat payah,

memegangi kepalanya karena sakit hebat. Jalannya

dipapah, karena tajam penglihatannya sangat turun dan

muntah-muntah. Karenanya sering disangka bukan

menderita sakit mata, melainkan suatu penyakit sistemik.

2) Glaukoma kongenital

Infantile : glaukoma akibat penyumbatan pengaliran

keluar cairan mata oleh jaringan sudut bilik mata yang

terjadi oleh adanya kelainan kongenital. Kelainan ini

akibat terdapatnya membran kongenital yang menutupi

sudut bilik mata pada saat perkembangan bola mata,

kelainan pembentukan kanal schlemm dan saluran

keluar cairan mata yang tidak sempurna terbentuk.

Gejala

o Bola mata membesar.

o Edema atau kornea keruh akibat endotel kornea

sobek.

o Bayi tidak tahan sinar matahari.

o Mata berair.

o Silau.

o Menjauhi sinar dengan menyembunyikan mata

3) Galukoma sekunder

Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang diketahui

penyebab yang menimbulkannya. Kelainan mata lain dapat

menimbulkan meningkatnya tekanan bola mata. Glaukoma

timbul akibat kelainan di dalam bola mata, yang dapat

disebabkan :

Perubahan lensa

Kelainan uvea

Trauma

Bedah

Rubeosis

Steroid dan lainnya

4) Glaukoma absolut

Definisi

Galukoma absolut merupakan stadium akhir galukoma

(sempit/terbuka) dimana sudah terjadi kebutaan total akibat

tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut.

Gejala

Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata

dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata

keras seperti batu dan dengan rasa sakit.

Penatalaksanaan

Pengobatan glaukoma absolut dapat dengan

memberikan sinar beta pada badan siliar untuk menekan fungsi

badan siliar, alcohol retrobulbar atau melakukan pengangkatan

bola mata karena mata telah tidak berfungsi dan memberikan

rasa sakit.

c. Pemeriksaan Fisik

1) Tonometer

Tonometri schiotz : Tonometer Schiotz merupakan alat

yang praktis sederhana. Pengukuran tekanan bola mata

dinilai secara tidak langsung yaitu dengan teknik

melihat daya tekan alat pada kornea karena itu

dinamakan juga tonometri indentasi Schiotz. Dengan

tonometer Schiotz dilakukan indentasi penekanan

terhadap kornea. Pemeriksaan ini dilakukan pada pasien

ditidurkan dengan posisi horizontal dan mata ditetesi

dengan obat anestesi topikal atau pantokain 0,5%.

Penderita diminta melihat lurus ke suatu titik di langit-

langit, atau penderita diminta melihat lurus ke salah satu

jarinya, yang diacungkan, di depan hidungnya.

Pemeriksa berdiri di sebelah kanan penderita. Dengan

ibu jari tangan kiri kelopak mata digeser ke atas tanpa

menekan bola mata; jari kelingking tangan kanan yang

memegang tonometer, menyuai kelopak inferior.

Dengan demikian celah mata terbuka lebar. Perlahan-

lahan tonometer diletakkan di atas kornea. Tonometer

Schiotz kemudian diletakkan di atas permukaan kornea,

sedang mata yang lainnya berfiksasi pada satu titik di

langit-langit kamar penderita. Jarum tonometer akan

menunjuk pada suatu angka di atas skala. Tiap angka

pada skala disediakan pada tiap tonometer.

Tonometer aplanasi : Cara mengukur tekanan

intraokular yang lebih canggih dan lebih dapat

dipercaya dan cermat bias dikerjakan dengan Goldman

atau dengan tonometer tentengan Draeger. Pasien duduk

di depan lampu celah. Pemeriksaan hanya memerlukan

waktu beberapa detik setelah diberi anestesi. Yang

diukur adalah gaya yang diperlukan untuk mamapakan

daerah kornea yang sempit. Setelah mata ditetesi

dengan anestesi dan flouresein, prisma tonometer

aplanasi di taruh pada kornea. Mikrometer disetel untuk

menaikkan tekanan pada mata sehingga gambar

sepasang setengah lingkaran yang simetris berpendar

karena flouresein tersebut. Ini menunjukkan bahwa di

semua bagian kornea yang bersinggungan dengan alat

ini sudah papak (teraplanasi). Dengan melihat melalui

mikroskop lampu celah dan dengan memutar tombol,

ujung dalam kedua setengah lingkaran yang berpendar

tersebut diatur agar bertemu yang menunjukkan

besarnya tekanan intraokular. Dengan ini selesailah

pemeriksaan tonometer aplanasi dan hasil pemeriksaan

dapat dibaca langsung dari skala mikrometer dalam

mmHg.

Tonometri digital : Pemeriksaan ini adalah untuk

menentukan tekanan bola mata dengan cepat yaitu

dengan memakai ujung jari pemeriksa tanpa memakai

alat khusus (tonometer). Dengan menekan bola mata

dengan jari pemeriksa diperkirakan besarnya tekanan di

dalam bola mata. Pemeriksaan dilakukan dengan cara

sebagai berikut :

o Penderita disuruh melihat ke bawah

o Kedua telunjuk pemeriksa diletakkan pada kulit

kelopak tarsus atas penderita

o Jari-jari lain bersandar pada dahi penderita

o Satu telunjuk mengimbangi tekanan sedang telunjuk

lain menekan bola mata.

o Penilaian dilakukan dengan pengalaman

sebelumnya yang dapat menyatakan tekanan mata

N+1, N+2, N+3 atau N-1, N-2, N-3 yang

menyatakan tekanan lebih tinggi atau lebih rendah

daripada normal.

Cara ini sangat baik pada kelainan mata bila

tonometer tidak dapat dipakai atau dinilai seperti pada

sikatrik kornea, kornea irregular dan infeksi kornea.

Cara pemeriksaan ini memerlukan pengalaman

pemeriksaan karena terdapat faktor subyektif.

2) Gonioskopi

Pemeriksaan gonioskopi adalah tindakan untuk melihat

sudut bilik mata dengan goniolens. Gonioskopi adalah suatu

cara untuk melihat langsung keadaan patologik sudut bilik

mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik

mata seperti benda asing. Dengan gonioskopi dapat ditentukan

klasifikasi glaukoma penderita apakah glaukoma terbuka atau

glaukoma sudut tertutup dan malahan dapat menerangkan

penyebab suatu glaukoma sekunder.

3) Oftalmoskopi

Pemeriksaan ke dalam mata dengan memakai alat yang

dinamakan oftalmoskop. Dengan oftalmoskop dapat dilihat

saraf optik di dalam mata dan akan dapat ditentukan apakah

tekanan bola mata telah mengganggu saraf optik. Saraf optik

dapat dilihat secara langsung. Warna serta bentuk dari mangok

saraf optik pun dapat menggambarkan ada atau tidak ada

kerusakan akibat glaukoma yang sedang diderita. Kelainan

pada pemeriksaan oftalmoskopi dapat dilihat :

Kelainan papil saraf optik

Saraf optik pucat atau atrofi

Saraf optik tergaung

Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atrofi akan

berwarna hijau

Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar.

4) Pemeriksaan lapang pandang

Penting, baik untuk menegakkan diagnosa maupun

untuk meneliti perjalanan penyakitnya, juga bagi menetukan

sikap pengobatan selanjutnya. Harus selalu diteliti keadaan

lapang pandangan perifer dan juga sentral. Pada glaukoma yang

masih dini, lapang pandangan perifer belum menunjukkan

kelainan, tetapi lapang pandangan sentral sudah menunjukkan

adanya bermacam-macam skotoma. Jika glaukomanya sudah

lanjut, lapang pandangan perifer juga memberikan kelainan

berupa penyempitan yang dimulai dari bagian nasal atas. Yang

kemudian akan bersatu dengan kelainan yang ada ditengah

yang dapat menimbulkan tunnel vision, seolah-olah melihat

melalui teropong untuk kemudian menjadi buta.

5) Penatalaksanaan

Penghambat adrenergik beta : menghambat produksi

humor akueus.

o Timolol maleat 0,25% dan 0,5%

o Betaksolol 0,25% dan 0,5%

o Levobunolol 0,25% dan 0,5%

o Metipranolol 0,3%

Efek samping : hipotensi, bradikardi, sinkop, halusinasi,

kambuhnya asma, gagal jantung kongestif.

Apraklonidin : mengurangi produksi humor akueus.

o Epinefrin 0,5%-2%, 2 dd 1 tetes sehari.

Efek samping : vasodilatasi konjungtiva refleks,

konjungtivitis folikularis, dan reaksi alergi.

Carbon anhydrase inhibitor (penghambat

karbonanhidrase) : menghambat produksi humor

akueus.

o Asetazolamide 125-250 mg, 3 dd 1 tablet

6) Operasi

Bedah filtrasi

Bedah filtrasi dilakukan tanpa perlu pasien

dirawat dengan memberi anestesi lokal kadang-kadang

sedikit obat tidur. Dengan memakai alat sangat halus

diangkat sebagian kecil sklera sehingga terbentuk suatu

lubang. Melalui celah sklera yang dibentuk cairan mata

akan keluar sehingga tekanan bola mata berkurang,

yang kemudian diserap di bawah konjungtiva. Pasca

bedah pasien harus memakai penutup mata dan mata

yang dibedah tidak boleh kena air. Untuk sementara

pasien pascabedah glaukoma dilarang bekerja berat.

Trabekulektomi

Pada glaukoma masalahnya adalah terdapatnya

hambatan filtrasi (pengeluaran) cairan mata keluar bola

mata yang tertimbun dalam mata sehingga tekanan bola

mata naik. Bedah trabekulektomi merupakan teknik

bedah untuk mengalirkan cairan melalui saluran yang

ada. Pada trabekulektomi ini cairan mata tetap terbentuk

normal akan tetapi pengaliran keluarnya dipercepat atau

salurannya diperluas. Bedah trabekulektomi membuat

katup sklera sehingga cairan mata keluar dan masuk di

bawah konjungtiva. Untuk mencegah jaringan parut

yang terbentuk diberikan 5 fluoruracil atau mitomisin.

Dapat dibuat lubang filtrasi yang besar sehingga

tekanan bola mata sangat menurun. Pembedahan ini

memakan waktu tidak lebih dari 30 menit. Setelah

pembedahan perlu diamati 4-6 minggu pertama. Untuk

melihat keadaan tekanan mata setelah pembedahan.

Bedah filtrasi dengan implan

Pada saat ini dikenal juga operasi dengan

menanam bahan penolong pengaliran (implant urgary).

Pada keadaan tertentu adalah tidak mungkin untuk

membuat filtrasi secara umum sehingga perlu dibuatkan

saluran buatan (artificial) yang ditanamkan ke dalam

mata untuk drainase cairan keluar. Beberapa ahli

berusaha membuat alat yang dapat mempercepat

keluarnya cairan dari bilik mata depan. Upaya di dalam

membuat ini adalah dapat mengeluarkan cairan mata

yang berlebihan, keluarnya tidak hanya dalam jumlah

dan persentase, mengatur tekanan maksimum, minimum

optimal, seperti hidrostat, tahan terhadap kemungkinan

penutupan, minimal terjadinya hipotensi, desain yang

menghindarkan migrasi dan infeksi, bersifat atraumatik.

Siklodestruksi

Tindakan ini adalah mengurangkan produksi

cairan mata oleh badan siliar yang masuk ke dalam bola

mata. Diketahui bahwa cairan mata ini dikeluarkan

terutama oleh pembuluh darah di badan siliar dalam

bola mata. Pada siklodestruksi dilakukan pengrusakan

sebagian badan siliar sehingga pembentukan cairan

mata berkurang. Tindakan ini jarang dilakukan karena

biasanya tindakan bedah utama adalah bedah filtrasi.

3. Retinopati

a. Definisi

Retinopati merupakan kelainan pada retina yang tidak

disebabkan radang. Biasanya terdapat pada hipertensi, retinopati

diabetes, penyakit kolagen,anemia, penyakit Hodgkin dan keracunan

monooksida.

b. Klasifikasi retinopati

1) Retinopati anemia

Pada anemia dapat terlihat perubahan perdarahan dalam

dan superfisial, termasuk edema papil. Gejala retina ini

diakibatkan anoksia berat yang terjadi pada anemia. Anoksia

akan mengakibatkan infark retina sehingga tidak jarang

ditemukan pula suatu bercak eksudat kapas. makin berat

anemia maka akan terjadi kelainan retina yang berat.

2) Retinopati diabetes mellitus

Definisi

Retinopati Diabetik adalah kelainan retina (retinopati)

yang ditemukan pada penderita diabetes mellitus. Retinopati

akibat diabetes mellitus lama berupa aneurismata, melebarnya

vena, perdarahan dan eksudat lemak.

Patofisiologi

Mekanisme pasti terjadinya RD pada pasien DM belum

diketahui sampai saat ini. Namun, terdapat beberapa teori yang

dipercaya dapat menjelaskan perjalanan penyakit ini secara

lebih detail.

Aldose Reductase

Enzim ini merubah gula menjadi alkohol (glukosa menjadi

sorbitol, dan galaktosa menjadi galactitol). Karena sorbitol

dan galactitol tidak dapat menembus sel, konsentrasinya

intraseluler akan meningkat. Tekanan osmotik kemudian

akan menyebabkan air berdifusi ke dalam sel,

menyebabkan ketidakseimbangan elektrolit. Akibat proses

ini pada sel epitel lensa, yang memiliki konsentrasi aldose

reductase tinggi, adalah munculnya katarak pada anak,

hewan percobaab dengan galaktosemia, dan hewan

percobaan dengan DM. Karena enzim ini juga ditemukan

dalam konsentrasi yang tinggi di perisit retina dan sel

Schwann, beberapa peneliti beranggapan bahwa RD dan

neuropati mungkin disebabkan oleh kerusakan sel akibat

aldose reductase.

Vasoproliferative Factors

Vascular endothelial growth factor (VEGF), yang

menghambat pertumbuhan endotel retina secara in vitro,

dilibatkan dalam patogenesis RD. VEGF dianggap

memiliki hubungan langsung terhadap munculnya

abnormalitas vascular retina seperti yang ditemukan pada

kasus diabetes. Pada hewan percobaan, tampak bahwa

ekspresi VEGF berhubungan dengan pembentukan dan

regresi neovaskularisasi. Konsentrasi VEGF di vitreus lebih

tinggi pada pasien PDR daripada NPDR.

Platelets and Blood Viscosity

Abnormalitas trombosit atau perubahan viskositas darah

pada kasus DM kemungkinan berhubungan dengan

kejadian RD dengan menyebabkan oklusi kapiler fokal dan

iskemia fokal pada retina. Intinya adalah bahwa DR

merupakan mikroangiopati yang secara langsung

mempengaruhi arteriol, kapiler, dan venula yang

mengakibatkan kondisi sebagai berikut :

Oklusi mikrovaskular

Kebocoran mikrovaskular

Gejala

Mikroaneurismata, merupakan penonjolan dinding

kapiler, terutama daerah vena dengan bentuk berupa

bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah

terutama polus posterior. Mikroanerismata merupakan

kelainan diabetes mellitus dini pada mata.

Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis dan bercak

yang biasanya terletak dekat mikroaneurismata di polus

posterior. Perdarahan terjadi akibat gangguan

permeabilitas pada mikroaneurisma atau karena

pecahnya pembuluh darah.

Dilatasi pembuluh darah balik dengan lumennya

irregular dan berkelok. Hal ini terjadi akibat kelainan

sirkulasi dan kadang disertai kelainan endotel dan

eksudasi palsma.

Hard exudate merupakan infiltrasi lipid kedalam retina.

gambaran khusus yaitu irregular, kekuning-kuningan.

Pada permulaan eksudat pungtata membesar dan

bergabung. Pada mulanya tampak pada gambaran

angiografi fluorescein sebagai kebocoran fluorescein di

luar pembuluh darah. Kelainan ini teutama terdiri atas

bahan-bahan lipid terutama banyak ditemukan pada

keadaan hiperlipoproteinemia.

Soft exudate disebut dengan cotton wool patches

merupakan iskemia retina. Pada pemeriksaan

oftalmoskopi akan terlihat bercak berwarna kuning

bersifat difus dan berwarna putih. Biasanya terletak di

bagian tepi daerah nonirigasi dan dihubungkan dengan

iskemia retina.

Pembuluh darah baru pada retina terletak di permukaan

jaringan. Neovaskularisasi terjadi akibat proliferasi sel

endotel pembuluh darah. Tampak sebagai pembuluh

darah yang berkelok-kelok, dalam kelompok dan

bentuknya irregular. Mula-mula terletak didalam

jaringan retina, kemudian berkembang ke daerah

preretinal, ke badan kaca. Pecahnya neovaskularisasi

pada daerah ini dapat menimbulkan perdarahan retina,

perdarahan subhialoid (preretinal), maupun perdarahan

badan kaca.

Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina

terutama daerah macula sehingga sangat mengganggu

tajam penglihatan pasien.

Hiperlipedimia yaitu suatu keadaan yang sanagt jarang

tanda ini akan segera hilang bila diberikan pengobatan.

Keadaan yang dapat memperberat retinopati

Pada diabetes juvenilis yang insulin dependent dan

kehamilan dapat merangsang timbulnya perdarahan dan

proliferasi.

Arteriosclerosis dan proses menua pembuluh-pembuluh

darah memperburuk prognosis.

Hiperlipoproteinemia diduga mempercepat perjalanan

dan progresifitas kelainan dengan cara mempengaruhi

arteriosclerosis dan kelainan hemodinamik.

Hipertensi arteri

Hipoglikemia atau trauma dapat menimbulkan

perdarahan retina yang mendadak.

Klasifikasi retinopati diabetes

Derajat I : terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa

eksudat lemak pada fundus okuli.

Derajat II : terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik

dan bercak dengan atau tanpa eksudat lemak pada

fundus okuli.

Derajat III : terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik

dan bercak terdapat neovaskularisasi dan proliferasi

pada fudus okuli.

Bila gambaran fundus mata kiri tidak sama beratnya

dengan mata kanan maka digolongkan pada derajat yang

lebih berat.

Stadium pada retinopati

Retinopati Nonproliferatif

Retinopati nonprliferatif merupakan stadium

awal dari proses penyakit ini. Selama menderita DM,

keadaan ini menyebabkan dinding pembuluh darah kecil

pada mata melemah sehingga dapat menimbulkan

tonjolan kecil (mikroaneurisme). Tonjolan ini sangat

mudah pecah dan mengalirkan cairan dan sejumlah

protein ke dalam retina sehingga menimbulkan bercak

berwarna abu-abu atau putih. Endapan lemak protein

yang berawarna putih kekuningan juga terbentuk pada

retina. Perubahan ini mungkin tidak mempengaruhi

penglihatan kecuali cairan dan protein dari pembuluh

darah yang rusak dapat menyebabkan pembengkakan

pada pusat retina (makula).

Retinopati proliferatif

Diawali dengan terdapatnya pertumbuhan

abnormal pembuluh darah baru pada permukaan retina

sebagai bentuk kompensasi iskemia yang terjadi pada

retina. Pembuluh darah yang abnormal ini mudah pecah

sehingga dapat menyebabkan perdarahan pada

pertengahan bola mata, atau sering disebut dengan

istilah perdarahan vitreus, yang dapat menghalangi

penglihatan.

Pada fundus dapat ditemui kelainan-kelainan

seperti :

o Mikroaneurisma

o Perdarahan retina

o Neovaskularisasi retina

o Jaringan proliferasi di retina atau badan kaca

Penatalaksanaan

Mengontrol diabetes mellitus dengan diet dan obat-

obatan diabetes.

Fotokoagulasi : pada daerah retina iskemia dengan laser

dan xenon.

3) Retinopati hipotensi

Pada penurunan tekanan darah dapat terjadi kelainan

retina berupa dilatasi arteriol dan vena retina, iskemia saraf

optic, retina dan koroid akibat hipoperfusi. Dan dapat terjadi

neovaskularisasi, glaucoma dan retinitis proliferan pada

hipotensi kronik.

4) Retinopati hipertensi

Merupakan kelainan retina dan pembuluh darah akibat

peningkatan tekanan darah. hipertensi memberikan kelainan

pada retina berupa retinopati hipertensi dengan arteri yang

besarnya tidak teratur, eksudat pada retina, edema retina dan

perdarahan retina.

Kelainan pembuluh darah dapat berupa penyempitan

umum atau setempat seperti arteriol retina yang berwarna lebih

pucat, caliber pembuluh darah yang menjadi lebih kecil atau

irregular dan percabangan arteriol yang tajam, fenomena

crossing (elevasi, deviasi atau kompresi) atau sklerose

pembuluh darah (reflex copper wire, reflex silver wire,

sheating).

Retinopati hipertensi dapat berupa perdarahan atau

eksudat retina yang pada daerah macula dapat memberikan

gambaran seperti bintang (star figure) :

Cotton wool patches yang merupakan edema serat saraf

retina akibat mikroinfark sesudah penyembuhan

arteriole, biasanya terletak sekitar 2-3 diameter papil

didekat kelompok pembuluh darah utama sekitar papil.

Eksudat pungtata yang tersebar.

Eksudat putih pada daerah yang tak tertentu dan luas.

Klasifikasi retinopati hipertensi

Tipe 1 :

Fundus hipertensi dengan atau tanpa retinopati, tidak

ada sklerose dan terdapat pada orang muda.

Funduskopi : arteri meyempit dan pucat, arteri

meregang dan percabangan tajam, perdarahan ada atau

tidak ada, eksudat ada atau tidak ada.

Tipe 2:

Fundus hipertensi dengan atau tanpa retinopati sklerose

senil, terdapat pada orang tua

Funduskopi : pembuluh darah tampak mengalami

penyempitan, pelebaran dan sheating setempat.

Tipe 3 :

Fundus dengan retinopati hipertensi dengan

arteriosclerosis, terdapat pada orang muda.

Funduskopi : penyempitan arteri, kelokan bertambah

fenomena crossing perdarahan multiple, cotton wool

patches, macula star figure.

Tipe 4 : Hipertensi yang progresif

Funduskopi : edema papil, cotton wool patches, hard

eksudat dan star figure exudate yang nyata.

Klasifikasi Retinopati hipertensi menurut Scheie :

Stadium I : terdapat penciutan setempat pada pembuluh

darah kecil.

Stadium 2 : penciutan pembuluh darah arteri

menyeluruh, dengan penciutan setempat sampai seperti

benang, pembuluh darah arteri tegang, membentuk

cabang keras.

Stadium 3 : lanjutan stadium 2, dengan eksudat Cotton,

dengan perdarahan yang terjadi akibat diastole di atas

120 mmHg, kadang-kadang terdapat keluhan

berkurangnya penglihatan.

Stadium 4 : seperti stadium 3 dengan edema pupil

dengan eksudat star figure, disertai keluhan penglihatan

menurun dengan tekanan diastole kira-kira 150 mmHg.

Penatalaksanaan

Dalam penatalaksanaan retinopati hipertensi, mengobati

faktor primer adalah sangat penting jika ditemukan perubahan

pada fundus akibat retinopati arterial. Tekanan darah penderita

retinopati hipertensi harus diturunkan dibawah 140/90 mmHg.

Jika telah terjadi perubahan pada fundus akibat arteriosklerosis,

maka kondisi ini tidak dapat diobati lagi. Beberapa studi

eksperimental dan percobaan klinik telah menunjukan bahwa

tanda-tanda retinopati hipertensi dapat berkurang dengan

mengontrol kadar tekanan darah.

5) Retinopati leukemia

Dapat terjadi akibat leukemia bentuk apapun, dengan

tanda seperti vena yang melebar, berkelok-kelok dan memberi

reflex yang mengkilat sehingga sukar dibedakan arteri dengan

vena.

Gejala

Perdarahn konjungtiva, dan badan kaca, infiltasi dapat

ditemukan pada konjungtiva, koroid, sklera, belokan vascular

retina, lobang macula dan mikroaneurisma. Pada retina juga

dapat terlihat eksudat cotton wool dan waxy hard, yang juga

terjadinya bergantung pada bertanya anemia. Kelainan lebih

lanjut tampak sebagai perdarahan berbentuk nyala api dengan

bintik outih di daerah polus posterior, gejala ini biasanya

terdapat pada leukemia akut dan disusul dengan pelebaran

arteri retina.

DAFTAR PUSTAKA

Ilyas, Sidharta, Ilmu Penyakit Mata, cetakan IV, balai penerbitan FKUI, 2012,

Jakarta

Ilyas, Sidharta, Kelainan Refraksi dan Kacamata Glosari Sinopsis, edisi II,

balai penerbitan FKUI, 2006, Jakarta

Vaughan, Daniel; Asbury, Taylor; Riordan-Eva, Paul. Oftalmologi Umum. Edisi

17. KDT. 2010, Jakarta