Penentuan Stadium Kanker Payudara

Faktor prognostic terpenting untuk kanker payudara adalah ukuran tumor primer, metastasis

ke kelenjar getah bening, dan adanya lesi di tempat jauh. Sistem penentuan stadium yang sering

digunakan untuk mengklasifikasi telah dirancang oleh American Joint Comitte on Cancer

Staging dan International Union Against Cancer, dapat dilihat pada penjelasan di bawah ini :

a. Stadium 0 : DCIS (termasuk penyakit Paget pada putting payudara) dan LCIS

b. Stadium I : Karsioma invasive dengan ukuran 2 cm atau kurang serta kelenjar getah

bening negative

c. Stadium II A : Karsioma invasive dengan ukuran 2 cm atau kurang disertai dengan

metastasis ke kelenjar getah bening atau karsioma invasive lebih dari 2 cm tetapi kurang

dari 5 cm dengan kelenjar getah bening negative.

d. Stadium II B : Karsioma invasive berukuran garis tengah lebih dari 2 cm, tetapi kurang

dari 5 cm dengan kelenjar getah bening positif atau karsioma invasive lebih dari 5 cm

tanpa keterlibatan kelenjar getah bening.

e. Stadium III A : Karsioma invasive ukuran berapa pun dengan kelenjar getah bening yang

telah terfiksasi.

f. Stadium III B : Karsioma yang meninvasi dinding dada, karsioma yang menginvasi kulit,

karsioma dengan nodus kulit satelit, atau setiap karsioma dengan metastasis ke kelenjar

getah bening mamaria interna ipsilateral.

g. Stadium IV : Metastasis ke tempat jauh.

Perjalanan Penyakit

Kanker payudara sering ditemukan oleh pasien atau dokternya sebagai massa tunggal,

diskret, tidak nyeri, dan dapat digerakkan. Pada tahap ini karsioma biasanya berukuran 2-3 cm,

dan terkenanya kelanjar getah bening regional (umumnya terletak pada bagian aksila) sudah

terdapat pada sekitar separuh pasien. Dengan pemeriksaan penapisan mamografik, kersioma

sering terdeteksi sebelum dapat diraba. Ukuran rerata karsioma invasive yang ditemukan pada

pemeriksaan penapisan adalah sekitar 1 c, dan hanya 15% yang telah bermetastasis ke kelenjar

getah bening. Selain itu, pada banyak perempuan DCIS terdeteksi sebelum berkembangnya

menjadi karsioma invasive. Seiring denga bertambahnya usia, jerinag fibrosa peyudara

digantikan oleh lemak, dan pemerikasaan penapisan menjadi lebih sensitive karena

meningkatnya derajat radiolusen payudara dan meningkatnya insidensi keganasan. Silang

pendapat yang terjadi saat ini mengenai kapan saat yang paling tepat untuk memulai

pemeriksaan mamografi.

Prognosis dipengaruhi oleh variable berikut :

1. Ukuran karsioma primer. Pasien dengan karsioma invasive yang lebih kecil daripada 1

cm memiliki harapan hidup yang sangat baik jika tidak terdapat keterlibatan kelenjar

getah bening dan mungkin tidak diperlukan terapi sistemik.

2. Keterlibatan kelanjar getah bening dan jumlah kelenjar getah bening yang terkena

metastasis. Jika tidak ada kelenjar aksila yang terkena, angka harapan hidup 5 tahun

mendekati 90%. Angka harapan hidup menurun seiring bertambahnya setiap kelenjar

getah bening yang terkena dan menjadi kurang dari 50% jika kelenjar yang terkena

berjumlah 16 atau kebih. Biopsy kelenjar sentinel diperkenalkan sebagai prosedur

alternative yang tidak terlalu menyakitkan untuk menggantikan diseksi aksila total. Satu

atau dua kelenjar getah bening pertama identifikasi dengan menggunaka suatu zat warna,

penjejak radioaktif, atau keduanya. Kelenjar getah bening sentinel yang negative

merupakan isyarat kuat tidak adanya metastasis karsioma ke kelenjar getah

beningsisanya. Kelenjar getah bening sentinel dapat diperikasa dengan prosedur yang

ebih ekstensif misalanya dengan cara pemotongan serial atau pemeriksaan

imunohistokimia untuk sel positif-sitokeratin.

3. Darajat karsioma. Sistem penentuan derajat yang paling umum digunakan adalah dengan

mempertimbangkan pembentukan tubulus, derajat nukleus, dan angkat mitotik untuk

memilah karsioma menjadi tiga kelompok. Karsioma berdiferensiasi baik memiliki

pragnosis yang secara bermakna lebih baik dibandingkan dengan karsioma yang

berdiferensiasi buruk.

4. Tipe histolik karsioma. Semua tipe khusus karsioma payudara (tubulus, medular, lobules,

papilar, dan musinos) memiliki prognosis yang sedikit banyak lebih baik daripada

karsioma tanpa tipe khusus.

5. Invasi limfovaskular. Adanya tumor di dalam rongga vascular merupakan factor

prognostic yang burukm terutama jika tidak terdapat metastasis ke kelenjar getha bening.

Invasi limfovaskular berkaitan dengan gambaran klinis berupa inflamasi dan memiliki

prognostic yang sangat buruk.

6. Ada tidaknya reseptor estrogen dan progenteron. Adanya hormone menyebabkan

prognosis membaik. Namun, alasan untuk menentukan keberadaan reseptor tersebut

adalah untuk memperkirakan respons terhadap terapi. Angka tertinggi respons (sekitar

80%) terhadap terapi antiestrogen ditemukan pada pasien yang tumornya memiliki

reseptor estrogen dan progesterone. Angkan respons yang lebih rendah (25-40%)

ditemukan jika hanya terdapat salah satu reseptor.

7. Laju proliferasi kanker. Proliferasi dapat diukur dari menghitung mitotic, flow cytometry,

atau dengan penanda imunohistokimia untuk protein siklus sel. Menghitung mitotic

merupakan bagaian dari system penentuan derajat. Metode optimal untuk mengevaluasi

proliferasi yang tinggi berkaitan dengan prognostis yang lebih buruk.

8. Aneuploidi. Karsioma dengan kandunga DNA abnormal (aneuploidi) memiliki prognosis

sedikit lebih buruk dibandingkan dengan karsioma dengan kandungan DNA serupa denga

sel normal.

9. Ekspresi berlebihan ERBB2. Ekspersi berlebihan protein terbingkus membrane ini

hamper selalu disebabkan oleh amplifikasi gen. Oleh karena itu, ekspresi berlebihan

dapat ditentukan dengan imunohistokimia atau dengan fluorescence in situ hybridization.

Ekspresi berlebihan berkaitan dengan prognosis yang buruk. Namun, makna evaluasi

ERBB2 adalah untuk meperkirakan respons terhadap antibody monoclonal terhadap gen

“Herceptin”. Ini adalah salah satu contoh awal penegembangan terapi antibody antitumor

yang didasarkan pada kelainan gen spesifik yang terdapat di tumor.

Hasil akhir pada kasus individual sulit diperkirakan walaupun semua indikator

prognostik tersebut telah dipertimbangkan. Angka harapan hidup 5 tahun keseluruhan

untuk kanker stadium adalah 87%; untuk stadium II, 75%; untuk stadium III, 46%; dan

untuk stadium IV, 13%.

Mengapa beberapa kanker berespons terhadap terapi smentara yang lain gagal

masih merupakan misteri. Yang jlas, tumor yang tampak serupa mungkin memiliki

sedikit perbedaan genetik yang saat ini belum dapat dideteksi. Namun, hal ini tampaknya

akan berubah, karena teknologi chip DNA memungkinakan kita memabandingkan

ekspresi ribuan gen di setiap tumor. Microarray analysis DNA semacam ini telah

berhasil mengungkapkan adanya oerbedaan pada tumor payudara. hal ini

memungkiankan dikembangkannya terapi yang secara spesifik ditujukan pada kelainan

genetik di suatu tumor.

Payudara Laki-Laki

Payudara laki-laki yang rudimenter relatif bebas terhadap proses patologik. Hanya dua

penyakit yang relatif banyak yakni ginekomastia dan karsioma.

Ginekomastia

Seperti pada perempuan, payudara laki-laki juga dipengaruhi oleha hormon walaupum

lebih tidak pekan dibandingkan dengan payudara perempuan. Bagaimanapun, dapat terjadi

pembesaran pada payudara laki-laki atau yang biasa disebut ginekomastia, sebagai respons

terhadap kelebihan estrogen absolut atau relatif. Oleh karen itu, ginekomastia adalah analog laki-

laki untuk perubahan fibrokistik perempuan. Penyebab terpenting hiperestrinisme pada laki-laki

adalah sirosis hati. Pada keadaan tersebut, hati tidak mampu memetabolisasi estrogen. Penyebab

lain adalah sindrom Klinefelter, tumor penghasil estrogen. Ginekomastia fisiologik sering terjadi

pada pubertas dan usia sangat lanjut.

Gambaran morfologik ginekomastia serupa dengan yang terdapat pada hiperplasia

intraduktus. Secara makroskopis, terbentuk pembengkakan subareola mirip tombol, biasanya di

kedua payudara, tatapi kadang-kadang pada satu payudara.