K A M I S 2 3 A G U S T U S 2 0 0 7

Penatalaksanaan anastesi pada Pasien Nephrektomi Kiri

Ginjal merupakan salah satu organ vital tubuh. Ginjal memiliki berbagai macam

fungsi. Fungsi utamanya adalah filtrasi plasma dan eksresi produk sisa,

mempertahankan homestasis air, osmolalitas, elektrolit dan asam basa. Ginjal

mensekresi renin yang berperan pada pengaturan tekanan darah dan keseimbangan

cairan, dan juga mensekresi eritropoietin. Ginjal berperan besar dalam eksresi

berbagai macam obat-obatan1.

Nephrektomi dapat hanya mengangkat sebagian kecil dari ginjal atau bahkan bisa

juga mengangkat ginjal dengan jaringan sekitarnya. Pada nephrektomi parsial hanya

bagian ginjal yang mengalami infeksi saja yang diangkat. Pada nephrektomi radikal

ginjal diangkat beserta bagian ureter, kelenjar adrenal dan jaringan lemak yang

mengelilingi ginjal. Nephrektomi simpel dilakukan untuk tujuan transplantasi dengan

mengangkat ginjal dan ureter3.

Anastesiologi adalah ilmu kedokteran yang awalnya berprofesi menghilangkan nyeri

dan rumatan pasien sebelum, selama dan sesudah pembedahan. Definisi ini

berkembang terus sesuai dengan perkembangan ilmu kedokteran. Definisi yang

ditegakkan oleh oleh The American Board of Anesthesiology pada tahun 1989 ialah

mencakup semua kegiatan profesi atau praktek yang meliputi hal-hal berikut:

1. Menilai, merancang, menyiapkan pasien untuk anastesi4.

2. Membantu pasien menghilangkan nyeri pada saat pembedahan, persalinan atau

pada saat dilakukan tindakan diagnostik terapeutik4.

3. Memantau dan memperbaiki homeostasis pasien perioperatif dan pada pasien

dalam keadaan kritis4.

4. Mendiagnosis dan mengobati sindroma nyeri4.

5. Mengelola dan mengajarkan resusitasi jantung paru4.

6. Membuat evaluasi fungsi pernapasan dan mengobati gangguan pernapasan4.

Tujuan tersebut tentunya dapat diterapkan pada setiap tindakan yang memelukan

anastesi, termasuk juga pada tindakan pembedahan untuk operasi nephrektomi.

A. Klasifikasi

Tergantung pada indikasi nephrektomi, sebagian atau seluruh bagian dari ginjal atau

keduanya akan diangkat:

1.Nephrektomi parsial, sebagian dari ginjal diangkat.

2.Nephrektomi simpel, seluruh bagian dari satu ginjal diambil5. Nephrektomi simpel

dilakukan pada pasien dengan kerusakan ginjal irreversibel yang disebabkan oleh

infeksi kronik, obstruksi, penyakit kalkulus atau trauma berat. Selain itu juga indikasi

pada hipertensi renovaskular yang diakibatkan oleh penyakit arteri renalis tak

terkoreksi atau kerusakan unilateral parenkim karena nephrosklerosis,

pyelonephritis, refluks dysplasia atau displasia kongenital ginjal6.

3.Nephrektomi radikal, semua bagian dari salah satu ginjal diambil bersama-sama

dengan kelenjar adrenalnya dan nodi limphatika5. Nephrektomi radikal merupakan

terapi pilihan pada pasien dengan karsinoma sel renal. Juga indikasi pada pasien

dengan metastase, sebagai bagian protokol imunoterapi atau sebagai prosedur

paliative pada kasus nyeri dan perdarahan6.

4.Nephrektomi bilateral, kedua ginjal diangkat5.

B. Indikasi

1.Ginjal dengan tumor ganas. Biasanya memerlukan radikal nephrektomi6.

2.Ginjal rusak karena infeksi, batu, obstruksi aliran urine dan kista6.

3.Pasien dengan hipertensi berat disebabkan oleh stenosis arteri renalis. Pada

kondisi ini gangguan pada arteri menyebabkan kerusakan pada salah satu ginjal6.

4.Trauma berat, seperti kecelakaan mobil6.

5.Seorang donor yang telah menyetujui untuk mendonorkan salah satu ginjalnya

untuk transplantasinya6.

6.Ginjal transplantasinya ditolak oleh tubuh resipien dan tidak berfungsi5.

C. Jenis operasi

1. Open nephrektomi

Pada open nephrektomi konvensional, ahli bedah mengambil ginjal melalui insisi

standar dengan panjang 8-12 inchi. Bila memungkinkan, insisi tersebut dibuat di

bagian pinggang untuk memberikan akses ahli bedah terhadap ginjal sehingga

kemungkinan untuk mengganggu organ lain minimal. Akan tetapi, insisi ini

tergantung indikasi berdasarkan kesehatan pasien itu sendiri, insisi dapat dibuat di

depan atau di belakang abdomen5.

2. Laparaskopi nephrektomi

Pada laparaskopi, 4 insisi kecil dibuat didinding abdomen. Dokter menggunakan

laparaskopi (suatu pipa dengan kamera didalamya untuk memvisualisasikan bagian

tubuh) sebagai panduan instrumen bedah dan untuk melepaskan ginjal5.

Open nephrektomi dan laparaskopi dilakukan dengan anatesi umum, sehingga

pasien tidak sadar selama operasi ini. Laparaskopi nephrektomi biasanya

menyebabkan nyeri yang lebih ringan selama periode recoveri daripada nephrektomi

konvensional. Akan tetapi, nephrektomi laporaskopi memerlukan waktu yang lama

daripada open nephrektomi dan memerlukan ahli bedah dengan kemampuan

laparaskopi. Laparaskopi nephrektomi tidak dilakukan pada pasien dengan scar

disekitar ginjal atau pada pasien yang akan dilakukan nephrektomi radikal5.

D. Posisi pasien

Posisi pasien dalam operasi nephrektomi adalah posisi flank. Dilakukan dengan posisi

pasien fleksi lateral dengan sisi yang dilibatkan terletak diatas, jadi pada

nephrektomi kiri pasien miring ke lateral kanan dengan sisi kiri diatas. Indikasi posisi

flank adalah penyakit ginjal inflamasi, kalkuli, abses perinephric, hidronephrosis dan

penyakit ginjal kistik,7.

E. Tekhnik operasi

1. Nephrektomi simpel

Dilakukan dengan cara menginsisi di pinggang sesuai dengan ginjal yang akan

dilakukan nephrektomi, posisi pinggang tersebut letaknya diatas dengan arah

membuat sudut tajam. Dengan posisi ini meregangkan pinggang pasien dan

membuat ginjal lebih mudah dicapai oleh tim bedah6.

2. Nephrektomi radikal

Prosedurnya mirip dengan nephrektomi simpel, kecuali insisi sering dibuat di

abdomen bagian depan dan dapat meluas kearah dada bagin bawah. Insisinya

biasanya lebih besar daripada nephrektomi simpel, terutama jika pembedahan itu

diperlukan untuk mengeluarkan tumor ginjal besar yang meliputi bagian atas ginjal.

Pada nephrektomi radikal limponodi dan kelenjar adrenal sekitarnya diangkat juga

bersamaan dengan ginjalnya6.

3. Nephrektomi laparaskopi

Pasien ditempatkan dalam posisi flank dengan posisi batang tubuh 45 derajat lateral

dekubitus dan terfiksasi dengan meja operasi8.

E. Komplikasi

Ginjal merupakan organ yang sangat vaskular dan perdarahan merupakan resiko

yang nyata dari kondisi ini. Perdarahan dapat terjadi dari arteri renalis, vena kava

inferior atau dari arteri aberrant. Resiko lebih tinggi pada terdapatnya proses

keganasan atau infeksi dimana ginjal dapat melekat pada struktur lain. Cara untuk

mengurangi kebutuhan transfusi darah seperti cell salvage, hemodilusi

normovolemik akut dan obat anti fibronolitik dapat dipakai jika dibutuhkan.

Perdarahan sekunder yang terjadi post operasi jarang terjadi, tapi mungkin

mengharuskan re-laparatomi untuk mengidentikasi penyebabnya1.

PENATALAKSANAAN OPERASI

A. Penilaian Preoperatif

Selain penilaian anastesi rutin, perhatian terutama di fokuskan pada fungsi ginjal.

Indikator yang terbaik bahwa pasien menderita penyakit ginjal adalah riwayat medik.

Pemeriksaan fisik sering hanya minimal saja yang didapatkan. Hipertensi baru

nampak setelah penyakit ginjalnya berkembang menjadi lanjut9.

Gagal ginjal kronik sering menyebabkan hipertensi, melalui peningkatan aktivitas

sistem renin-angiotensin. Udema disebabkan proteinuria dan hipoalbuminemia atau

gagal jantung1.

Urinalisis merupakan pemeriksaan laboratorium yang murah, informatif dan

tersedia1. Metode urinalisis ini cukup untuk mengindentifikasi penyakit ginjal jika

tidak terdapat riwayat kelainan urogenital9 Hematuria, silinder, bakteri dan leukosit

dapat ditemukan pada pemeriksaan urin secara mikroskopik. Berat jenis urin

merupakan indeks dari fungsi tubulus ginjal. Kemampuan untuk mengeksresi urin

(berat jenis > 1.030) mencerminkan fungsi tubulus yang baik, sedangkan jika

osmolalitasnya seperti plasma (berat jenis 1.010) mengindikasikan penyakit ginjal.

Proteinuria > 150 mg/ hari abnormal dan mengindikasikan terjadi peningkatan

konsentrasi protein plasma. Glykosuria mengindikasikan diabetes melitus1. Jika

penyakit ginjal telah nampak, pemeriksaan yang lain untuk memeriksa fungsi ginjal

dibutuhkan9.

Hitung darah lengkap dapat menghasilkan anemia (normositik, normokromik) karena

terjadi perdarahan yang luas atau pengurangan produksi eritropoetin. Kreatinin

plasma dan ureum memberikan informasi yang baik tentang fungsi ginjal. Klearens

kreatinin dapat dipakai untuk menentukan Glumerolus filtration rate (GFR).

Klirens Creatinin = u x v/p

Keterangan:

u = Konsentrasi kreatinin urin (mg/ 100mL)

p = Konsentrasi kreatinin plasma (mg/ 100mL)

v = Volume urin (mL/ min)

Tes yang dilakukan biasanya 2 jam, tetapi untuk lebih akurat dilakukan tes 24 jam.

Nilai normal 85-125 ml/ menit pada wanita dan 95- 140 ml/ menit pada laki-laki.

Klirens1.

Jika terdapat dugaan terdapat gangguan fungsi ginjal, pemeriksaan serum elektrolit

dilakukan, tetapi nilai ini tetap normal sampai benar-benar penyakit ginjalnya

memberat1.

Pada gagal ginjal berat, pemeriksaan analisa gas darah dapat menghasilkan asidosis

metabolik karena adanaya gangguan eksresi asam oleh ginjal1.

Pemeriksaan lain seperti rontgen thorax dan EKG diperlukan tergantung dari

symptom yang ditunjukan pasien1

Kondisi pasien seoptimal mungkin diperbaiki sebelum pembedahan. Hipertensi dapat

dikontrol dengan pengobatan yang tepat. Infeksi saluran kemih diterapi dengan

antibiotik yang tepat1.

Untuk pembedahan elektif terapi besi atau eritropoetin dipakai untuk menaikkan

kadar hemoglobin. Pasien dengan gagal ginjal berat dapat terjadi gangguan cairan

dan elektrolit. Keadaan ini harus diperbaiki sedapat mungkin, dapat dilakukan

dialisis1.

Diabetes mellitus merupakan penyebab yang umum dari gangguan ginjal dan

managemen yang tepat harus benar-benar diterapkan pada pasien tersebut1.

Pemeriksaan fungsi paru dan analisis gas darah diperlukan pada pasien dengan

gangguan fungsi paru6.

B. Efek obat-obat pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal

Terminasi aksi dari sebagian besar obat-obat anastesi adalah redistribusi dan

metabolisme. Biotransformasi dari obat-obat tersebut menghasilkan bentuk inaktif

yang larut air dan dikeluarkan lewat urin. Penumpukan zat tersebut karena

kegagalan eksresi ginjal tidak berbahaya1.

Beberapa obat-obatan dieliminasi dalam bentuk tanpa mengalami perubahan dalam

urin. Pada obat pelumpuh otot non depolarisasi sebagian besar dieksresi oleh ginjal.

Terminasi aksi dari dosis tunggal kecil dari obat tersebut adalah dengan redistribusi

daripada eksresi. Akan tetapi ketika dosis pemeliharaan digunakan, dosis harus lebih

kecil pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal daripada pasien dengan ginjal

normal dan interval dosis antara harus ditingkatkan. Monitor klinis fungsi

neuromuskular seperti train-of-four nerve stimulator harus digunakan jika tersedia1.

Kecuali atracurium dan cisatracurium yang dirusak oleh enzim ester hidrolisis dan

oleh non enzim alkaline degradasi (eliminasi Hofmann) menjadi produk yang tidak

aktif dan tidak tergantung eksresi ginjal untuk mengakhiri aksinya1.

Suksinilkolin (suxamethonium) di metabolisme oleh pseudokolinesterase dan

meskipun tingkat enzim dikurangi pada uremia, nilai jarang rendah yang

menyebabkan bloknya memanjang. Pemberian suksinilkolin tidak menyebabkan

peningkatan serum potasium yang dapat berbahaya pada pasien dengan gangguan

ginjal berat dengan peningkatan potasium. Eksresi ginjal berperan penting dalam

eliminasi inhibitor kolinesterasi (misal neostigmin) dan eksresinya terlambat pada

pasien dengan gangguan fungsi ginjal1.

Obat-obat lainnya yang dieksresi dalam urin tanpa mengalami perubahan adalah

atrofin dan glycopyrrolat, dosis tunggal tidak menyebabkan gangguan keadaan klinis.

Dosis pemeliharaan digoksin harus dikurangi pada gangguan fungsi ginjal dan tingkat

darah adalah pas untuk terapi1.

Obat-obat yang berikatan kuat dengan albumin, seperti obat-obat induksi akan

dipengaruhi oleh pengurangan kadar albumin pada pasien uremia. Sehingga

menghasilkan fraksi bebas dari obat tersebut dan mengurangi dosis yang dibutuhkan

untuk menghasilkan efek anastesi1.

Obat anastesi inhalasi lebih dipilih untuk pemeliharaan anastesi sebab eksresinya

melalui sistem respirasi sehingga dengan adanya gangguan fungsi ginjal tidak akan

merubah obat-obat tersebut. Enflurane dan sevoflurane mengalami biotranformasi

menajadi florida inorganik,meskipun kadar dalam plasma yang dihasilkan dibawah

kadar nephrotoksis. Isoflouran, halotan dan terutama desfularan dimetabolisme di

hepar sehingga tidak mempunyai efek nephrotoksis1.

Opioid di metabolisme di hepar. Akan tetapi morpin dan meperidin (petidin)

mempunyai metabolit aktif yang dieksresi lewat ginjal dan dapat diakumulasi pada

gagal ginkal. Dosis dari kedua obat tersebut jarus dikurangi atau dibatasi1.

C. Obat-obat untuk premedikasi

1. Barbiturat

Kini barbiturat jarang digunakan untuk premedikasi, kecuali phenobarbital yang

masih dipakai pada pasien epilepsi anak-anak dan dewasa. Sebanyak 24 persen

phenobarbital di eksresi dalam urin tanpa mengalami perubahan9.

2. Belladonna Alkaloids (beserta substitusinya)

Sekitar 20-50 persen dosis atrofin ditemukan dalam tanpa mengalami perubahan di

urin atau dalam bentuk metabolit aktif. Hal yang sama juga ditemukan pada

glycopyrrolat. Sehingga dapat terjadi akumulasi obat-obat tersebut pada pasien

dengan gagal ginjal, pada dosis tunggal tidak menyebabkan masalah klinis.

Skompolamin hanya 1/10 yang ditemukan dalam urin dalam bentuk atrofin . Karena

efek terhadap sistem syaraf pusat yang tidak menguntungkan, skopolamin sebaiknya

tidak digunakan sebagai pengganti atrofin atau glycopyrrolate saat dosis tinggi atau

dosis ulangan obat anti muskarinik diperlukan. Sebagai premedikasi skopolamin

memuaskan untuk pasien gagal ginjal9.

3. Senyawa Phenothiazin dan Benzodiazepin

Phenothiazin dan derivat benzodiazepine dimetabolime di hepar sebelum dieksresi.

Sehingga, setiap peningkatan nyata durasi atau intensitas aksinya yang

berhubungan dengan pemberian adalah karena efek sistemik umum daripada efek

spesifik obat tersebut. Kerugian dari derivat phenotiazin adalah blokade alpha

adrenergik, sehingga dapat menyebabkan ketidak stabilan kardiovaskular pada

pasien yang baru menjalani dialisa yaitu terjadi hipovolemi.9.

4. Opioids

Ikatan protein dengan morfin menurun sekitar 10% pada gagal ginjal. Masalah ini

tidak mengakibatkan suatu perubahan penting dalam fraksi bebas morfin, karena

biasanya ikatan protein hanya kecil (23-42%) dengan volume distribusi yang besar.

Morfin hampir seluruhnya dimetabolisme dihepar menjadi bentuk inaktif yaitu

glukoronida, yang diekstresikan lewat urin.Sehingga pemberian pada pasien dengan

gagal ginjal terutama pada dosis analgesia tidak menyebabkan depresi yang

memanjang. Meskipun demikian, terdapat laporan depresi respirasi dan

kardiovaskular pada pasien dengan gagal ginjal pada pemberian morfin dosis tunggal

8 mg. Distribusi, ikatan protein dan eksresi meperidin mirip dengan morfin.

Akumulasi metabolit normeperidin dapat menghasilkan efek eksitasi sistem syaraf

pusat yaitu terjadinya konvulsi. Fentanyl juga dimetabolisme dihepar, hanya 7 %

dieksresi tanpa mengalami perubahan diurin. Ikatan dengan protein plasma moderat

(fraksi bebas, 19 persen) dan volume distribusinya besar. Sehingga fentanyl cocok

untuk premedikasi pada pasien dengan gagal ginjal. Farmakokinetik dan

farmakodinamik sufentanil dan alfentanil tidak berbeda secara signifikan pada pasien

dengan pengurangan fungsi ginjal dibandingkan dengan individu normal9.

D. Obat-obat untuk induksi

Induksi anastesi dapat dengan intravena atau dengan inhalasi1.

1. Obat-obat anastesi inhalasi

Semua obat anestesi inhalasi mengalami biotransformasi sampai taraf tertentu,

dengan sebagian besar metabolisme produk non volatil dieksresi oleh ginjal. Akan

tetapi, efek reversibel terhadap sistem syaraf pusat dari obat-obatan inhalasi ini

tergantung pada eksresi paru, sehingga kegagalan fungsi ginjal tidak akan

mempengaruhi respon terhadap obat tersebut9.

Methoxyfluran merupakan obat anastesi yang pada tahun 1960 dan 1970an kontra

indikasi terhadap pasien dengan penyakit ginjal karena biotransformasinya menajadi

nephrotoksik florida inorganik dan asam oksalik. Enfluran juga mengalami

biotransformasi menjadi florida inorganik tetapi kadar setelah 2-4 jam anastesi hanya

19 mM pada pasien dengan penyakit ginjal ringan sampai dengan sedang, secara

signifikasn nilainya lebih rendah dari ambang nephrotoksis yaitu 50 mM, sehingga

dengan kadar ini florida tidak menyebabkan gangguan ginjal lebih lanjut. Kadar

flurida dari isoflurana adalah 3-5 mM dan hanya 1 sampai 2 mM setelah halotan,

sehingga obat-obat tersebut tidak potensial nephrotoksis9.

Desfluran dan sevofluran, berbada dalam stabilitas molekular dan

biotransformasinya. Desfluran sangat stabil dan tahan terhadap degradasi soda lime

dan hepar. Eksresi dari florida organik dan inorganik minmal. Konsentrasi rata-rata

setelah pemberian 1.0 MAC (minimum alveolar concentration)/ jam desflurane adalah

kurang dari 1 mmol/L. Paparan lama desflurane berkaitan dengan fungsi ginjal

normal9.

Sevoflurane, sangat tidak stabil. Soda lime menyebabkan dekomposisi.

Biotranformasinya oleh hepar sama seperti enfluran. Terdapat laporan konsentrasi

inorganik plama mencapai kadar nephrotoksik (50 mmol/L) setelah dipapar dengan

inhalasi sevofluran. Akan tetapi, tidak ada bukti terjadi perubahan pada fungsi ginjal

manusia9.

Anastesi inhalasi menyebabkan depresi reversibel pada fungsi ginjal. GFR, aliran

darah ginjal, keluaran urin dan eskresi sodium di urin menurun. Mekanisme dalam

pengurangan aliran darah ginjal, mungkin karena faktor neurohormonal (hormon

antidiuretik, vasopressin, renin) atau respon neuroendrokrin. Meskipun sebagian

besar anastesi inhalasi mengurangi GFE dan eksresi sodium urin, efek pada aliran

darah ginjal masih merupakan kontroversi. Hal ini dapat dijelaskan karena perbedaan

dari metodologi eksperimental. Data menyatakan bahwa aliran darah ginjal

dipelihara oleh halotan, isofluran dan desfluran tetapi diturunkan oleh enfluran dan

sevofluran9.

Pasien dengan penyakit ginjal berat kadar hemoglobinnya 6-8 g/ 100mL. Meskipun

kapasitas pengangkutan oksigen adekuat pada keadaan tidak teranastesi, shunt

intrapulmonal dan pengurangan cardiac output dapat terjadi pada anastesi umum.

Sehingga untuk menghidari hipoksemia intra anastesi, di sarankan tidak memberikan

konsentrasi tinggi N2O9.

2. Obat-obat anastesi intravena

Efek reversibel terhadap sistem saraf pusat setelah pemberian ultrashort-acting

barbiturat, seperti thiopental dan methohexital, terjadi sebagai akibat redististribusi,

metabolisme hepar merupakan jalur eliminasi obat-obat tersebut. Thiopental 75-85

persen terikat albumin, konsentrasi tersebut berkurang pada uremia. Karena

ikatannya tinggi, pengurangan ikatan dapat menyebabkan pemberian dosis

thiopental yang tinggi untuk dapat mencapai reseptor. Thiopental merupakan asam

lemah dengan nilai pKa pada nilai fisiologis, asidosis akan terjadi pada keadaan tidak

terionisasi, tidak terikat, thiopental aktif. Pada kombinasi bentuk tersebut dapat

meningkatkan fraksi bebas thiopental dari 15 persen pada pasien normal menjadi 28

persen pada pasien gagal ginjal. Karena metabolime thiopental tidak mengalami

perubahan pada gangguan ginjal, jumlah thiopental untuk anastesi dikurangi9.

Ketamin terikat dengan protein ikatannya kurang bila dibandingkan dengan

thiopental dan tampaknya gagal ginjal berpengaruh minimal pada fraksi bebasnya.

Redistribusi dan metabolisme hepar bertanggung jawab untuk terminasi efek

anastesinya, dengan < 3% obat dieksresi tanpa mengalami perubahan di urin11.

Propofol mengalami biotransformasi cepat di hepar menjadi bentuk inaktif yang

dieksresi oleh ginjal. Farmakokinetik tampaknya tidak mengalami perubahan pada

pasien dengan gagal ginjal. Induksi standar dengan propofol aman untuk gagal

ginjal11.

Kelompok benzodiazepin terikat kuat dengan protein. Gagal ginjal kronik

meningkatkan fraksi bebas benzodiazepin dalam plasma, berpotensi meningkatkan

efek klinik. Metabolit benzodiazepin tertuntu secara farmakologik aktif dan potensial

diakumulasi dengan pemberian dosis ulangan obat induk pada pasien anephrik.

Sebagai contoh 60-80 persen midazolam dieksresi dalam bentuk aktif metabolit

hydroxy, yang dapat terakumulasi selama pemberian lama infus midazolam pada

gagal ginjal11.

E. Obat pelumpuh otot dan antogonisnya

Anastesi umum dengan musle relaksan biasa digunakan pada pembedahan ginjal

terbuka atau laparaskopi.

Suksinilkolin telah dipakai pada pasien dengan penurunan fungsi ginjal tanpa

kesulitan. Suksinilkolon dimetabolisme dengan bantuan pseudokolinesterase

menghasilkan produk non toksik yaitu asam suksinik dan kolin. Prekusor metabolik

dari dua senyawa tersebut adalah suksinilmonokolin di eksresi oleh ginjal. Sehingga

pemberian dosis tinggi suksinilkolin karena pemberian panjang perinfus sebaiknya

dihindari pada pasien gagal ginjal. Terdapat laporan bahwa pseudokolinesterase

dikurangi pada keadaan uremia. Akan tetapi nilainya jarang rendah untuk

memperpanjang waktu pemblokan. Hemodialisis dilaporkan tidak mempunyai efek

terhadap kadar kolinesterase11.

Pemberian suksinilkolin menyebabkan peningkatan cepat dari konsentrasi potasium

serum 0.5 mEq/ L. Peningkatan serum potasium berbahaya pada pasien uremia

dengan peningkatan kadar potasium, sehingga penggunaan suksinilkolin adalah

tidak dianjurkan kecuali kali pasien menjalani dialisis dalam 24 jam sebelum operasi.

Apabila pasien telah menjalani dialisis penggunaan suksinil kolin dilaporkan aman11.

Disposisi pelumpuh otot non depolasisasi telah dipelajari akhir-akhir ini. Pada pasien

dengan fungsi ginjal normal, fraksi ekresi dosis tinggi d-tubokurarun (dTc) ditemukan

diurin, eksresi dTc terlambat pada pasien gagal ginjal, kliren dikurangi dan distribusi

volume tidak berubah. Karena ikatan protein dan sensitivitas neuromuskular juntion

terhadap dTc sehingga tetap pada pasien dengan gagal ginjal. Konsekuensi dari

keterlambatan eksresi adalah memanjangnya aksi durasi. Tetapi tidak nyata pada

pemberian dosis tunggal rendah11.

Farmakokinetik dari metocurin dan gallamin berbeda secara kuantititif daripada

kulaitatif dengan dTc. Lebih dari 90 persen dosis injeksi gallamin dieliminasi tanpa

mengalami perubahan diurin dalam 24 jam. Sedangkan hanya 43 persen dosisi

metocurin dieksresi tanpa mengalami perubahan dalam waktu yang sama. Dosis

gallamin ditemukan dalam dosis yang kecil karena redistribusi sehingga secara teori

dapat dipakai pada penderita dengan pengurangan fungsi ginjal9.

Sekitar 40 – 50 persen pancuronum dieksresi diurin. Pancurinium memiliki waktu

paruh eliminasi akhir panjang pada pasien dengan pengurangan fungsi ginjal,

sehingga dalam pemberian harus hati-haru terutama ketika beberapa dosis

dibutuhkan9.

Dua pelumpuh otot nondepolarisasi yaitu atracurium dan vecuronium dikenalkan

pada praktek klinik tahun 1980an. Atracurium aksinya memanjang pada penurunan

fungsi ginjal. Atracurium dan cisatracurium dirusak oleh enzim ester hidrolisis dam

oleh degradasi alkalin non enzim (eliminasi Hofman) menjadi bentuk tidak aktif dan

tidak tergantung pada eksresi ginjal untuk mengakhiri aksinya. Dapat diprediksi

waktu paruh eliminasi akhir dan tanda blok neuromuskular (onset, durasi dan

recovery) sama pada pasien normal dan pasien dengan gangguan fungsi ginjal 9

Farmakokinetik dan farmakodinamik vecuronium pada pasien normal dan ganguan

ginjal adalah sekitar 30 persen dosis vecurium dieksresi oleh ginjal sehingga pada

pasien dengan gagal ginjal durasi blokade muskular pada pemberian vecurium dapat

lebih lama9.

Doxacurium durasi aksinya lebih panjang pada pasien gagal ginjal. Aksi durasi

pelumpu otot lainnya seperti pipecuronium bervariasi pada pasien gagal ginjal.

Mivacurium bersifat short acting dimetabolisme oleh pseudokolinesterase. Efeknya

memanjang sekitar 10 sampai 15 menit pada pasien stadium akhir penyakit ginjal.

Inhibitor kolinesterase yaitu neostigmin, pyridostigmin dan edrophium. Tidak ada

perbedaan menonjol diantara ketiga obat tersebut. Eksresi ginjal adalah penting

dalam mengeliminasi ketiga obat tersebut. Sekitar 50 persen neostigmin dan 70

persen pyridostigmin dan edrophonium dieksresi dalam urin. Eksresi semua inhibittor

kolin esterase lebih lambat pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal.

Digoksin merupakan digitalis glikosida yang digunakan pada pasien uremia dan non

uremia. Sekitar 72 persen dosis parenteral dieksresi dalam bentuk yang tetap diurin.

Sehingga pemberian pada gangguan fungsi ginjal potensial berbahaya dan dosis

pemelihaaan harus dikurangi pada penyakit ginjal9..

F. Obat Vasopressor dan Antihipertensi

Pasien dengan penyakit ginjal biasanya hipertensi dan beresiko terjadi ketidak

stabilan kardiovaskular selama operasi. Hipertensi dapat menjadi masalah terutama

pada nephrektomi bilateral yang dapat menyebabkan hipertensi yang tidak

terkontrol1. Lebih dari 90 persen thiazid dan 70 persen furosemid dieksresi oleh

ginjal dan durasinya diperpanjang pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal9.

Propranolol hampir seluruhnya dimetabolisme dihepar dan esmolol di biodegradasi

oleh estarase di sitosil sel darah merah, sehingga efeknya tidak diperpanjang pada

pasien dengan gangguan fungsi ginjal9.

Obat-obatan kalsium antagonis seperti nifedipin, verapamil dan diltiazem

dimetabolisme dihepar dan menghasilkan produk inert, dapat diberikan pada pasien

dengan insufisiensi ginjal. Metildopa mempunyai durasi panjang disebabkan dieksresi

dalam urin tanpa mengalami perubahan, mekanisme aksi metildopa adalah dengan

mengurangi kadar sentral dan perifer norepinephrin, berinteraksi dengan obat

anastesi sehingga menyebab kan pengurangan MAC. Guantihidin dieksresi hampir

sempurna oleh ginjal, sebagian besar dalam bentuk aktif, pemberiannya dapat

mengurangi kadar norepinephrin perifer tapi sentral tidak terpengaruh, MAC tidak

terpengaruhi juga 9.

Selama anastesi, jika pengurangan tekanan darah diperlukan, beberapa obat dapat

dipakai dengan aman. Trimethapan (Arfonad) merupakan obat ganglionic bloking

yang diterminasi oleh enzim daripada di eksresi oleh ginjal. Nitrogliserin dapat

dipakai karena cepat dimetabolisme dengan kurang dari 1% dieksresi dalam urin

dalam bentuk yang tidak berubah. Sodium nitroprusida digunakan sebagai obat

hypotensi pada tahun 1920an. Sianida adalah suatu perantara metabolisme sodium

nitoprusida dengan thiosianat sebagai produk akhirnya. Mengingat toksisitas sianida

sebagai komplikasi terapi sodium nitroprussid telah dijelaskan. Thisianat juga

potensial toksik, waktu paruh thiosuanat normalnya lebih dari 4 hari dan memanjang

pada gagal ginjal. Hipoksia, nausea, tinnitus, spasme otot, disorientasi dan psycosis

telah dilaporkan pada kadar thiosianan melebihi 10 mg/ 100 mL. Sehingga sodium

nitroprussid sedikit diperlukan untuk pemberian lama daripada trimethapan atau

nitroglycerin. Hydralazin aksinya lebih lambat daripada ketiga obat tadi, tetapi sering

dipakai pada pengendalian tekanan darah sesudah operasi. Aksinya diakhiri oleh

hidroksilasi dan glukorondiase di hepar, 15 persen diekresi diurin tanpa mengalami

perubahan. Eliminasi waktu paruh hidralazine memanjang pada pasien uremia,

sehingga pada pemberiannya harus hati-hati9.

Pemberian dosis tunggal intravena labetolol 0,5 mg/ kg, volume distribusi, klirens

dan waktu paruh eliminasi sama pada pasien stadium terminal dengan orang normal.

Esmolol dimetabolime di sel darah merah yaitu oleh sitosol esterase9.

Jika diperlukan pemberian vasopressor dapat diberikan, obat yang menstimulasi

langsung alpha adrenergik seperti phenylephrin efektif. Sayangnya pemberian

vasopressor ini menyebabkan pengaruh terhadap sirkulasi ginjal. Meskipun obat-obat

beta adrenergik seperti isoproterenol mempertahankan perfusi ginjal dan otak tanpa

mengakibatkan vasokontriksi ginjal, tetapi juga meningkatkan irratabilitas

myocardial. Sehingga jika memungkinkan adalah dengan mengganti dengan volume

darah. Jika tidak adekuat obat stimulasi alpha adrenergik atau dopamin dapat

digunakan9.

G. Obat-obat Psikotropik

Inhibitor monoamin oksidase kadang-kadang dipakai pada pasien dengan penyakit

ginjal untuk menetralkan depresi mental. Ketidak stabilan kardiovaskular dapat

terjadi pada pasien yang diterapi dengan obat-obatan tersebut. Efek obat-obat

tersebut pada pasien uremia tidak diketahui9.

Pertimbangan umum untuk managemen nyeri pada nyeri urogenital adalah

prinsipnya sama dengan penanggulangan nyeri ditempat lain. Untuk nyeri akut non

maligna, managemen medis merupakan pilihan pertama. Pengobaran narkotik dan

non narkotik seperti asetaminopen, aspirin dan NSAID lainnya indikasi untuk

mengendalikan nyeri akut. Saat pemberian oral tidak memungkinkan, pemberian

parenteral narkotik dapat dipakai. Pasien dikontrol dengan anagesi epidural atau

infus epidural terus menurus mengahasilkan efek analgesi segmental dan mencegah

atelektasik9

Penggunaan narkotik lipofilik versus hydrofilik tergangung pada segmen kateter

epidural berada. Penggunaan analgesi intravena merupakan pilihan berikutnya.

Meperidn sebaiknya dihindari pada pasien dengan penurunan fungsi ginjal sebab

waktu paruh normeperidin (metabolit meporidin dengan ambang batas kejang

rendah dan menginduksi eksitabiltas sistem syaraf pusat) panjang. Hydromorphan

merupakan opiat semi sintetik dianjurkan pada pasien dengan gagal ginjal karena

tidak adanya metabolit. Efek antiprostaglandin dari NSAID mempengaruhi

pengaturan aliran darah ginjal pada pasien. Sehingga pada pasien yang memerlukan

NSAID dalam waktu panjang harus dimonitor fungsi ginjalnya9.

Untuk mengendalikan nyeri kronik non maligna dan maligna melalui tekhnik

intervensi. Infus terus menurus opiat secara epidural menyebabkan fluktuasi kadar

obat dalam cairan serebrospinal minimal. Sebelum pemasangang cateter epidural,

nyeri harus ditangani secara agresif dengan morfin, methadon dan fentanyl

transdermal9..

E. Obat untuk pemeliharaan

Obat anastesi inhalasi lebih dipilih untuk pemeliharaan anastesi sebab eksresinya

melalui sistem respirasi sehingga dengan adanya gangguan fungsi ginjal tidak akan

merubah obat-obat tersebut. Isoflouran, halotan dan terutama desfularan

dimetabolisme dihepar sehingga tidak mempunyai efek nephrotoksis1.

F. Monitoring

Monitor sistem kardiovaskular dan respirasi penting karena resiko yang terjadi akibat

posisi pasien. Monitoring invasif tekanan darah dan tekanan vena sentral dapat

digunakan. Keputusan ini tergantung kondisi preoperatif pasien dan resiko

pembedahan1.

Posisi pasien untuk prosedur pembedahan sering merupakan kompromi antara posisi

yang dapat ditoleransi pasien, struktural serta phisiologi dan apa yang diperlukan tim

pembedahan untuk dapat mengakses target anatomi pembedahan10.

Tubuh memberi respon terhadap perubahan posisi adalah berdasarkan respon

terhadap gravitasi. Sebagian besar perubahan yang berhubungan dengan gravitasi

adalah pada darah dan distribusinya didalam sistem vena, paru dan arteri. Terdapat

efek penting pada mekanik dan perfusi paru yang berhubungan dengan gravitasi9.

Beberapa kondisi khusus selama operasi salah satunya adalah posisi pembedahan

dapat menyebabkan kegagalan pertukaran gas karena menurunkan Cardiac output

sehingga menyebabkan hipoventilasi pada pasien yang bernafas spontan dan juga

dapat mengurangi kapasitas residual fungsional9.

Pada pasien nepherektomi posisi pasiennya adalah posisi Flank. Posisi flank adalah

posisi berbaring lateral dimana tungkai yang terletak dibawah di fleksikan dan

tungkai yang letak diatas flekstensikan9. Pada pasien dengan nephrektomi kiri, posisi

pasien adalah dengan miring ke kanan dengan ekstremitas yang di fleksi lateral pada

pinggul adalah kanan.

Jika ekstremitas bawah difleksikan lateral pada pinggul dan membiarkan posisinya

dibawah jantung, darah akan terkumpul pada pembuluh darah yang distensi dari

tungkai teruntai disebabkan gravitasi menginduksi peningkatan tekanan vena dan

akhirnya terjadi stasis vena. Membalut tungkai dan paha dengan pembalut adalah

metode yang umum untuk mengatasi penumpukan pada vena. Posisi fleksi pada

ekstremitas bawah di lutut dan pinggul dapat secara parsial atau seluruhnya

menyumbat aliran darah vena ke vena cava inferior yang disebabkan oleh angulasi

pembuluh darah pada ruang poplitea dan ligamentum inguinale atau oleh kompresi

paha pada perut yang gemuk10.

Pada posisi ini dapat terjadi penurunan volume hemithorak10 yang terletak dibawah

dalam hal ini pada nephrektomi kanan berarti hemithorax kanan yang terletak

dibawah. Gravitasi menyebabkan pergeseran struktur mediastinum mendorong

dinding dada ke bawah sehingga mengurangi volume paru dependen. Viscera

abdomen mendorong diafragma ke arah sisi bawah cephal jika aksis vertebra

horizontal10. Posisi ini berakibat pada sistem respirasi. Paru yang dependent (kanan)

terjadi penurunan sedang kapasitas residual fungsional dan dapat menyebabkan

atelektasis dimana paru non dependan (kiri) dapat terjadi peningkatan kapasitas

residual fungsional. Hasil keseluruhannya adalah terjadi peningkatan sedang pada

total kapasitas residual fungsional 9. Atelektasis yang terjadi dapat menyebabkan

hipoksemia. Dapat terjadi juga pneumothorax sehingga konsekuensinya terhadap

respirasi dan hemodinamik selama operasi berlangsung9.

Terdapat juga penurunan kompliance throrak, volume tidal, kapasitas vital

Permasalahan tersebut dapat diperburuk jika pada pasien telah ada penyakit

gangguan pernapasan sebelumnya . Saturasi oksigen yang rendah selama operasi

dapat diatasi dengan meningkatkan fraksi inspirasi oksigen atau dengan menerapkan

sejumlah tekanan positif ekspirasi akhir (Positive end expiratory pressure)1.

Ventilasi spontan dapat secara parsial mengkompensasi perangangan diaframa pada

hemithorax dependen sebab efisiensi kontraktilitas serabut otot diafragma

ditingkatkan. Dasar paru dan zone 3 kongesti vaskular menurunkan komplience

sehingga menggangu distribusi gas selama tekanan ventilasi positif. elevated kidney

rest berada berlawanan terhadap sisi bawah costae atau panggul, sehingga

memperngaruhi pergerakan dari sisi bawah diafragma dan ventilasi dari paru yang

dependen10.

Bagian atas hemithorax tertekan lebih ringan dari pada sisi dependen, karena sisi

paru atas terletak diatas atrium maka kurang kongesti vaskularnya daripada sisi paru

yang bawah. Sebagai hasil, kecuali kalau fleksi kontra lateral meregangkan sisi atas

otot pinggul terhadap titik kekakuan dan membatasi penyimpangan dari sisi costa,

tekanan ventilasi positif secara langsung lebih memilih daerah paru bagian atas.

Kemungkinan terjadi ketidak seimbangan antasi ventilasi-perfusi adalah jelas

terutama pada pasien dengan penyakit paru10.

Penurunan tekanan darah tidak umum terjadi ketika ginjal diangkat. Dapat terjadi

penekanan dari vena cava inferior. Gangguan pada vena cava hepatic dan

pergesereran medisatinum dapat lebih mengurangi venous return dan stroke

volume. Pleksus servikal, pleksus brakhilais dan neuropathi peroneal dapat terjadi hal

ini dikarenakan terjadi peregangan atau kompresi nervus pada posisi lateral9

“Pematahan” meja operasi dapat mengkakukan atau menekan vena cava inferior,

terutama posisi lateral kanan sehingga menyebabkan penurunan venous return dan

akhirnya terjadi penurunan cardiac output1.

Gangguan hepatik pada vena cava dan pergeseran mediastinum dapat lebih

menurunkan venous return. Observasi yang teliti dilakukan untuk menilai

kardiovaskular selama pasien dalam posisi tersebut1.

Neuropathi pleksus servikal, pleksus brakhidal dan nervus peroneal lainnya dapat

terjadi pada posisi lateral disebabkan oleh peregangan atau kompresi nervus-nervus

tersebut. Harus diperhatikan untuk menghindari peregangan lateral berlebihan pada

leher dan kedua bahu sehingga sebaiknya posisinya netral1.

Pasien sebaiknya diletakkan dimeja operasi dengan bantalan dipunggung dan

difiksasi untuk meyakinkan bahwa posisi pasien tidak berubah selama pembedahan1.

Pasien dengan stadium terminal penyakit ginjal dengan monitoring tekanan vena

sentral dapat membantu dalam menentukan kebutuhan cairan. Akan tetapi akses

tekanan vena sentral dapat lebuh sulit pada pasien-pasien yang sebelumnya

menjalani saluran dialisis yang disisipkan di vena leher. Panduan dengan ultrasound

dapat digunakan jika tersedia. Eksisi massa ginjal yang besar dapat menyebabkan

perdarahan banyak dan monitoring infasif pada keadaan ini dianjurkan1

Pembedahan ginjal dapat berjam-jam sehingga perhatian terhadap temperatur

pasien harus dilakukan sedapat mungkin. Cairan intravena hangat, . Penutup hangat

dan matras hangat dapat dipakai1.

F. Keseimbangan cairan

Puasa dapat menyebabkan pasien menjadi dehidrasi terutama pasien orang tua.

Pasien dengan stadium terminal penyakit ginjal yang menjalani dialisis juga

kekurangan cairan sebelum operasi. Resusitasi cairan yang tepat diberikan pada

pasien dengan tanda-tanda dehidrasi untuk menghindarkan hipotensi pada induksi

anastesi. Selain itu penggantian cairan untuk mengkompensasi puasa preoperasi

harus diberikan sebelum pembedahan1.

Pada pemeliharaan cairan selama operasi, kehilangan cairan karena penguapan,

pembukaan abdomen (10-30 mL/ kg/ jam) harus diperhitugkan, dapat terjadi

kehilangan darah, dan perdarahan dapat juga terjadi sehingga kebutuhan cairan

selama operasi menjadi tinggi1.

Kristaloid dipakai untuk pemeliharaan. Cairan yang mengandung potasium dihindari

pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal. Koloid dan PRC diberikan bila terjadi

perdarahan. Pasien dapat mengalami anemia sebelum operasi sehingga mereka

dapat mentoleransi kehilangan darah yang sedikit daripada pada pasien dengan

kadar hemoglobin yang tinggi. Produk darah lainnya seperti fresh frozen plasma,

cryopresipitat dan platelet dapat diperlukan pada kehilangan darah yang masif1.

Keluaran urin dapat menurun selama pembedahan, parameter ini dapat dipakai

untuk menilai penggantian cairan. Keluaran urin post operasi sekitar 0,5-1 ml/ kgBB/

Jam pada fungsi ginjal normal. Pasien dengan gangguan fungsi ginjal mempunyai

masalah dengan keseimbangan cairan. Pasien anuria hanya kehilangan dan

pemeliharaan yang digantikan cairannya, dialisis digunakan pada post operasi jika

terdapat elemen cairan yang belebihan1.

G. Penatalaksanaan nyeri sesudah operasi

Operasi terbuka berhubungan dengan nyeri yang signifikan sesudah operasi.

Analgesi yang bagus penting untuk mobilisasi awal dan mengurangi insidensi

komplikasi respirasi sesudah operasi. Infus dengan campuran dosis rendah anastesi

lokal dan opioid memberikan pengurangan nyeri yang terbaik, meskipun pemberian

secara bolus dapat juga dilakukan. Fentanyl merupakan obat yang cocok untuk

pasien dengan gagal ginjal dimana fentanyl dimetabolisme di hepar. Morfin dapat

dipakai dengan hati-hari, pengurangan pada dosis dan intervak waktu diantara dua

dosis harus dibuat pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal (biasanya 0,5 mg

bolus dengan interval waktu 10 menit)1.

Pembedahan laparaskopi berkaitan dengan pengurangan kehilangan darah, trauma

jaringan yang lebih sedikit, nyeri post operasi yang lebih ringan dan lebih

memperpendek masa perawatan di rumah sakit1. Analgesi epidural tidak diperlukan

meskipun infiltrasi anastesi loka pada luka saat akhir pembedahan dapat membantu.

Pasien dikontrol dengan analgesia, meskipun kebutuhan akan opiat rendah. Pada

semua pasien pendekatan multi analgesi dapat dipakai. Sayangnya penggunaan obat

analgesik anti inflamasi non steroid kontra indikasi relatif karena memiliki efek

nephretoksik1. Sebagian besar pasien yang menjalani laparaskopi memerlukan dosis

opiat (morphin atau petidin) untuk malam pertama setelah operasi. Untuk

nephrektomi radikan diperlikan 35 mg12.

DAFTAR PUSTAKA

1.Hart, E. M., 2006, “ Anaesthesia for Renal Surgery”, University hospitals of

Leicester NHS trust, UK, http://www.anaesthesiauk.com/

2.Martin, P. A. F., 1997, Nephrectomy,

http://www.healthatoz.com/healthatoz/Atoz/common/standard/transform.jsp?

requestURI=/healthatoz/Atoz/ency/nephrectomy.jsp&mode=print

3.Gallo, H., 2005, Laparoscopic nephrectomy (including nephroureterectomy),

National Institute for Clinical Excellence, http://www.nice.org.uk/page.aspx?

o=IPG136guidance

4.Latief, S. A., Suryadi, K. A., Dachlan, M. R., 2002, Fisiologi Ginjal dalam buku

Petunjuk praktis Anestesiologi, Cetakan kedua, Bagian anastesiologi dan Terapi

intensif Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.

5.Anonim, 2004, Nephrectomy, National Kidney Foundation,

http://www.intelihealth.com/IH/ihtPrint/WSIHW000/9339/20754.html?

hide=t&k=basePrint

6.Santucci, R. A., 2004, Nephrectomy, Radical, http://www.emedicine.com

7.Schwartz, Spencer, S., Galloway, D. F, 1999, Principles of Surgery,

seventh edition, The McGraw-Hill Companies, Inc.

8.Fabrizio, M. D., Ratner, L. E., Montgomery, R. A., Kavoussi, L. R., 1998, Laparoscopic

Live Donor Nephrectomy, John Hopkins Medical Institute, http://urology.jhu.edu/

9.Miller, R. D., 2000, Anesthesia, Fifth edition, Churchil Livingstone

10.Martin, J. T., Warner, W. A., 1997, Patient Positioning dalam The Lippincoltt-Raven

Interactive Anesthesia Library on CD-ROM Version 2.0.

11.Monk, T. G., Weldon, B. G., 1997, The Renal System and Anesthesia for Urologic

Surgery alam The Lippincoltt-Raven Interactive Anesthesia Library on CD-ROM

Version 2.0.

12.Conacher, I. D., Soomro, N. A., Rix, D., 2004, Anaesthesia for laparoscopic

urological surgery, British Journal of Anaesthesia 2004 93(6):859-864,

http://bja.oxfordjournals.org/