pemicu 1 blok gawatdarurat
DESCRIPTION
hgfdTRANSCRIPT
PEMICU 1
PENANGANAN CEDERA KEPALA
ABC
• Pada menit pertama brain shock (dtk – menit ) reflek sangat lemah, sangat pucat, napas lambat dan dangkal, nadi lemah, otot flaksid, kadang pupil midriasis hipoksemia bantuan pernapasan
KELANCARAN JALAN NAPAS• Jika pasien dapat bicara pernapasan adekuat• Obstruksi jalan napas krn penderita tidak sadar benda
asing, muntahan, jatuhnya pangkal lidah, fraktur tulang wajah
• Bebaskan jalan napas lindungi vertebra servikalis (tidak ekstensi, flexi, rotasi yang berlebihan dr leher)
• Tdk ada chin lift dan jaw thrust• Rasakan napas dr hidungnya• Jika ada sumbatan bersihkan dengan suction• Untuk jaga patensi jalan napas pipa orofaring• Bila napas tidak adekuat bantuan napas dr mulut ke
mulut
SIRKULASI• Periksa tingkat kesadaran dan denyut nadi• Cari ada / tidak ada perdarahan eksternal lihat
warna serta temperatur kulit dan ukur TD• Denyut nadi perifer yg teratur, penuh dan lambat
status sirkulasi yg relatif normovolemik• Pd penderita dgn cedera kepala, TD sistol diatas
100mmHg perfusi darah ke otak adekuat• Denyut nadi perkirakan tekanan sistolik scr kasar– Bila teraba > 90 mmHg– Bila a.femoralis yg teraba > 70 mmHg– Bila a.carotis yg teraba berkisar 50mmHg
KEJANG
GEJALA KLINIS
• Gejala ini memiliki puncak 2 kali pertama masa kanak2/remaja, sekali lagi pada umur >60 th
• Serangan dapat bersifat generalisata atau parsial.• Generalisata mengenai kedua hemisfer serebri dan
dapat bersifat konvulsif (serangan kejang tonik klonik) / petit mal (absence seizure)
• Parsial dapat sederhana/kompleks & dapat berkembang menjadi serangan kejang generalisata
• Serangan >30 menit dan muncul lagi tanpa kembali ke status mental dasar status epileptikus
PATOFISIOLOGI
• Disebabkan oleh letupan aktivitas listrik neuronal yang mendadak, abnormal dan berlebih yang dapat diperluas melalui prosesus neuronal.
• Serangan sekunder akibat toksin, infeksi, stroke, hipoksia, trauma kepala, perdarahan intrakranial, kelainan metabolik, withdrawal, atau eklamsia
DIAGNOSIS
• Anamnesis dan pemeriksaan fisik• Pasien riwayat gangguan kejang dengan serangan
kejang yang khas hanya perlu obat antikejang dan observasi
• Serangan kejang onset baru perlu pemeriksaan lebih lanjut panel metabolik, hitung darah lengkap (CBC, complete blood count), konsentrasi nitrogen urea darah (BUN, blood urea nitrogen), konsentrasi kreatinin, uji kehamilan, skrining obat, urinalisis, CT scan kepala, dan kemungkinan analisis CSF
• EEG dan MRI dpt dilakukan
KOMPLIKASI KLINIS
• Trauma (fraktur, dislokasi, dan cedera kepala)• Rabdomiolisis• Apnea• Hipoksia• Hipotensi• Asidosis metabolik• Kerusakan neuronal
TATA LAKSANA• Diberi oksigen• Dipasang alat monitor jantung• Didapatkan akses intravenanya yang dapat
diandalkan• Diperiksa kadar glukosa• Th/ farmako awal benzodiazepin parenteral• Aktivitas serangan kejang terus menerus
saluran napas harus dikontrol dan diobati dengan fenitoin/fosfenitoin, diikuti barbiturat atau propofol
CEREBROVASCULAR ACCIDENT
GEJALA KLINIS
• Dpt menimbulkan mslh neurologik dg onset mendadak, hilang penglihatan, nyeri kepala, perubahan status mental, ggg pernapasan, instabilitas hemodinamik.
• Serangan iskemik transien (TIA) defisit neurologik fokla yang hilang dalam 24 jam
FAKTOR RESIKO• Hipertensi• Penyakit jantung• Diabetes• Kolesterol tinggi• Laki-laki• >55 th• Riwayat keluarga• Merokok• kehamilan
PATOFISIOLOGI
• Terjadi bila aliran darah serebral ke satu area fokal terganggu secara akut pengurangan oksigen dan glukosa
• Penyebab dasar iskemik, oklusi trombotik atau embolik, atau hemoragik, yg membentuk suatu kaskade peristiwa yang menyebabkan penurunan produksi energi, asidosis, dan akhirnya kematian sel
DIAGNOSIS
• Anamnesis dan pemriksaan fisik• EKG dan ekokardiografi bantu
menyingkirkan fibrilasi atrial, trombus, dan infark miokard
• CT scan atau MRI harus dilakukan• DD serangan kejang, tumor otak, migren,
hipoglikemia, dan ensefalopati hipertensif
KOMPLIKASI
• Serangan kejang• Sepsis• Pneumonia• Trombosis vena dalam• Depresi pernapasan• Embolus paru• Ulkus dekubitus• Infeksi saluran kemih
TATA LAKSANA
• Penyebab CVA (iskemik atau hemoragik) menentukan pengobatan
• Pasien dgn gejala signifikan dan stroke iskemik, gejala <3 jam, & tdk memiliki kontraindikasi terapi trombolitik
• Pengobatan lain heparin, aspirin, dan inhibitor IIB/IIIA
• Stroke hemoragik secara suportif, dan konsultasi dengan ahli bedah saraf
HEMATOMA SUBDURAL AKUT
GEJALA KLINIS
• Terjadi pada sekitar 30% cedera kepala berat dan menyebabkan perubahan kesadaran pada hampir semua kasus
• Nyeri kepala, muntah, letargi, hemiparesis, dan iregularitas papil di sebelah ipsilateral hematoma
• Mungkin mengalami interval lusid sebelum gejala neurologik tampak
PATOFISIOLOGI
• Robeknya vena penghubung antara korteks serebri dan drainase sinus vena perdarahan peningkatan TIK, penyempitan ventrikel akibat volume bekuan, dan edema yang disebabkan cedera otak
DIAGNOSIS
• Anamnesis difokuskan pada mekanisme cedera (direk atau akselerasi/deselarasi) & keadaan neurologik sebelum dan setelah cedera
• Temuan radiografi dr CT scan kepala tanpa kontras kumpulan darah berdensitas tinggi, bentuk bulat sabit antara otak dan dura
• Hilangnya sulkus dan penyempitan ventrikel dapat terlihat, dan pergeseran garis tengah terjadi akibat bekuan yang besar
KOMPLIKASI
• Cedera otak sekunder terjadi setelah trauma awal sebagai akibat kerusakan neuron.
• Komplikasi potensial peningkatan TIK, edema otak, perdarahan rekuren, dan serangan kejang
TATA LAKSANA• Meminimalkan cedera otak dan mendapatkan
intervensi bedah saraf dini (dlm 4 jam) mengoptimalkan hasil penanganan
• Intervensi dini dengan nilai GCS < 8 harus meliputi intubasi sekuens cepat
• Hiperventilasi jangka pendek hanya untuk pasien yang secara cepat mengalami perburukan
• Tekanan arterial rata2 target harus > 90 mmHg• Pasien yang masuk triase atau dipindahkan dini
ke pusat trauma punya prognosis paling baik secara keseluruhan
HEMATOMA EPIDURAL
GEJALA KLINIS
• Mengalami hilang kesadaran singkat setelah trauma kepala, diikuti interval lusid dan kemunduran neurologik
DIAGNOSIS
• Pemeriksaan radiografik• CT scan memperlihatkan lesi lentikular,
seringkali di regio temporal atau temporoparietal
PATOFISIOLOGI
• Cedera disebabkan oleh laserasi arteri meningea media, vena meningea media, atau sinus dura dengan atau tanpa disertai fraktur tengkorak
• Perdarahan dari hematoma epidural kompresi, pergeseran, dan peningkatan TIK
KOMPLIKASI
• Komplikasi primer yang disebabkan oleh cedera mekanis direk menyebabkan cedera aksonal yang ditandai dengan hilangnya kesadaran awal atau depresi status mental
• Komplikasi sekunder yang disebabkan oleh hematoma yang meluas menyebabkan kemunduran neurologik
TATA LAKSANA
• Memerlukan evaluasi bedah saraf emergensi dan evakuasi hematoma
• Prioritas dalam menangani pasien cedera kepala terfokus pada pembatasan komplikasi sekunder
• Stabilisasi saluran napas, pernapasan, sirkulasi, dan vertebra servikalis harus dilakukan segera
• Setiap pasien dengan GCS 8/<, dan yang tidak mampu melindungi saluran napasnya harus intubasi dini dgn menggunakan teknik sekuens cepat untuk membatasi fluktuasi TIK
ABSES OTAK
GEJALA KLINIS
• 3 stadium klasik gejala klinis :– Malaise transien, demam dan nyeri kepala hemisferik
atau global– Fase asimtomatik laten– Fase terminal dengan defisit fokal, herniasi, dan koma
• Perubahan valsalva dan postural memperburuk nyeri kepala dgn menaikan TIK
• Edema papil dapat juga terjadi• Sebagian besar pasien mjd simtomatik dlm 1
minggu stlh terbentuknya abses
PATOFISIOLOGI• Abses otak terbentuk di area cedera otak yang
telah ada sebelumnya atau nekrosis akibat hipoksia, trauma atau iskemia
• Area lokalisata serebritis mengalami nekrosis mjd cair di pusatnya dikelilingi kapsul kolagenosa fibroblas
• Edema dan gliosis reaktif mengelilingi area yang meradang
• Abses dapat terjadi akibat penularan dr sinusitis kronik, matoiditis, otitis media, atau infeksi gigi
• Penyebaran hematogen abses multipel pada area watershed iskemik
• Trauma dan prosedur operatif scr langsung dpt menginokulasi jaringan otak
• Gangguan parenkim otak lokal dan efek massa timbulnya gejala dan komplikasi
DIAGNOSIS
• CT scan kepala prakontras modalitas diagnostik pilihan, dpt memperlihatkan evolusi abses otak dr serebritis dini mjd serebritis lanjut & terbentuknya kapsul
• Pemberian kontras ring enhancing lesion dgn memberi fokus pd edema sekitar
• Pungsi lumbal KI bila ada pergeseran garis tengah atau space occupying lesion di fosa posterior krn berpotensi herniasi
KOMPLIKASI
• Ruptur abses mengubah bentuk infeksi lokalisata mjd meningitis atau ventrikulitis
• Peningkatan TIK herniasi uncus dan akhirnya kematian
• Serangan kejang 40-50% pasien, bahkan setelah pengobatan.
TATA LAKSANA
• Pengobatan aspirasi pus, terapi antimikroba, dan pengurangan efek massa
• Drainase abses dpt dilakukan dgn panduan CT scan
• Eksisi abses yang mengandung gas & beberapa abses akibat jamur
• Steroid me↓ TIK scr sementara untuk mencegah herniasi, jg dpt mengganggu terbentuknya kapsul