peb sragen final 1

PRESENTASI KASUS

PREEKLAMPSIA BERAT

Oleh :

Refila Rukmanasari G0007137

Sisilia Fitria Purna N. G0007158

Putri Sari Wulandari G0007219

Pembimbing :

Dr. Rusbandi, Sp. OG

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU KEBIDANAN DAN KANDUNGAN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/ RSUD SRAGEN

SRAGEN

2012

PREEKLAMPSIA BERAT

ABSTRAK

Tujuan: Untuk mengetahui manajemen dan penanganan pasien hamil aterm dengan

preeklampsia berat in partu kala I fase laten dan anemia ringan.

Tempat: Bagian Obstetri dan Ginekologi RSUD Sragen.

Bahan dan Cara Kerja: Pada tanggal 19 Maret 2012, pukul 07.00 datang seorang wanita

G1P0A0, 20 tahun, hamil dengan umur kehamilan 38 minggu, tidak haid, datang kiriman bidan

dengan tensi tinggi (TD: 170/100), kenceng-kenceng teratur dirasakan 4 jam sebelum masuk

rumah sakit. Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum baik, tensi 170/100 mmHg,

TFU 27 cm, janin tunggal, intra uterin, memanjang, presentasi kepala U, punggung kiri, TBJ

2480 gram, HIS 2x/10’/15” sedang, denyut jantung janin (+) regular 12-12-12, pembukaan 3

cm, bagian bawah kepala U ↓ H II, UUK belum dapat dinilai. Pasien ini didiagnosis dengan

primigravida hamil aterm dengan preeklampsia berat in partu kala I fase laten. Dikelola

dengan injeksi MgSO4 40% 2 gram IV pelan, maintenance Inj. MgSO4 40% 2 gram IV pelan

per 6 jam sampai dengan 24 jam bila syarat terpenuhi, nifedipin 10 mg sublingual jika

tekanan darah lebih dari 180/110 mmHg, dan direncanakan persalinan pervaginam peringan

kala II. Lahir neonatus perempuan dengan vacuum ekstraksi, 2500 gram, PB : 45 cm, LD :

31 cm, APGAR score : 7-9-10, lubang anus (+) dan kelainan kongenital (-).

Kesimpulan:

Telah dilakukan tatalaksana pasien dengan preeklampsia berat di RSUD Sragen dengan baik.

Kata kunci: Preeklampsia Berat (PEB), hamil aterm, in partu kala I fase laten, vacuum

ekstraksi

BAB I

1

STATUS PASIEN

A. IDENTITAS

1. Pasien

Nama : Ny. I

Umur : 20 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Status paritas : G1P0A0

Alamat : Dukuh Rt 03, Dukuh Tangen, Sragen

Status : Kawin

Pendidikan : SMP

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Suku : Jawa

Agama : Islam

Tgl masuk : 19 Maret 2012

No. RM : 336578

No. HP :

2. Suami

Nama : Tn. P

Umur : 32 tahun

Pendidikan : SD

Pekerjaan : Swasta

B. ANAMNESIS

Tanggal 19 Maret 2012 pukul 07.30 WIB

1. Keadaan Sekarang dan Alasan Dirawat

Tanggal 19 Maret 2012 pukul 07.00 WIB datang pasien kiriman bidan dengan tensi

tinggi (TD: 170/100 mmHg).

Tanggal 18 Maret 2012 pukul 20.00 WIB kenceng-kenceng 1x, gerak anak (+).

Tanggal 19 Maret 2012 pukul 03.00 WIB kenceng-kenceng sering, gerak anak (+).

Pasien belum merasa air ngepyok, air merembes dari jalan lahir, gerakan janin (+).

2. Riwayat Menstruasi

2

Menarche : 14 tahun

Siklus menstruasi : 28 hari

Lama menstruasi : 7 hari

Darah haid : ± 50 cc (2-3 kali ganti pembalut)

Dismenorea : disangkal

Perdarahan di luar siklus : disangkal

HPMT : 21 – 6 – 2011

HPL : 28 – 3 – 2012

3. Riwayat Perkawinan

Menikah 1 kali. Dengan suami sekarang 1 tahun.

4. Riwayat Obstetrik

No Keadaan kehamilan, persalinan,

keguguran, dan nifas

Umur sekarang Keadaan anak

1 Hamil sekarang

5. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak memiliki riwayat hipertensi / penyakit jantung / diabetes mellitus /

asma / alergi obat / alergi makanan.

6. Penyakit dan Operasi yang Pernah Dialami

Tidak ada.

7. Riwayat ANC

Pengawasan kehamilan di bidan

Trimester 1 : 1 kali/bulan di bidan



Saran dari bidan : konsumsi makanan 4 sehat 5 sempurna, minum

multivitamin, minum tablet zat besi rutin setiap hari.

Taksiran tanggal persalinan: 28 – 3 – 2012

8. Riwayat Kontrasepsi

Pasien tidak menggunakan kontrasepsi sebelum kehamilan ini.

Pasien ingin mempunyai 2 anak.

Setelah kehamilan ini, pasien ingin menggunakan KB IUD.

C. PEMERIKSAAN FISIK

3

STATUS PRAESENS

1. KU : Baik

2. Kesadaran : Compos mentis

3. Vital Sign : T : 170/100 mmHg Nadi : 82x/ menit

RR : 20x/ menit Suhu : 36,40C

4. TB/BB : 150 cm / 52 kg

5. Gizi : Kesan cukup

6. Kepala : Bentuk mesocephal

7. Mata : Konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-)

8. Leher : Tidak ada pembesaran limfonodi, tidak ada pembesaran kelenjar

tiroid, JVP tidak meningkat

9. Thorax

Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus cordis tidak kuat angkat

Perkusi : Batas jantung kesan tidak melebar

Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni, reguler, bising (-)

Paru-paru

Inspeksi : Retraksi dada (-), pengembangan dada kanan = dada kiri, simetris

kanan dan kiri

Palpasi : Fremitus taktil kanan = kiri

Perkusi : Sonor/sonor, batas pengembangan paru 2 jari

Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan (-/-)

10. Abdomen

Hati : Tidak teraba

Lien : Tidak teraba

Anggota gerak : Odema - - varices - - refleks + +

+ + - - + +

STATUS OBSTETRI

4

1. Inspeksi

Abdomen : Perut tampak membuncit membujur, mengkilat (-), venetasi (-), striae

gravidarum (+), bundle ring (-)

2. Palpasi

LI : Teraba bagian besar lunak

LII : Teraba bagian keras panjang sebelah kiri,

Teraba bagian kecil- kecil sebelah kanan

LIII : Teraba bagian besar keras, ballotmen (-)

LIV : Divergen

His : 2x/10’/15” sedang

Tinggi fundus uteri 27 cm, taksiran berat janin = 2480 gr

3. Auskultasi : DJJ (+), reguler, 12-12-12

4. Perkusi : Pekak alih (-), pekak sisi (-), reflek patella (+)

5. Vaginal toucher

a. Pembukaan 3 cm, KK (+), eff 30%

Bagian bawah kepala U ↓ H II

UUK belum dapat dinilai

b. Septum vagina (-), kondiloma kuminata (-), myoma servikalis (-), kista

bartolini (-), kista gardner (-)

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium darah

PemeriksaanTgl 5/3/12

Hasil Satuan

Hemoglobin 10,6 g/dlHematokrit 32,4 %

Eritrosit 3,74 juta/ulLeukosit 10,9 ribu/ul

Trombosit 279 ribu/ulMCV 86,5 flMCH 28,5 pg

MCHC 32,9 g/dlMasa pembekuan (CT) 2 menitMasa perdarahan (BT) 3 menit

HBsAg Negative

5

Golongan Darah BGDS 90 mg/dl

SGOT 48 U/ISGPT 29 U/IUreum 27,7 mg/dl

Kreatinin 0,59 mg/dlAlbumin 4,47 gr/dl

2. Laboratorium urin

Ewit/Protein urin +++ -

E. DIAGNOSIS SEMENTARA

G1P0A0, 20 tahun, hamil 38 minggu

Janin 1 hidup intra uterin

Presentasi kepala U, puki

In partu kala I fase laten

Pre eklampsia berat

Anemia ringan

F. SIKAP

- Rencana persalinan pervaginam peringan kala II

- Infus RL 12 tpm

- Inj. MgSO4 40% 2 gram IV pelan, maintenance Inj. MgSO4 40% 2 gram IV pelan

per 6 jam sampai dengan 24 jam bila syarat terpenuhi

- Observasi 10

- Nifedipin 10 mg sublingual jika tekanan darah lebih dari 180/110 mmHg

G. LAPORAN PERSALINAN

Tanggal/

Jam

Nadi/ Tensi/

SuhuHis DJJ Keadaan umum, dll

18-3-2012

07.30 KU baik, CM

T : 170/100

N : 84x

2x/10’/15”

sedang

12-12-12

reguler

VT:

Ø 3 cm , KK (+), eff 30%

Bagian bawah kepala U ↓ H II

6

07.45

08.00

08.15

08.30

08.45

09.00

09.15

RR : 20x

S : 36,70C

Idem

Idem

KU baik, CM

T : 160/100

N : 88x

RR : 20x

S : 36,70

Idem

Idem

Idem

Idem

2x/10’/15”

sedang

2x/10’/20”

sedang

2x/10’/20”

sedang

2x/10’/20”

sedang

2x/10’/20”

sedang

2x/10’/25”

sedang

2x/10’/25”

sedang

12-11-12

reguler

12-11-12

reguler

11-12-12

reguler

12-12-11

reguler

12-12-11

reguler

12-11-12

reguler

12-11-12

reguler

UUK belum dapat dinilai.

Dx:

G1P0A0, 20 tahun, uk 38 minggu

Janin 1 hidup intra uterin

Presentasi kepala U, puki

In partu kala I fase laten 4,5 jam

Pre Eklampsia Berat

Sikap:

Injeksi MgSO4 40% 2 gram IV

pelan

Rencana persalinan pervaginam

peringan kala II

Observasi 10

Evaluasi 4 jam (11.30 WIB)

Infus RL 12 tetes per menit

7

09.30

09.45

10.00

10.15

10.30

10.45

11.00

11.15

11.30

11.45

12.00

12.15

Idem

Idem

Idem

Idem

Idem

Idem

Idem

Idem

KU baik, CM

T : 150/100

N : 80x

RR : 20x

S : 37,30

Idem

Idem

Idem

2x/10’/25”

sedang

2x/10’/25”

sedang

2x/10’/25”

sedang

2x/10’/25”

sedang

3x/10’/20”

sedang

3x/10’/30”

sedang

3x/10’/30”

sedang

3x/10’/30”

sedang

3x/10’/40”

sedang

3x/10’/40”

kuat

3x/10’/45”

kuat

3x/10’/45”

kuat

12-12-12

reguler

12-12-12

reguler

12-13-12

reguler

12-13-12

reguler

12-12-12

reguler

12-12-12

reguler

12-12-12

reguler

12-12-13

reguler

12-12-12

regular

12-12-12

reguler

12-11-12

reguler

12-12-12

reguler

VT: a.i waktu

Ø 5 cm , KK (+), eff 50%

Bagian bawah kepala U ↓ H II-III

UUK belum dapat dinilai

Dx:

Idem

In partu kala I fase aktif 8,5 jam

Sikap:

Observasi 10

Evaluasi 3 jam (14.30 WIB)

8

12.30

12.45

13.00

13.15

13.30

13.45

14.00

14.15

14.30

14.45

15.00

15.15

Idem

Idem

Idem

Idem

Idem

Idem

Idem

Idem

KU Baik, CM

T : 150/100

N : 80x

RR : 20x

S : 37,30

Idem

Idem

Idem

3x/10’/45”

kuat

3x/10’/45”

kuat

3x/10’/45”

kuat

3x/10’/45”

kuat

3x/10’/45”

kuat

3x/10’/45”

kuat

3x/10’/55”

kuat

3x/10’/55”

kuat

4x/10’/55”

kuat

4x/10’/55”

kuat

4x/10’/55”

kuat

4x/10’/55”

kuat

12-12-12

reguler

12-13-12

reguler

12-12-12

regular

12-12-12

regular

12-12-12

regular

12-11-12

regular

12-12-11

regular

12-12-11

regular

12-12-12

regular

12-12-12

regular

12-12-12

regular

12-11-12

regular

VT:

a.i waktu

Ø 8 cm , KK (-), eff 80%

Bagian bawah kepala U ↓ H III

UUK kiri depan

Dx:

Idem

Sikap:

Observasi 10

Evaluasi 1,5 jam (16.00 WIB)

9

15.30

15.45

15.55

Idem 4x/10’/55”

kuat

12-12-12

regular

Keluhan:

Ibu ingin mengejan

Perineum menonjol

Vulva dan anus terbuka

VT: a.i tanda kala II

Ø 10 cm, eff 100%

Bagian bawah kepala U ↓ H III+

UUK kiri depan

Dx:

Idem

In partu kala II

Sikap:

- Siapkan partus set

- Siapkan alat vacuum ekstraksi

- Siapkan resusitasi bayi

- Pimpin persalinan dan

gunakan vacuum ekstraksi

untuk memperingan

persalinan

Lahir bayi perempuan dengan

vacuum ekstraksi

Berat badan 2500 gram

PB= 45 cm

LK = 32 cm

LD = 31 cm

APGAR skor = 7-9-10

Anus (+)

Kelainan congenital (-)

Lahir plasenta lengkap bentuk

cakram, insersi sentral, ukuran

20x20x2cm3, panjang tali pusat 50cm

Insersi IUD pasca plasenta lahir

10

Lama persalinan

Kala I = 03.00-15.30 = 12 jam 30

menit

Kala II =15.00-15.15 = 15 mnt

Kala III=15.15-15.25 = 10 mnt

Total = 12 jam 55 menit

Banyak perdarahan

Kala II = 50 cc

Kala III = 60 cc

Kala IV = 70 cc +

Jumlah = 180 cc

Jam 18.00 Evaluasi 2 jam post partum

- KU : baik, compos mentis

- VS : T : 140/90 mmHg N: 84x/ menit

RR: 20x/ menit S: 36,40C

- Mata : konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-)

- Thoraks : dalam batas normal, SDV (+/+), Ronkhi (-/-)

- Abdomen : supel, NT (-), TFU teraba 2 jari bawah pusat, kontraksi (+)

- Genital : darah (-), lokia rubra (+)

- Produksi urin : 150 cc

- Diagnosis : post partum vacuum ekstraksi pada primipara dengan preeklampsia

berat DPH 0

- Terapi : Infus RL 12 tpm

Inj. MgSO4 2 gram IV pelan/6 jam bila syarat terpenuhi

Amoxicillin 3 x 500 mg

Sulfas ferosus 1 x 30 mg

Vitamin C 2 x 500 mg

H. FOLLOW UP

19 Maret 2012 pukul 22.00 WIB

- KU : Baik, compos mentis

- VS : Tekanan darah : 140/90 mmHg Suhu : 36,5 °C11

Frekuensi Nadi : 80x/menit RR : 20x/menit


- Reflek patella : (+)

- Diagnosis : post partum vacuum ekstraksi pada primipara dengan

preeklampsia berat DPH 0

- Terapi : Inj. MgSO4 40% 2 gram IV pelan (I)


- KU : Baik , compos mentis

- VS : Tekanan darah : 140/90 mmHg Suhu : 36,6 °C


- Mata : Conjunctiva pucat (-/-) Sclera Icteric (-/-)

- Abdomen : Supel, Nyeri tekan (-), TFU teraba setinggi 2 jari

dibawah pusar, kontraksi kuat, peristaltik(+)

- Genital : darah (-), lochea (+)




preeklampsia berat DPH I

- Terapi : Infus Rl 12 tpm

Inj. MgSO4 40% 2 gram IV pelan (II)

Amoxicilin 3 x 500mg

Sulfas ferosus 1 x 300mg

Vit C 2 x 500mg





- Produksi urin : 200 cc12




- Terapi : Inj. MgSO4 40% 2 gram IV pelan (III)









- Terapi : Inj. MgSO4 40% 2 gram IV pelan (IV)



- VS : Tekanan darah : 130/80 mmHg Suhu : 36,5°C






- Terapi : Infus Rl 12 tpm

Amoxicilin 3 x 500mg

Vit C 2 x 500mg

Sulfas ferosus 1 x 300mgz

13

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. PREEKLAMPSIA BERAT (PEB)

1. Definisi

Preeklampsi adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat

berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel. Penyakit ini

umumnya terjadi dalam triwulan ke 3 kehamilan, atau segera setelah persalinan.1,2

Definisi lain menyebutkan bahwapreeklampsia adalah suatu sindroma klinik

pada kehamilan viable (usia kehamilan > 20 minggu atau berat janin > 500 gram)

yang ditandai dengan hipertensi, proteinuria, dan edem.2

Proteinuria adalah tanda penting preeklamsi, dan apabila tidak terdapat

proteinuria maka diagnosisnya dipertanyakan. Proteinuria didefinisikan sebagai

terdapatnya 300 mg atau lebih protein dalam urin per 24 jam atau +1 pada dipstick

secara menetap pada sampel urin secara acak. Kriteria minimum untuk mendiagnosis

preeklamsi adalah hipertensi plus proteinuri minimal. Semakin parah hipertensi atau

proteinuri maka semakin pasti diagnosis preeklamsi. Memburuknya hipertensi

terutama apabila disertai proteinuri merupakan pertanda buruk,sebaliknya proteinuri

tanpa hipertensi hanya menimbulkan efek keseluruhan yang kecil angka kematian

pada bayi. Proteinuri +2 atau lebih yang menetap atau eksresi proteinuri 24 jam

sebesar 2g atau lebih adalah preeklamsi berat. Apabila kelainan ginjal parah, filtrasi

glomerulus dapat terganggu dan kreatinin plasma dapat meningkat.8

Nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas tampaknya merupakan akibat

nekrosis, iskemia dan edema hepatoseluler yang meregangkan kapsul Glisson. Nyeri

khas ini sering disertai oleh peningkatan enzim hati dalam serum.8

Selain dapat terjadi preeklampsia murni, preeklampsia dapat terjadi pada

seorang wanita yang mengalami hipertensi kronik atau yang dapat disebut sebagai

superimposed on hypertensive chronic yang dapat terjadi pada trimester kedua.9

Eklampsia yang terjadi dalam kehamilan menyebabkan kelainan pada susunan

saraf. Penyebab eklampsia adalah kurangnya cairan darah ke otak, hipoksik otak atau

edema otak.4

Preeklampsia berat adalah preeklampsia dengan salah satu atau lebih gejala dan

tanda di bawah ini : 10

14

a. Desakan darah: pasien dalam keadaan istirahat desakan sistolik ≥ 160 mmHg dan

desakan diastolik ≥ 90 mmHg.

b. Proteinuria: ≥ 5 gr/jumlah urin selama 24 atau dipstick 4+.

c. Oliguria: produksi urin < 400-500 cc/24 jam.

d. Kenaikan kreatinin serum.

e. Edema paru dan sianosis.

f. Nyeri epigastrium dan nyeri kuadran atas kanan abdomen: disebabkan teregangnya

kapsula Glisson. Nyeri dapat sebagai gejala awal ruptur hepar.

g. Gangguan otak dan visus: perubahan kesadaran, nyeri kepala, scotomata, dan

pandangan kabur.

h. Gangguan fungsi hepar: peningkatan alanine atau aspartate amino transferase.

i. Hemolisis mikroangiopatik.

j. Trombositopenia < 100.000 cell/mm3

k. Sindroma HELLP

Trombositopenia adalah ciri memburuknya preeklampsia, dan mungkin

disebabkan oleh aktivasi dan agregasi trombosit serta hemolisis mikroangiopati

yang dipicu oleh vesospasme hebat. Tanda-tanda hemolisis yang berat seperti

hemoglobinemia, hemoglobinuria atau hiperbilirubinemia menunjukkan penyakit

yang parah.

Faktor lain yang menunjukkan keparahan hipertensi adalah disfungsi jantung

dengan edema paru serta pertumbuhan janin terhambat nyata.8

Keparahan Preeklampsia.

Keparahan preeklampsia dinilai berdasarkan frekuensi dan intensitas berbagai

kelainan seperti tekanan darah diastolik yang meningkat, proteinuri, nyeri kepala,

gangguan penglihatan, nyeri abdomen atas, oligouria, kejang, peningkatan kreatinin

serum, trombositopenia, peningkatan enzim hati, pertumbuhan janin terhambat, dan

edema paru. Semakin nyata kelainan tersebut, semakin besar indikasi untuk

melakukan terminasi kehamilan. Perlu diketahui, pembedaan antara preeklamsi ringan

dan berat dapat menyesatkan karena penyakit yang tampak ringan dapat berkembang

dengan cepat menjadi penyakit berat.8

2. Etiologi

15

Meskipun etiologi terjadinya preeklampsia sampai sekarang belum jelas namun

ada beberapa teori yang dapat menjelaskan dasar terjadinya preeklampsia.3

a. Teori Genetik

Dari hasil penelitian dapat diduga preeklampsia merupakan penyakit yang dapat

diturunkan secara resesiv (disebut teori resesiv). Preeklampsia dapat terjadi pada

penderita dengan riwayat keluarga preeklampsia, seperti ibu penderita atau

saudara perempuan penderita.

b. Teori Imunologik

Kehamilan sebenarnya merupakan paradoks biologi yaitu janin yang sebenarnya

merupakan benda asing (karena ada faktor ayah) secara imunologik dapat diterima

dan ditolak oleh ibu. Preeklampsia terjadi karena kegagalan adaptasi imunologik

yang tidak terlalu kuat sehinga konsepsi tetap berjalan tapi sel-sel trophoblast tidak

bisa melakukan invasi ke dalam arteri spirales agar berdilatasi.

c. Teori Ischemia Plasenta

Ischemia plasenta pada preeklampsia terjadi karena pembuluh darah yang

mengalami dilatasi hanya terjadi pada arteri spirales di decidua, sedang pembuluh

darah di daerah myometrium yaitu arteri spirales dan arteri basalis tidak melebar.

Pelebaran arteri spirales adalah akibat fisiologik invasi sel trophoblast ke dalam

lapisan otot arteri spirales, sehingga arteri spirales menjadi menurun tonusnya dan

akhirnya melebar. Pada preeklampsia invasi sel-sel trophoblast ini tidak terjadi

sehingga tonus pembuluh darah tetap tinggi dan seolah-olah terjadi vasokonstriksi.

Hal ini menyebabkan pembuluh darah ibu tidak mampu memenuhi kebutuhan

darah plasenta sehingga terjadi ischemia plasenta.

d. Teori Radikal Bebas

Ischemia plasenta akan melepaskan suatu bahan yang bersifat toxin sehingga

menimbulkan gejala preeklampsia. Faktor-faktor yang diduga dihasilkan oleh

ischemia plasenta adalah radikal bebas yang merupakan produk sampingan

metabolisme oksigen yang sangat labil, sangat reaktif dan berumur pendek. Pada

preeklampsia sumber radikal bebas yang utama adalah plasenta yang mengalami

ischemia. Radikal bebas akan bekerja pada asam lemak tidak jenuh dan

menghasilkan peroksida lemak. Asam lemak tidak jenuh banyak dijumpai pada

membran sel sehingga radikal bebas lebih banyak merusak membran sel. Pada

16

preeklampsia produksi radikal bebas menjadi tidak terkendali karena kadar

antioksidan juga menurun.

e. Teori Kerusakan Sel Endotel

Peroksidase lemak adalah proses oksidasi asam lemak tidak jenuh yang

menghasilkan peroksidase lemak asam lemak jenuh. Pada preeklampsia diduga

bahwa sel tubuh yang rusak akibat adanya peroksidase lemak adalah sel endotel

pembuluh darah. Hal ini terbukti bahwa kerusakan sel endotel merupakan

gambaran umum yang dijumpai pada preeklampsia.

Rupanya tidak hanya satu faktor melainkan banyak faktor yang menyebabkan

preeklampsia dan eklampsia. Diantara faktor-faktor yang ditemukan seringkali sukar

ditentukan mana yang sebab dan mana yang akibat.1

3. Patofisiologi

Patogenesis terjadinyapreeklampsia dapat dijelaskan sebagai berikut:5,7

a. Penurunan kadar angiotensin II dan peningkatan kepekaan vaskuler

Pada preeklampsia terjadi penurunan kadar angiotensin II yang menyebabkan

pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan-bahan vasoaktif (vasopresor),

sehingga pemberian vasoaktif dalam jumlah sedikit saja sudah dapat menimbulkan

vasokonstriksi pembuluh darah yang menimbulkan hipertensi. Pada kehamilan

normal kadar angiotensin II cukup tinggi. Pada preeklampsia terjadi penurunan

kadar prostacyclin dengan akibat meningkatnya thromboxane yang mengakibatkan

menurunnya sintesis angiotensin II sehingga peka terhadap rangsangan bahan

vasoaktif dan akhirnya terjadi hipertensi.

b. Hipovolemia Intravaskuler

Pada kehamilan normal terjadi kenaikan volume plasma hingga mencapai 45%,

sebaliknya pada preeklampsia terjadi penyusutan volume plasma hingga mencapai

30-40% kehamilan normal. Menurunnya volume plasma menimbulkan

hemokonsentrasi dan peningkatan viskositas darah. Akibatnya perfusi pada

jaringan atau organ penting menjadi menurun (hipoperfusi) sehingga terjadi

gangguan pada pertukaran bahan-bahan metabolik dan oksigenasi jaringan.

Penurunan perfusi ke dalam jaringan utero-plasenta mengakibatkan oksigenasi

janin menurun sehingga sering terjadi pertumbuhan janin yang terhambat

(Intrauterine growth retardation), gawat janin, bahkan kematian janin intrauterin.

17

c. Vasokonstriksi pembuluh darah

Pada kehamilan normal tekanan darah dapat diatur tetap meskipun cardiac output

meningkat, karena terjadinya penurunan tahanan perifer. Pada kehamilan dengan

hipertensi terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasokonstriktor

sehingga keluarnya bahan-bahan vasoaktif dalam tubuh dengan cepat

menimbulkan vasokonstriksi. Adanya vasokonstriksi menyeluruh pada sistem

pembuluh darah artiole dan pra kapiler pada hakekatnya merupakan suatu sistem

kompensasi terhadap terjadinya hipovolemik. Sebab bila tidak terjadi

vasokonstriksi, ibu hamil dengan hipertensi akan berada dalam syok kronik.

Perjalanan klinis dan temuan anatomis memberikan bukti presumtif bahwa

preeklamsi disebabkan oleh sirkulasi suatu zat beracun dalam darah yang

menyebabkan trombosis di banyak pembuluh darah halus, selanjutnya membuat

nekrosis berbagai organ.9

Pada preeklamsi berat dan eklamsi dijumpai perburukan patologis fungsi

sejumlah organ dan sistem mungkin akibat vasospasme dan iskemia. Telah

dikemukakan sebelumnya bahwa pada preeklampsia terjadi gangguan perfusi dari

uteroplacenta. Bila hal ini terjadi maka akan mengaktivasi sistem renin-angiotensin.

Aktivasi dari sistem ini akan melepaskan Angiotensin II yang dapat mengakibatkan

vasokonstriksi secara general sehingga terjadi hipertensi. Selain itu, terjadi

hipovolemia dan hipoksia jaringan. Ternyata, hipovolemia dan hipoksia jaringan

dapat pula disebabkan oleh DIC yang dapat terjadi akibat pelepasan tromboplastin

karena terdapat injury pada sel endotel pembuluh darah uterus.9

Bila hipoksia dan hipovolemi terjadi pada kapiler-kapiler yang membentuk

glomerulus, maka dapat terjadi glomerular endotheliosis yang menyebabkan

peningkatan perfusi glomerular dan filtrasinya sehingga dari gambaran klinis dapat

ditemukan proteinuria. Vasokonstriksi kapiler-kapiler dapat pula menyebabkan

oedem. Selain itu, dari jalur adrenal akan memproduksi aldosteron yang juga dapat

menyebabkan retensi dari Na dan air sehingga pada pasien preeklampsia terjadi

oedem.11

Kelainan trombositopenia kadang sangat parah sehingga dapat mengancam

nyawa. Kadar sebagian faktor pembekuan dalam plasma mungkin menurun dan

eritrosit dapat mengalami trauma hebat sehingga bentuknya aneh dan mengalami

hemolisis dengan cepat.12

18

Skema patofisiologi Pre-eklampsia

19

Faktor Predisposisi Pre-eklampsia( umur, paritas, genetik, dll )

Obstruksi mekanik dan fungsi dari arteri spiralis

Perubahan plasentasi

Menurunkan perfusi uteroplasenter

Renin/angiotensin II PGE2/PGI2 Tromboksan

Kerusakan endotelVasokonstriksi arteri

Disfungsi endotel endotelin, NO

Hipertensi sistemik

Aktivasi intravascular koagulasi

SSP

DIC

Ginjal Hati Organ lainnya

Proteinuri kejang LFT abnormal iskemi GFR koma Edema

4. Klasifikasi

Pre eklampsia dibagi menjadi 2 golongan, yaitu :2

a. Pre eklampsia ringan

Tekanan darah 140/90 mmHg yang diukur pada posisi terlentang; atau

kenaikan sistolik 30 mmHg; atau kenaikan tekanan diastolik 15 mmHg.

Cara pengukuran sekurang-kurangnya pada dua kali pemeriksaan dengan jarak

periksa 1 jam, sebaiknya 6 jam.

Edem umum, kaki, jari tangan dan muka, atau kenaikan berat badan 1 kg

per minggu.

Proteinuria kuantitatif 0,3 gram/liter; kualitatif 1+ atau 2+ pada urin kateter

atau mid stream.

b. Pre eklampsia berat

Tekanan darah 160/110 mmHg.

Proteinuria 5 gram/liter.

Oligouria, yaitu jumlah urin kurang dari 500 cc/24 jam.

Adanya gangguan serebral, gangguan visus dan nyeri epigastrium.

Terdapat oedem paru dan sianosis.

Thrombosytopenia berat

Kerusakan hepatoseluler

Pertumbuhan janin intrauterin yang terhambat

Klasifikasi pre-eklampsia lain , yaitu :1,3

a. Genuine pre-eklampsia

Gejala pre-eklampsia yang timbul setelah kehamilan 20 minggu disertai dengan

edem (pitting) dan kenaikan tekanan darah 140/90 mmHg sampai 160/90. Juga

terdapat proteinuria 300 mg/24 jam (Esbach)

b. Super imposed pre-eklampsia

Gejala pre-eklampsia yang terjadi kurang dari 20 minggu disertai proteinuria

300 mg/24 jam (Esbach), dan bisa disertai edem. Biasanya disertai hipertensi

kronis sebelumnya.

5. Dasar Pengelolaan

20

Pada kehamilan dengan penyulit apapun pada ibunya, dilakukan pengelolaan

dasar sebagai berikut :

a. Pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya, yaitu terapi medikamentosa

dengan pemberian obat-obatan untuk penyulitnya.

b. Kedua baru menentukan rencana sikap terhadap kehamilannnya yang tergantung

pada umur kehamilannya. Sikap terhadap kehamilannnya dibagi 2, yaitu :

Ekspektatif ; konservatif : bila umur kehamilannnya < 37 minggu, artinya

kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberikan terapi

medikamentosa.

Aktif ; agresif : bila umur kehamilan ≥ 37 minggu, artinya kehamilan diakhiri

setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu.10

6. Pemberian Terapi Medikamentosa12,13,14

a. Segera masuk rumah sakit.

b. Tirah baring miring ke kiri secara intermitten.

c. Infus Ringer Laktat atau Ringer Dextrosa 5 %.

d. Pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang yang

pemberiannnya dibagi dalam dosis awal serta dosis lanjutan.

e. Pemberian anti hipertensi

Diberikan bila tekanan darah ≥ 180/110 mmHg atau MAP ≥ 126. Jenis obat yang

diberikan adalah nifedipine 10-20 mg oral, diulang setelah 30 menit, maksimum

120 mg dalam 24 jam.

Desakan darah diturunkan secara bertahap :

Penurunan awal 25 % dari desakan sistolik.

Desakan darah diturunkan mencapai < 160/105 atau MAP < 125

f. Diuretikum

Diuretikum tidak dibenarkan diberikan secara rutin karena :

Memperberat penurunan perfusi plasenta

Memperberat hipovolemia

Meningkatkan hemokonsentrasi

g. Diet

Diet diberikan secara seimbang, hindari protein dan kalori yang berlebih.10

7. Sikap Terhadap Kehamilannya

Perawatan Konservatif; ekspektatif21

1. Tujuan

i. Mempertahankan kehamilan sehingga mencapai umur kehamilannnya yang

memenuhi syarat janin dapat dilahirkan.

ii. Meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi

keselamatan ibu.

2. Indikasi :

Kehamilan < 37 minggu tanpa disertai tanda dan gejala impending eklampsia.

3. Terapi Medikamentosa

i. Terapi medikamentosa sama seperti diatas.

ii. Bila penderita sudah kembali menjadi PER, maka masih dirawat 2-3 hari lagi

baru diizinkan pulang.

iii. Pemberian MgSO4 sama seperti pemberian MgSO4 tersebut diatas, hanya

tidak diberikan loading dose intravena, tetapi cukup intramuskuler.

iv. Pemberian glukokortikoid pada umur kehamilan 32-34 minggu selama 48

jam.

4. Perawatan di Rumah Sakit

i. Pemeriksaan dan monitoring tiap hari terhadap gejala klinik sebagai berikut :

-Nyeri kepala

-Penglihatan kabur

-Nyeri perut kuadran kanan atas

-Nyeri Epigastrium

-Kenaikan berat badan dengan cepat

ii. Menimbang berat badan pada waktu masuk rumah sakit dan diikuti tiap hari.

iii. Mengukur proteinuria ketika masuk rumah sakit dan diulangi tiap 2 hari.

iv. Pengukuran desakan darah sesuai standar yang telah ditentukan.

v. Pemeriksaan laboratorium.

vi. Pemeriksaan USG.

vii. Meskipun penderita telah bebas dari gejala-gejala PEB, masih tetap di rawat

3 hari lagi baru diizinkan pulang.

5. Penderita boleh dipulangkan bila penderita telah bebasdari gejala-gejala

preeklampsia berat, masih tetap dirawat 3 hari lagi baru diijinkan pulang.

6. Cara persalinan

22

i. Bila penderita tidak in partu, kehamilan di pertahankan sampai kehamilan

aterm.

ii. Bila penderita in partu, perjalanan persalinan diikuti seperti lazimnya

( misalnya dengan grafik Friedman).

iii. Bila penderita in partu, maka persalinan diutamakan per vaginam kecuali ada

indikasi untuk pembedahan sesar.

7. Perawatan Aktif; agresif

a. Tujuan: Terminasi kehamilan.

b. Indikasi

i. Indikasi Ibu.

Kegagalan terapi medikamentosa

a. Setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan medikamentosa terjadi

kenaikan darah yang persisten.

b. Setelah 24 jam sejak dimulainya pengobatan medikamentosa terjadi

kenaikan desakan darah yang persisten.

Tanda dan gejala impending eklampsia

Gangguan fungsi hepar

Gangguan fungsi ginjal

Dicurigai terjadi solutio plasenta

Timbulnya onset partus, ketuban pecah dini, perdarahan

ii. Indikasi Janin

Umur kehamilan ≥ 37 minggu.

IUGR berat berdasarkan pemeriksaan USG.

NST nonreaktif dan profil biofisik abnormal.

Timbulnya oligohidramnion

iii. Indikasi Laboratorium

Trombositopenia progresif yang menjurus ke sindroma HELLP

c. Terapi Medikamentosa

Sama seperti terapi medikamentosa diatas.

d. Cara Persalinan

Sedapat mungkin persalinan diarahkan pervaginam.

i. Penderita belum in partu

23

Dilakukan induksi persalinan bila bishop score ≥ 8. Bila perlu

dilakukan pematangan serviks dengan misoprostol. Induksi persalinan

harus sudah mencapai kala II dalam waktu 24 jam. Bila tidak, induksi

persalinan dianggap gagal dan harus disusul dengan pembedahan sesar.

Indikasi pembedahan sesar :

1) Tidak ada indikasi untuk persalinan pervaginam.

2) Induksi persalinan gagal.

3) Terjadi maternal distress.

4) Terjadi fetal distress.

5) Bila umur kehamilan < 33 minggu.

ii. Penderita sudah in partu

Perjalanan persalinan diikuti dengan grafik Friedman.

Memperpendek kala II.

Pembedahan sesar dilakukan bila terdapat maternal distress atau fetal

distress.

Primigravida direkomendasikan pembedahan sesar.

Anestesia : regional anesthesia, epidural anesthesia, tidak dianjurkan

general anesthesia.10

8. Penyulit Ibu

a. Sistem saraf pusat

a. Perdarahan intrakranial

b. Trombosis Vena sentral.

c. Hipertensi Ensefal

d. opati.

e. Edema Cerebri.

f. Edema Retina.

g. Macular atau retina detachment.

h. Kebutaan korteks.

b. Gastrointestinal-Hepatik

a. Subcapsular hematoma hepar.

b. Ruptur kapsukl hepar

c. Ginjal

24

Gagal ginjal akut

Necrosis tubular akut

d. Hematologik

DIC

Trombositopenia

e. Kardiopulmoner

Edema Paru ; kardiogenik atau non kardiogenik.

Depresi atau arrest pernafasan.

Kardiac arrest

Iskemia miokardium

f. Lain-lain10

Ascites

9. Penyulit Janin

a. IUGR

b. Solutio plasenta

c. IUFD

d. Kematian neonatal

e. Penyulit akibat premarturitas

f. Cerebral palsy.10

10. Diagnosis

Diagnosis gangguan hipertensi yang menjadi penyulit kehamilan.

Hipertensi gestasional

o TD > 140/90 mmHg untuk pertama kali selama kehamilan

o Tidak ada proteinuria

o TD kembali normal setelah <12 minggu postpartum.

o Diagnosis akhir hanya dapat dibuat postpartum

o Mungkin memperlihatkan tanda-tanda lain preeklamsi, misalnya nyeri epigastrium

atau trombositopenia

Pre eklampsia25

Kriteria minimum

TD > 140/90 mmHg setelah gestasi 20 minggu

Proteinuria > 300mg/24 jam atau > +1 pada dipstik

Peningkatan kepastian preeklamsi

TD > 160/100 mmHg

Proteinuria > 0,2g/24 jam atau > +2 pada dipstik

Kreatinin serum > 1,2 mg/dl kecuali apabila telah diketahui meningkat

sebelumnya

Trombosit <100.000/mm3

Hemolisis mikroangiopati (LDH meningkat)

SGPT (ALT) atau SGOT (AST) meningkat

Nyeri kepala menetap atau gangguan serebrum atau penglihatan lainnya

Nyeri epigastrium menetap

Eklampsia

Kejang yang tidak disebabkan oleh hal lain pada seorang wanita dengan preklamsi

Preeklamsi pada hipertensi kronik

Proteinuria awitan baru > 300 mg/24 jam pada wanita pengidap hipertensi tetapi

tanpa proteinuria sebelum gestasi 20 minggu

Terjadi peningkatan proteinuria atau tekanan darah atau hitung trombosit <

100.000 /mm3 secara mendadak pada wanita dengan hipertensi dan proteinuria

sebelum gestasi 20 minggu

Hipertensi kronik

TD > 140/90 mmHg sebelum kehamilan atau didiagnosis sebelum gestasi 20

minggu

Hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah gestasi 20 minggu dan menetap

setelah 12 minggu postpartum.8

Diagnosis dari preeklampsia berat dapat ditentukan secara klinis maupun

laboratorium.

Klinis :

- Nyeri epigastrik

26

- Gangguan penglihatan

- Sakit kepala yang tidak respon terhadap terapi konvensional

- Terdapat IUGR

- Sianosis, edema pulmo

- Tekanan darah sistolik ≥160 mmHg atau ≥ 110 mmHg untuk tekanan darah

diastolik (minimal diperiksa dua kali dengan selang waktu 6 jam)

- Oliguria (< 400 ml selama 24 jam)

Laboratorium :

- Proteinuria (2,0 gram/24 jam atau > +2 pada dipstik)

- Trombositopenia (<100.000/mm3)

- Creatinin serum >1,2 mg/dl kecuali apabila diketahui telah meningkat sebelumnya

- Hemolisis mikroangiopatik (LDH meningkat)

- Peningkatan LFT (SGOT,SGPT)9

11. Prediksi dan Pencegahan

Berbagai penanda bikimiawi dan biofisik diduga dapat digunakan untuk

memperkirakan timbulnya preeklamsi pada tahap lebih lanjut. Para peneliti berupaya

mengidentifikasi penanda-penanda awal gangguan plasentasi, penurunan perfusi

plasenta, disfungsi sel endotel, dan aktivitas koaglasi. Terdapat beberapa uji untuk

memperkirakan preeklamsi antara lain infus angiotensin II, roll over test, asam urat,

ekskresi kalikrein urin, metabolisme kalsium, fibronektin, aktivasi koagulasi, peptida

plasenta, velosimetri doppler arteria uterina, dan penanda stress oksidatif.9

Penerangan tentang manfaat istirahat dan diet berguna dalam pencegahan.

Istirahat tidak selalu berarti berbaring di tempat tidur, namun pekerjaan sehari-hari

perlu dikurangi dan dianjurkan lebih banyak duduk dan berbaring. Diet tinggi protein

dan rendah lemak, karbohidrat, garam dan penambahan berat badan yang tidak

berlebihan perlu dianjurkan. Mengenal secara dini preeklampsia dan segera merawat

penderita tanpa memberikan diuretik dan obat antihipertensi memang merupakan

kemajuan dari pemeriksaan antenatal yang baik.1

Selain itu, ada pula yang mengemukakan mengenai pemberian suplemen

kalsium, aspirin, maupun suplemen minyak ikan. Namun, masih terdapat

kontroversi.13

27

12. Differential Diagnosis

a. Hipertensi gestasional

b. Hipertensi kronik

13. Penanganan

Prinsip penatalaksanaan preeklampsia berat adalah mencegah timbulnya kejang,

mengendalikan hipertensi guna mencegah perdarahan intrakranial serta kerusakan dari

organ-organ vital dan melahirkan bayi dengan selamat.1

Pada preeklampsia berat, penundaan merupakan tindakan yang salah. Karena

preeklampsia sendiri bisa membunuh janin.8

PEB dirawat segera bersama dengan bagian Interna dan Neurologi, dan

kemudian ditentukan jenis perawatan/tindakannya. Perawatannya dapat meliputi :

a. Perawatan aktif, yang berarti kehamilan segera diakhiri.

Indikasi :

Bila didapatkan satu atau lebih dari keadaan berikut ini

1) Ibu :

a) Kehamilan lebih dari 37 minggu

b) Adanya tanda-tanda terjadinya impending eklampsia

c) cKegagalan terapi pada perawatan konservatif.

2) Janin :

a) Adanya tanda-tanda gawat janin

b) Adanya tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat.

3) Laboratorium :

Adanya sindroma HELLP .

Pengobatan Medikamentosa

1) Infus D5% yang tiap liternya diselingi dengan larutan RL 500 cc (60-125

cc/jam)

2) Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam.

3) Pemberian obat : MgSO4.

b. Pengelolaan Konservatif, yang berarti kehamilan tetap dipertahankan

Indikasi

28

Kehamilan kurang bulan (< 37 minggu) tanpa disertai tanda-tanda impending

eklamsi dengan keadaan janin baik.

Medikamentosa

Sama dengan perawatan medisinal pada pengelolaan secara aktif. Hanya dosis awal

MgSO4 tidak diberikan i.v. cukup i.m. saja (MgSO4 40% 8 gr i.m.).12

Sebagai pengobatan untuk mencegah timbulnya kejang-kejang dapat diberikan:

- Larutan sulfas magnesikus 40 % (4 gram) disuntikan IM pada bokong kiri dan

kanan sebagai dosis permulaan, dan dapat diulang 4 gram tiap 6 jam menurut

keadaan. Tambahan sulfas magnesikus hanya diberikan bila diuresis baik,

reflek patella positif, dan kecepatan pernapasan lebih dari 16 kali per menit.

Bila terjadi toksisitas akut, dapat diberikan kalsium glukonat intravena selama

3 menit sebagai antidotum.

- Klorpromazin 50 mg IM

- Diazepam 20 mg IM.

Penggunaan obat hipotensif pada preeklampsia berat diperlukan karena

dengan menurunkan tekanan darah kemungkinan kejang dan apopleksia serebri

menjadi lebih kecil. Namun, dari penggunaan obat-obat antihipertensi jangan

sampai mengganggu perfusi uteropalcental. OAH yang dapat digunakan adalah

hydralazine, labetolol, dan nifedipin.9

Apabila terdapat oligouria, sebaiknya penderita diberi glukosa 20 % secara

intravena. Obat diuretika tidak diberikan secara rutin.

Pemberian kortikosteroid untuk maturitas dari paru janin sampai saat ini masih

kontroversi.13,15,16

Untuk penderita preeklampsia diperlukan anestesi dan sedativa lebih

banyak dalam persalinan. Namun, untuk saat ini teknik anestesi yang lebih disukai

adalah anestesi epidural lumbal.9

Pada kala II, pada penderita dengan hipertensi, bahaya perdarahan dalam

otak lebih besar, sehingga apabila syarat-syarat telah terpenuhi, hendaknya

persalinan diakhiri dengan cunam atau vakum. Pada gawat janin, dalam kala I,

dilakukan segera seksio sesarea; pada kala II dilakukan ekstraksi dengan cunam

atau ekstraktor vakum.14,17

14. Komplikasi

29

Komplikasi preeklampsia berat antara lain: Eklampsia, HELLP Sindrom,

Edema pulmonum, DIC, Gagal ginjal akut, Ruptur hepar, Solutio plasenta, Perdarahan

serebral dan gangguan visus.18

15. Prognosis

Prognosis untuk eklamsi selalu serius walaupun angka kematian ibu akibat

eklamsi telah menurun selam tiga dekade terakhir dari 5 sampai sepuluh persen

menjadi kurang dari tiga persen kasus. Kematian ini disebabkan karena kurang

sempurnanya pengawasan antenatal, disamping itu penderita eklampsia biasanya

sering terlambat mendapat pertolongan. Kematian ibu biasanya karena perdarahan

otak, decompensatio cordis, oedem paru, payah ginjal dan aspirasi cairan lambung.

Sebab kematian bayi karena prematuritas dan hipoksia intra uterin.19

B. VAKUM EKSTRAKSI

Sejak abad ke-17 diusahakan menciptakan alat yang dapat melahirkan kepala janin

tanpa mengadakan tekanan kepadanya, dan tidak memerlukan begitu banyak tempat dalam

rongga panggul, seperti halnya dengan cunam. Baru pada tahun 1957 Malstrom berhasil

membuat alat yang dinamakan ekstraktor vakum, yang dapat dipakai dengan memuaskan,

dan berdasar atas prinsip menyelenggarakan vakum antara kepala janin dan alat penarik

sehingga kepala mengikuti gerakan alat tersebut.4

Alat tersebut terdiri atas :4

a) Sejenis mangkok dari logam yang agak mendatar dalam berbagai ukuran (diameter 30

sampai dengan 60 mm) dengan lubang di tengah-tengahnya ;

b) Pipa karet yang pada ujung satu dihubungkan dengan mangkok dan pada ujung yang

lain dengan suatu alat penarik dari logam;

c) Rantai dari logam yang berhubungan dengan alat bundar dan datar; alt tersebut

dimasukkan ke dalam rongga mangkok sehingga dapat menutup lubangnya;

selanjutnya rantai dimasukkan ke dalam pipa karet dan setelah ditarik kuat dikaitkan

kepada alat penarik;

d) Pipa karet yang pada ujung yang satu dihubungkan dengan alat penarik dan pada

ujung yang lain dengan botol penampung cairan yang terisap (lendir, darah, air

ketuban, dan sebagainya)

30

e) Manometer dan pompa tangan untuk menghisap udara, yang berhubungan dengan

botol penampung dan menyelenggarakan vakum antara mangkok dan kepala janin.

Syarat dilakukan Vakum Ekstraksi :

- Presentasi belakang kepala

- Janin hidup

- Pembukaan lengkap

- Kepala turun di Hodge III +

- Kulit ketuban sudah pecah/dipecah

- Ibu mampu mengejan

Indikasi Vakum Ekstraksi :

- Memperingan kala II (Pre-eklampsi/Eklampsia)

- Bekas bedah caesar

- Gawat janin yang ringan

Kontra Indikasi Vakum Ekstraksi :

- Panggul sempit / Disproporsi Kepala Panggul (DKP)

- Malpresentasi (presentasi muka,presentasi dahi)

Komplikasi :

Pada Ibu :

- Robekan pada serviks uteri

- Robekan pada dinding vagina, perineum

Pada Anak :

- Luka atau nekrosis pada jaringan di luar tengkorak anak pada tepat pemasangan

mangkok

- Perdarahan dalam otak

- Kaput suksedaneum artifisialis, yang biasanya akan hilang sendiri setelah 24-48 jam

31

BAB III

ANALISIS KASUS

Diagnosis pada primigravida ditegakkan dari anamnesis dimana pasien belum pernah

hamil, belum pernah melahirkan, dan belum pernah mengalami abortus sebelum kehamilan

sekarang.

Suatu kehamilan disebut kehamilan aterm bila umur kehamilannya 37 sampai 40

minggu. Hal ini sesuai dengan perhitungan menggunakan Rumus Naegele untuk menentukan

usia kehamilan dan taksiran kehamilan berdasarkan Hari Pertama Menstruasi Terakhir

(HPMT) pasien Ny. I. Bila dihitung usia kehamilan dar Hari Pertama Menstruasi Terakhir

tanggal 21 Juni 2011 dan hari perkiraan lahir tanggal 28 Maret 2012 didapatkan umur

kehamilan Ny. I adalah 38 minggu.

Pre eklampsia berat dapat didiagnosa dari pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang. Pada pasien Ny. I, 20 tahun, dari pemeriksaan fisik di dapatkan tekanan darah

tinggi yaitu 170/100 mmHg dan hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan hasil test ewit

+++.

Diagnosis persalinan kala I fase laten ditegakkan dari :

Anamnesis : Pasien merasakan kenceng-kenceng teratur sejak pukul 03.00 WIB

pada tanggal 18 Maret 2012.

Pemeriksaan fisik : Didapatkan tanda-tanda persalinan yaitu terjadinya

pembukaan, his yang teratur, serta adanya lendir darah.

Abdomen : kepala masuk panggul 1/3 bagian. His (+) 2x/10’/15”

VT : vulva/uretra tenang, dinding vagina dalam batas normal, portio lunak,

mendatar, Ø 3 cm, eff 30%, di belakang, presentasi kepala, bagian bawah kepala U ↓

H II, penunjuk UUK belum dapat dinilai, kulit ketuban (+), air ketuban (-), sarung

tangan lendir darah (+).

Tinggi fundus uteri 27 cm dengan taksiran berat janin 2480 gram.

Pada pasien ini diberikan infus RL 12 tetes per menit dan injeksi MgSO4 2 gram iv

pelan / 6 jam jika syarat memenuhi yaitu frekuensi pernapasan > 16x/menit, produksi urine >

100cc/4 jam, dan refleks patella (+). Injeksi MgSO4 diberikan karena pasien ini karena

mengalami preeklampsia berat.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum baik, tanda vital didapatkan

tekanan darah 170/100 mmHg, nadi 84x/menit, frekuensi pernafasan 20x/menit dan suhu

32

badan 36,5˚C, janin tunggal, intra uterin, memanjang, punggung kiri, presentasi kepala,

kepala masuk panggul 1/3 bagian, his (+) teratur, denyut jantung janin (+) regular,

pembukaan (+).

Pada evaluasi kemajuan persalinan 4 jam kemudian didapatkan tanda vital pasien T :

160/100mmHg, N : 88x/menit, RR : 20x/menit, t : 36,7˚C, TFU 27 cm. His (+) 3x/10’/40”

sedang, DJJ (+) 12-12-12 reguler. Terjadi pembukaan 5 cm , bagian bawah kepala U ↓ H II-

III, penunjuk UUK belum dapat dinilai, sarung tangan lendir darah (+).

Pada evaluasi kemajuan persalinan 3 jam setelah evaluasi kemajuan persalinan yang

pertama didapatkan tanda vital pasien T : 150/100 mmHg, N : 80x/menit, RR : 20x/menit, t :

36,3˚C, TFU 27 cm. His (+) 4x/10’/55” kuat, DJJ (+) 12-12-12 reguler. Terjadi pembukaan 8

cm , bagian bawah kepala U ↓ H III, penunjuk UUK di kiri depan, sarung tangan lendir darah

(+).

Pada evaluasi kemajuan persalinan 1 jam atas indikasi tanda-tanda persalinan kala II

yaitu ibu ingin mengejan, perineum menonjol, vulva dan anus terbuka didapatkan Ø 10 cm,

eff 100%, bagian bawah kepala U ↓ H III+, UUK kiri depan, sarung tangan lendir darah (+).

Kemudian dilakukan pimpinan persalinan per vaginam terhadap pasien dengan diperingan

menggunakan vacuum ekstraksi dan dipersiapkan resusitasi terhadap janinnya.

Lahir bayi perempuan dengan berat badan 2500 gram, APGAR skor = 7-9-10, anus

(+), kelainan kongenital (-), kemudian lahir plasenta lengkap bentuk cakram, insersi sentral,

ukuran 20x20x2cm, panjang tali pusat 50cm.

Pemasangan IUD pada pasien ini dilakukan setelah plasenta lahir. Pemilihan IUD

dikarenakan IUD memiliki mekanisme kerja yang cukup efektif untuk mencegah sperma

dengan ovum. Mekanisme IUD antara lain dengan menggangu kemampuan sperma untuk

melewati kavum uteri, mempengaruhi proses reproduksi sebelum sel telur mencapai kavum

uteri, merubah lapisan endometrium, serta mengentalkan lender serviks. Dengan mekanisme

di atas, maka penggunaan IUD tidak akan mengganggu siklus hormonal dari pasien,

mengurangi nyeri haid serta mengurangi resiko kehamilan ektopik. Keuntungan yang lain

adalah IUD merupakan KB jangka panjang sehingga pasien tidak perlu mengingat-ingat lagi,

dapat digunakan sampai menopause (1 tahun atau lebih setelah menstrusi terakhir), serta

tidak ada interaksi dengan obat-obatan. Dengan efek samping yang sedikit dan keuntungan

yang banyak, maka IUD merupakan salah satu pilihan utama bagi masyarakat untuk KB.

Pada evaluasi dua jam post partum didapatkan kontraksi uterus (+) keras, tinggi

fundus 2 jari di atas pusat, perdarahan dari genital (-)¸ lochia (+).

33

Pada pasien ini dengan riwayat pre eklamsi berat saat hamil sekarang maka dilakukan

evaluasi per 6 jam untuk memantau tanda-tanda vital dan syarat-syarat pemberian MgSO4,

jika syarat terpenuhi maka diberikan MgSO4 40% 2 gram IV pelan per 6 jam dalam 24 jam

serta dievaluasi kemajuan terapi.

Hasil evaluasi 6 jam post partum pukul 22.00 WIB menunjukkan kondisi umum

pasien baik, compos mentis dengan tanda-tanda vital, tekanan darah : 140/90 mmHg, suhu :

36,5°C, frekuensi nadi : 80x/menit, frekuensi pernfasan : 20x/menit, produksi urin : 250 cc,

reflek patella (+), diberikan MgSO4 40% 2 gram IV pelan yang pertama.

Hasil evaluasi 12 jam post partum pukul 04.00 WIB tanggal 20 Maret 2012

menunjukkan kondisi umum pasien baik, compos mentis dengan tanda-tanda vital, tekanan

darah : 140/90 mmHg, suhu : 36,6°C, frekuensi nadi : 80x/menit, frekuensi pernafasan :

20x/menit, produksi urin : 300 cc, reflek patella (+), diberikan MgSO4 40% 2 gram IV pelan

yang kedua.



darah : 140/90 mmHg, suhu : 36,3°C, frekuensi nadi : 88x/menit, frekuensi pernfasan :


yang ketiga.



darah : 140/90 mmHg, suhu : 36,5°C, frekuensi nadi : 84x/menit, frekuensi pernafasan :


yang keempat.

34

DAFTAR PUSTAKA

1. Cunningham FG Mac Donal P.C. William Obsetric, Edisi 18, Appletion & Lange,

1998 : 881-903.

2. Fernando Arias, Practicial Guide to Hight Risk Pregnancy and Delivery, 2 nd

Edition, St. Louis Missiori, USA, 1993 : 100-10, 213-223.

3. Hacker Moore, Essential Obstetries dan Gynekology, Edisi 2, W.B Saunder Company,

Philadelphia, Pennsylvania, 297-309.

4. Wiknyosastro H. Kelainan Dalam Lamanya Kehamilan. Ilmu Kebidanan Yayasan Bina

Pustaka Sarwono Prawiroharjo, Jakarta, 1991. 281-301, 396-400,675-688.

5. Mochtar R. Sinopsis Obstetri. Jilid I Editor. Delfi Lutan. EGC, Jakarta, 1998: 63-67.

6. Sarwono. 2002. Ilmu Kebidanan. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sawono

Prawirohardjo.

7. Sastrawinata, S. 2003. Obstetri Patologi. Jakarta : Buku Kedokteran EGC.

8. Bagian Obstetri dan Ginekologi fakultas Kedokteran UNDIP Semarang. 1999. Ilmu

Fantom Bedah Obstetri. Semarang : Badan Penerbit UNDIP.

9. Haryono Roeshadi. 2004. Sindroma HELLP dalam Ilmu Kedokteran Maternal.

Himpunan Kedokteran Fetomaternal. Surabaya.

10. M. Dikman Angsar. 1995. Kuliah Dasar Hipertensi dalam Kehamilan (EPH-Gestosis).

Lab/UPF Obstetri dan Ginekologi FK UNAIR/RSUD Dr. Sutomo.

11. Cunningham, Mac Donald, Gant, Levono, Gilstrap, Hanskin, Clark. 1997. William’s

Obstetrics 20th Prentice-Hall International.Inc.

12. William H. Clewell. 1997. Hypertensive Emergencies in pregnacy dalam Obstetric

intesive care. WB Saunders Company. Pensylvania. Hal:63-75.

13. Kelompok Kerja Penyusunan “Pedoman Pengelolaan Hipertensi Dalam Kehamilan di

Indonesia” Himpunan Kedokteran Feto Maternal POGI. 2005. Pedoman Pengelolaan

Hipertensi Dalam Kehamilan di Indonesia. Edisi kedua. Batam.

14. Robert A.Knuppel, Joan E.Drukker. 1986. Hypertension in Pregnancy dalam High-Risk

Pregnancy. WB Saunders company. Pensylvania. Hal: 362-76.

35

15. Hidayat W. 1998. Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri dan Ginekologi, RSUP

dr.Hasan Sadikin. Edisi ke-2 Penerbit: SMF Obstetri dan Ginekologi Fakultas

Kedokteran Univ. Padjajaran, RSUP dr. Hasan Sadikin, Bandung. Hal: 234-6.

16. William C Mabie, Baha M.Sibai. 1994. Hypertensive states of Pregnancy dalam

Current Obstetric & Gynecologic diagnosis & treatment. Appleton & Lahge.

Connecticut. Hal:390-8.

17. Achadiat, C., M., Dr., SpOG. 2003. Obstetri dan Ginekologi. Jakarta : Buku Kedokteran

EGC.

18. Rijanto Agung. 1995. Tinjauan Kepustakaan : Sindroma HELLP. Fakultas Kedokteran

UNAIR. Surabaya.

19. Abdul Bari S., George andriaanzs, Gulardi HW, Djoko W, 2000, Buku Acuan Nasional

Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal, Yayasan Bina Pustaka Sarwono

Prawirohardjo, Jakarta.

36

peb sragen final 1

Documents