Mekanisme Kerja Jantung dan Organ yang Terkait

Mekanisme Kerja Jantung dan Organ yang TerkaitAndrew Logan

Kelompok F4 - NIM : 102012289Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJalan Arjuna utara nomor 6, Jakarta BaratE-mail : andrew_juanda@hotmail.com

PendahuluanDalam sekitar tiga minggu setelah pembuahan, jantung adalah organ pertama yang fungsional. Mulai dari hanya beberapa hari setelah pembuahan sampai manusia meninggal, jantung terus berdenyut dan menghidupi manusia. Organ ini sangatlah penting, salah satu alasannya karena sistem sirkulasi adalah sistem transport tubuh. Jika jantung mengalami gangguan atau sebuah penyakit, tentu akibatnya sangatlah fatal. Oleh karena itu, pada kesempatan kali ini penulis membuat makalah ini dengan tujuan untuk membahas jantung secara makroskopis maupun mikroskopis, mekanisme kerja jantung, faktor yang mempengaruhi kerja jantung, pemeriksaan EKG, nyeri alih, dan enzim kardiovaskular.

PembahasanOrgan Terkait MakroskopisJantung terletak di dalam mediastinum media pars inferior, di sebelah ventral, ditutupi oleh sternum dan cartilage costalis II/III-V/VI. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal.PerikardiumPerikardium terdiri dari komponen fibrosa dan serosa. Perikardium fibrosa adalah lapisan kuat yang menyelimuti jantung. Lapisan ini bergabung dengan pangkal pembuluh besar di atasnya dan dengan tendon sentral diafragma di bawahnya. Perikardium serosa melapisi perikardium fibrosa (lapisan parietalis) dan pada pangkal pembuluh darah membalik untuk menutupi permukaan jantung (lapisan viseralis). Perikardium serosa merupakan permukaan halus sebagai bantalan bagi jantung. Dua sinus yang penting terletak di antara lapisan parietalis dan viseralis, yaitu:11. Sinus transversus: terletak antara v. cava superior dan atrium kiri di posterior serta trunkus pulmonalis dan aorta di anterior.2. Sinus obliquus: belakang atrium dibatasi oleh v. cava inferior dan vv. pulmonalis. Pasokan darah perikardium dari cabang perikardiacophrenicus dan a. thoracalis interna. Perikardium fibrosa dan lapisan parietalis dari perikardium serosa dipersarafi oleh n. phrenicus. Untuk lebih jelasnya, perikardium dapat dilihat pada gambar 1 dan gambar 2..1

Gambar 1. Perikardium Fibrosa dan Perikardium Serosa.2

Gambar 2. Perikardium Serosa.2Permukaan JantungPermukaan anterior (sternocostalis) terdiri dari atrium dexter, sulcus atrioventrikular, ventrikel dexter, segaris tipis ventrikel sinister, dan auricula sinister. Permukaan inferior (diafragmatica) terdiri dari atrium dexter, sulcus atrioventrikular dan kedua ventrikel yang dipisahkan oleh sulcus interventricular. Permukaan posterior (basalis) terdiri dari atrium sinister yang menerima keempat vv. pulmonalis. Untuk lebih jelasnya permukaan anterior jantung dapat dilihat pada gambar 3, sedangkan permukaan posterior jantung dapat dilihat pada gambar 4.1

Gambar 3. Permukaan anterior jantung dan pembuluh darah besar.2

Gambar 4. Permukaan posterior jantung.2Ruang-ruang JantungJantung dibagi oleh septa vertikal menjadi empat ruang: atrium dextrum, atrium sinstrum, ventriculus dexter, dan ventriculus sinister. Atrium dextrum terletak anterior terhadap atrium sinistrum dan ventriculus dexter anterior terhadap ventriculus sinister.3Dinding jantung tersusun atas otot jantung, myocardium, yang di luar terbungkus oleh pericardium serosum, yang disebut epicardium, dan di bagian dalam diliputi oleh selapis endothel, disebut endocardium.3Atrium DextrumAtrium dextrum terdiri atas rongga utama dan sebuah kantong kecil, auricula. Pada Permukaan jantung, pada tempat pertemuan atrium kanan dan auricula kanan terdapat sebuah sulcus vertikal, sulcus terminalis, yang pada permukaan dalamnya berbentuk rigi disebut crista terminalis. Bagian atrium di anterior rigi berdinding kasar atau trabekulasi oleh karena tersusun atas berkas serabut-serabut otot, musculi pectinati, yang berjalan dari crista terminalis ke auricula dextra.3 Vena cava superior bermuara ke dalam bagian atas atrium dextrum; muara ini tidak mempunyai katup. Vena cava superior mengembalikan darah ke jantung dari setengah bagian atas tubuh. Vena cava inferior bermuara ke bagian bawah atrium dextrum. Vena cava inferior mengembalikan darah ke jantung dari setengah bagian bawah tubuh.3 Sinus coronarius yang mengalirkan sebagian besar darah dari dinding jantung bermuara ke dalam atrium dextrum, di antara vena cava inferior dan ostium atrioventriculare dextrum; muara ini dilindungi oleh katup rudimenter yang tidak berfungsi.3Ostium atrioventriculare dextrum terletak anterior terhadap muara vena cava inferior dan dilindungi oleh valva tricuspidalis.3Banyak vena-vena kecil yang juga mengalirkan darah dari dinding jantung bermuara langsung ke dalam atrium dextrum.3Ventriculus DexterVentriculus dexter berhubungan dengan atrium dexter melalui ostium atrioventriculare dextrum dan dengan truncus pulmonalis melalui ostium trunci pulmonalis. Waktu rongga mendekati ostium trunci pulmonalis bentuknya berubah menjadi seperti corong, tempat ini disebut infundibulum.3 Dinding ventriculus dexter jauh lebih tebal dibandingkan dengan atrium dextrum dan menunjukkan beberapa rigi menonjol ke dalam, yang dibentuk oleh berkas-berkas otot. Rigi-rigi yang menonjol ini menyebabkan dinding ventrikel terlihat seperti busa dan dikenal sebagai trabeculae carneae. Trabecula carneae terdiri atas tiga jenis. Jenis pertama terdiri atas musculi papillares, yang menonjol ke dalam, melekat melalui basisnya pada dinding ventrikel, dan bebas pada bagian tengahnya. Salah satu di antaranya adalah trabecula septomarginalis, menyilang rongga ventrikel dari septa ke dinding anterior. Trabecula septomarginalis ini membawa fasciculus atriventricularis crus dextrum yang merupakan bagian dari sistem konduksi jantung. Jenis ketiga hanya terdiri atas rigi-rigi yang menonjol. Untuk lebih jelasnya, gambar atrium dextrum dan ventricel dexter dapat dilihat pada gambar 5.3

Gambar 5. Atrium Dextrum dan Ventricel Dexter.4Valva tricuspidalis melindungi ostium atrioventriculare dan terdiri atas tiga cuspis yang dibentuk oleh lipatan endocardium disertai sedikit jaringan fibrosa yang meliputinya: cuspis anterior, septalis, dan inferior (posterior). Cuspis anterior terletak di anterior, cuspis septalis terletak berhadapan dengan septum intraventriculare dan cuspis inferior atau posterior terletak di inferior. Basis cuspis melekat pada cincin fibrosa rangka jantung, sedangkan ujung bebas dan permukaan ventrikularnya dilekatkan pada chorda tendineae. Chorda tendineae menghubungkan cuspis dengan musculi papilares. Bila ventrikel berkontraksi, musculi papilares berkontraksi dan mencegah agar cuspis tidak terdorong masuk ke dalam atrium dan terbalik waktu tekanan intraventrikular meningkat. Untuk membantu proses ini, chordae tendineae dari satu musculus papilaris dihubungkan dengan dua cuspis yang berdekatan.3Valva trunci pulmonalis melindungi ostium trunci pulmonalis dan terdiri atas tiga valvula semilunaris yang dibentuk dari lipatan endocardioum disertai sedikit jaringan fibrosa yang meliputinya. Pinggir bawah dan samping setiap cuspis yang melengkung melekat pada dinding arteri. Mulut muara cuspis mengarah ke atas, masuk ke dalam truncus pulmonalis. Tidak ada chordae tendineae atau musculi papillares yang berhubungan dengan cuspis valva ini; perlekatan sisi-sisi cuspis pada dinding arteri mencegah cuspis turun masuk ke dalam ventrikel. Pada pangkal truncus pulmonalis terdapat tiga pelebaran yang dinamakan sinus, dan masing-masing terletak diluar dari setiap cuspis.3Ketiga valvula semilunaris tersusun sebagai satu yang terletak posterior (valvula semilunaris sinistra) dan dua yang terletak anterior (valvula semilunaris anterior dan dextra). Selama sistolik ventrikel, cuspis-cuspis valva tertekan pada dinding truncus pulmonalis oleh darah yang keluar. Selama diastolik, darah mengalir kembali ke jantung dan masuk ke sinus; cuspis valva terisi, terletak berhadapan di dalam lumen dan menutup ostium trunci pulmonalis. Untuk lebih jelasnya, katup-katup jantung dapat dilihat pada gambar 6.3

Gambar 6. Katup-katup Jantung.4Atrium SinistrumSama seperti atrium dextrum, atrium sinistrum terdiri atas rongga utama dan auricula sinistra. Atrium sinistrum terletak di belakang atrium dextrum dan membentuk sebagian besar basis atau facies posterior jantung. Di belakang atrium sinistrum terdapat sinus obliquus pericardii serosum dan pericardium fibrosum memisahkannya dari oesophagus. Bagian dalam atrium sinistrum licin, tetapi auricula sinistra mempunyai rigi-rigi otot seperti pada auricula dextra.3Empat venae pulmonales, dua dari masing-masing paru-paru bermuara pada dinding posterior dan tidak mempunyai katup. Ostium atrioventriculare sinistrum dilindungi oleh valva mitralis. Untuk gambar atrium sinistrum dan ventricel sinister dapat dilihat pada gambar 7.3

Gambar 7. Atrium Sinistrum dan Ventricel Sinister.4Ventriculus SinisterVentriculus sinister berhubungan dengan atrium sinistrum melalui ostium atrioventriculare sinistrum dan dengan aorta melalui ostium aortae. Dinding ventriculus sinister tiga kali lebih tebal daripada dinding ventriculus dexter. Pada penampang melintang, ventriculus sinister berbentuk sirkular; ventriculus dexter kresentik (bulan sabit) karena penonjolan septum interventriculare ke dalam rongga ventriculus dexter. Terdapat trabeculae carneae yang berkembang baik, dua buah musculi papillares yang besar, tetapi tidak terdapat trabecula septomarginalis. Bagian ventrikel di bawah ostium aortae disebut vestibulum aortae.3Valva mitralis melindungi ostium atrioventriculare. Valva terdiri atas dua cuspis, cuspis anterior dan cuspis posterior, yang strukturnya sama dengan cuspis pada valva tricuspidalis. Cuspis anterior lebih besar dan terletak antara ostium atrioventriculare dan ostium aortae. Perlekatan chordae tendineae ke cuspis dan musculi papillares sama seperti valva tricuspidalis.3Valva aortae melindungi ostium aortae dan mempunyai struktur yang sama dengan struktur valva trunci pulmonalis. Satu cuspis terletak di anterior (valvula semilunaris dextra) dan dua cuspis terletak di dinding posterior (valvula semilunaris sinistra dan posterior). Di belakang setiap cuspis dinding aorta menonjol membentuk sinus aortae. Sinus aortae anterior merupakan tempat asal arteria coronaria dextra, dan sinus posterior sinistra tempat asal arteria coronaria sinistra.3Dinding JantungBagian atrium relatif mempunyai dinding yang tipis dan dibagi dua oleh septum interatriale menjadi atrium dextrum dan atrium sinistrum. Septum berjalan dari dinding anterior jantung menuju ke belakang dan kanan. Bagian ventrikel jantung mempunyai dinding yang tebal dan dibagi dua oleh septum ventriculare (interventriculare) menjadi ventriculus dexter dan ventriculus sinister. Septum terletak miring, dengan satu permukaan menghadap ke depan dan kanan serta permukaan lainnya menghadap ke belakang dan kiri. Posisinya diidentifikasi pada permukaan jantung sebagai sulcus interventricularis anterior dan posterior. Bagian bawah septum tebal dan dibentuk oleh otot. Bagian atas septum lebih kecil, tipis, membranosa, dan terikat pada rangka fibrosa.3 Pendarahan JantungJantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan sinistra, yang berasal dari aorta ascendens tepat di atas valva aortae. Arteriae coronariae dan cabang-cabang utamanya terdapat di permukaan jantung, terletak di dalam jaringan ikat subepicardial.3Arteria coronaria dextra berasal dari sinus anterior aortae dan berjalan ke depan di antara truncus pulmonalis dan auricula dextra. Arteri ini berjalan turun hampir vertikal di dalam sulcus atrioventriculare dextra, dan pada pinggir inferior jantung pembuluh ini melanjut ke posterior sepanjang sulcus atrioventricularis untuk beranastomosis dengan ateria coronaria sinistra di dalam sulcus interventricularis posterior. Cabang-cabang arteria coronaria dextra berikut ini mendarahi atrium dextrum dan ventriculus dexter, sebagian dari atrium sinistrum dan ventriculus sinister, dan septum atrioventriculare.3Arteria coronaria sinistra, yang biasanya lebih besar dibandingkan dengan arteria coronaria dextra, mendarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium sinister, ventriculus sinister, dan septum ventriculare. Arteria ini berasal dari posterior kiri sinus aortae aorta ascendens dan berjalan ke depan di antara truncus pulmonalis dan auricula sinistra. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulcus atrioventricularis dan bercabang dua menjadi ramus interventricularis anterior dan ramus circumflexus.3Terdapat anastomosis di antara cabang-cabang terminal arteria coronaria dextra dan sinistra (sirkulasi kolateral), tetapi biasanya tidak cukup besar untuk menyediakan suplai darah yang cukup untuk otot jantung apabila sebuah cabang besar tersumbat oleh suatu penyakit. Penyumbatan mendadak dari sebuah cabang-cabang besar atau salah satu arteria coronaria biasanya menyebabkan kematian otot jantung (infark miokardium), walaupun kadang-kadang sirkulasi kolateral cukup untuk mempertahankan suplai ke otot. Untuk lebih jelasnya, dapat dilihat pada gambar 8.3

Gambar 8. Arteriae coronariae.3Sebagian besar darah dari dinding jantung mengalir ke atrium kanan melalui sinus coronarius, yang terletak pada bagian posterior sulcus atrioventricularis dan merupakan lanjutan dari vena cardiaca magna. Pembuluh ini bermuara ke atrium dextrum sebelah kiri vena cava inferior. Vena cardiaca parva dan vena cardiaca media merupakan cabang sinus coronarius. Sisanya dialirkan ke atrium dextrum melalui vena ventriculi dextri anterior dan melalui vena-vena kecil yang bermuara langsung ke ruang-ruang jantung. Untuk lebih jelasya dapat dilihat pada gambar 9.3

Gambar 9. Venae coronariae.3Persarafan JantungJantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom melalui plexus cardiacus yang terletak di bawah arcus aortae. Saraf simpatis berasal dari bagian cervicale dan thoracale bagian atas truncus symphaticus, dan persarafan parasimpatis berasal dari nervus vagus.3Serabut-serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinuatrialis dan nodus atrioventricularis, serabut- serabut otot jantung, dan arteriae coronariae. Perangsangan serabut-serabut saraf ini menghasilkan akselerasi jantung, meningkatnya daya kontraksi otot jantung, dan dilatasi arteriae coronariae.3Serabut-serabut postganglionik parasimpatis berakhir pada nodus sinuatrialis, nodus atrioventricularis dan arteriae coronariae. Perangsangan saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut dan daya kontraksi jantung dan konstriksi arteriae coronariae.3Serabut-serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa impuls saraf yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi, bila suplai darah ke myocardium terganggu, impuls rasa nyeri dirasakan melalui lintasan tersebut. Serabut-serabut aferen yang berjalan bersama nervus vagus mengambil bagian dalam refleks kardiovaskular.3Organ Terkait MikroskopisPembahasan mikroskopis jantung dibahas sesuai dengan mekanisme sirkulasi jantung dengan saluran-saluran yang ada. Sistem kardiovaskular sering kali dikenal dengan sebutan sistem sirkulasi. Sirkulasi ini dibagi menjadi peredaran darah pulmonal dan peredaran darah sistemik.5Peredaran darah pulmonal ialah penyaluran darah dari dan jantung ke paru-paru dan sebaliknya, sedangkan peredaran darah sistemik ialah penyaluran darah dari jantung ke seluruh organ/jaringan tubuh dan sebaliknya. Sistem sirkulasi ini memiliki kegunaan sebagai pendistribusi oksigen, zat makanan, hormon, enzim, panas tubuh ke jaringan dan membawa karbondioksida serta hasil metabolisme lainnya balik ke jantung. Susunan histologis pembuluh darah sebagai media distribusi (distributor) tersusun atas lapisan/tunika intima, media dan tunika adventitia. Batas antara tunika intima dan media ialah Lamina Elastika Interna (LEI) dan batas antara tunika media dan tunika adventitia ialah Lamina Elastika Eksterna (LEE). Untuk lebih jelasnya dapat dilihat pada gambar 10.5

Gambar 10. Lapisan Pembuluh Darah Muskular.6Susunan umum dari lapisan/tunika intima ialah endotel (epitel selapis gepeng; fungsinya untuk mensekresi faktor-faktor yang mencegah pembekuan darah serta memelihara tonus otot polos. Antara satu sel dengan yang lain dihubungkan dengan junction complexes) dan subendotel (jaringan ikat alveolar). Tunika media sering disebut dengan lapisan muskular karena terdiri dari otot-otot polos. Sedangkan lapisan tunika adventitia terdapat vasa vacerum (pembuluh darah yang memberi nutrisi pada pembuluh darah besar dan sedang).5Pembuluh nadi (arteri) dibagi 3 menjadi arteri besar (aorta/elastik), arteri sedang (medium/muskular) dan arteri kecil serta arteriol. Arteri besar berfungsi sebagai peredam tekanan sistol jantung dan berjalan mulus (conducting arteries). Arteri sedang berfungsi sebagai distributing arteries. Dan arteri kecil berperan sebagai pengontrol aliran darah ke dalam kapiler (metarteriol). Pada arteri besar tersusun atas lapisan tunica intima (endotelnya merupakan lamina basalis; subendotelnya tersusun atas jaringan ikat, elastin, kolagen dan otot polos; serta merupakan fungsi tight dan gap junction), tunica media (lapisan tebal; tersusun atas fibroblas, elastin, kolagen dan otot polos) dan tunica adventitia (terdapat fibroblas, jaringan ikat, terdapat vasa vacerum). Sedangkan pada arteri sedang tersusun atas lapisan tunica intima (endotelnya merupakan lamina basalis; subendotelnya tersusun atas sedikit jaringan ikat), tunica media (lapisan tebal; elastin, kolagen dan otot polos sirkuler) dan tunica adventitia (jaringan ikat, tinggi fibroblas dan kolagen serta serat elastinya berkonsentrasi pada LEE) serta batas LEI dan LEE terlihat jelas tidak seperti arteri besar yang tidak jelas batas-batasnya. Sedangkan pada arteri kecil tersusun atas tunica media (otot polos) dan tunica adventitia (jaringan tipis dan tidak mengalami perkembangan). Arteriol ukuran paling kecil ialah metarteriol (selapis otot discontinuous) yang fungsinya sebagai sfingter (pengatur alur darah ke kapiler).5Kapiler darah merupakan tempat bertukanya zat yang diangkut. Tersusun atas selapis endotel (hanya T. intima). Dibagi 3 jenisnya yakni, tipe fenestrata (beberapa sel endotel membentuk pori-pori yang menutupi membran dengan sifatnya yang sangat permiabel; banyak terdapat di organ viseral seperti usus, ginjal, kelenjar endokrin), tipe kontinu (banyak terdapat di otot, saraf dan jaringan ikat) dan tipe sinusoid (bangunan berongga yang banyak terdapat di hati dan lien). 5Pembuluh balik (vena) dibagi 3 menjadi vena besar, vena sedang, dan vena kecil (venule). Pada vena besar tersusun atas lapisan tunica intima (endotelnya merupakan lamina basalis; subendotelnya tersusun atas jaringan ikat), tunica media (lapisan tipis; kurang sempurna dalam perkembanganya) dan tunica adventitia (lebih besar dari T.media). Sedangkan pada vena sedang tersusun atas lapisan tunica intima (endotelnya merupakan lamina basalis; subendotelnya tersusun atas sedikit jaringan ikat), tunica media (lapisan tipis; serat kolagen menonjol dari pada otot polos) dan tunica adventitia (lapisan yang lebih tebal dari T. Media; terdapat otot polos). Sedangkan pada vena kecil (venula) berfungsi sebgai pertukaran zat dengan permeabilitsannya yang sangat tinggi. Vena memiliki katup yang berguna untuk mengatasi gaya berat sehingga darah tidak mengalir kembali ke arteri, sebagai pompa dan mencegah agar kekuatan kontraksi otot rangka tidak menimbulkan tekanan balik ke kapiler darah. Untuk lebih jelas, perbedaan vena dengan arteri dapat dilihat pada gambar 11.5

Gambar 11. Perbedaan Pembuluh Arteri dan Vena.5Jantung sendiri secara histologis lapisan dibagi atas lapisan endokardium, miokardium dan epikardium. Jantung sendiri memiliki bangunan yang berperan sebagai penyokong diantaranya, septum membranosum, trigonum fibrosum dan annulus fibrosus. Sistem rangsangan otot jantung oleh serat purkinje yeng berfungsi sebagai penambah kecapatan daya hantar daripada otot jantung biasa (banyak mengandung sarkoplasma dan sedikit miofibril).5 Mekanisme Kerja JantungAktivitas Listrik JantungKontraksi sel otot jantung untuk menyemprotkan darah di picu oleh potensial aksi yang menyapu ke seluruh membran sel otot. Jantung berkontraksi, atau berdenyut, secara ritmis akibat potensial aksi yang dihasilkan sendiri suatu sifat yang dinamai otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:71. Sel kontraktil, yang membentuk 99% dari sel-sel otot jantung, melakukan kerja mekanis memompa darah. Sel-sel ini dalam keadaan normal tidak membentuk sendiri potensial aksinya.1. Sebaliknya, sel-sel jantung sisanya yang sedikit tetapi sangat penting, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi khusus memulai dan menghantarkan potensial aksi yang menyebabkan kontraksi sel-sel jantung kontraktil.Sistem Eksitatorik dan Hantaran Khusus JantungBagian-bagian sistem hantaran ritmis dan fungsinya adalah sebagai berikut:8 Nodus sinus (nodus sinoatrium atau nodus SA), yang memicu impuls jantung. Jalur antarnodus, yang menghantarkan impuls dari nodus sinus ke nodus atrioventrikel (A-V) Nodus A-V, yang menunda impuls dari atrium ke ventrikel Berkas A-V, yang menghantarkan impuls dari nodus A-V ke ventrikel Berkas kanan dan kiri serat Purkinje, yang menghantarkan impuls ke seluruh bagian ventrikelJalur Antarnodus dan Antaratrium Menyalurkan Impuls di AtriumBagian-bagian jalur antarnodus adalah jalur antarnodus anterior, jalur antarnodus tengah, dan jalur antarnodus posterior, yang semuanya membawa impuls dari nodus sinoatrium ke nodus A-V. Berkas-berkas halus serat otot atrium menyalurkan impuls lebih cepat daripada otot atrium normal; dan salah satu diantaranya, pita antar-atrium anterior, menghantarkan impuls dari atrium kanan ke bagian anterior atrium kiri.8Nodus A-V Menunda Impuls dari Atrium ke VentrikelPenundaan ini memungkinkan atrium mengosongkan isinya ke dalam ventrikel sebelum ventrikel berkontraksi. Kecepatan hantaran sistem ini hanya 0,02 sampai 0,05 m/dtk, atau 1/12 daripada otot jantung normal. Penyebab lambatnya hantaran di nodus dan berkas A-V ini adalah potensial membran di nodus dan berkas A-V jauh kurang negatif dibandingkan di otot jantung normal dan taut celah antara sel-sel di nodus dan berkas A-V sedikit sehingga resistensi terhadap aliran ion besar.8Penyaluran Impuls Melalui Sistem Purkinje dan Otot Jantung Berlangsung CepatSerat Purkinje berasal dari nodus A-V, melalui berkas A-V, dan masuk ke dalam ventrikel,. Berkas A-V terletak tepat di bawah endokardium dan menerima impuls jantung pertama kali. Berkas A-V kemudian bercabang menjadi berkas kiri dan kanan. Berikut ini adalah karakteristik sistem Purkinje.8 Potensial aksi merambat dengan kecepatan 1,5 sampai 4,0 m/dtk, yaitu 6 kali kecepatan di otot jantung. Tingginya permeabilitas taut celah di discus intercalatum antara sel-sel serat Purkinje kemungkinan besar menyebabkan tingginya kecepatan hantaran.Sinistium Atrium dan Ventrikel Terpisah dan Terisolasi Satu dari LainnyaMetode pemisahan ini adalah: atrium dan ventrikel dipisahkan oleh suatu sekat fibrosa yang berfungsi sebagai isolator, memaksa impuls atrium masuk ke ventrikel melalui berkas A-V. Penyaluran impuls melalui otot jantung berjalan dengan kecepatan 0,3 sampai 0,5 m/dtk Karena serat Purkinje terletak tepat di bawah endokardium, potensial aksi menyebar ke otot venttikel lainnya dari bagian ini. Kemudian permukaan epikardium. Waktu transit dari endokardium ke epikardium adalah 0,03 detik. Waktu penyaluran dari cabang berkas semula ke permukaan epikardium terakhir jantung yang akan dirangsang adalah 0,06 detik.8Kontrol Eksitasi dan Hantaran jantungNodus SA adalah pecemaker normal jantung. Sinus ini melepaskan muatan lebih cepat daripada jaringan lain di sistem hantaran jantung. Ketika melepaskan muatan, nodus sinus mengirim impuls ke nodus A-V dan serat Purkinje sehingga keduanya menerima lepas-muatan sebelum dapat menghasilkan lepas muatan sendiri secara intrinsik. Nodus sinus dan jaringan kemudian mengalami repolarisasi pada saat yang sama, tetapi nodus sinus kehilangan hiperpolarisasinya lebih cepat dan kembali melepaskan muatan-sebelum nodus A-V dan serat Purkinje mengalami eksitasi-diri. Kadang-kadang suatu jaringan jantung menghasilkan laju irama yang lebih cepat daripada irama nodus sinus; ini dinamai pemacu ektopik. Lokasi tersering pemacu baru ini adalah nodus A-V atau bagian berkas A-V yang menembus.8Pengaruh Sistem OtonomDua makna yang mendasari pengaturan volume darah yang dipompakan oleh jantung adalah pengaturan intrinsik pemompaan jantung dalam menanggapi perubahan volume darah yang mengalir ke dalam jantung dan pengendalian jantung oleh sistem saraf otonom. Pengaruh saraf simpatis dan parasimpatis pada kerja jantung dapat dilihat pada tabel 1.7

Tabel 1. Efek Sistem Saraf Otonom pada Jantung dan Struktur yang Mempengaruhi Jantung.9Faktor-faktor yang Mempengaruhi Kerja JantungFaktor IntrinsikKemampuan intrinsik dari jantung untuk beradaptasi terhadap volume yang berubah-ubah akibat aliran masuk darah disebut sebagai mekanisme Frank-Straling dari jantung. Secara mendasar mekanisme Frank-Starling berarti semakin besar otot jantung diregangkan selama pengisian, semakin besar kekuatan kontraksi dan semakin besar pula jumlah darah yang dipompa ke dalam aorta. Dalam batas-batas fisiologis, jantung akan memompa semua darah yang masuk tanpa membiarkan adanya bendungan darah yang berlebihan di dalam vena.7Bila sejumlah darah mengalir ke dalam ventrikel, otot jantung sendiri akan meregang menjadi lebih panjang. Keadaan ini selanjutnya akan menyebabkan otot berkontraksi dengan kekuatan yang bertambah karena filamen aktin dan miosin selanjutnya akan dibawa mendekati tahap interdigitasi yang optimal untuk membangkitkan kekuatan. Oleh karena itu, ventrikel karena peningkatan pemompaan, secara otomatis akan memompa darah tambahan ke dalam arteri. Kemampuan otot yang diregangkan, sampai mencapai panjang yang optimal, untuk berkontraksi dengan kekuatan yang bertambah merupakan karakteristik dari semua otot lurik.7Faktor EkstrinsikSelain kontrol intrinsik, isi sekuncup juga berada di bawah kontrol ekstrinsik oleh faktor-faktor yang berasal dari luar jantung, dengan yang terpenting adalah kerja saraf simpatis jantung dan epinefrin. Stimulasi simpatis dan epinefrin meningkatkan kontraktilitas jantung, yaitu kekuatan kontraksi di setiap volume diastolik akhir. Dengan kata lain, pada stimulasi simpatis jantung berkontraksi lebih kuat dan memeras keluar lebih banyak darah yang dikandungnya sehingga penyemprotan darah menjadi lebih tuntas. 7,8Siklus Jantung dan Pemeriksaan EKGSiklus jantung terdiri dari sistol (kontraksi dan pengosongan) dan diastol (relaksasi dan pengisian) yang bergantian. Kontraksi terjadi karena penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sementara relaksasi mengikuti repolarisasi otot jantung. Atrium dan ventrikel melakukan siklus sistol dan diastol merujuk kepada apa yang terjadi di ventrikel.7Pembahasan dimulai dan diakhiri dengan diastol ventrikel. Selama sebagian besar diastol ventrikel, atrium juga masih berada dalam diastol. Karena darah dari sistem vena terus mengalir ke dalam atrium maka tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel meskipun kedua rongga ini berada dalam keadaan relaksasi. Karena berbedaan tekanan ini maka katup AV terbuka, dan darah mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel sepanjang diastol ventrikel. Akibatnya pengisian pasif ini, volume ventrikel secara perlahan meningkat bahkan sebelum atrium mulai berkontraksi.7Menjelang akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan melepaskan muatan. Impuls menyebar ke seluruh atrium, yang tampak di EKG sebagai gelombang P. Depolarisasi atrium menyebabkan kontraksi atrium, meningkatkan kurva tekanan atrium dan memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel. Proses penggabungan eksitasi-kontraksi berlangsung selama jeda singkat antara gelombang P dan peningkatan atrium. Peningkatan tekanan ventrikel yang terjadi secara bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh tambahan volume darah yang dimasukkan ke ventrikel oleh kontraksi atrium. Sepanjang kontraksi atrium, tekanan atrium sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel sehingga katup AV tetap terbuka.7Diastol ventrikel berakhir pada awitan kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah tuntas. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai volume diastolik akhir (VDA), rata-rata sekitar 135ml. Tidak ada lagi darah yang akan ditambahkan ke ventrikel selama siklus ini. Karena itu, volume diastolik akhir adalah jumlah maksimal darah yang akan dikandung oleh ventrikel selama siklus ini. Karena itu, volume diastolik akhir adalah jumlah maksimal darah yang akan dikandung oleh ventrikel selama siklus ini.7Setelah eksitasi atrium, impuls merambat melalui nodus AV dan sistem penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. Secara bersamaan, kedua atrium berkontraksi. Pada saat pengaktifan ventrikel selesai, kontaksi atrium sudah berlalu. Kompleks QRS mencerminkan eksitasi ventrikel ini yang memicu kontraksi ventrikel. Kurva tekanan ventrikel meningkat tajam segera setelah kompleks QRS, mengisyaratkan awitan sisteol ventrikel. Jeda singkat antara kompleks QRS dan awitan sistol ventrikel yang sebenarnya adalah waktu yang diperlukan untuk terjadinya prosaes penggabungan eksitasi-kontraksi. Sewaktu kontraksi ventrikel dimulai. Tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Berbaliknya perbedaan tekanan ini memaksa katup AV menutup.7Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV tertutup, untuk membuka katup aorta, tekanan ventrikel harus terus meningkat sampai melebihi tekanan aorta. Karena itu, setelah katup AV tertutup dan sebelum katup aorta terbuka terdapat periode singkat ketika ventrikel menjadi suatu ruang tertutup. Karena semua katup tertutup maka tidak ada darah yang masuk atau keluar dari ventrikel selama waktu ini. Interval ini dinamai periode kontraksi ventrikel isovolumetrik. Karena tidak ada darah yang masuk atau meninggalkan ventrikel maka volume rongga ventrikel tidak berubah, dan panjang serat-serat ototnya tidak berubah. Selama kontraksi ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tidak berubah.7Ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, katup aorta terbuka dan dimulailah ejeksi (penyemprotan) darah. Jumlah darah yang dipompa keluar dari masing-masing ventrikel pada setiap kontraksi disebut isi sekuncup (IS). Kurva tekanan aorta meningkat sewaktu darah dipaksa masuk ke dalam aorta dari ventrikel lebih cepat daripada darah mengalir ke dalam pembuluh-pembuluh yang lebih halus di sebelah hilir. Volume ventrikel menurun secara bermakna sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi ventrikel.7Ventrikel tidak mengosongkan isinya secara sempurna selama fase ejeksi. Dalam keadaan normal, hanya separuh darah di dalam ventrikel pada akhir diastol dipompa keluar selama sistol berikutnya. Jumlah darah yang tertinggal di ventrikel pada akhir sistol ketika ejeksi selesai disebut volume sistolin akhir (VSA), yang rerata besarnya 65 ml. Ini adalah jumlah darah paling sedikit yang terkandung dalam ventrikel selama siklus ini.7Perbedaan antara volume darah di ventrikel sebelum kontraksi dan setelah kontraksi adalah jumlah darah yang diejeksikan selama kontraksi; yaitu VDA VSA = IS. Dalam contoh diatas, volume diastolik akhir adalah 135 ml, volume sistolik akhir 65 ml, dan isi sekuncup 70 ml.7Gelombang T menandakan repolarisasi ventrikel pada akhir sistol ventrikel. Sewaktu ventrikel mulai melemas pada repolarisasi, tekanan ventrikel turun di bawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menyebabkan gangguan atau takik pada kurva tekanan aorta, takik dikrotik. Tidak ada darah yang keluar dari ventrilel selama siklus ini, karena katup aorta telah tertutup.7Saat katup aorta menutup, katup AV belum terbuka, karena tekanan ventrikel masih melebihi tekanan atrium, sehingga tidak ada darah yang masuk ke ventrikel dari atrium. Karena itu semua katup kembali tertutup untuk waktu yang singkat, dikenal sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik. Panjang serat otot dan volume ringga tidak berubah. Tidak ada darah yang meninggalkan atau masuk sewaktu ventrikel terus melemas dan tekanan terus turun.7Ketika tekanan ventrikel turun di bawah tekanan atrium, katup AV membuka, dan ventrikel kembali terisi. Diastol ventrikel mencakup baik periode relaksasi ventrikel isovolumetrik maupun fase pengisian ventrikel.7Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi bersamaan, sehingga atrium berada dalam keadaan diastol selama sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena-vena paru ke dalam atrium kiri. Dengan berkumpulnya darah yang masuk ini di atrium maka tekanan atrium terus meningkat. Ketika katup AV membuka pada akhir sistol ventrikel, darah yang terkumpu; di atrium selama sistol ventrikel mengalir deras ke dalam ventrikel (kembali ke jantung). Karena itu pengisian ventrikel mula-mula berlangsung cepat karena meningkatnya tekanan atrium yang terjadi akibat akumulasi darah atrium. Pengisian ventrikel melambat sewaktu darah yang terakumkulasi tersebut telah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama periode penurunan pengisian ini, darah terus mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan menembus katup AV ke dalam ventrikel kiri. Selama diastol ventrikel tahap akhir, ketika pengisian ventrikel melambat, nodus SA kembali melepaskan muatan dan siklus jantung kembali berulang.7Ketika tubuh berada dalam keadaan istirahat, satu siklus jantung lengkap berlangsung 800 mdet, dengan 300 mdet dihabiskan untuk sistol ventrikel dan 500 mdet digunakan oleh diastol ventrikel. Pengisian ventrikel sebagian besar berlangsung pada awal diastol saat fase pengisian cepat. Pada kecepatan denyut jantung yang tinggi, diastol memendek jauh leboh besar daripada sistol. Jika kecepatan denyut jantung meningkat dari 75 menjadi 180 kali per menit, maka durasi diastol berkurang sekitar 75%, dari 500 mdet menjadi 125 mdet. Hal ini sangat mengurangi waktu yang tersedia untuk relaksasi dan pengisian ventrikel. Namun, karena sebagian besar pengisian ventrikel terjadi selama awal diastol maka pada peningkatan kecepatan denyut jantung, musalnya ketika olahraga, pengisian tidak terlalu terganggu. Namun terdapat batas pada seberapa cepat jantung dapat berdenyut tanpa mengurangi periode diastol hingga ke tahap yang dapat menyebabkan pengisian ventrikel terganggu. Pada kecepatan jantung yang lebih dari 200 denyut per menit, waktu diastol menjadi terlalu singkat untuk memungkinkan pengisian ventrikel yang memadai. Dengan tidak adekuatnya pengisian maka curah jantung berkurang. Dalam keadaan normal, kecepatan denyut ventrikel tidak melebihi 200 kali per menit karena periode refrakter nodus AV yang relatif lama mencegah impuls dihantarkan ke ventrikel lebih cepat dari ini. Untuk lebih jelasnya, siklus jantung dapat dilihat pada gambar 12, dan bentuk gelombang elektrokardiogram pada gambar 13.7

Gambar 12. Mekanisme Siklus Jantung.10

Gambar 13. Bentuk Gelombang Elektrokardiogram.9Nyeri Alih di Jantung Gangguan di organ viseral sering menyebabkan nyeri yang tidak dirasakan pada sisi tempat itu tetapi di beberapa struktur somatik yang mungkin berada di jarak yang jauh. Beberapa nyeri dikatakan dialihkan ke struktur somatik. Nyeri ini disebut nyeri alih. Nyeri yang dialihkan itu biasanya berkembang dari segmen embriologi yang sama dan disebut hukum dermatomal. Salah satu contoh dari nyeri alih adalah nyeri pada jantung.11Pada sebagian besar orang dengan konstriksi arteri koronaria yang progresif, nyeri jantung yang disebut angina pektoris muncul bisa beban jantung menjadi terlampau berat sehubungan dengan aliran darah koroner yang tersedia. Nyeri ini biasanya terasa di bawah sternum bagian atas dan sering menyebar ke daerah permukaan tubuh yang jauh, paling sering ke lengan kiri dan bahu kiri tetapi juga sering ke leher dan bahkan ke sisi wajah. Penyebab distribusi nyeri ini adalah karena jantung pada kehidupan embrional bermula di leher, seperti juga lengan. Oleh karena itu jantung dan daerah permukaan tubuh menerima serabut saraf nyeri dari segmen medula spinalis yang sama.8Sebagian besar orang dengan angina pektoris kronik merasa nyeri saat melakukan kerja fisik atau bila mengalami perubahan emosi yang akan mengonstriksikan pembuluh darah koroner untuk sementara waktu akibat sinyal saraf vasokonstriktor simpatis. Biasanya nyeri berlangsung hanya beberapa menit. Akan tetapi, sebagian orang mengalami iskemia yang hebat dan lama yang rasa nyeri terasa sepanjang waktu. Kualitas nyeri ini menyebabkan orang tersebut menghentikan seluruh aktivitas tubuh yang tidak perlu dan harus istirahat total.8Enzim KardiovaskularApabila sel-sel jantung mati (nekrosis) ada enzim-enzim tertentu yang dikeluarkan ke dalam darah. Enzim tersebut adalah keratin kinase (CK), serum asparate amino transferase (AST) dulu adalah SGOT (serum glumatic-oxaloacetic transaminase), lactic acid dehydrogenase (LDH). Pola peningkatan enzim-enzim ini setelah serangan infak miokrad akut dapat membantu dalam penentuan diagnosis. Akan tetapi, penigkatan enzim-enzim ini tidak terbatas pada kerusakan sel-sel miokardium, tetapi juga dapat meningkat apabila ada kerusakan pada sel-sel hati, ginjal, otak, paru, vesika urinaria, atau usus. Agar pemeriksaam enzim-enzim ini dapat spesifik, untuk sel-sel miokardium, enzim dipecahkan atau dijadikan isoenzim. Misalnya, enzim CK1 terdapat pada otak, paru, vesika urinaria, atau usus; CK2 hanya terdapat pada sel-sel miokardium; CK3 akan terdapat pada seum pasien dalam 48 jam setelah serangan IM akut transmural. LDH juga dipecahkan agar menjadi spesifik. Sel-sel miokardium kaya dengan LDH1 sehingga kerusakan pada sel-sel miokardium akan membuat.Analisis enzim jantung dalam plasma merupakan bagian dari profil diagnostic yang meliputi riwayat,gejala,dan elektrokardiogram. Analisis enzim bertujuan untuk mendiagnosis infrak miokardium. Enzim dilepaskan dari sel bila sel mengalami cedera dan membrannya pecah. Kebanyakan enzim tidak spesifik dalam hubungannya dengan organ tertentu yang rusak.12Laktat DehidrogenaseLaktat Dehidrogenase (LDH) dan isoenzimnya. Ada 5 macam LD isoenzim (LD1-LD5). Masing masing isoenzim tersebut mempunyai berat molekul sekitar 134.000 kDa. Mereka mengandung kombinasi subunit H dan M. Jantung mengandung lebih banyak LD1, sedangkan hati dan otot mengandung LD5. Pemeriksaan LD isoenzim dilakukan dengan cara elektroforesis. Pada infrak miokardium akut kadar LD1 melebihi kadar LD2, sedangkan pada keadaan normal kadar LD1 lebih rendah dibandingkan LD2.12Kreatinin KinaseKarena enzim yang berbeda dilepaskan ke dalam darah dengan periode yang berbeda setelah infrak miokardium, maka sangat penting mengevaluasi kadar enzim yang dihubungkan dengan waktu awitan (onset) nyeri dada atau gejala lain. Kreatinin Kinase (Creatinin Kinase-CK) dan isoenzimnya (CKMB) adalah enzim yang dianalisis untuk mendiagnosis infrak miokardium akut, dan merupakan enzim pertama yang meningkat saat terjadi infrak miokardium. Gangguan pada jantung selain infrak miokardium akut juga dihubungkan dengan nilai kadar CK DAN CKMB total yang abnormal. Gangguan tersebut termasuk perikarditis,miokarditis,dan trauma.12SGOT (Serum Glumatik Oksaloasetik Transaminase)Merupakan enzim transaminase, yang berada pada serum dan jaringan terutama hati dan jantung. Pelepasan SGOT yang tinggi dalam serum menunjukan adanya kerusakan pada jaringan jantung dan hati. Berikut adalah peningkatan SGOT dan kondisinya :12 Peningkatan SGOT 5x normal = kerusakan sel-sel hati, infak miokrad (serangan jantung), pankreatitis akut (radang pankreas), dan lain-lain.SGPT (Serum Glumatik Pyruvik Transaminase)Merupakan enzim transaminase yang keadaan normal berada dalam jaringan tubuh terutama hati. Peningkatan dalam serum darah menunjukan adanya trauma atau kerusakan hati. Berikut berupa peningkatan SGPT dan kondisinya:12 Peningkatan 20x normal terjadi pada hepatitis virus, hepatitis toksis. Peningkatan 3-10 x normal terjadi pada infeksi mono nuklear, hepatitis kronik aktif, infak miokrad (serangan jantung). Peningkatan 1- 3x normal terjadi pada pankreatitis sirosis empedu.Penutup Jantung adalah organ fungsional. Jantung selayaknya organ tubuh lainnya yang membutuhkan nutrient dan nutrient didapat dari arteri coronaria. Sehingga bila terjadi penyempitan arteri ini dapat mengganggu aktivitas kelistrikan jantung. Selain itu jantung mengandung enzim enzim yang berpengaruh terhadap kerja jantung.Daftar Pustaka1. Faiz O, Moffat D. At a glance series anatomi. Jakarta: Erlangga; 2004.h.14-5.2. Tortora GJ, Derrickson B. Principles of anatomy and physiology. 12th ed. United States of America: John Wiley & Sons; 2009. p. 719-20.3.Snell RS. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Jakarta: EGC; 2006.h.102-124. Paulsen, Waschke. Sobotta atlas of human anatomy latin nomenclature : internal organs. 15th ed. Munich: Elsevier GmbH; 2011. p. 16-20.5. Bloom, Fawcett. Buku ajar histologi. Edisi ke-12. Jakarta. EGC. 2002.6. Ross MH, Pawlina W. Histology a text and atlas: with correlated cell and molecular biology. 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2011. p. 420.7. Sherwood L. Fisiologi manusia: dari sel ke sistem. Edisi ke-6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2011. h. 327-53, 403.8. Guyton AC, Hall JE. Buku saku fisiologi kedokteran. Edisi ke-11. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2009. h.74-7, 133-68,269.9. Sherwood L. Human physiology: from cells to systems. 7th ed. Belmont: Cengage Learning; 2010. p. 318-26.10. Silverthorn DV. Human physiology: an integrated approach. 5th ed. San Fransisco: Pearson Education; 2010. p. 496.11. Barret KE, Barman SM, Boitano S, Brooks HL. Ganongs review of medical physiology. 23th edition. Singapore: McGraw-Hill; 2010.h.171.12. Huon H. Gray, Keith D, Dawkins, Lain A, Simpson, Morgan JM. Lecture notes kardiologi. Jakarta: Erlangga; 2005. h.138.24