Skenario 2

NYERI DADA SAAT MENONTON PERTANDINGAN BOLA

Bp. S, 45 tahun mengalami nyeri dada retrosternal yang menjalar ke ekstremitas atas kiri pada saat menonton pertandingan sepakbola. Nyeri dada disertai rasa sulit bernafas, dada terasa berat, badan lemas dan berdebar-debar. Bp. S langsung dibawa ke Unit Gawat Darurat Rumah Sakit. Dari anamnesis diketahui beliau merokok kretek 3 bungkus/hari dan jarang berolahraga. Pada pemeriksaan fisik didapati Indeks Massa tubuh (IMT) 24 kg/m2. Pemeriksaan EKG terdapat irama sinus 100x/menit, dijumpai ST elevasi pada sadapan precordial. Pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan kadar enzim jantung. Dokter segera memberikan obat antiagregasi trombosit dan antiangina serta menyarankan Bp. S untuk menjalani pemeriksaan angiografi pada pembuluh darah koroner.

1

Sasaran Belajar

LO. 1. Memahami dan menjelaskan Sindrom Koroner Akut

1.1. Definisi

1.2. Etiologi

1.3. Patofisiologi

1.4. Manifestasi Klinik

1.5. Diagnosis dan Diagnosis Banding

1.6. Penatalaksanaan

1.7. Komplikasi

LO. 2. Memahami dan menjelaskan Aterosklerosis

2.1. Definisi

2.2. Patofisiologi

LO. 3. Memahami dan menjelaskan Penyakit Jantung Koroner

3.1. Definisi

3.2. Etiologi

3.3. Patofisiologi

3.4. Manifestasi Klinik

3.5. Diagnosis dan Diagnosis Banding

3.6. Komplikasi

3.7. Penatalaksanaan

3.8. Pencegahan

3.9. Prognosis

3.10. Epidemiologi

2

LO. 1. Memahami dan menjelaskan Sindrom Koroner Akut

1.1. DefinisiKejadian kegatan pada pembuluh darah coroner, yaitu suatu fase akut dari angina pectoris tidak stabil/ APTS yang disertai infark miokard akut (IMA) gelombang Q dengan ST elevasi (NSTEMI) atau tanpa gelombang Q (IMA-TQ) dengan ST elevasi yang terjadi karena ada thrombosis akibat dari ruptur plak aterosklerosis yang tidak stabil. Sindrom ini merupakan suatu sindrom yang terdiri dari beberapa penyakit koroner, yaitu angina tak stabil, infark miokard non-ST elevasi, infark miokard dengan ST elevasi, maupun angina pectoris pasca infark atau pasca tindakan intervensi coroner perkutan ditandai dengan manifestasi klinis rasa tidak enak di bagian dada yang merupakan sebagai akibat dari iskemia miokardium.

1.2. Etiologi1. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada

Penyebab paling sering adalah penurunan perfusi miokard oleh karena penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak aterosklerosis yang rupture dan biasanya tidak sampai menyumbat. Mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit beserta komponennya dari plak yang ruptur, yang mengakibatkan infark kecil di distal, merupakan penyebab keluarnya petanda kerusakan miokard pada banyak pasien.

2. Obstruksi dinamikPenyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkin diakibatkan oleh spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri koroner epikardium (angina prinzmetal). Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau akibat adanya disfungsi endotel. Obstruksi dinamik koroner dapat juga diakibatkan oleh konstriksi abnormal pada pembuluh darah yang lebih kecil.

3. Obstruksi mekanik yang progresifPenyebab ke tiga SKA adalah penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme atau trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang setelah intervensikoroner perkutan (PCI).

4. Inflamasi dan/atau infeksiPenyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan oleh/yang berhubungan dengan infeksi,  yang  mungkin  menyebabkan  penyempitan  arteri, destabilisasi plak, ruptur dan trombogenesis. Makrofag dan limfosit-T di dinding plak meningkatkan ekspresi enzim seperti metaloproteinase, yang dapat  mengakibatkan  penipisan  dan  ruptur plak,  sehingga selanjutnya dapat mengakibatkan SKA.

5. Faktor atau keadaan pencetusPenyebab ke lima adalah SKA yang merupakan akibat sekunder dari kondisi pencetus diluar arteri koroner. Pada pasien ini ada penyebab dapat berupa penyempitan arteri koroner yang mengakibatkan terbatasnya perfusi miokard, dan mereka biasanya menderita angina stabil yang kronik. SKA jenis ini antara lain karena :

a. Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardi dan tirotoksikosiso Berkurangnya aliran darah koroner,

b. berkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia dan hipoksemia.

3

Kelima penyebab SKA di atas tidak sepenuhnya berdiri sendiri dan banyak terjadi tumpang tindih. Dengan kata lain tiap penderita mempunyai lebihdari satu penyebab dan saling terkait.

1.3. PatofisiologiDiawali adanya rupture plak arteri coroner aktivasi kaskade pembekuan dan platelet pembentukan thrombus aliran darah coroner mendadak berkurang.

Yang akan terjadi pada plak arteri coroner yang kaya akan lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque). Dapat disebut sebagai “distrubsi plak”. Setelah plak mengalami rupture faktor jaringan dikeluarkan bersama faktor VIIa menjadi faktor jaringan VIIa kompleks mengaktifkan F X F Xa (sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak).

Dengan adanya adhesi platelet, aktivasi dan agregasi, maka menyebabkan pembentukan trombus arteri koroner fase akut trombosit. Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofag dan sel T limfosit, proteinase, dan sitokin akan menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis. Sel inflamasi bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan prokoagulan sel endotelia faktor jaringan dalam monosit menyebabkan ruptur plak.Terjadinya leukositosis dan peningkatan kadar CRP merupakan tanda inflamasi pada IMA dan memiliki nilai prognostik.

Jika mengalami aterosklerosis disfungsi endotel segera meningkatkan inaktivasi nitrit oksida (NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif (xanthine oxidase, NADH/NADPH, eNOS/endothelial cell nitric oxide synthase) terjadi pada hiperkolesterolemia, DM, aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan gagal jantung. Fase selanjutnya; terjadi vasokonstriksi arteri koroner akibat disfungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu sendiri. Saat disfungsi endotel, faktor konstibutor lebih dominan (endotelin-1, tromboksan A2 dan Prostaglandin H2) dari pada faktor relaksator (NO dan prostasiklin).

NO secara langsung menghambat proliferasi sel otot polos dan migrasi, adhesi leukosit ke endotel serta agregasi trombosit dan juga sebagai pro-atherogenic. Melalui efek melawan, tromboksan A2 juga menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard, dilatasi kororner, menekan fibrilasi ventrikel, dan luasnya infark.

Adapun mulai terjadinya sindrom koroner akut khusus nya IMA dipengaruhi oleh beberapa keadaan ;

a. Aktivitas/latihan fisik berlebih b. Stress, emosi, terkejutc. Udara dingin

4

d. Keadaan-keadaan yang berhubungan dengan peningkatan aktivitas simpatis TD meningkat, frekuensi debar jantung meningkat, kontraktilitas jantung meningkat dan aliran coroner meningkat.

Faktor resiko

Faktor-faktor resiko penyakit jantung koroner dibagi dua yaitu faktor resiko yang dapat dimodifikasi dan faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi.Faktor resiko yang dapat dimodifikasi antara lain:

1. Hipertensi 2. Diabetes3. Hiperkolesterolemia4. Merokok5. Kurang latihan6. Diit dengan kadar lemak tinggi7. Obesitas8. Stress

Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain:1. Riwayat PJK dalam keluarga2. Usia di atas 45 tahun3. Jenis kelamin laki-laki > perempuan4. Etnis tertentu lebih besar resiko terkena PJK

Klasifikasi

Berdasarkan Jenisnya, Sindroma Koroner Akut dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

Jenis Penjelasan nyeri dada Temuan EKG Enzim JantungAngina Pectoris Tidak Stabil (APTS)

Angina pada waktu istirahat/ aktivitas ringan, Crescendo angina, Hilang dengan nitrat.

Depresi segmen T Inversi gelombang T Tidak ada gelombang

Q

Tidak meningkat

NonST elevasi Miocard Infark

Lebih berat dan lama (> 30 menit), Tidak hilang dengan pemberian nitrat. Perlu opium untuk menghilangkan nyeri.

Depresi segmen ST Inversi gelombang T

Meningkat minimal 2 kali nilai batas atas normal

ST elevasi Miocard Infark

Lebih berat dan lama (> 30 menit), Tidak hilang dengan pemberian nitrat. Perlu opium untuk menghilangkan nyeri.

Hiperakut T Elevasi segmen T Gelombang Q Inversi gelombang T

Meningkat minimal 2 kali nilai batas atas normal

5

ACS : Penyakit Arteri Koroner / PJK (Coronary Artery Disease/Coronary Atherosclerosis Disease) adalah tidak cukupnya pasokan oksigen organ jantung yang diakibatkan adanya penyumbatan (endapan lemak) yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri koroner dan menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah. Pada dasarnya gangguan tersebut terjadi akibat peningkatan kebutuhan O2 atau berkurangnya penyediaan O2.

STABLE ANGINA : Peningkatan kerja jantung saat aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga. Tidak bersifat progresif dan reversibel

UNSTABLE ANGINA : Kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal Dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroner Biasanya disertai peningkatan beban kerja jantung akibat arterosklerosis koroner, yang

ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.

6

ATEROSKELROSIS

OTAKSTROKE

JANTUNG

ACS

STEMI NSTEMI UNSTABLE ANGINA

STABLE ANGINA

STEMI : Serangan jantung atau infark miokard ini disebabkan oleh periode sumbatan pembuluh darah yang lanjut. Ini mempengaruhi atau merusakkan area besar dari otot jantung, dan menyebabkan perubahan EKG serta penanda kimia dalam darah.

NSTEMI : Serangan jantung atau infark miokard ini tidak menyebabkan perubahan khas pada elektrokardiogram (EKG). Tetapi, terdapat penanda kimia (chemical markers) dalam darah yang menunjukkan kerusakan yang telah terjadi pada otot jantung.

Berdasarkan berat/ ringannya Sindrom Koroner Akut (SKA) menurut Braunwald (1993) adalah:a. Kelas I: Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif, berat, dengan nyeri

pada waktu istirahat, atau aktivitas sangat ringan, terjadi >2 kali per hari. b. Kelas II: Sub-akut, yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada

waktu istirahat. c. Kelas III: Akut, yakni kurang dari 48 jam.

1.4. Manifestasi KlinikManisfestasi klinis SKA dapat berbeda-beda. Bisa asimtomatis tanpa gejala, nyeri pada dada (angina pectoris), Infark Miokard Akut, dekompensasi kordis, Aritmia jantung, sinkop atau mati mendadak. Nyeri dada (angina pectoris) biasanya timbul saat beraktivitas dan bersifat kronis. Nyeri prekordial dirasakan terutama di daerah retrosternal terasa seperti ditekan, diremas, panas atau tercekik. Rasa nyeri sering menjalar ke lengan kiri atas/bawah bagian media leher, daerah maksila hingga dagu atau ke punggung tetapi jarang ke lengan kanan. Nyeri yang dirasakan berlangsung singkat. Pada Infark miokard akut, nyeri dirasakan lebih sakit dan lama.

Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak enak di dada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium. Syndrom Koroner Akut terdiri atas angina pektoris tidak stabil, infarct myocard acute (IMA) yang disertai elevasi segmen ST (STEMI), dan penderita dengan infark miokardium tanpa elevasi ST (STEMI). Syndrom Koroner Akut (SKA) ditetapkan sebagai manifestasi klinis penyakit arteri koroner yang merupakan manifestasi utama proses aterosklerosis.

1.5. Diagnosis

Diagnosa adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat dan tepat dan didasarkan pada tiga kriteria, yaitu:

a. Gejala klinis nyeri dada spesifikb. Gambaran EKG (elektrokardiogram)c. Evaluasi biokimia dari enzim jantung.

7

1. AnamnesisDapat dilakukan dengan memberikan pertanyaan seperti berikut ini:

• Apakah ada riwayat PJKA sebelumnya?• Singkirkan faktor risiko komorbid, seperti merokok, diabetes, hipertensi,

dislipidemia atau riwayat PJK di keluarga• Apakah nyeri dada dirasakan seperti menusuk atau menekan

(curigaangina)?• Apakah nyeri (kearah angina) menjalar ke bagian tubuh lain?• Adakah nyeri saat istirahat dan apakah terus menerus (> 20 menit)?• Pada pa s i en PJK , apakah nye r i mengh i l ang dengan pemak ian

n i t r a t sublingual?

2. Pemeriksaan fisika. Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahatb. Seringkali ekstremitas pucat disertai keringat dinginc. Kombinasi nyeri dada substernal ˃ 30 menit dan banyak keringatd. Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas

saraf simpatis (takikardi dan/ hipotensi)e. Hampir setengah pasien infark inferior menunjukan hiperaktivitas saraf

parasimpatis (bradikardia dan / hipotensi)f. Disfungsi ventrikular S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas bunyi

jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung ke 2g. Murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara karena

disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rubh. Peningkatan suhu sampai 38 C dapat dijumpai pada minggu pertama pasca STEMI

3. Pemeriksaan penunjang

ANGINA PEKTORIS

- Elektrokardiogram (EKG) Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih normal. Sensitifitas 50%,spesifisitas 70%. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina; dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada saat serangan angina, EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif.

8

- Foto rontgen dada (radiografi toraks)Foto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal; pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.

- Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus.

- Pemeriksaan Angiografi koronerKateterisasi jantung adalah suatu tindakan minimal invasif dengan memasukkan kateter (selang/pipa plastik) melalui pembuluh darah ke dalam jantung dan pembuluh darah koroner yang memperdarahi jantung. Tujuan dari tindakan kateterisasi ini adalah untuk diagnosis dan sekaligus untuk tindakan terapi bila ditemukan adanya suatu kelainan. Ada dua  jenis kateterisasi yaitu :

-  Kateterisasi koroner  : kateterisasi  yang ditujukan untuk memeriksa pembuluh koroner yang memperdarahi jantung.

-  Kateterisasi penyadapan jantung : kateterisasi yang ditujukan untuk memeriksa tekanan dan kandungan oksigen (saturasi) dalam ruang-ruang jantung.

9

Perubahan EKG klasik pada Angina. (A)inversi gelombang T (B) Depresi segmen ST

INFARK MIOKARD

- EKG Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inversi gelombang T; kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di 2 sadapan.

- Pemeriksaan Enzim Jantung Penanda sel Cedera JantungPeningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark miokard akut yaitu kreatinin fosfoskinase (CPK/CK), SGOT, LDH, alfa hidroksi butirat dehidrogenase, dan isoenzim CK-MB. cTnT merupakan fragmen ikatan tropomiosin. cTnT ditemukan di otot jantung dan otot skelet, kadar serum protein ini meningkat

10

Angiografi arteri koronaria

di penderita infark miokardium akut. Bila penderita yang tidak disertai perubahan EKG yang karakteristik ditemui cTnT positif, hal tersebut merupakan risiko serius yang terjadi dan terkait koroner. Dengan demikian cTnT dapat digunakan sebagai kriteria dalam menentukan keputusan terapi. Aktivitas LDH muncul dan turun lebih lambat melampaui kadar normal dalam 36 sampai 48 jam setelah serangan infark, yang mencapai puncaknya 4 sampai 7 hari dan kembali normal 8–14 hari setelah infark.

Penanda Meningkat Memuncak DurasiKreatinin Kinase (CK) 4-6 jam 18-24 jam 2-3 hariKreatinin Kinase (CK-MB) 4-6 jam 18-24 jam 2-3 hariCardiac-Specific Troponin T (cTnT) 4-6 jam 18-24 jam 10 hariCardiac-Specific Troponin I (cTnT) 4-6 jam 18-24 jam 10 hari

- Yang paling awal meningkat adalah CPK tetapi paling cepat turun.

DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING SINDROM KORONER AKUTDIAGNOSIS

DIAGNOSIS BANDING 1. Angina pektoris tak stabil : infark miokard akut 2. Infark miokard akut : diseksi aorta, perikarditis aktu, emboli paru akut, penyakit dinding

dada, Sindrom Tietze, gangguan gastrointestinal seperti : hiatus hernia dan refluks esofagitis, spasme atau ruptur esofagus, kolesistitis akut, tukak lambung, dan pankreatitis akut.

11

1.6. Penatalaksanaan

Dibagi menjadi 2 jenis yaitu:1. Umum

a. Penjelasan mengenai penyakitnya; pasien biasanya tertekan, khawatir terutama untuk melakukan aktivitas.

b. Pasien harus menyesuaikan aktivitas fisik dan psikis dengan keadaan sekarang c. Pengendalian faktor risikod. Pencegahan sekunder. e. Karena umumnya sudah terjadi arteriosklerosis di pembuluh darah lain, yang akan

berlangsung terus, obat pencegahan diberikan untuk menghambat proses yang ada. Yang sering dipakai adalah aspirin dengan dosis 375 mg, 160 mg, 80mg.

f. Penunjang yang dimaksud adalah untuk mengatasi iskemia akut, agar tak terjadi iskemia yang lebih berat sampai infark miokardium.

2. Mengatasi iskemia yang terdiri dari : a. Medikamentosa Nitrat, dapat diberikan parenteral, sublingual, buccal, oral,transdermal dan ada yang

di buat lepas lambat Berbagai jenis penyekat beta untuk mengurangi kebutuhan oksigen. Ada yang

bekerja cepat seperti pindolol dan propanolol. Ada yang bekerja lambat seperti sotalol dan nadolol. Ada beta 1 selektif seperti asebutolol, metoprolol dan atenolol.

Antagonis kalsium b. Revaskularisasi

Pemakaian trombolitik Prosedur invasif non operatif, yaitu melebarkan arteri coronaria dengan balon. Operasi

Angina Pektoris Penatalaksanaannya: Pengobatan pada serangan akut, nitrogliserin sublingual 5 mg merupakan obat pilihan yang

bekerja sekitar 1-2 menit dan dapat diulang dengan interval 3-5 menit. Pencegahan serangan lanjutan:

o Long acting nitrate, yaitu ISDN 3 dd 10-40 mg oral. o Beta blocker : propanolol, metoprolol, nadolol, atenolol, dan pindolol.o Calcium antagonist : verapamil, diltiazem, nifedipin.

Mengobati faktor presdiposisi dan faktor pencetus: stres, emosi, hipertensi, DM, hiperlipidemia, obesitas, kurang aktivitas dan menghentikan kebiasaan merokok.

Memberi penjelasan perlunya aktivitas sehari-hari untuk meningkatkan kemampuan jantung (M. Santoso, T Setiawan. 2005)

Angina Tak Stabila. Mengatasi Nyeri Dada dan Iskemia

Nitrat sublingual kemudian dilanjutkan dengan pemberian oral biasanya dapat mengatasi nyeri dada.

12

Apabila tidak ada kontraindikasi dapat segera diberikan penyekat beta seperti metoprolol atau propranolol.

Apabila angina masih tak stabil, dapat ditambahkan antagonis kalsium seperti diltiazem (triple therapy).

Nyeri dada yang hebat kadang – kadang membutuhkan nitrar (intravena).  Dosis dan cara pemberian telah diuraikan di atas.

Apabila nitrat (intravena) masih belum berhasil menghilangkan nyeri dada, dapat diberi morfin (2,5 – 5 mg) atau pethidin (12,5 – 25 mg) secara intravena.

b. Mencegah Perluasan atau Perkembangan Trombus Intrakoroner Telah dilaporkan bahwa pemberian aspirin atau heparin, atau kombinasi keduanya efektif

menurunkan kejadian serangan angina dan infark miokard pada penderita AP tak stabil. Dosis aspirin menurut berbagai penelitian adalah 160 – 300 mg / hari (dosis tunggal). 

Dosis heparin adalah 5000 unit (intravena bolus) kemudian dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 1000 unit / jam dalam infus (pertahankan APTT 1,5 – 2 kali dari nilai kontrol) selama 5 hari.

c. Koreksi Gangguan Hemodinamik dan Kontrol Faktor PresipitasiKoreksi semua faktor penyebab disfungsi jantung ; aritmia dengan obat anti aritmia, gagal jantung dengan kardiotonik atau diuretik, anemia diberi transfusi darah dan seterusnya.

d. Tindak LanjutKarena angina tak stabil memiliki resiko tinggi terjadi infark miokard akut (IMA), setelah angina terkontrol, semua penderita dianjurkan untuk dilakukan angiografi koroner elektif. Mobilisasi bertahap diikuti uji latih beban untuk menentukan perlunya angiografi koroner merupakan pilihan lain. Bagi penderita yang keadaannya tidak dapat distabilkan dengan obat – obat, dianjurkan intervensi yang lebih agresif seperti pemasangan Intra – Aortic Ballon Counterpulsation (IABC) dan angiografi koroner, kemudian dilakukan PTCA atau cABG’s.

Infark Miokardium Penatalaksanaan: Istirahat total Diet makanan lunak serta rendah garam Pasang infus dekstrosa 5 % emergency Atasi nyeri :

o Morfin 2,5 5 mg iv atau petidin 25 50 mg im o Lain - lain: nitrat , antagonis kalsium , dan beta bloker

Oksigen 2 -4 liter/menit Sedatif sedang seperti diazepam 3 dd 2 5 mg per oral Antikoagulan:

Heparin 20000 40000 U/24 jam atau drip iv atas indikasi. Diteruskan dengan asetakumarol atau warfarin

Streptokinase / trombolisis(M. Santoso, T Setiawan. 2005)

Farmakologis ANTIANGINA1. Nitrat organik

Nitrat organik adalah ester alkohol polisakarida dengan nitrat, sedangkan nitrit organik adalah ester asam nitrit. Amilnitrit, ester asam nitrit dengan alkohol merupakan cairan yang

13

mudah menguap dan biasa diberikan melalui inhalasi. Sedangkan ester nitrat lainnya yang berat molekulnya lebih tinggi (misalnya pentaeritrol tetranirat dan isosorbit dinitrat berbentuk padat).Farmakodinamik: Nitrat organik (prodrug) yakni menjadi aktif setelah dimetabolisme dan mengeluarkan

mitrogen monoksida. Biotransfromasi berlangsung di intraseluler, Mekanisme kerja dari nitrat dibagi menjadi

2:a. vasodilatasi non-endothelium dependent dengan cara nitrat organik melepas nitrit

oksida, lalu merangsang penglepasan cGMP yang memperantarai defosforilasi miosin sehingga terjadilah relaksasi otot polos.

b. vasodilatasi endothelium dependent dengan cara melepaskan prostasiklin yang menyebaban vasodilatasi pembulih darah.

Efek kardiovaskular : Nitrat organik menurunkan dan dapat meningkatkan suplai oksigen dengan cara

mempengaruhi tonus vaskular menimbulkan vasodilatasi sistem vaskular Nitrat organik memperbaiki sirkulasi koroner pada pasien aterosklerosis denagn

menimbullkan redistribusi aliran darah menyebabkan dilatasi pembuluh darah koroner yang besar di daerah epikardial dan bukan pembuluh darah kecil (arteriol), sehingga tidak terjadi steal phenomenon

Farmakokinetik Nitrat organik diabsorpsi baik lewat kulit, mukosa sublingual dan oral. Metabolisme obat

dalam hati dilakukan oleh nitrat reduktase. Masa kerja lebih panjang bila menggunakan nitrat organik oral (isosorbid mononitrat,

isosorbid dinitrat, eritritil tetranitrat) Nitrat organik dengan preparat transdermal (salep, plester). Plester nitrogliserin

(penggunaan 24jam-melepaskan 0.2-0.8 mg obat tiap jam). Bentuk salep nitrogliserin (2%-pada kulit 2.5-5 cm²) biasanya untuk mencegah angina yang timbul pada malam hari.

Amilnitrit mempunyai bentuk cairan yang mudah menguap (volatile) cara inhalasi, lebih cepat diabsorpsi dan menghindari efek metabolisme pertama dihati)

Tabel 2. Sediaan Nitrat OrganikSediaan Nitrat Interval Lama kerjaNitrat Kerja Singkat

• Amilnitrit inhalasi• Preparat sublingual

1. Nitrogliserin2. Isosorb dinitrat

0,18-0,3 ml

0,5-0,6 mg2,5-5 mg

3-5 menit

10-30 menit10-60 menit

Nitrat Kerja Panjang• Isoisorb dinitrat oral• Nitrogliserin oral

10-60 mg6,5-13 mg

4-6 jam6-8 jam

KontraindikasiEfek samping nitrat organik berhubungan dengan efek vasodilatasinya. Pada awalnya ditemukan sakit kepala, flushing karena dilatasi arteri serebral. Bila hipotensi berarti terjadi bersama refleks takikardi yang akan memperburuk keadaan.

14

Pada pasien stenosis aorta / kardiomiopati hipertrofik, nitrat organik menyebabkan penurunan curah jantung dan hipotensi refrakter. Pemberian nitrat organik dikontraindikasikan pada pasien yang mendapat slidenafil.Indikasia. Angina pektoris

Untuk angina tidak stabil nitrat organik diberikan secara iv (dapat terjadi toleransi cepat 24-48jam). Untuk angina variant diperlukan nitrat organik kerja panjang dikombinasikan dengan antagonis Ca⁺⁺

b. Infark jantungNitrat organik dapat mengurangi luas infark dan memperbaiki fungsi jantung

c. Gagal jantung kongesifNitrat organik untuk GJK dalam bentuk kombinasi dengan hidralazin (lini kedua), sedangkan lini pertama menggunakan vasodilator. Penggunaan nitrat organik sebagai obat tunggal memperbaiki gejala dan tanda gagal jantung terutama pasien tersebut menderita jantung iskemik

2. Penghambat Adrenoreseptor Beta (β-Bloker)β-Bloker bermanfaat untuk mengobati angina pektoris stabil kronik. Golongan obat ini dapat menurunkan angka mortalitas infark jantung efek aritmianya. β-Bloker menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dengan menurunkan frekuensi denyut jantung, tekanan darah dan kontraktilitass. Efek kurang menguntungkan β-Bloker peningkatan volume diastolik akhir yang meningkatkan kebutuhan oksigen.Sifat farmakologi β-Bloker diklasifikasikan sebagai kardioselektif , namun bisa menghilang sifatnya bila

dosis ditinggikan. Sifat larut lemak menentukan tempat metabolisme (hati) dan waktu paruh memendek.

β-Bloker mempunyai aktivitas simpatomimetik intrinsik yakni kurang menimbulkan bradikardi atau penekanan kontraksi jantung.

Tabel 3. Sediaan Obat β-BlokerObat Kelarutan

Dalam lemak

Eliminasi Kardioselektif Dosis antiangina

asebutolol Hati + kap 200 mg dan tab 400 mg

labetalol Hati + 100-600 mg/haribisoprol tab 5 mgnadolol Ginjal tab 40 dan 80 mgatenolol Ginjal tab 50 dan 100 mgmetoprolol Sedang Hati + tab 50 dan 100 mg,

tab lepas lambat 100 mg

pindolol Sedang Ginjal & hati

tab 5 dan 10 mg

propanolol Hati tab 10 dan 40 mg, kapsul lepas lambat 160 mg

penbutolol hati

15

Efek Samping Farmakologi : bradikardi, blok AV, gagal jantung, bronkospasme Sal cerna : mual, muntah, diare, konstipasi Sentral : mimpi buruk, insomnia, halusinasi, rasa capai, pusing, depresi Alergi : rash, demam dan purpuraKontraindikasia. hipotensib. bradikardi simptomatikc. blok AV derajat 2-3d. gagal jantung kongesife. ekserbasi serangan asma (bronkospasme)f. diabetes melitus dengan hipoglikemiaIndikasiAngina pectoris, aritmia, hipertensi, infark miokard

3. Penghambat Kanal Ca⁺⁺ (Calsium antagonis)Farmakodinamika. Secara umum ada 2 jenis kanal Ca⁺⁺, pertama voltage-sensitive (VSC)/potential-

dependent calcium channels (PDC membuka bila ada depolarisasi membran. Kedua, receptor-operated calcium channel (ROC) membuka bila agonis menempati reseptor dalam kompleks sistem kanal ini (contoh : hormon, norepinefrin)

b. Calsium antagonis mempunyai 3 efek hemodinamik yang berhubungan dengan pengurangan kebutuhan otot jantung :1) Vasodilatasi koroner dan perifer2) Penurunan kontraktilitas jantung3) Penurunan automatisitas serta konduksi pada nodus SA dan AV

Sedangkan untuk meningkatkan suplai oksigen otot jantung dengan cara : dilatasi koroner dan penurunan tekanan darah da denyut jantung (sehingga perfusi subendokardial membaik)FarmakokinetikFarmakokinetik penghambat kanal Calsium hampir semua absorpsi oralny sempurna tetapi bioavailabilitasnya berkurang karena metabolisme lintas pertama dalam hati. efek obat tampak 30-60 menit pemberian. Macam-macam Calsium antagonis Dihidropiridin: nifedipin, nikardipin, felodipin, amlodipin Difenilalkilamin: verapamil, galopamil, tiapamil Benzotizepin: diltiazem Piperazin: sinarizin, flunarizin Lain-lain: prenilamin, perheksilinTabel 4. Efek Kardivaskular Antagonis KalsiumEfek kardiovaskular Nifedipin

(N)Verapamil(V)

Diltiazem(D)

1. Vasodilatasi koroner 5 4 32. Vasodilatasi perifer 5 4 33. Inotropik negatif 1 4 24. Kronotropik negatif 1 5 55. Dromotropik negatif 0 5 4

* Angka menunjukkan perbandingan kekuatan relatif masing-masing obat

16

Pemberian nifedipin kerja singkat menyebabkan terjadinya penurunan tekanan darah, sebagian besar terikat pada protein plasma (70-98%) dengan waktu paruh 1.3-64 jam.

Diltiazem mempunyai potensi vasodilator menyebabkan penurunan resistensi perifer dan tekanan darah disertai refleks takikardi dan peningkatan curah jantung kompensatoir

Pemberian verapamil peroral menyebabkan penurunan tekanan darah dan resistensi perifer tanpa perubahan frekuensi denyut jantung.

Efek Sampingo Nyeri kepala berdenyut (*dihidropiridin)o Muka merah (*verapamil)o Pusing (*dihidropiridin)o Edema perifer (*dihidropiridin)o Hipotensi (*dihidropiridin)o Takikardia (*dihidropiridin) o Kelemahan otot (*nimodipin)o Mual (*dihidropiridin)o Konstipasidan hiperplasia ginggiva (*verapamil)o Gagal jantungo Syok kardiogenik

Penghambat kanal calsium dapat meningkatkan kadar digoksin plasma dan verapamil tidak boleh digunakan untuk mengatasi keracunan digitalis, sebab akan terjadi gangguan fungsi konduksi AV yang lebih berat.

Penghambat kanal calsium dikontraindikasikan pada aritmia karena konduksi antegrad seperti Wolff-Parkinson-White atau fibrilasi atrium

(Dinkes Tasikmalaya; Ganiswarna, 1995. Deglin, Vallerand, 2005; Kee, Hayes, 1996; Setyabudi, Rianto. 2008)

ANTITROMBOTIK1. Aspirin

Aspirin menghambat sintesis tromboksan A2 (TXA2) di dalam trombosit dan prostasiklin (PGI2) di pembuluh darah dengan menghambat secara ireversibel enzim sikloogsigenase (akan tetapi sikloogsigenase dapat dibentuk kembali oleh sel endotel). Penghambatan siklooksigenase terjadi karena aspirin mengasetilasi enzim tersebut. Aspirin dosis kecil hanya dapat menekan pembentukan TXA2, sebagai akibatnya terjadi pengurangan agregasi trombosit. Dosis lebih tinggi, selain meningkatkan toksisitas (terutama perdarahan), juga menjadi kurang efektif karena selain menghambat TXA2 juga menghambat pembentukan prostasiklin.

Pada infark miokard akut nampaknya aspirin bermanfaat untuk mencegah kambuhnya infark miokard yang fatal maupun nonfatal. Pada pasien TIA (transient ischemic attack), penggunaan aspirin jangka panjang juga bermanfaat untuk mengurangi kambuhnya TIA, stroke karena penyumbatan, dan kematian akibat gangguan pembuluh darah. Berkurangnya kematian terutama jelas pada pria.

Efek samping aspirin misalnya rasa tidak enak di perut, mual, dan perdarahan saluran cerna; biasanya dapat dihindarkan bila dosis per hari tidak lebih dari 325 mg. Penggunaan

17

bersama antasid atau antagonis H2 dapat mengurangi efek tersebut. Obat ini dapat mengganggu hemostasis pada tindakan operasi dan bila diberikan bersama heparin atau antikoagulan oral dapat meningkatkan risiko perdarahan.

2. DipiridamolDipiridamol menghambat ambilan dan metabolisme adenosin oleh eritrosit dan sel

endotel pembuluh darah, dengan demikian meningkatkan kadarnya dalam plasma. Adenosin menghambat fungsi trombosit dengan merangsang adenilat siklase dan merupakan vasodilator. Dipiridamol juga memperbesar efek antiagregasi prostasiklin. Dipiridamol sering digunakan bersama heparin pada pasien dengan katup jantung buatan. Obat ini juga banyak digunakan bersama aspirin pada pasien infark miokard akut untuk prevensi sekunder dan pada pasien TIA untuk mencegah stroke.

Efek samping yang paling sering yaitu sakit kepala; biasanya jarang menimbulkan masalah dengan dosis yang digunakan sebagai antitrombotik. Bila digunakan untuk pasien angina pektoris, dipiridamol kadang-kadang memperberat gejala karena terjadinya fenomena coronary steal. Efek samping lain ialah pusing, sinkop, dan gangguan saluran cerna.

Bioavailabilitas obat ini sangat bervariasi. Lebih dari 90% dipiridamol terikat protein dan mengalami sirkulasi enterohepatik. Masa paruh eliminasi bervariasi: 1 – 12 jam. Dosis untuk profilaksis jangka panjang pada pasien katup jantung buatan 400 mg/hari bersama dengan warfarin. Untuk mencegah aktivasi trombosit selama operasi by-pass, dosisnya 400 mg dimulai 2 hari sebelum operasi.

3. TiklopidinTiklopidin menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh ADP. Berbeda Tiklopidin

menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh ADP. Berbeda dari aspirin, tiklopidin tidak mempengaruhi metabolisme prostaglandin. Dari uji klinik secara acak, dilaporkan adanya manfaat tiklopidin untuk pencegahan kejadian vaskular pada pasien TIA, stroke, dan angina pektoris tidak stabil.

Efek samping yang paling sering mual, muntah, dan diare. Yang dapat terjadi sampai pada 20% pasien. Selain itu, antara lain, dapat terjadi perdarahan (5%), dan yang paling berbahaya leukopenia (1%). Leukopenia dideteksi dengan pemantauan hitung jenis leukosit selama 3 bulan pengobatan. Trombositopenia juga dilaporkan, sehingga perlu dipantau hitung trombosit.

Tiklopidin terutama bermanfaat untuk pasien yang tidak dapat mentoleransi aspirin. Karena tiklopidin mempunyai mekanisme kerja yang berbeda dari aspirin, maka kombinasi kedua obat diharapkan dapat memberikan efek aditif atau sinergistik.

4. Klopidogrel5. β-bloker

Banyak uji klinik dilakukan dengan β-bloker untuk profilaksis infark miokard atau aritmia setelah mengalami infark pertama kali. Dari The Norwegian Multicenter Study, dengan timolol didapatkan bahwa obat ini dapat mengurangi secara bermakna jumlah kematian bila diberikan pada pasien yang telah mengalami infark miokard. Akan tetapi, tidak dapat dipastikan apakah hal tersebut disebabkan oleh efek langsung timolol terhadap pembekuan darah.

6. Penghambat Glikoprotein IIb/IIIa(Ganiswarna. 1995; Kee, Hayes. 1996; Setyabudi, Rianto. 2008)

18

Terapi BedahRevaskularisasi terapi untuk lesi aterosklerotik mencakup: Intervensi Koroner Perkutan atau Percutaneous Coronary Intervention (PCI)

o Percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA)

Gambar 15. Prosedur Balloon AngioplastyProsedur ini dilakukan dengan menyisipkan sebuah tabung plastik tipis (Kateter) ke dalam arteri. Kateter disisipkan ke dalam arteri besar (aorta) ke arteri koroner. Setelah kateter disisipkan (pada bagian arteri yang menyempit), ujung balon mengembang dan mendorong plak terhadap dinding arteri. Angioplasty memungkinkan darah mengalir lebih leluasa ke jantung. Prosedur ini efektif sekitar 85-90% dari waktu, tetapi sampai 35% dari orang mengalami kembali pemblokiran arteri mereka dalam 6 bulan. Jika hal ini terjadi, angioplasty kedua dapat dipertimbangkan.

o Cutting balloon angioplastyo Coronary stent placement

Bare stents Drug-eluted stents

o Coronary atherectomy Directional coronary atherectomy Rotational coronary atherectomy or rotablator Transluminal extraction catheter atherectomy

19

Excimer laser atherectomyo AngioJet suction deviceo Brachytherapy - Intracoronary radiation therapy

Gamma-ray devices Beta-ray devices

Coronary artery bypass surgeryMelibatkan pengambilan bagian pembuluh darah dari bagian lain dari tubuh (misalnya kaki atau dada) dan relokasi itu di atas dan di bawah bagian yang tersumbat dari arteri yang telah menghalangi aliran darah bebas ke jantung. Operasi biasanya memakan waktu 3 sampai 6 jam, tergantung pada seberapa banyak pembuluh darah perlu dijahit bersama-sama (dicangkokkan). Penting untuk memahami bahwa operasi ini bukanlah obat untuk aterosklerosis. Oleh karena itu, sangat penting bahwa langkah-langkah untuk mencegah pengerasan pembuluh darah (misalnya olahraga, mendengar diet sehat, obat yang sesuai) dilanjutkan.

Gambar 16. Coronary Artery Bypasso Open heart surgery with use of bypass pumpo Beating heart surgeryo Keyhole or minimal incision coronary bypasso Bypasses using arterial conduits

Surgical transmyocardial laser Percutaneous transmyocardial laser Ileal bypass surgery Miscellaneous therapies

o Chelation therapy Ethylenediaminetetraacetic acid Hydrogen peroxide

o Plethysmography/extracorporeal counterpulsation for angina pectoris

20

(McPherson, John A. 2010; eHealthhut. 2008)

Program Gaya Hidup Sehat

Hal ini melibatkan membuat perubahan gaya hidup. Jika seseorang itu merokok, mereka harus berhenti merokok. Diet atau asupan makanan sehari-hari juga mungkin akan perlu dimodifikasi unutk mengurangi kadar kolesterol, sentiasa memeriksa dan menjaga tekanan darah, serta menjaga gula darah supaya terkawal jika seseorang itu menghidap diabetes. Makanan yang rendah lemak, rendah garam, dan rendah kolesterol juga dianjurkan. Seseorang itu juga perlu melakukan olahraga yang lebih untuk menjaga berat badan agar sentiasa ideal tetapi periksa terlebih dahulu dengan dokter sebelum memulai program olahraga (Robert Bryg, 2009).

Mengamalkan gaya hidup sehat merupakan salah satu pengobatan terbaik untuk penderita PJK. PJK dapat dicegah dan diperlambatkan baik oleh diri sendiri ataupun dalam kombinasi dengan perawatan medis. Semua pasien dengan PJK akan mendapatkan manfaat dari gaya hidup sehat (Mayoclinic Staff, 2008).

1.7. Komplikasi

Komplikasi yang paling sering pada hari-hari pertama IMA ialah aritmia dan gagal jantung. Komplikasi yang lain adalah shock cardiogenic, ruptur atau dinding ventrikel, perikarditis, myocard stunning, dan thromboemboli.

LO. 2. Memahami dan menjelaskan Aterosklerosis

2.1. Definisi

Aterosklerosis atau pengerasan arteri adalah kondisi pada arteri besar dan kecil yang ditandai penimbunan endapan lemak, trombosit, neutrophil, monosit, dan makrofag di seluruh kedalam tunika intima dan akhirnya ke tunika media.

Penyebab Aterosklerosis

Aterosklerosis adalah gangguan yang umum yang secara spesifik menyerang arteri medium dan arteri besar. Aterosklerosis terjadi jika lemak, kolesterol, dan bahan-bahan lainnya menumpuk di dinding arteri dan membentuk struktur keras yang disebut plak (plaque).Akhirnya plak dapat menjadikan arteri menyempit dan tidak lentur,sehingga darah susah untuk mengalir. Hal ini dapat menyebabkan nyeri dada (stable angina), sesak nafas, serangan jantung dan gejala-gejala lainnya.Kepingan-kepingan plak bisa pecah dan berpindah melalui arteri yang terserang menuju pembuluh darah yang lebih kecil, menyumbatnya dan menyebabkan kerusakan jaringan atau kematian jaringan. Ini merupakan penyebab yang umum dari serangan jantung dan

21

stroke.Penggumpalan atau pembekuan darah dapat terjadi di sekitar celah retakan plak sehingga menyebabkan penyumbatan aliran darah. Jika gumpalan berpindah dalam arteri di jantung, otak, atau paru-paru, sehingga dapat menyebabkan, serangan jantung, stroke, atau penyumbatan paru-paru. Dalam beberapa kasus, plak aterosklerosis berkaitan dengan melemahnya dinding arteri sehingga menyebabkan pembengkakan pembuluh darah (aneurysm)

2.2. Patofisiologi

Pada orang yang

hiperkolesterolemia, LDL-C dalam darah berlebihan ditambah rendahnya kadar HDL akan mecetuskan penimbunan LDL-C dalam T.intima. LDL-C tersebut akan mengalami oksidasi karena terlindung dari plasma darah yang memiliki antioksidan. LDL-C oksidatif tersebut bersifat obstruktif merusak endotel sehingga terjadilah cedera pada endotel. Endotel yang cedera mengekspresikan sejumlah kemokin dan reseptor yang memicu migrasi dan adhesi limfosit dan monosit.

Monosit akan berdiapedesis melalui sekresi MMP-9 (Matrix-metalloprotein 9) kemudian memfagosit LDL-C selanjutnya disebut “foam cell” yang tampak sebagai bercak kekuningan. Selain itu, endotel juga akan melepaskan PDGF yang merangsang migrasi dan proliferasi sel otot polos dan fibroblas pada T.intima. Selama fagositosis, enzim-enzim terus dikeluarkan oleh makrofag dan mencetuskan terbentuknya plak ateromatosa

LO. 3. Memahami dan menjelaskan Penyakit jantung Koroner

3.1. Definisi

22

Penyakit jantung koroner adalah penyempitan atau penyumbatan arterisclerosis

pembuluh arteri koroner yang disebabkan oleh penumpukan dari zat-zat lemak

(kolesterol, trigliserid) yang makin lama makin banyak dan menumpuk di bawah lapisan

terdalam (endotellium) dari dinding pembuluh. Dengan tersumbatnya arteri koroner,

maka hal itu akan mengurangi atau menghentikan aliran darah men-supply oksigen ke

otot-otot jantung, sehingga mengganggu kerja jantung sebagai pemompa darah. Dan bila

sampai otot-otot jantung kekurangan supply darah maka jantung akan melemah dan

tidak dapat menyediakan darah ke seluruh tubuh.

Kebutuhan oksigen miokardium dapat terpenuhi jika terjadi keseimbangan antara suplai

dan kebutuhan oksigen. Penurunan suplai oksigen miokard dapat membahayakan fungsi

miokardium. Penyakit jantung koroner disebabkan oleh adanya ketidakseimbangan

antara suplai dan kebutuhan oksigen miokardium. Bila kebutuhan oksigen miokardium

meningkat, maka suplai oksigen juga harus meningkat. Peningkatan kebutuhan oksigen

terjadi pada: takikardia, peningkatan kontraktilitas miokard, hipertensi, hipertrofi, dan

dilatasi ventrikel. Untuk meningkatkan suplai oksigen dalam jumlah yang memadai

aliran pembuluh koroner harus ditingkatkan.

Empat faktor yang mempengaruhi kebutuhan oksigen jantung :

• Frekuensi denyut jantung

• Daya kontraksi

• Massa otot

• Tegangan dinding ventrikel

Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen dapat disebabkan :

• Penyempitan arteri koroner (aterosklerosis

• Penurunan aliran darah (cardiac output).

• Peningkatan kebutuhan oksigen miokard

• Spasme arteri koroner.

Klasifikasi penyakit jantung koroner:• Angina Pektoris Stabil : plak aterosklerosis tidak ruptur dan lumen tersumbat

<70%

23

• Angina Pektoris Tak Stabil : plak mudah ruptur, terbentuk trombus dan menyumbat lumen hingga 99%

• Infark miokard akut : lanjutan dari angina tak stabil dimana lumen tersumbat 100% dan terjadi nekrosis otot jantung. Infark terbagi menjadi : STEMI (ST Elevation Myocard Infark) dan NSTEMI (Non-ST Elevation Myocard Infark)

3.2. Etiologi

Penyakit jantung koroner pada mulanya disebabkan oleh penumpukan lemak pada

dinding dalam pembuluh darah jantung (pembuluh koroner) dan hali ini lama kelamaan

diikuti oleh berbagai proses seperti penimbunan jaringan ikat, perkapuran, pembekuan

darah yang kesemuanya akan mempersempit atau menyumbat pembuluh darah tersebut.

Hal ini akan mengakibatkan otot jantung di daerah tersebut mengalami kekurangan

aliran darah dan dapat menimbulkan berbagai akibat yang cukup serius dari angina

pectoris (nyeri dada) sampai infark jantung yang dalam masyarakat sering dikenal

dengan penyakit yang dapat menyebabkan kematian mendadak

Faktor resiko terpenting penyakit jantung koroner adalah kadar kolesterol total dan LDL

tinggi, kadar kolesterol HDL rendah, hipertensi, diabetes mellitus, kegemukan, riwayat

keturunan penyakit jantung dalam keluarga, kurang olahraga, stress, alkohol, narkoba,

merokok.

Faktor Resiko Penyakit Jantung Koroner

Merokok, berapapun jumlahnya

Kadar kolesterol total dan kolesterol LDL yang tinggi

Hipertensi

Kadar kolesterol HDL yang rendah

Diabetes Mellitus

Usia lanjut

Obesitas (IMT > 25 mg/m2)

Obesitas abdominal (lingkar pinggang > 94 cm untuk pria, dan > 80 cm untuk

wanita; waist hip ratio > 0,9 untuk pria, dan 0,8 untuk wanita)

Kebiasan kurang bergerak/aktivitas fisik kurang

24

Riwayat keluarga menderita PJK pada usia muda ( < 55 tahun untuk pria dan < 65 tahun

untuk wanita)

Etnik tertentu

Faktor psikososial

Kadar trigliserida serum yang tinggi

Kadar homosistein serum yang tinggi

Kadar lipoprotein a yang tinggi

Faktor protrombotik

Penanda inflamasi (peradangan)

3.3. Patogenesis

Awal terbentuknya aterosklerosis adanya respon terjadinya cedera dinding pembuluh darah oleh beberapa pajanan seperti faktor-faktor hemodinamik, hipertensi, hyperlipidemia, derivate rokok, dan toksi (missal, homosistein atau LDL-C teroksidasi).

Cedera dan disfungsi endotel, terjadi peningkatan perlekatan trombosit dan leukosit, permeabilitas, koagulasi, inflamasi, dan migrasi monosit ke dalam dinding arteri; LDL-C teroksidasi masuk ke dalam tunika intima

Pembentukan bercak lemak, bercak lemak terdiri atas makrofag mengandung lemak (foam cell) dan limfosit T. Trombosit dan pengaktifan GF (faktor pertumbuhan yang dilepaskan oleh makrofag mengakibatkan pertumbuhan dan migrasi otot polos pembuluh darah dari media ke dalam intima, sehingga proses ini mengubah bercak lemak menjadi atheroma matur)

Pembentukan lesi aterosklerosis komplikata lanjut, bercak lemak berkembang menjadi intermediet dan lesi membentuk lapisan fibrosa yang membatasi lesi dari lumen pembuluh darah, lesi ini berupa campuran dari leukosit, debris, sel busa, dan lipid bebas yang nantinya membentuk inti nekrotik.

Komplikata plak ateromatosa, dimana thrombosis terjadi dari perlekatan trombosit ke tepian atheroma yang kasar.

25

3.4. Patofisiologi

Berkurangnya kadar oksigen miokardium mengubah metabolism pada sel-sel miokardium dari aerob menjadi anaerob. Hasil akhir metabolism anaerob yaitu asam laktat yang akan tertimbun dan dapat menurunkan PH sel. Berkurangnya energi yang tersedia dan keadaan asidosis dapat mengganggu fungsi ventrikel dalam memompa darah, sehingga miokardium yang mengalami iskemia kekuatannya berkurang, serabut-serabutnya memendek, dan daya serta kecepatannya menjadi abnormal; bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi.

Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung menyebabkan perubahan hemodinamika yang bervariasi sesuai tingkat keparahan iskemik dari miokard. Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat menurunkan curah jantung dengan berkurangnya volume sekuncup. Akibatnya tekanan jantung kiri akan meningkat sehingga terjadi peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Iskemia miokardium biasanya disertai dengan 2 perubahan EKG akibat perubahan elektrofisiologi sel, yaitu gelombang T terbalik dan depresi segmen ST.

Angina pectoris adalah nyeri dada yang menyertai iskemia miokard. Nyeri biasanya digambarkan sebagai suatu tekanan substernal, kadang-kadang menyebar turun ke sisi medial lengan kiri. Umumnya angina pectoris dipicu oleh peningkatan kebutuhan oksigen miokard akibat peningkatan aktivitas.

26

Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan mengakibatkan kerusakan sel irreversible serta nekrosis miokard. Miokard yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen. Terdapat dua jenis infark, infark transmural (mengenai seluruh tebal miokard yang bersangkutan) dan infark subendokardial (terbatas pada separuh bagian dalam endokardium)

3.5. Manifestasi Klinik

Gejala akan timbul apabila sudah terjadi obstruksi pada arteri koronaria, dapat diakibatkan oleh plak yang sudah menutupi pembuluh darah atau plak terlepas membentuk thrombosis sehingga perfusi darah ke miokard menjadi sangat minim dan dapat menimbulkan tanda-tanda infark miokard. Tanda-tanda tersebut antara lain:

Nyeri dada (angina pectoris), jika miokardium tidak mendapatkan cukup darah (iskemia), maka oksigen yang tidak memadai dan hasil metabolisme yang berlebihan menyebabkan kram atau kejang. Angina merupakan perasaan sesak di dada atau perasaan dada diremas-remas, yang timbul jika otot jantung tidak mendapatkan darah yang cukup. Jenis dan beratnya nyeri atau ketidaknyamanan ini bervariasi pada setiap orang. Beberapa orang yang mengalami kekurangan aliran darag bisa tidak merasakan nyeri sama sekali (silent ischemia).

Sesak nafas, merupakan gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantunng. Sesak nafas merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru (kongesti pulmoner atau edema pulmoner)

Kelelahan atau kepenatan, jika jantung tidak efektif memompa, maka aliran darah ke otot selama melakukan aktivitas akan berkurang, menyebabkan penderita merasa lelah dan lemah. Gejala ini seringkali bersifat ringan. Untuk mengatasinya, penderita biasanya mengurangi aktivitasnya secara bertahap atau mengira gejala ini sebagian dari bagian penuaan

Palpitasi (jantung berdebar-debar) Pusing dan pingsan, penurunan aliran darah karena denyut atau irama jantung

yang abnormal serta kemampuan memompa yang buruk.

3.6. Diagnosis dan Diagnosis Banding

Hal yang pertama kali dilakukan adalah memasang EKG untuk melihat gambaran khas

iskemia (jaringan kekurangan pasokan oksigen) ataupun infark (kematian jaringan).

Pemeriksaan EKG tidak hanya dilakukan bila pasien mengeluh nyeri dada tetapi dapat

digunakan untuk deteksi dini yang dapat dikerjakan waktu istirahat, waktu aktivitas

sehari-hari (Holter), ataupun waktu stres (latihan/obat-obatan) yang ditambah dengan

pemeriksaan radiologis, pemeriksaan laboratorium terutama untuk menemukan faktor

risiko.

27

Pemeriksaan darah seperti CK-MB (Creatine kinase–MB) dan troponin T dilakukan

untuk melihat adanya peningkatan kadar enzim jantung yang menandakan telah terjadi

IMA. Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah ekokardiografi dan radio nuclid

myocardial imaging (RNMI) waktu istirahat dan stres fisis ataupun obat-obatan, sampai

dengan arteriografi koroner dan angiografi ventrikel kiri (AK & LVG).

Pada PJK pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis pjk.

Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering

dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan

meningkatkan kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya

masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, LDL, HDL, trigliserida dan

pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti

hiperlipidemia dan atau diabetes melitus. Kadar kolesterol di atas 180 mg/dl pada orang

yang berusia 30 tahun atau kurang atau di atas 200 mg/dl untuk mereka yang berusia

lebih dari 30 tahun, dianggap berisiko khusus mengidap penyakit arteri koroner

Diagnosis

a. Anamnesis

Diagnosis adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat dan tepat dan didasarkan

pada tiga kriteria, yaitu gejala klinis nyeri dada spesifik, gambaran EKG

(elektrokardiogram) dan evaluasi biokimia dari enzim jantung. Nyeri dada tipikal

(angina) merupakan gejala kardinal pasien SKA. Nyeri dada atau rasa tidak nyaman di

dada merupakan keluhan dari sebagian besar pasien dengan SKA. Seorang dokter harus

mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri dada lainnya

karena gejala ini merupakan penanda awal dalam pengelolaan pasien SKA. Sifat nyeri

dada yang spesifik angina sebagai berikut.

• Lokasi : substermal, retrostermal, dan prekordial

• Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti

ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.

28

• Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung atau interskapula, dan

dapat juga ke lengan kanan.

• Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, dan lemas.

Berat ringannya nyeri bervariasi. Sulit untuk membedakan Angina Pektoris Tidak

Stabil /NSTEMI dan STEMI berdasarkan gejala semata-mata.

Presentasi klinis klasik SKA tanpa elevasi segmen ST berupa:

angina saat istirahat lebih dari 20 menit (angina at rest)

angina yang dialami pertama kali dan timbul saat aktivitas yang lebih ringan dari

aktivitas sehari-hari (new onset angina)

peningkatan intensitas, frekuensi dan durasi angina (angina kresendo)

angina pasca infark

Pada beberapa pasien dapat ditemukan tanda-tanda gagal ventrikel kiri akut. Gejala yang

tidak tipikal seperti rasa lelah yang tidak jelas, nafas pendek, rasa tidak nyaman di

epigastrium atau mual dan muntah dapat terjadi, terutama pada wanita, penderita diabetes

dan pasien lanjut usia. Kecurigaan harus lebih besar pada pasien dengan faktor risiko

kardiovaskular multipel dengan tujuan agar tidak terjadi kesalahan diagnosis atau bahkan

sampai tidak terdiagnosis/ under estimate .

b. Pemeriksaan Fisik

Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus dan kondisi

lain sebagai konsekuensi dari SKA. Keadaan disfungsi ventrikel kiri (hipotensi, ronki dan

gallop S3) menunjukkan prognosis yang buruk.

c. Elektrokardiografi

EKG normal :

29

EKG Iskemia Miokard :Adanya inversi gelombang T dan/atau depresi segmen ST > 0.5 mm dibawah garis isoelektrisnya dan 0.04 detik dari j point. Pada treadmill test depresi segmen ST turun hingga 1 mm.

(A) depresi segmen ST, (B) depresi segmen ST dengan inversi gelombang T, (C) inversi gelombang T

EKG saat evolusi atau progres infark miokard :a. Fase T hiperakut : gelombang T hampir setinggi R dan lebih lebar, terjadi dalam

beberapa menit hingga 1 jam pasca infarkb. Fase elevasi segmen ST : elevasi segmen ST dari isoelektriknya dan gelombang T

mulai turun, terjadi < 12 jam pasca infarkc. Fase elevasi segmen ST dengan inversi gelombang T : dalam waktu < 12 jam pasca

infarkd. Fase Q patologis : gelombang Q defleksi negatif dengan dalam lebih dari 1/3

gelombang R, segmen ST masih elevasi dengan inversi T. terjadi > 12 jam hingga 24 jam pasca infark.

e. Fase pemulihan : fase tegaknya gelombang T dari yang semula inversi, namun gelombang Q patologis tetap ada, bahkan pada infark miokard yang lama, gelombang Q defleksi lebih dalam dimana tidak ditemukan adanya gelombang R dan T menunjukkan inversi.

30

EKG Infark miokard yang lama :Tidak ditemukan gelombang R, gelombang Q patologis defleksi negatif dalam dan gelombang T inversi

EKG Infark miokard tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI) :Infark jenis ini tidak menunjukkan elevasi segmen ST, yang terlihat adalah depresi segmen ST atau inversi gelombang T atau keduanya sehingga sulit dibedakan dengan gambaran EKG iskemia, namun Q patologis akan tetap ada pada infark

Perubahan resiprokal (Mirror image) :

Adalah perubahan pada gambaran EKG dimana lokasi infark berada di arah yang berlawanan dengan letak sadapan sehingga pada gambaran EKG menunjukkan segmen ST yang mengalami depresi dan gelombang R tinggi. Umumnya dijumpai 75% pada infark inferior (karena infark inferior umumnya juga mengalami infark posterior) dan 30% pada infark anterior.

Lokasi Sadapan Perubahan EKG Letak arteri

Anterior V1–V4 ST elevasi, Q patologisR.Interventrikularis anterior,A.coronaria sinistra

Posterior V1–V2*

ST depresi, gelombang R tinggi

(perubahan resiprokal)

A.Koronaria dekstra

Inferior II, III, aVF ST elevasi, Q patologisA.Koronaria dekstra atau cabang desendens nya

31

LateralI, aVL, V5, V6

ST elevasi, Q patologisR.sirkumfleksus, A. koronaria sinistra

d. Penanda Biokimia Jantung

Penanda biokimia seperti troponin I

(TnI) dan troponin T (TnT) mempunyai

nilai prognostik yang lebih baik dari

pada CK-MB.  Troponin T juga

didapatkan selama jejas otot, pada

penyakit otot (misal polimiositis),

regenerasi otot, gagal ginjal kronik. Hal

ini dapat mengurangi spesifisitas

troponin T terhadap jejas otot jantung.

Sehingga pada keadaan-keadadan

tersebut, troponin T tidak lagi dapat digunakan sebagai penanda biokimia.Troponin C,

TnI dan TnT berkaitan dengan kontraksi dari sel miokard. Susunan asam amino dari

Troponin C sama antara sel otot jantung dan rangka, sedangkan pada TnI dan TnT

berbeda. Nilai prognostik dari TnI atau TnT untuk memprediksi risiko kematian, infark

miokard dan kebutuhan revaskularisasi dalam 30 hari adalah sama. Kadar

serum creatinine kinase (CK) dengan fraksi MB merupakan indikator penting dari

nekrosis miokard. Keterbatasan utama dari kedua penanda tersebut adalah relatif

rendahnya spesifikasi dan sensitivitas saat awal (<6 jam) setelah onset serangan. Risiko

yang lebih buruk pada pasien tanpa segmen ST elevasi lebih besar pada pasien dengan

peningkatan nilai CKMB.

Meskipun mioglobin tidak spesifikasi untuk jantung, tapi memiliki sensitivitas yang

tinggi. Dapat terdeteksi secara dini 2 jam setelah onset nyeri. Tes negatif dari mioglobin

dalam 4-8 jam sangat berguna dalam menetukan adanya nekrosis miokard. Meskipun

demikian mioglobin tak dapat digunakan sebagai satu- satunya penanda jantung untuk

mengidentifikasi pasien dengan NSTEMI. Peningkatan kadar CKMB sangat erat

32

berkaitan dengan kematian pasien dengan SKA tanpa elevasi segmen ST, dan naiknya

risiko dimulai dengan meningkatnya kadar CKMB diatas normal. Meskipun demikian

nilai normal CKMB tidak menyingkirkan adanya kerusakan ringan miokard dan adanya

risiko terjadinya perburukan penderita.

Troponin khusus jantung merupakan penanda biokimia primer untuk SKA. Sudah

diketahui bahwa kadar troponin negatif saat < 6 jam harus diulang saat 6-12 jam setelah

onset nyeri dada.

Diagnosis banding

Gastrointestinal Muskuloskeletal Respiratorius Trauma

Spasme esofagus Kostokondritis Emboli pulmoner Kontusio dinding dada

Gangguan cerna Strain otot Bronkitis Cedera limpa

Ulkus peptikum Pleuritis

Hernia hiatus

Batu empedu

3.7. Komplikasi

Komplikasi akibat adanya aterosklerosis yang mrnjadikan iskemia dan infark miokard yaitu:

Gagal jantung kongestif Syok kardiogenik Disfungsi m. papilaris Defek septum ventrikel Rupture jantung Aneurisme ventrikel Tromboembolisme Pericarditis Sindrom dressler Disritmia

3.8. Pencegahan

Menghindari faktor risiko yang dapat mencetuskan atau memperberat aterosklerosis, seperti :

33

Diet dan mengatasi diabetes, mengontrol kolesterol dan tekanan darah, menghilangkan kebiasaan merokok, berolah raga ringan secara teratur dan edukasi

3.9. Prognosis

Prognosis pada penyakit ini tergantung dari beberapa hal, yaitu wilayah yang terkena

oklusi, sirkulasi kolateral, durasi atau waktu oklusi, oklusi total atau parsial, kebutuhan

oksigen miokard. Berikut prognosis pada penyakit ini:

25% meninggal sebelum sampai ke rumah sakit

Total mortalitas 15-30%

Mortalitas pada usia < 50 tahun 10-20%

Mortalitas usia > 50 tahun sekitar 20%

3.10. Epidemiologi

Penyakit kardiovaskular adalah penyebab mortalitas tertinggi di dunia, dimana dilaporkan sebanyak30% dari mortalitas global. Pada tahun 2010, penyakit kardiovaskular kira-kira telah membunuh 18 juta orang, 80% terdapat di negara berkembang, seperti Indonesia. Penyakit kardiovaskular yang paling sering salah satunya adalah PJK. Data statistic menunjukkan bahwa pada tahun 1992 persentase penderita PJK di Indonesia adalah 16,5%, dan pada tahun 2000 melonjak menjadi 26,4%.

34

Daftar pustaka

Gray, Huon. (et.al.). 2005. Lecture Notes Kardiologi : Penyakit Jantung Koroner. Ed.4. Jakarta : Erlangga.

Gunawan, Sulistia Gan. 2007. Farmakologi dan Terapi. Ed 5. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23084/4/Chapter%20II.pdf

http://www.library.upnvj.ac.id/pdf/4s1kedokteran/207311154/Bab%202.pdf

Rilantono LI, Baraas Faisal, Karo SK, Roebiono PS. 2004. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

Suharti, C. 2009. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. 5. Jilid 2. Jakarta : Interna Publishing.

35