Daniel Bramantyo1102010063Kelompok A-7PBL Skenario I “Leher Terasa Tegang”

1. Memahami dan Menjelaskan Sistem Cardiovascular

1.1 Makroskopik Sistem Cardiovascular

Sistem kardiovaskuler tdd: Sistem pembuluh darah: - Jantung : memompa darah

- Pembuluh darah: sirkulasi darah ke seluruh tubuh - Arteri - Kapiler - Vena - Cor

Sistem limfe: membawa cairan (limf) dari jaringan ke sistem pembuluh darah.

Jantung adalah organ yang terletak dalam cavum pericardii dan merupakan organ muscular yang berbentuk conus, berkontraksi secara teratur yang berfungsi untuk memompakan darah keseluruh tubuh dari ventrikel sinistra melalui aorta ascendens. Terletak dalam rongga thorax dalam ruang mediastinum dan di bungkus oleh jaringan ikat yang dinamakan pericardium. Berat jantung orang dewasa normal (250-300) gram, kurang lebih sebesar kepalan tinju masing-masing. Pada laki-laki 300gr dan pada wanita 250gr dan ukuran lintang mediastinum (8-10)cm yang dapat terlihat pada foto rontgen thorax. Jantung berdenyut 60-70 denyut/ menit hampir 90.000 – 100.000 /hari terus menerus tanpa henti selama hidupnya.

Pericardium terdiri dari pericardium bagian luar yang disebut lapisan fibrosa, merupakan jaringan ikat kuat dan padat yang melekat pada diaphragma pada Centrum tendineum

1

Diaphragma Thoracis. Lapisan bagian dalamnya disebut sebagai lapisan serosa. Lapisan fibrosa dan serosa ini berlanjut ke basis cordis sebagai lapisan tunica adventitia. Pericardium lapisan serosa terbagi atas 2 lapisan, yaitu lamina parietalis dan lamina visceralis. Secara fungsional jantung dapat dibagi menjadi dua sisi, yaitu jantung kanan dan jantung kiri. Jantung juga memiliki dua buah ruang serambi yaitu : atrium dextra dan atrium sinistra dan dua buah ruang bilik yang terletak kearah apex cordis yaitu ventricel dextra dan ventricel sinistra.

Antara atrium ka. & atrium ki septum atrium Antara atrium ka. & ventr. ki septum ventrikel Antara atrium & ventrikel t’dpt katup atrioventrikuler (katup AV)

Katup trikuspid katup AV di kanan jantung Katup mitral katup AV di kiri jantung

Antara ventrikel kanan & a.pulmonalis katup semilunaris pulmonalis Antara ventrikel kiri & aorta katup semilunaris aorta Ke-4 katup melekat pd anulus fibrosus Atrium permukaan dalam rata Ventrikel permukaan dalam t’dpt tonjolan trabekula, tonjolan yg jelas mm.papilaris

1.2 Mikroskopik Cardiovascular

Jantung

Secara histologis : dinding jantung tdd :1. Endokardium2. Miokardium3. Epikardium

Hubungan antar sel otot jantung membentuk struktur yg disebut intercalated disc.

2

Di intercalated disc terdapat 2 macam penghubung: desmosom (penghubung scr mekanik) & gap junction (sinaps listrik)

Susunan penghantar khusus jantung tdd :a. simpul SA c. simpul AVb. jaras internodal d. simpul HIS

Susunan lapisan dinding pembuluh darah terdiri dari 3 lapisan (tunika):# Tunika intima : lapisan paling dalam (lapisan endotel)# Tunika media : lapisan muskular# Tunika adventitia : lapisan paling luarArteri ~ vena: beda berdasarkan

- Ketebalan dinding vaskuler- Perbedaan komposisi khususnya tunika media

3

1.3 Sirkulasi Darah dalam Jantung

Sistem sirkulasi darah pada tubuh manusia setelah lahir terbagi atas dua siste, : i. Sirkulasi Sistemik ( sistem arteria dan vena perifer )

dimulai dari aliran darah yang telah mangandung oksigen. Di pompakan dari jantung (ventricel sinistra) aorta ascendens arcus aorta melalui cabang-cabang arteri sedang pembuluh darah kecil sampai ke atriole dibawa ke seluruh jaringan tubuh untuk mengedarkan oksigenSelanjutnya darah di kembalikan melalui kapiler vena sistem vena kecil/sedang Vena besar. Darah yang mengandung carbon dioxida di kumpulkan melalui vena cava superior dan inferior masuk ke jantung pada atrium dextra ventrikel dekstra. Lalu dilanjutkan dengan sirkulasi Pulmonal

ii. Sirkulasi Pulmonal ( sistem arteria dan vena pulmonalis)Darah yang mengandung carbondioksida masuk lagi ke jantung dimulai dari ventricel dekstra truncus pulmonalis arteria pulmonalis dextra dan sinistra Paru- paru masuk oksigen.Melalui vena pulmonalis dilanjutkan kembali ke jantung (atrium sinistra) Ventricel sinistra. Lalu dilanjutkan kembali ke sirukulasi sistemik.

4

1.4 Fisiologi Jantung

Aktivitas Listrik Jantung

Merupakan akibat dari perubahan pada permeabilitas membran sel, yang memungkinkan pergerakan ion-ion. Dengan masuknya ion-ion tersebut maka muatan listrik sepanjang membran itu mengalami perubahan relatif. Ada tiga ion yang mempunyai fungsi penting sekali dalam elektrofisiologi sel, yaitu : kalium, natrium, dan kalsium. K adalah kation intrasel yang dominan sedangkan konsentrasi Na dan Ca tertinggi pada lingkungan ekstrasel. Jantung memiliki kemampuan membentuk depolarisasi spontan & potensial aksi sendiri Sistem Penghantar Khusus (sel autoritmis)

Sifat sistem penghantar khusus:(1) Otomasi kemampuan menghasilkan impuls scr spontan(2) Ritmis keteraturan membangkitkan impuls(3) Daya penerus kemampuan menghantarkan impuls(4) Peka rangsang kemampuan berespons thd rangsang

Kontraksi otot jantung o.k. potensial aksi Memp. kemampuan autorhythmicity Bila o/ suatu sebab simpul SA gagal m’btk impuls spontan diambil alih o/ jaras penghantar

khusus yaitu simpul AV Urutan kemampuan pembentukan potensial aksi b’bag susunan penghantar khusus yaitu :

Simpul AV : 80 – 110 x/mnt Simpul AV : 40 – 60 x/mnt Sel purkinye : 20 – 40 x/mnt

5

Perangsangan sel miokardium o/ impuls listrik dari sel picu jantung menimbulkan

Fase depolarisasi cepat (fase 0)

Proses repolarisasi (fase 1)

Fase plateu (fase 2)

Repolarisasi cepat (fase 3)

Mekanisme Kontraksi dan Relaksasi pada Otot Jantung

Pembentukan potensial aksi pd otot jantung kontraktil hampir sama dengan pd otot rangka. Pada otot jantung, masa refrakter memanjang untuk mencegah terjadinya kontraksi tetanik.

6

7

Pengaruh Persarafan Otonom Terhadap Jantung

Sympathetic – speeds heart rate by Ca++ & I-f channel flow Parasympathetic – slows rate by K+ efflux & Ca++ influx

Normal kadar ion K+ intrasel > ekstrasel

Pe K+ ekstrasel mekan pot. membran istirahat

Pe ca ekstrasel memperpanjang fase plateu

Peristiwa Mekanik Jantung

8

Diastol ventrikel

Peristiwa mekanik jantung (siklus jantung) kontraksi, relaksasi, & perubahan aliran darah mll jantung; terjadi akibat perubahan ritmis dari aktivitas kelistrikan jantung. Setiap siklus jantung tdd 7 fase:

1. Kontraksi ventrikel isovolumetrik2. Ejeksi cepat3. Ejeksi lambat4. Relaksasi ventrikel isovolumetrik5. Pengisian ventrikel cepat6. Pengisian ventrikel lambat7. Sistol atrium

9

Curah Jantung ( Cardiac Output)

Curah jantung (cardiac output): jumlah darah yg dipompa oleh tiap ventrikel dlm waktu 1 menit. Pd org dewasa (istirahat) 5 L/menit; meningkat sesuai dg kebutuhan.

Curah jantung = Isi sekuncup x denyut jantung per menit

Isi sekuncup (stroke volume): volume darah yang dipompa ventrikel tiap denyut. Setiap berdenyut, ventrikel memompa 2/3 volume ventrikel; - jml darah yang dipompa: fraksi ejeksi- sisa darah yg masih ada di ventrikel setelah sistol berakhir: volume akhir sistol (ESV = end systolic volume)- jumlah darah yang dpt ditampung ventrikel sampai diastol berakhir: volume akhir diastol (ESD = end diastolic volume)

10

2. Memahami dan Menjelaskan Hipertensi

Definisi

Hipertensi adalah penyakit yang terjadi akibat peningkatan tekanan darah. Yang dapat diklasifikasikan menjadi 2 jenis yaitu hipertensi primer atau esensial yang penyebabnya tidak diketahui dan hipertensi sekunder yang dapat disebabkan oleh penyakit ginjal, penyakit endokrin, penyakit jantung, gangguan anak ginjal, dll. Hipertensi seringkali tidak menimbulkan gejala, sementara tekanan darah yang terus-menerus tinggi dalam jangka waktu lama dapat menimbulkan komplikasi. Oleh karena itu, hipertensi perlu dideteksi dini yaitu dengan pemeriksaan tekanan darah secara berkala . Tekanan darah dalam kehidupan seseorang bervariasi secara alami. Bayi dan anak-anak secara normal memiliki tekanan darah yang jauh lebih rendah daripada dewasa. Tekanan darah juga dipengaruhi oleh aktivitas fisik, dimana akan lebih tinggi pada saat melakukan aktivitas dan lebih rendah ketika beristirahat. Tekanan darah dalam satu hari juga berbeda paling tinggi di waktu pagi hari dan paling rendah pada saat tidur malam hari. Faktor pemicu hipertensi dapat dibedakan atas yang tidak dapat terkontrol (seperti keturunan, jenis kelamin, dan umur) dan yang dapat dikontrol (seperti kegemukan, kurang olahraga, merokok, serta konsumsi alkohol dan garam). Penderita hipertensi yang sangat heterogen membuktikan bahwa penyakit ini bagaikan mosaik, diderita oleh orang banyak yang datang dari berbagai subkelompok berisiko didalam masyarakat. Hal tersebut juga berarti bahwa hipertensi dipengaruhi oleh faktor resiko ganda, baik yang bersifat endogen seperti neurotransmitter, hormon dan genetik, maupun yang bersifat eksogen seperti rokok, nutrisi dan stressor 6,8. Bagi para penderita tekanan darah tinggi, penting mengenal hipertensi dengan membuat perubahan gaya hidup positif. Hipertensi dapat dicegah dengan pengaturan pola makan yang baik dan aktivitas fisik yang cukup

2.1 Klasifikasi Hipertensi

2.2 Etiologi dan Faktor Resiko Hipertensi

Penyebab pasti dari hipertensi esensial sampai saat ini masih belum dapat diketahui. Kurang lebih 90% penderita hipertensi tergolong hipertensi esensial sedangkan 10% nya tergolong hipertensi sekunder. Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder:

1. Penyakit Ginjalo Stenosis arteri renaliso Pielonefritis

11

o Glomerulonefritiso Tumor-tumor ginjalo Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan)o Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal)o Terapi penyinaran yang mengenai ginjal

2. Kelainan Hormonalo Hiperaldosteronismeo Sindroma Cushingo Feokromositoma

3. Obat-obatano Pil KBo Kortikosteroido Siklosporino Eritropoietino Kokain o Penyalahgunaan alkohol o Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)

4. Penyebab Lainnyao Koartasio aortao Preeklamsi pada kehamilano Porfiria intermiten akuto Keracunan timbal akut.

Karena golongan terbesar dari penderita hipertensi adalah hipertensia esensial, maka penyelidikan dan pengobatan lebih banyak ditujukan ke penderita hipertensi esensial.Penggunaan obat-obatan seperti golongan kortikosteroid (cortison) dan beberapa obat hormon, termasuk beberapa obat antiradang (anti-inflammasi) secara terus menerus (sering) dapat meningkatkan tekanan darah seseorang. Merokok juga merupakan salah satu faktor penyebab terjadinya peningkatan tekanan darah tinggi dikarenakan tembakau yang berisi nikotin. Minuman yang mengandung alkohol juga termasuk salah satu faktor yang dapat menimbulkan terjadinya tekanan darah tinggi.

Klasifikasi hipertensi menurut WHO berdasarkan tekanan diastolik, yaitu:

12

Hipertensi derajat I, yaitu jika tekanan diastoliknya 95-109 mmHg. Hipertensi derajat II, yaitu jika tekanan diastoliknya 110-119 mmHg. Hipertensi derajat III, yaitu jika tekanan diastoliknya lebih dari 120 mmHg.

Hipertensi berdasarkan penyebabnya dibagi menjadi 2 jenis :

1. Hipertensi primer atau esensial adalah suatu kondisi dimana terjadinya tekanan darah tinggi sebagai akibat dampak dari gaya hidup seseorang dan faktor lingkungan. Seseorang yang pola makannya tidak terkontrol dan mengakibatkan kelebihan berat badan atau bahkan obesitas, merupakan pencetus awal untuk terkena penyakit tekanan darah tinggi. Begitu pula sesorang yang berada dalam lingkungan atau kondisi stressor tinggi sangat mungkin terkena penyakit tekanan darah tinggi, termasuk orang-orang yang kurang olahraga pun bisa mengalami tekanan darah tinggi.

2. Hipertensi sekunder adalah suatu kondisi dimana terjadinya peningkatan tekanan darah tinggi sebagai akibat seseorang mengalami/menderita penyakit lainnya seperti gagal jantung, gagal ginjal, atau kerusakan sistem hormon tubuh. Sedangkan pada Ibu hamil, tekanan darah secara umum meningkat saat kehamilan berusia 20 minggu. Terutama pada wanita yang berat badannya di atas normal.

Faktor Resiko

Faktor resiko hipertensi meliputi :

1. Usia ; Insiden hipertensi makin meningkat dengan meningkatnya usia. Ini sering disebabkan oleh perubahan alamiah di dalam tubuh yang mempengaruhi jantung, pembuluh darah dan hormon. Hipertensi pada yang berusia kurang dari 35 tahun akan menaikkan insiden penyakit arteri koroner dan kematian prematur (Tambayong, 2000).

1. Jenis kelamin ; Pada umumnya insiden pada pria lebih tinggi daripada wanita, namun pada usia pertengahan dan lebih tua, insiden pada wanita akan meningkat, sehingga pada usia diatas 65 tahun, insiden pada wanita lebih tinggi (Tambayong, 2000)

2. Obesitas ; adalah ketidak seimbangan antara konsumsi kalori dengan kebutuhan energi yang disimpan dalam bentuk lemak (jaringan sub kutan tirai usus, organ vital jantung, paru dan hati) yang menyebabkan jaringan lemak in aktif sehingga beban kerja jantung meningkat. Obesitas juga didefinisikan sebagai kelebihan berat badan sebesar 20% atau lebih dari berat badan ideal. Obesitas adalah penumpukan jaringan lemak tubuh yang berlebihan dengan perhitungan IMT > 27.0. pada orang yang menderita obesitas ini organ-organ tubuhnya dipaksa untuk bekerja lebih berat, oleh sebab itu pada waktunya lebih cepat gerah dan capai. Akibat dari obesitas, para penderita cenderung menderita penyakit kardiovaskuler, hipertensi dan diabetes mellitus (Notoatmodjo: 2003).

3. Riwayat keluarga ; yang menunjukkan adanya tekanan darah yang meninggi merupakan faktor risiko yang paling kuat bagi seseorang untuk mengidap hipertensi dimasa yang akan datang. Tekanan darah kerabat dewasa tingkat pertama (orang tua saudara kandung) yang dikoreksi terhadap umur dan jenis kelamin tampak ada pada semua tingkat tekanan darah (Padmawinata, 2001).

4. Merokok ; Departemen of Healt and Human Services, USA (1989) menyatakan bahwa setiap batang rokok terdapat kurang lebih 4000 unsur kimia, diantaranya tar, nikotin, gas CO, N2, amonia dan asetaldehida serta unsur-unsur karsinogen. Nikotin, penyebab ketagihan merokok akan merangsang jantung, saraf, otak dan bagian tubuh lainnya bekerja tidak normal. Nikotin juga merangsang pelepasan adrenalin sehingga meningkatkan tekanan darah, denyut nadi, dan tekanan kontraksi otot jantung. Selain itu, meningkatkan kebutuhan

13

oksigen jantung dan dapat menyababkan gangguan irama jantung (aritmia) serta berbagai kerusakan lainnya (Wijayakusuma, 2003).

5. Olah raga ; lebih banyak dihubungkan dengan pengelolaan hipertensi karena olah raga isotonik dengan teratur akan menurunkan tahanan perifer yang akan menurunkan tekanan darah. Olah raga juga dikaitkan dengan peran obesitas pada hipertensi kurang melakukan olah raga akan menaikan kemungkinan timbulnya obesitas dan jika asupan garam juga bertambah akan memudahkan timbulnya hipertensi (Tjokronegoro, 2001).

2.3 Patofisiologi hipertensi

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi. Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi. Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapt memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah. Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetus keadaan hipertensi. Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer (Smeltzer, Bare, 2002).

Componen autoregulatory peripheral Abnormalitas pada ginjal dan proses autoregulatory jaringan bisa menyebabkan hipertensi. Kenyataannya, sangat beralasan untuk mendukung bahwa individu yang develop statu defect ginjal untuk ekskresi sodium dan kemudian mereka mengatur ulang proses autoregulatory jaringan menjadi tekanan darah arteri yang lebih tinggi. Secara normal, mekanisme volume-adaptive dari paru-paru bekerja dengan baik untuk menjaga status tekanan darah normal. Saat tekanan darah turun, paru-paru beradaptasi dengan retaining lebih banyak sodium dan air. Ini menyebabkan ekspansi volume plasma, yang meningkatkan tekanan darah. Sebaliknya, saat tekanan darah meningkat di atas normal, eksresi air dan sodium ditingkatkan, volume plasma dan kardiak output dikurangi, dan tekanan darah kembali ke normal.

14

Proses autoregulatory local berjalan untuk mempertahankan oksigenasi jaringan cukup. Saat permintaan oksigen rendah, dasar arteriolar dalam keadaan konstraksi. Resistensi perifer dipertahankan pada tingkat yang cukup untuk mengatur aliran darah cukup (aliran = tekanan/resistensi). Suatu peningkatan dalam metabolisme permintaan memicu vasodilatasi arteriolar melalui autoregulasi. Kemudian resistensi vascular peripheral yang lebih rendah meningkatkan aliran darah dan penerimaan oksigen.Suatu kerusakan inisial dalam mekanisme adaptif ginjal bisa menyebabkan ekspansi volume plasma dan meningkatkan aliran darah ke jaringan peripheral bahkan saat tekanan darah normal. Untuk mengimbangi peningkatan aliran darah, proses autoregulatory jaringan local akan menginduksi konstriksi arteriolar untuk meningkatkan resistensi perifer vaskular. Dalam waktu tersebut, suatu dinding arteri yang lebih tebal bisa terjadi, menghasilkan sebuah kenaikan penahan di resistensi peripheral vascular. Suatu peningkatan total resistensi peripheral vaskular adalah masalah yang dasar pada pasien dengan hipertensi primer.

Autonomic Nervous System

Baik sistem saraf sentral (CNS) maupun autonom terlibat dalam pengaturan tekanan darah arteri. Stimulasi beberapa area tertentu dengan CNS (nucleus tractus solitarius, vagal nuclei, pusat vasomotor, dan area postrema) dapat menyababkan peningkatan atau penurunan tekanan darah. Sebagai contoh : α-adrenergic menstimulasi dengan CNS meningkatkan tekanan darah melewati efek penghambatan dalam pusat vasomotor. Peningkatan angiotensin II, meningkatkan aliran keluar simpatik dari pusat vasomotor, yang terbukti meningkatkan tekanan darah. Berlokasi pada permukaan presinaptik dari terminal simpatik terdapat beberapa variasi reseptor yang memacu atau menghambat pengeluaran norepinephine. Reseptor presinaptik α dan β mengatur feedback (umpan balik) positif maupun negatif untuk norephineprine yang berisi vesikel yang berlokasi dekat ujung saraf. Stimulasi dari reseptor presinaptik α (α2) mendesak suatu penghambatan negatif dari pengeluaran norephineprine. Sedangkan stimulasi reseptor presinaptik β memfasilitasi pengeluaran norephineprine lebih jauh.Stimulasi reseptor postsinaptik α (α1) dalam arteriola dan venules menghasilkan vasokonstriksi. Ada 2 tipe reseptor postsinaptik β (β1 dan β2). Stimulasi β1 di dalam hati manghasilkan meningkatkn laju dan kontraksilitas hati. Sedangkan, stimulasi β2 dalam arteri dan venules menyebabkan peristiwa vasodilatasi. Kerusakan patologik pada beberapa componen saraf (terutama 4 komponen saraf utama : CNS, serat-serat saraf autonom, receptor adrenergic, dan baroreceptor) yang memperantarai tekanan darah arteri dapat dapat menyusun sustain elevasi dalam tekanan darah. Karena keempatnya sangat berhubungan secara fisiologis, kerusakan dari salah satu componen bisa merusak fungís normal yang lain, dan dikombinasikan dengan abnormalitas bisa menyebabkan hipertensi.

Renin-Angiotensi-Aldosterone System Sistem renin-angiotensin-aldosteron berkontribusi pada pengaturan tekanan arteri terutama melalui sifat vasokonstriktor angiotensin II dan mempertahankan sifat natrium-aldosteron. Renin adalah protease aspartyl yang disintesis sebagai prekursor enzimatik tidak aktif, prorenin. Renin yang paling dalam sirkulasi adalah disintesis dalam arteriol aferen ginjal ginjal. Prorenin dapat disekresikan langsung ke dalam sirkulasi atau dapat diaktifkan dalam sel sekretorik dan dirilis sebagai renin aktif. Meskipun plasma manusia mengandung prorenin dua sampai lima kali lebih dari renin, tidak ada bukti bahwa prorenin memberikan kontribusi untuk aktivitas fisiologis dari sistem ini. Ada tiga stimulus utama untuk sekresi renin: (1) menurun transportasi NaCl dalam bagian distal dari pars asendens tebal lengkung Henle yang berbatasan dengan arteriol aferen yang sesuai (makula densa), (2) penurunan tekanan atau meregangkan dalam ginjal arteriola aferen (baroreseptor mekanisme), dan (3) sistem saraf simpatis stimulasi renin-mensekresi sel melalui 1 adrenoreseptor. Sebaliknya, sekresi renin dihambat oleh transportasi NaCl meningkat pada pars asendens tebal lengkung Henle, dengan peregangan meningkat dalam arteriola aferen ginjal, dan oleh blokade reseptor 1. Selain itu, angiotensin II secara langsung menghambat sekresi renin karena tipe II angiotensin 1 reseptor pada

15

sel juxtaglomeruler, dan meningkatkan sekresi renin dalam menanggapi blokade farmakologi baik ACE atau angiotensin II reseptor. Setelah dilepaskan ke sirkulasi, renin aktif membelah substrat, angiotensinogen, untuk membentuk decapeptide aktif, angiotensin I (Gambar 247-2). Sebuah converting enzyme, yang terletak terutama tetapi tidak secara eksklusif dalam sirkulasi paru-paru, mengkonversi angiotensin I ke octapeptide aktif, angiotensin II, dengan melepaskan C-terminal histidyl-leusin dipeptida. Enzim konversi yang sama memotong sejumlah peptida lainnya, termasuk dan dengan demikian menonaktifkan vasodilator bradikinin. Bertindak terutama melalui tipe II angiotensin 1 (AT1) reseptor pada membran sel, angiotensin II adalah zat pressor kuat, faktor tropik primer untuk sekresi aldosteron oleh glomerulosa zona adrenal, dan mitogen yang merangsang kuat sel otot polos vaskuler dan miosit pertumbuhan. Independen efek hemodinamik nya, angiotensin II mungkin memainkan peran dalam patogenesis aterosklerosis melalui tindakan seluler langsung pada dinding pembuluh. Sebuah tipe angiotensin II 2 (AT2) reseptor telah ditandai. Hal ini secara luas didistribusikan di ginjal dan memiliki efek fungsional yang berlawanan dari reseptor AT1. AT2 reseptor menginduksi vasodilatasi, ekskresi natrium, dan penghambatan pertumbuhan sel dan pembentukan matriks. Bukti eksperimental menunjukkan bahwa reseptor AT2 meningkatkan remodeling vaskular dengan merangsang apoptosis sel otot halus dan berkontribusi terhadap pengaturan laju filtrasi glomerulus. Blokade reseptor AT1 menginduksi peningkatan aktivitas reseptor AT2.

16

2.4 Manifestasi Klinis Hipertensi

Pada tahap awal, seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan. Bila simtomatik, maka biasanya disebabkan oleh:

1. Peninggian tekanan darah itu sendiri, seperti berdebar, rasa melyang dan impoten2. Penyakit jantung/hipertensi vaskular seperti cepat capek, sesak nafas, sakit dada (iskemia

miokar atau diseksi aorta), bengkak kedua kaki atau perut. Gangguan vaskular lainnya adalah epistaksis, hematuria, pandangan kabur karena perdarahan retina, transient cerebral ischemic

3. Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder : polidipsia, poliuria, dan kelemahan otot pada aldosteronisme primer, peningkatan BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing, feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala, palpitasi, banyak keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy).

4. Manifestasi klinik krisis hipertensi yang lain adalah dekompensasi kordis dengan edema paru yang ditandai dengan gejala oleh gejala edema, dispneu, sianosis, takikardi, ronki, kardiomegali, suara bising jantung, dan hepatomegali.

2.5 Diagnosis dan Diagnosis Banding

Patient’s Medical History

Table 247–5. Patient's Relevant History

Duration of hypertension

Previous therapies: responses and side effects

Family history of hypertension and cardiovascular disease

Dietary and psychosocial history

Other risk factors: weight change, dyslipidemia, smoking, diabetes, physical inactivity

17

Evidence of secondary hypertension: history of renal disease; change in appearance; muscle weakness; spells of sweating, palpitations, tremor; erratic sleep, snoring, daytime somnolence; symptoms of hypo- or hyperthyroidism; use of agents that may increase blood pressure

Evidence of target organ damage: history of TIA, stroke, transient blindness; angina, myocardial infarction, congestive heart failure; sexual function Other comorbidities

Physical Examination

Blood Pressure Measurement : should be measured in both arms and preferably in the supine, sitting, and standing positions to evaluate for postural hypotension. Even if the femoral pulse is normal to palpation, arterial pressure should be measured at least once in the lower extremity in patients in whom hypertension is discovered before the age of 30.

Laboratory Examination

Pemeriksaan laboratorium untuk Hipertensi ada 2 macam yaitu :

1. Panel Evaluasi Awal Hipertensi :Pemeriksaan ini dilakukan segera setelah didiagnosis Hipertensi, dan sebelum memulai pengobatan

2. Panel Hidup Sehat dengan HipertensiPanel Dasar : untuk memantau keberhasilan terapiPanel Lanjut : untuk deteksi dini penyulit

TABEL :

JENIS

PEMERIKSAAN

Panel

Evaluasi Awal

Hipertensi

Panel Hidup Sehat

Dengan Hipertensi

Dasar Lanjut

Hematologi rutin vUrine rutin v vGlukosa Puasa v vGlukosa 2 JamPP vCholesterol Total v vCholesterol HDL v vCholesterol LDL direk v vTrigliserida v vApo B v vStatus Antioksidan Total vhs-CRP v vUrea-N v vKreatinin v v

18

Asam Urat v vCystatin-C vMikroalbumin v v vKalium v vNatrium v vAldosteron vTroponin I vBNP v

TABLE 1Findings That Suggest Secondary Hypertension

Findings Disorder suspected Further diagnostic studies

Snoring, daytime somnolence, obesity Obstructive sleep Sleep study

19

Findings Disorder suspected Further diagnostic studies

apnea

Hypernatremia, hypokalemia Aldosteronism Ratio of plasma aldosterone to plasma renin activity, CT scan of adrenal glands

Renal insufficiency, atherosclerotic cardiovascular disease, edema, elevated blood urea nitrogen and creatinine levels, proteinuria

Renal parenchymal disease

Creatinine clearance, renal ultrasonography

Systolic/diastolic abdominal bruit Renovascular disease Magnetic resonance angiography, captopril (Capoten)-augmented radioisotopic renography, renal arteriography

Use of sympathomimetics, perioperative setting, acute stress, tachycardia

Excess catecholamines

Confirm patient is normotensive in absence of high catecholamines.

Decreased or delayed femoral pulses, abnormal chest radiograph

Coarctation of aorta Doppler or CT imaging of aorta

Weight gain, fatigue, weakness, hirsutism, amenorrhea, moon facies, dorsal hump, purple striae, truncal obesity, hypokalemia

Cushing's syndrome Dexamethasone-suppression test

Use of drug in Table 2 Drug side effect Trial off drug, if possible

High salt intake, excessive alcohol intake, obesity

Diet side effects Trial of dietary modification

Erythropoietin use in renal disease, polycythemia in COPD

Erythropoietin side effect

Trial off drug, if possible

Paroxysmal hypertension, headaches, diaphoresis, palpitations, tachycardia

Pheochromocytoma Urinary catecholamine metabolites (vanillylmandelic acid, metanephrines, normetanephrines)

Plasma free metanephrines

Fatigue, weight loss, hair loss, diastolic hypertension, muscle weakness

Hypothyroidism TSH levels

Heat intolerance, weight loss, palpitations, systolic hypertension, exophthalmos tremor, tachycardia

Hyperthyroidism TSH levels

20

Findings Disorder suspected Further diagnostic studies

Kidney stones, osteoporosis, depression, lethargy, muscle weakness

Hyperparathyroidism Serum calcium, parathyroid hormone levels

Headaches, fatigue, visual problems, enlargement of hands, feet, tongue

Acromegaly Growth hormone level

CT = computed tomography; COPD = chronic obstructive pulmonary disease; TSH = thyroid-stimulating hormone.

2.6 Tatalaksana Hipertensi

Table 247–7. Lifestyle Modifications to Manage Hypertension

Weight reduction Attain and maintain BMI <25 kg/m2

Dietary salt reduction <6 g NaCl/d

Adapt DASH-type dietary plan

Diet rich in fruits, vegetables, and low-fat dairy products with reduced content of saturated and total fat

Moderation of alcohol consumption

For those who drink alcohol, consume 2 drinks/day in men and 1 drink/day in women

Physical activity Regular aerobic activity, e.g., brisk walking for 30 min/d

Table 247–8. Examples of Oral Drugs Used in Treatment of Hypertension

Drug Class Examples Usual Total Daily Dose* (Dosing Frequency/Day)

Other Indications Contraindications/Cautions

Diuretics

Thiazides Hydrochlorothiazide

6.25–50 mg (1–2)

Diabetes, dyslipidemia, hyperuricemia, gout, hypokalemiaChlorthalidone 25–50 mg (1)

Loop diuretics Furosemide 40–80 mg (2–3)

CHF due to systolic dys-function, renal failure

Diabetes, dyslipidemia, hyperuricemia, gout, hypokalemiaEthacrynic acid 50–100 mg

(2–3)

21

Aldosterone antagonists

Spironolactone 25–100 mg (1–2)

CHF due to systolic dysfunction, primary aldosteronism

Renal failure, hyperkalemia

Eplerenone 50–100 mg (1–2)

K+ retaining Amiloride 5–10 mg (1–2) Renal failure, hyperkalemiaTriamterene 50–100 mg

(1–2)

Beta blockers

Cardioselective Atenolol 25–100 mg (1) Angina, CHF due to systolic dysfunction, post-MI, sinus tachycardia, ventricular tachyarrhythmias

Asthma, COPD, 2nd- or 3rd-degree heart block, sick-sinus syndrome

Metoprolol 25–100 mg (1–2)

Nonselective Propranolol 40–160 mg (2)

Propranolol LA 60–180 (1)

Combined alpha/beta

Labetalol 200–800 mg (2)

?Post-MI, CHF

Carvedilol 12.5–50 mg (2)

Alpha antagonists

Selective Prazosin 2–20 mg (2–3) Prostatism

Doxazosin 1–16 mg (1)

Terazosin 1–10 mg (1–2)

Nonselective Phenoxybenzamine

20–120 mg (2–3)

Pheochromocytoma

Sympatholytics

Central Clonidine 0.1–0.6 mg (2)

Clonidine patch 0.1–0.3 mg (1/week)

Methyldopa 250–1000 mg (2)

Reserpine 0.05–0.25 mg (1)

Guanfacine 0.5–2 mg (1)

ACE inhibitors Captopril 25–200 mg (2) Post-MI, coronary syndromes, CHF with low ejection fraction, nephropathy

Acute renal failure, bilateral renal artery stenosis, pregnancy, hyperkalemia

Lisinopril 10–40 mg (1)

Ramipril 2.5–20 mg (1–2)

Angiotensin II antagonists

Losartan 25–100 mg (1–2)

CHF with low ejection fraction, nephropathy, ACE inhibitor cough

Renal failure, bilateral renal artery stenosis, pregnancy, hyperkalemia

Valsartan 80–320 mg (1)

Candesartan 2–32 mg (1–2)

22

Renin inhibitors Aliskiren 150–300 mg (1)

Diabetic nephropathy

Pregnancy

Calcium antagonists

Dihydropyridines Nifedipine (long-acting)

30–60 mg (1)

Nondihydropyridines

Verapamil (long-acting)

120–360 mg (1–2)

Post-MI, su-praventricular tachycardias, angina

2nd- or 3rd-degree heart block

Diltiazem (long-acting)

180-420 mg (1)

Direct vasodilators Hydralazine 25–100 mg (2) Severe coronary artery disease

Minoxidil 2.5–80 mg (1–2)

*At the initiation of therapy, lower doses may be preferable for elderly patients and for select combinations of antihypertensive agents.

Abbreviations: ACE, angiotensin-converting enzyme; CHF, congestive heart failure; COPD, chronic obstructive pulmonary disease; MI, myocardial infarction.

23