BAB I

PENDAHULUAN

Anemia aplastik merupakan suatu sindroma kegagalan sumsum tulang yang

dikarakterisasi dengan adanya pansitopenia perifer, hipoplasia sumsum tulang dan

makrositosis oleh karena terganggunya eritropoesis dan peningkatan jumlah fetal

hemoglobin 1. Insiden penyakit anemia aplastik di dunia tergolong jarang, berkisar 2-

6 kasus per 1 juta penduduk pada negara-negara Eropa. Namun di Asia dikatakan

bahwa insiden penyakit ini lebih besar yaitu berkisar 6-14 kasus per 1 juta penduduk.

Anemia Aplastik dapat terjadi pada semua golongan usia, serta dapat diturunkan

secara genetik ataupun didapat. Insiden anemia aplastik didapat mencapai puncak

pada golongan umur 20-25 tahun, sedangkan jumlah tertinggi kedua berada pada

golongan usia diatas 60 tahun. Rasio anemia aplastik pada pria dan wanita adalah

1:1, namun perjalanan penyakit serta manifestasi klinis pada pria lebih berat

dibandingkan wanita 2.

Mekanisme primer terjadinya anemia aplastik diperkirakan melalui kerusakan

pada sel induk (seed theory), kerusakan lingkungan mikro (soil theory) dan melalui

mekanisme imunologi (immune suppression). Mekanisme ini terjadi melalui berbagai

faktor (multi faktorial) yaitu : familial (herediter), idiopatik (penyebabnya tidak dapat

ditemukan) dan didapat yang disebabkan oleh obat-obatan, bahan kimia, radiasi ion,

infeksi, dan kelainan imunologis 3. Anemia aplastik merupakan kegagalan

hematopoiesis yang relatif jarang dijumpai namun berpotensi mengancam nyawa 4.

Anemia aplastik merupakan penyakit yang akan diderita seumur hidup,

sehingga diperlukan kerjasama tim medis, pasien, serta keluarga dan lingkungan

dalam pengelolaan penyakit ini. Edukasi terhadap pasien dan keluarganya tentang

penyakit dan komplikasi yang memungkinkan akan sangat membantu memperbaiki

hasil pengobatan, serta diharapkan dapat membantu memperbaiki kualitas hidup

penderita.

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Definisi

Anemia aplastik merupakan anemia yang disertai oleh pansitopenia pada darah tepi

yang disebabkan oleh kelainan primer pada sumsum tulang dalam bentuk aplasia

atau hipoplasia tanpa adanya infiltrasi, supresi atau pendesakan sumsum tulang 2.

II.2 Etiologi

Penyebab penyakit anemia aplastik sebagian besar adalah idiopatik (50-70 %).

Beberapa penyebab lain yang sering dikaitkan dengan anemia aplastik adalah

toksisitas langsung dan penyebab yang diperantarai oleh imunitas seluler. Beberapa

etiologi tersebut tercantum pada tabel berikut : 1,2

Tabel 1. Klasifikasi Etiologi Anemia Aplastik

Primer Kelainan Kongenital ▪ Fanconi

nonfanconi ▪ Dyskeratosis kongenital idiopatik

Sekunder Akibat radiasi, bahan kimia atau obat Akibat obat – obat idiosinkratik Karena penyebab lain :

Infeksivirus : hepatitis virus /virus lain Akibat kehamilan

II.3 Klasifikasi

Klasifikasi anemia aplastik berdasarkan etiologi dapat dibedakan menjadi : 2

I.3.1 Anemia aplastik didapat : disebabkan oleh bahan-bahan kimia seperti senyawa

benzena, ataupun hipersensitivitas terhadap obat atau dosis obat yang

berlebihan (kloramfenikol, fenilbutazon, sulfue, mileran, nitroseurea. Selain itu,

anemia aplastik didapat juga disebabkan oleh infeksi seperti Epstein-Bar,

2

influenza A, dengue, tuberkulosis, Hepatitis, HIV, infeksi mikobakterial,

kehamilan ataupun sklerosis tiroid (anemia aplastik/hipoplastik).

I.3.2 Anemia aplastik familial : antara lain pansitopenia konstitusional Fanconi,

difisiensi pankreas pada anak, gangguan herediter pemasukan asam folat ke

dalam sel.

Berdasarkan derajat pansitopenia darah tepi, anemia aplastik dapat diklasifikasikan

menjadi tidak berat, berat atau sangat berat.

Tabel 2. Klasifikasi Anemia Aplastik2, 3

Anemia Aplastik Berat Selularitas sumsum tulang

Sitopenia : sedikitnya 2 dari 3 seri sel darah

< 25 %, atau selularitas < 50% dengan <30% sel – sel hematopoetik

▪ granulosit < 0,5x109/LTrombosit < 20x109/LCorrected reticulocite < 1%

Anemia Aplastik Sangat Berat Sama seperti di atas kecuali hitung

neutrofil < 200/µL

Anemia Aplastik Tidak Berat Sumsum tulang hiposeluler namun sitopenia tidak memenuhi kriteria berat

Resiko mortalitas dan morbiditas berkorelasi dengan derajat keparahan sitopenia.

Semakin berat derajat sitopenia tersebut, maka prognosis penyakit semakin buruk.

Sebagian besar kasus kematian pada anemia aplastik disebabkan oleh infeksi jamur,

sepsis bakterial atau pendarahan

II.4 Patofisiologi

Tiga faktor penting untuk terjadinya anemia aplastik adalah : 2,7

Gangguan sel induk hemopoeitik

Gangguan lingkungan mikro sumsum tulang

proses imunologik

Kerusakan sel induk telah dapat dibuktikan secara tidak langsung melalui

keberhasilan transplantasi sumsum tulang pada penderita anemia aplastik, yang

berarti bahwa penggantian sel induk dapat memperbaiki proses patologik yang

3

terjadi. Teori kerusakan lingkungan mikrio dibuktikan melalui tikus percobaan yang

diberikan radiasi, sedangkan teori imunologik dibuktikan secara tidak langsung

melalui keberhasilan pengobatan imunosupresif. Kelainan imunologik diperkirakan

menjadi penyebab dasar dari kerusakan sel induk atau lingkungan mikro sumsum

tulang.

Gambar 1. Destruksi imun pada sel hematopoeitik 1

Proses tersebut dapat diterangkan sebagai berikut : sel target hematopoeitik

dipengaruhi oleh interaksi ligan-reseptor, sinyal intrasesuler dan aktivasi gen.

Aktivasi sitotoksik T-limfosit berperan penting dalam kerusakan jaringan melalui

sekresi IFN-γ dan TNF. Keduanya dapat saling meregulasi selular reseptor masing-

masing dan Fas reseptor. Aktivasi tersebut menyebabkan terjadinya apoptosis pada

sel target. Beberapa efek dari IFN-γ dimediasi melalui IRF-1 yang menghambat

transkripsi selular gen dan proses siklus sel sehingga regulasi sel-sel darah tidak

dapat terjadi. IFN-γ juga memicu produksi gas NO yang bersifat toksik terhadap sel-

sel lain. Selain itu, peningkatan IL-2 menyebabkan meningkatnya jumlah T sel

sehingga semakin mempercepat terjadinya kerusakan jaringan pada sel 1.

II.5 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis pada pasien dengan anemia aplastik dapat berupa : 2

Sindrom anemia :

4

▪ Sistem kardiovaskuler : rasa lesu, cepat lelah, palpitasi, sesak napas

intoleransi terhadap aktivitas fisik, angina pectoris hingga gejala payah

jantung.

▪ Susunan syaraf : sakit kepala, pusing, telingga mendenging, mata berkunang

– kunang terutama pada waktu perubahan posisi dari posisi jongkok ke

posisi berdiri, iritabel, lesu dan perasaan dingin pada ekstremitas.

▪ Sistem pencernaan : anoreksia, mual dan muntah, flaturensi, perut kembung,

enek di hulu hati, diare atau obstipasi.

▪ Sistem urogeniatal: gangguan haid dan libido menurun.

▪ Epitel dan kulit : kelihatan pucat, kulit tidak elastis atau kurang cerah,

rambut tipis dan kekuning kuningan.

Gejala perdarahan : ptekie, ekimosis, epistaksis, perdarahan subkonjungtiva,

perdarahan gusi, hematemesis/melenaatau menorhagia pada wanita.

Perdarahan organ dalam lebih jarang dijumpai, namun jika terjadi perdarahan

otak sering bersifat fatal.

Tanda-tanda infeksi : ulserasi mulut atau tenggorokan, selulitis leher, febris,

sepsis atau syok septik.

II.6 Diagnosis

Kriteria diagnosis anemia aplastik berdasarkan International Agranulocytosisand

Aplastic Anemia Study Group (IAASG) adalah : 2

1. Satu dari tiga sebagai berikut :

Hb <10 g/dl atau Hct < 30%

Trombosit < 50x109/L

Leukosit < 3,5x109 /L

2. Retikulosit <30x109/L

3. Gambaran sumsum tulang :

Penurunan selularitas dengan hilangnya atau menurunnya semua

sel hematopoeitik atau selularitas normal oleh hiperplasiaeritroid

fokal dengan deplesi seri granulosit dan megakariosit.

Tidak adanya fobrosis yang bermaknaatau infiltrasi neoplastik

4. Pansitopenia karena obat sitostakita atau radiasi terapeutik harus

dieksklusi

5

II.7 Diagnosis Banding

Anemia aplastik perlu dibedakan dengan kelainan yang disertai pansitopenia

atau bisitopenia pada darah tepi, antara lain :

1. Leukemia aleukemik

2. Sindroma mielodisplastik (tipe hipoplastik)

3. Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria

4. Anemia mieloptisik

5. Pansitopenia karena penyebab lain

II.8 Penatalaksanaan

Secara garis besar terapi untuk anemia aplastik terdiri atas : 2

1. Terapi kausal

Terapi kausal adalah usaha untuk menghilangkan agen penyebab. Tetapi

sering hal ini sulit dilakukan karena etiologinya yang tidak jelas atau

penyebabnya yang tidak dapat dikoreksi.

2. Terapi suporif

Terapi ini adalah untuk mengatasi akibat pansitopenia.

a. Untuk mengatasi infeksi antara lain :

higiene mulut

identifikasi sumber infeksi serta pemberian antibiotik yang

tepat dan adekuat. Sebelum ada hasil tes sensitivitas, antibiotik

yang biasa diberikan adalah ampisilin, gentamisin, atau

sefalosporin generasi ketiga.

Tranfusi granulosit konsentrat diberikan pada sepsis berat

kuman gram negatif, dengan neutropenia berat yang tidak

memberikan respon pada antibiotika adekuat.

b. Untuk mengatasi anemia

tranfusi PRC (packet red cell) jika Hb < 7 g/dl atau ada tanda

payah jantung atau anemia yang sangat simtomatik. Koreksi

sampai Hb 9-10 g/dl, tidak perlu sampai Hb normal, karena

akan menekan eritropoiesis internal.

c. Untuk mengatasi perdarahan

6

tranfusi konsentrat trombosit jika terdapat perdarahan mayor

atau trombosit < 20.000/mm3. Pemberian trombosit berulang

dapat menurunkan efektivitas trombosit karena timbulnya

antibodi antitrombosit. Kortikosteroid dapat mengurangi

perdarahan kulit.

3. Terapi untuk memperbaiki fungsi sumsum tulang

Beberapa tindakan di bawah ini diharapkan dapat merangsang

pertumbuhan sumsum tulang :

anabolik steroid : oksimetolon atau atanozol. Efek terapi diharapkan

muncul dalam 6-12 minggu.

kortikosteroid dosis rendah sampai menengah : prednison 40-100

mg/hr, jika dalam 4 minggu tidak ada perbaikan maka

pemakaiannya harus dihentikan karena efek sampingnya cukup

serius.

GM-CSF atau G-CSF dapat diberikan untuk meningkatkan jumlah

netrofil.

4. Terapi definitif

Terapi definitif adalah terapi yang dapat memberikan kesembuhan jangka

panjang. Terapi tersebut terdiri atas dua macam pilihan :

a. terapi imunosupresif

pemberian anti lymphocyte globuline : anti

lymphocyte globulin (ALG) atau anti thymocyte globuline

(ATG). Pemberian ALG merupakan pilihan utama untuk

pasien yang berusia di atas 40 tahun.

Pemberian methylprednisolon dosis tinggi

b. Transplantasi sumsum tulang.

Transplantasi sumsum tulang merupakan terapi definitif yang

memberikan harapan kesembuhan, tetapi biayanya sangat mahal,

memerlukan peralatan yang canggih, serta adanya kesulitan

tersendiri dalam mencari donor yang kompatibel. Transplantasi

sumsum tulang yaitu :

merupakan pilihan untuk pasien usia < 40 tahun

7

diberikan siklosporin A untuk mengatasi GvHD (graft versus

host disease)

memberikan kesembuhan jangka panjang pada 60-70% kasus

II.8 Prognosis

Prognosis atau perjalanan penyakit anemia aplastik sangat bervariasi,

tetapi tanpa pengobatan pada umumnya memberikan prognosis yang

buruk. Prognosis dapat dibagi tiga, yaitu :

a. kasus berat dan progresif, rata-rata meninggal dalam 3

bulan (10-15% kasus)

b. pasien dengan perjalanan penyakit kronik dengan remisi

dan relapse dapat meninggal dalam 1 tahun (50% kasus)

c. pasien yang mengalami remisi sempurna atau parsial

(sebagian kecil pasien).

8

BAB III

LAPORAN KASUS

III.1 Identitas pasien

Nama : IWP

Umur : 36 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Suku : Bali

Bangsa : Indonesia

Agama : Hindu

Pendidikan : Tamat SLTA

Status perkawinan : Belum menikah

Pekerjaan : Tidak bekerja

Alamat : Jalan Raya Gumicik Gg Koala No. 2, Ketewel,

Gianyar.

III.2 Anamnesis

Keluhan umum : Badan lemas

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengeluhkan lemas sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit. Lemas

dirasakan pada seluruh tubuh dan terjadi terus menerus sepanjang hari dan seperti

tidak bertenaga. Lemas dirasakan paling berat saat pasien berubah posisi dari posisi

tidur ke posisi duduk atau dari posisi duduk ke posisi berdiri. Lemas tidak membaik

dengan istirahat. Keluhan lemas ini dirasakan mengganggu aktivitas pasien. Keluhan

lemas ini sudah sering dirasakan pasien sejak kurang lebih 1 tahun yang lalu.

Pasien juga mengeluh mengalami pusing sejak 3 bulan sebelum masuk rumah sakit.

Pusing dirasakan pada seluruh kepala dan dirasakan terus-menerus serta tidak hilang

dengan istirahat. Pusing dirasakan paling berat saat pasien melakukan aktivitas fisik.

Pasien mengeluhkan timbul bintik-bintik merah atau memar pada perut, kedua

lengan, dan paha. Bintik-bintik dikatakan timbul 1 bulan SMRS dan timbul

mendadak. Bintik-bintik dikatakan tidak menimbulkan nyeri dan menetap. Bintik-

9

bintik dikatakan tidak menghilang dengan beristirahat. Memar pada paha awalnya

kecil, semakin lama semakin membesar dan menetap hingga sekarang.

Keluhan panas badan, batuk, muntah darah, mimisan, gusi berdarah, BAB hitam

disangkal oleh pasien. Mual muntah disangkal oleh pasien. Riwayat penyakit kuning,

memakai obat – obatan dalam jangka waktu lama atau sedang mengalami

pengobatan kemoterapi maupun radioterapi juga disangkal. BAK dikatakan normal

dan tidak ada keluhan. BAB dikatakan normal. Pasien mengatakan nafsu makan dan

minumnya tidak mengalami penurunan. Begitu juga berat badan pasien juga

dikatakan tidak mengalami penurunan.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU DAN PENGOBATAN

Keluhan yang sama sudah mulai dirasakan oleh pasien sejak 1 tahun yang lalu. Pada

Desember 2011, pasien sempat dirawat di RSUP Sanglah dan dilakukan BMP dan

pasien mengatakan sudah dijelaskan bahwa dirinya menderita anemia aplastik.

Pasien mendapatkan pengobatan berupa metilprednisolon 1 x 8 mg.

Riwayat penyakit kuning, jantung, diabetes maupun asma serta penyakit sistemik

lain disangkal.

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan yang sama dengan pasien.

Riwayat asma, penyakit jantung, hipertensi, kencing manis dan penyakit kanker pada

keluarga disangkal.

RIWAYAT PRIBADI DAN SOSIAL

Pasien saat ini tidak bekerja dan hanya melakukan aktifitas ringan di rumah. Pasien

makan dengan cukup gizi dengan kandungan nasi, daging/ikan, dan sayur. Di

lingkungan tetangga pasien, tidak ada yang memiliki keluhan yang sama dengan

pasien.

III. 3 PEMERIKSAAN FISIK

Tanda- tanda vital

Kedaan umum : Lemah

10

Kesadaran : Compos Mentis

Gizi : baik

GCS : E4 V5 M6

Tekanan Darah : 110/70 mmHg

Nadi : 88 x / mnt

RR : 20 x/ mnt

Tax : 36,5 0C

Berat badan : 75 kg

Tinggi badan : 170 cm

BMI : 24,4 kg/m2

Pemeriksaan Khusus

Mata : anemis +/+, ikterus -/-, reflek pupil +/+ Isokor

THT : tonsil T1/T1, faring normal, atrofi pupil lidah (-)

Mulut : lidah : plak (-), hiperemi (-)

Bibir : pucat (-)

Perdarahan gusi (-)

Leher : JVP + 0 cm H2O, pembesaran kelenjar (-), peteki (-)

Torak :

Cor :

Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak

Palpasi : iktus kordis tidak teraba, kuat angkat (-), thrill(-)

Parkusi : batas atas jantung ICS 2 sinistra

Batas kanan jantung parasternal line dekstra

Batas kiri jantung midclavicula line sinistra ICS 5

Auskultasi : S1S2 tunggal regular murmur (-)

Pulmoner :

Inspeksi : simetris

Palpasi : vokal fremitus N/N, nyeri tekan (-).

Parkusi : sonor

Auskultasi : vesikuler +/+, ronki -/-, wheezing -/-

Abdomen

Inspeksi : distensi (-)

Auskultasi : Bising Usus (+) normal

11

Palpasi :Hepar : tak teraba, nyeri tekan (-)

Lien : tak teraba

Balotement : -/-

Perkusi : timpani +, troube space +

Nyeri ketok CVA (-)

Ekstremitas :

Hangat : +/+ / +/+

Edema : -/- / -/-

III. 4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Darah Lengkap (26/01/2013)Parameter Nilai Unit Remarks Nilai Normal

WBC 3,11 103/μL Rendah 4,10-11,00

Ne% 47,50 % 47.00 – 89.00

Lym% 37,70 % 13.00 – 40.00

Mo% 4,40 % 2.00 – 11.00

Eo% 5,10 % 0.00 – 5.00

Ba% 0.30 % 0.00 – 2.00

#Ne 1,48 103/μL 2,50-7,50

#Lym 1,18 103/μL 1,00-4,00

#Mo 0,14 103/μL 0,10-1,20

#Eo 0,16 103/μL 0,00 – 0,50#Ba 0,01 103/μL 0,00 – 0,10RBC 2,79 103/μL Rendah 4,00 – 5,20HGB 9,40 g/dl Rendah 13,50 – 17,50

HCT 28,70 % Rendah 36,00 – 46,00

MCV 88,60 fl 80,00 – 100,00

MCH 33,70 pg 26,00 – 34,00

MCHC 32,70 g/dl 31,00 – 36,00

RDW 20,30 % Tinggi 11,60 – 14,80PLT 21,00 103/μL Rendah 150 – 440

B. Kimia Klinik (21/01/2013)Parameter Nilai Remarks Nilai Normal

SGOT 14.59 U/L 11,00-33,00

12

SGPT 14,26 U/L 11,00-50,00

BUN 11,23 mg/Dl 8,00 – 23,00Creatinin 0,69 mg/Dl Rendah 0,70 – 01,20

III.5 DIAGNOSIS Anemia Aplastik

III.6 PENATALAKSANAAN- Masuk Rumah Sakit (MRS)

- IVFD NS 20 tetes per menit

- Diet TKTP

- Metilprednisolon 8 – 0 – 0 mg

Monitoring : vital sign, keluhan

13

BAB IV

KUNJUNGAN RUMAH

4.1 Alur Kunjungan Lapangan

Kunjungan dilakukan pada tanggal 20 Februari 2013 langsung ke tempat

tinggal pasien yang berada dilingkungan Br. Giri Dharma Desa Ungasan,

Kabupaten Badung. Kami mendapat sambutan yang baik dari pasien dan

keluarga. Prinsip- prinsip umum pengelolaan anemia aplastik bukan hanya

terbatas pada pemakain obat saja, namun perlu pendekatan holistik yaitu

pendekatan bio- psiko – sosial. Penulis melakukan kunjungan ke rumah pasien

dengan tujuan untuk mengidentifikasi masalah dan mendalami langsung keadaan

riil yang ada pada pasien, serta menemukan permasalahan yang ada serta

mencari solusi penyelesaiannya. Pada dasarnya pasien anemia aplastik

memerlukan informasi yang benar dan dukungan dari sekitarnya dengan maksud

agar dapat hidup mandiri. Adapun intervensi yang kami lakukan adalah:

a. Edukasi pada pasien untuk meningkatkan pengetahuan pasien atau

keluarga tentang anemia aplastik (penjelasan apa itu anemia aplastik

dan penyebabnya, gejala, aktivitas fisik, dll)

b. Memberikan motivasi moril kepada pasien dan keluarga terkait

anemia aplastik dan berbagai permasalahannya.

c. Menyadarkan pasien atau keluarga akan pentingnya menjaga

kesehatan pasien dengan memenuhi kebutuhan nutrisi serta

beraktivitas dengan baik.

Pada saat kunjungan, keadaan pasien sudah membaik. Lemas sudah masih

dirasakan. Keluhan pusing dirasakan berkurang oleh pasien. Pasien merasakan

kondisinya lebih baik setelah ditransfusi kurang lebih dua minggu yang lalu. Nafsu

makan pasien dikatakan meningkat. Pasien juga tidak mengalami kendala dalam

melakukan aktivitas sehari-hari. Pasien hanya merasakan kondisinya tidak

mengalami perbaikan selama 1,5 tahun setelah mengetahui menderita penyakit ini.

1.2 Daftar Permasalahan

Adapun sejumlah permasalahan yang masih menjadi kendala pasien dalam hal

menghadapi penyakitnya :

14

1. Pasien mengeluhkan belum merasakan perbaikan setelah menjalani

pengobatan untuk keluhan lemas dan cepat lelah yang dirasakan oleh pasien.

Keluhan ini dirasakan sangat menggangu aktivitas sehari-sehari pasien dan

dirasakan memberat walaupun telah kontrol ke rumah sakit secara rutin.

2. Pasien masih kurang memahami penyakit yang dideritanya terutama, etiologi

dan kemungkinan keluhan-keluhan yang mungkin muncul.

3. Pasien merasakan membebani keluarganya karena harus sering kontrol ke

rumah sakit. Selama ini biaya pengobatan menggunakan JKBM dan dibantu

juga oleh keluarga baik orang tua pasien dan kakak-kakak pasien.

4. Pasien mengeluhkan akibat kondisinya pasien tidak dapat beraktivitas dan

bekerja seperti normal. Dahulu pasien merupakan pegawai hotel dan setelah

sakit tidak dapat kembali bekerja sehingga tidak memiliki penghasilan.

4.3 Analisis Kebutuhan Pasien

1. Kebutuhan fisik-biomedis

a. Kecukupan Gizi

Pasien selalu mengkonsumsi nasi dan sayur-sayuran setiap hari. Pasien juga

memakan daging setidaknya lebih dari 3 kali seminggu, Pasien mengkonsumsi

daging ayam, babi, dan ikan. Biasanya dalam sehari pasien makan buah 1 kali

sehari. Dari data nutrisi harian pasien, dapat diketahui bahwa asupan harian

pasien mengandung karbohidrat, vitamin, mineral dan protein. KIE diberikan

kepada pasien dan dianjurkan untuk menjaga variasi dan jumlah porsi makanan

setiap harinya. Hal ini bertujuan untuk menjaga stamina dan daya tahan tubuh

bukan hanya untuk kebaikan pasien tetapi juga untuk seluruh anggota keluarga

agar tidak rentan terkena penyakit lain.

Tabel 1. Nutrisi Harian

Jenis Jumlah Jadwal/hari Jadwal/minggu

KarbohidratNasiRotiMieLainnya

1 piring---

2-3 kali---

14-21 kaliKadang - kadangKadang-kadang-

15

ProteinHewani

AyamTelurIkan lautBabi

NabatiTahuTempe

1 potong1 butir1 potong1 potong

1 potong1 potong

----

2 kali2 kali

3 kali2 kali3 kali1 kali

Setiap hariSetiap hari

Susu - - -

Buah 1 buah 1 kali 7 kali

Sayur ¼ piring 2 kali 14 kaliLainnya - - -

Perhitungan kebutuhan kalori bagi penderita ini dihitung dengan menggunakan

rumus Brocca sebagai berikut :

Berat badan ideal = (TB cm – 100) kg – 10%

= (170-100) kg - 10%

= 63 kg

Jadi berat badan ideal untuk pasien ini adalah 63 kg.

Status gizi = (BB aktual : BB ideal) x 100%

= (75 kg : 63 kg) x 100%

= 119,04%

Jadi status gizi pasien termasuk berat badan lebih.

Jumlah kebutuhan kalori perhari:

- Kebutuhan kalori basal = BB ideal (kg) x 30 kalori

= 63 kg x 30 kalori

= 1890 kal

- Kebutuhan aktivitas ditambah 10% = 10% x 1890 = 189 kal

- Berat badan lebih, dikurangi 10% = 100% x 1890 = 189 kal

Jadi total kebutuhan kalori per hari untuk pasien adalah 1890 kalori. Untuk

mempermudah dibulatkan menjadi 1800 kalori

Distribusi makanan :

1. Karbohidrat 60% = 60% x 1800 kalori = 1080 kalori dari karbohidrat setara

dengan 270 gram karbohidrat (1080 kalori : 4 kalori/gram karbohidrat).

16

2. Protein 20% = 20% x 1800 kalori = 360 kalori dari protein setara dengan 90

gram protein (360 kalori : 4 kalori/gram protein).

3. Lemak 20% = 20% x 1800 kalori = 360 kalori dari lemak setara dengan 40

gram lemak (360 kalori : 9 kalori/gram lemak).

b. Akses pelayanan kesehatan

Anemia aplastik merupakan penyakit kronis yang membutuhkan pemeriksaan

klinis dan laboratorium rutin untuk memantau keberhasilan pengobatan,

mencegah perburukan penyakit dan timbulnya komplikasi, sehingga hendaknya

pasien tinggal di tempat yang mudah menjangkau pusat pelayanan kesehatan

terdekat. Pasien yang bertempat tinggal asal di Ketewel mengaku tidak sulit

mengakses pelayanan kesehatan. Walaupun letaknya agak jauh pasien lebih

memilih berobat ke RSUP Sanglah karena fasilitasnya lebih lengkap.

c. Lingkungan

Pasien berasal dari Bali, tinggal dengan orang tua, dan kakak-kakaknya di

lingkungan keluarga besar. Secara umum keadaan lingkungan tempat tinggal

pasien bersih dan akses jalan masuk baik. Rumah pasien seluas ± 3 are

tergolong permanen dimana atap, dinding dan lantai dibuat dari bahan

permanen. Di lingkungan tesebut, terdapat tiga rumah, dengan satu bale

bengong dan garasi. Ketiga-tiga rumah terdiri dari 1 lantai. Masing- masing

rumah terdapat satu dapur dan kamr mandi. Rumah-rumah tersebut cukup luas

dan terdapat ventilasi yang mencukupi. Diluar rumah terdapat halaman dan

tempat menjemur pakaian. Sumber air untuk minum, keperluan memasak, mandi

dan mencuci baju berasal dari air PAM.

2. Kebutuhan bio-psikososial

a. Lingkungan biologis

Dalam lingkungan biologis, keluarga pasien tidak ada yang mengalami keluhan

serupa seperti yang dialami pasien.

17

b. Faktor psikososial

Dalam keadaan sakit ini pasien sangat membutuhkan pengertian dan dukungan

dari keluarga dalam menjalani aktivitas sehari-hari dan menjalani

pengobatannya termasuk untuk minum obat setiap harinya dan pengaturan

dietnya. Pasien saat ini tinggal bersama keluarga yang cukup memperhatikan

kondisi kesehatannya.

4.4 Saran

Saran kepada pasien :

Secara rutin mengontrol kesehatan ke tenaga kesehatan untuk mengetahui

perkembangan penyakit yang diderita.

Makan makanan yang bergizi dan dalam jumlah yang cukup dan teratur.

Tetap aktif dalam kegiatan kekeluargaan dan organisasi di masyarakat.

Meningkatkan asupan protein hewani dan nabati dengan meningkatkan

konsumsi makanan.

Meningkatkan konsumsi vitamin melalui suplemen makanan.

Segera ke rumah sakit atau puskesmas jika keluhannya kembali kambuh.

Saran kepada keluarga :

Agar keluarga selalu ikut mengingatkan pasien mengenai makanan yang

dikonsumsi setiap harinya agar sesuai dengan kebutuhan nutrisi yang telah

disarankan.

Selalu memberikan dukungan moril kepada pasien agar selalu menjaga

kesehatannya.

Agar dapat menyediakan bahan – bahan makanan yang mengandung tinggi

protein dan tinggi karbohidrat.

18

BAB VPENUTUP

Kesimpulan

1. Keluhan yang masih dikeluhkan pasien saat kunjungan ke rumahnya adalah

sedikit tidak bertenaga dan kadang-kadang lemas.

2. Permasalahan yang didapat dari pasien pada saat kunjungan ke rumah

pasien antara lain: pasien masih kurang memahami penyakitnya dan

pengobatannya.

3. Pasien tidak mengalami kesulitan untuk melakukan pengobatan ke RSUP

Sanglah. Selain itu, orang tua pasien juga memperhatikan kebutuhan

makanan dan mengontrol kesehatan pasien dengan menemani pasien ke RS

sesuai dengan anjuran dokter.

4. Lingkungan rumah pasien berada di lingkungan yang luas dan bersih.

Keluarga besar pasien juga sering memerhatikan kondisi pasien dan

memberi dukungan yang positif kepada pasien.

19

Dokumentasi kunjungan Rumah

20

DAFTAR PUSTAKA

1. Young NS, Maciejewski J. The Pathophysiology of Acquired Aplastic Anemia.

In : Eipsten FH, editor. New English Medical Journal, vol.336. Massachusetts

Medical Society, 2001.

2. Bakta, IM. Anemia Aplastik dan Gagal Sumsum Tulang lainnya. Denpasar :

Laboratorium/SMF Penyakit Dalam FK Universitas Udayana, 1996. p. 3-40.

3. Widjanarko A, Sudoyo AW, Salonder H. Anemia Aplastik Dalam: Alwi I, Bahar

A, Djojoninggrat D, Lesmana L, Mudjadid HE, Setiati S, Sudoyo AW,

Suhardjono H, Sundaru H, Waspadji S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam

Jilid II. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2001. hal.627-633

4. Widjanarko, A. Anemia Aplastik. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid

II Edisi IV. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2001. p. 637-643.

5. William DM, Pancytopenia, Aplastic Anemia and Pure Red Cell Aplasia. In:

Wintrobe’s Clinical Hematology Volume I. Ninth Edition. Philadephia London:

Lea&Febringer, 1993. p 911-937.

6. Hilman RS, Kenneth AA. Hematology in Clinical Practice. Third edition. New

York: Mc-Graw Hill, 2002. p. 27-40.

7. Pedoman Diagnosis dan Terapi Penyakit Dalam RSUP Denpasar. Denpasar :

Lab / SMF Penyakit Dalam FK UNUD / RSUP Denpasar Bali, 1994.

21