A. Anamnesis

Muntah adalah gejala yang sering dijumpai baik pada penyakit serius maupun penyakit

ringan yang bisa sembuh sendiri. Penyebabnya pun beragam. Pertanyaan yang dapat diajukan

adalah;

‐ Apa penyebab muntah?

‐ Adakah kekurangan cairan atau kehilangan darah yang substansial?

‐ Adakah tanda lain yang menunjukkan penyebab dasar yang serius, misalnya gangguan

metabolik, ostruksi usus, dan lain-lain.

‐ Seberapa sering muntah?

‐ Adakah yang memicu muntah?

‐ Adakah gejala penyerta yang timbul?

‐ Adakah riwayat penyakit terdahulu?

‐ Adakah riwayat pemakaian obat?

Pada orang yang sehat, kehilangan darah yang substansial atau derajat kehilangan cairan

bisa ditoleransi tanpa temuan klinis yang bermakna dan kehilangan selanjutnya bisa

menyebabkan syok yang sangat berbahaya. Dapatkan anamnesis lengkap mengenai cairan yang

masuk dan keluar. Dapatkan informasi dari pasien, kerabat, perawat, bagan keseimbangan

cairan, catatan anestesi, dan berat badan harian. Gejala hipovolemia bisa berupa;

‐ letargi dan kelelahan umum

‐ pusing postural

‐ haus

‐ mulut kering

‐ keluaran urin berkurang

‐ merasa dingin

‐ menggigil

‐ sulit bernapas

‐ perubahan status mental

Syok adalah manifestasi klinik yang penting. Syok harus segera dikenali dan diagnosis

penyebabnya harus ditegakkan secara akurat. Anamnesi yang dapat dilakuak adalah;

‐ Kapan awal penyakit? apa gejalanya?

‐ Pernahkah nyeri dada, hemoptisis, atau sesak nafas?

‐ Adakah gejala yang menunjukkan penurunan volume?14

Sirosis Hepatis

Anamnesis sangat penting untuk mengarahkan asal perdarahan. Pada penderita sirosis hati,

perdarahan kebanyakan terjadi oleh pecahnya varises esofagus. Kebiasaan makan tidak teratur,

peminum alkohol, obat-obatan OAINS mengarahkan kepada gastritis erosiva, sedangkan muntah

yang terus menerus kemudian diikuti muntah darah mengarah pada robekan Mallroy-Weiss.

Riwayat keluarga mungkin juga menyingkap adanya suatu diatesis hemoragik. Adanya penyakit

sistemik yang berat, luka bakar luas, trauma, dapat pula mengarahakn kepada suatu gastritis

erosiva atau stress ulcer. Sering pula muntah darah ini disebabkan batuk darah, darahnya tertelan

kemudian dimuntahkan (false hematemesis).7

B. Pemeriksaan

Pemeriksaan Fisik

1. Status mental.

Perubahan dalam sensorium merupakan tanda khas dari stadium syok. Ansietas, tidak bisa

tenang, takut, apati, stupor, atau koma dapat ditemukan. Kelainan-kelaian ini menunjukkan

adanya perfusi cerebral yang menurun.8

2. Tanda-tanda Syok

Bila syok disebabkan oleh kehilangan darah atau cairan, tanda-tandanya adalah:

‐ Penurunan tekanan darah

‐ Kenaikan frekuensi nadi

‐ Pucat

‐ Berkeringat

‐ Kulit dingin

Singkatnya, syok telah terjadi bila pasien yang sebelumnya hangat, kering, merah jambu, dan

dengan nadi bagus, menjadi dingin, lembap dan pucat, dengan nadi buruk.1

a. Nadi1

Lihat dan awasi nadi pasien dengan seksama, dengan memperhatikan khusus:

‐ Kecepatan

‐ Volume, yang menunjukkan tekanan darah

‐ Irama, aritmia tidak jarang pada anestesia, tetapi maknanya tidak selalu jelas.

Nadi mudah di amati pada:

‐ A. temporalis superficialis — tepat di depan tragus

‐ A. facialis — di mana ini menyilang mandibulum, langsung di depan M. Masseter

‐ A. carotis di leher — khususnya jika nadi tidak teraba di tempat lain

‐ A. radialis

‐ A. dorsalis pedis — tepat di samping (lateral) tendo ekstensor ibu jari kaki.

Jika pada operasi besar, tensimeter dan stetoskop harus melekat ke lengan pasien dan

pengecekan nadi dan tekanan darah setiap sepuluh menit dicatat pada sebuah kartu. Informasi

yang didapat dari observasi ini bernilai, tetapi tidak menggantikan penilaian klinik yang baik

juga pengawasan kartu tidak harus mengalihkan ahli anestesia dan tugasnya yang lebih

penting.

b. Warna: Perhatikan tidak hanya sianosis tetapi juga kepucatan. Ini juga dilihat pertama pada

cuping telinga.1

c. Kulit: Sentuh pasien untuk memperhatikan adanya keringatan dan suhu kulit kira-kira.1

d. Kehilangan darah: Taksir selalu jumlah darah yang hilang. Sekurang-kurangnya pasien dapat

diklasifiksikan sebagai: berdarah banyak, berdarah sedang, tidak berdarah banyak.1

e. Pernapasan: Takipnea adalah karakteristik dan alkalosis respiratorius sering ditemukan apda

tahap awal dari syok.8

Adanya syok memerlukan terapi segera, serta tegakkan diagnosis akurat. Periksa dengan

teliti status hidrasi;

‐ Periksa turgor kulit

‐ Periksa membran mukosa

‐ Periksa JVP, meningkat atau menurun.

Periksa semua kemungkinan sumber kehilangan volume (misalnya ruptur aneurisma aorta,

pendarahan gastrointestinal, dan lain-lain). Periksa tanda-tanda penyakit jantung atau pernapasan

mayor. Periksa dengan teliti tanda-tanda sepsis dan patologi abdomen. Periksa tanda-tanda yang

sesuai dengan reaksi anafilaktik.

2. Pemeriksaan Fisik Abdomen2

Pemeriksaan abdomen paling baik dilakukan pada pasien dalam keadaan berbaring dan

relaks, kedua lengan berada disamping, dan pasien bemapas melalui mulut. Pasien diminta untuk

menekukkan kedua lutut dan pinggulnya sehingga otot-otot abdomen menjadi relaks Dokter

yang memeriksa harus merasa nyaman dan relaks, dan oleh sebab itu ranjang harus dinaikkan

atau pemeriksa berlutut di samping tempat tidur. Tangan pemeriksa harus hangat untuk

menghindari terjadinya refleks tahanan otot oleh pasien.

a. Inspeksi

Setelah melakukan inspeksi menyeluruh dan keadaaan sekitarnya secara cepat, perhatikan

abdomen untuk memeriksa hal berikut ini:

• Apakah abdomen dapat bergerak tanpa hambatan ketika pasien bemapas?

• Apakah pasien menderita nyeri abdominal yang nyata?

• Apakah pasien menderita iritasi peritoneum, yaitu pergerakan abdomen menjadi terbatas?

• Apakah terdapat distensi abdominal yang nyata?

• Apakah terdapat vena-vena yang berdilatasi?

• Apakah terdapat gerakan peristaltik yang dapat terlihat?

• Apakah terdapat kelainan-kelainan lain yang dapat terlihat?

Vena-vena yang mengalami dilatasi dapat dijumpai jika darah yang kembali dari saluran

cerna menuju hati tidak dapat melalui hati karena terjadi peningkatan tekanan atau trombosit

pada vena porta (ketika darah mengalir dari saluran cerna ke dalam hati). Aliran darah pada vena

yang berdilatasi akan menjauhi umbilikus, dan menaik searah dengan sistem vena kava superior

atau menurun searah dengan sistem vena kava inferior.

Jika terdapat obstruksi vena kava inferior, darah secara keseluruhan akan mengalir ke arah

atas melewaii tepi kostal. Identifikasi aliran darah ke atas dengan melakukan penekanan pada

bagian bawah vena dengan menggunakan jari, kosongkan vena tersebut dengan melakukan

pemijatan ke arah atas dengan jari vang lain, kemudian perhatikan adanya kegagalan pengisian

vena oleh darah dari atas. Untuk memastikan bahwa darah mengalir dari bawah ke atas, lakukan

tindakan sebaliknya (tekan bagian atas vena dengan jari, lalu pijat darah ke bawah dengan jari

yang lain), dan angkat jari yang menekan bagian bawah vena kemudian perhatikan bahwa vena

yang sebelumnya kosong mulai terisi oleh darah

b. Palpasi

Abdomen harus diperiksa secara sistematis, terutama jika pasien menderita nyeri abdomen.

Selalu tanyakan kepada pasien letak nyeri yang dirasa maksimal dan periksa bagian tersebut

paling akhir. Isi abdomen dapat bergerak, semi-solid, tersem-bunyi di balik organ lain, pada

dinding posterior abdomen, dapat diraba melalui otot-otot abdomen, atau kelima-limanya.

Namun, hasil pemeriksaan palpasi yang baik sulit untuk dicapai (bahkan pada dokter yang

berpengalaman sekalipun seringkali menyembunyikan ketidakpastian mereka dengan

menggunakan istilah seperti organomegali yang "samar").

Lakukan palpasi pada setiap kuadran secara berurutan, yang awalnya dilakukan tanpa

penekanan yang berlebihan dan dilanjutkan dengan palpasi secara dalam (jika tidak terdapat area

nyeri yang diderita atau diketahui). Kemudian, lakukan palpasi secara khusus terhadap beberapa

organ

c. Perkusi

Perkusi bcrguna (khususnya pada pasien yang gemuk) untuk memastikan adanya

pembesaran beberapa organ, khususnya hati, limpa, atau kandung kemih. Lakukan selalu perkusi

dari daerah resonan ke daerah pekak, dengan jari pemeriksa yang sejajar dengan bagian tepi

organ.

d. Auskultasi

Bising sistolik aorta atau arteri femoralis dapat terdengar di atas arteri yang mengalami

aneurisma atau stenosis. Pastikan selalu bahwa murmur seperti itu tidak dihantarkan dari

jantung. Bising sistolik yang terdengar di atas hati hampir tidak pernah terdengar, tetapi keadaan

tersebut menunjukkan adanya neoplasma vaskular, angioma, kanker hati primer, atau hepatitis

alkoholik.

Dengungan vena yang kontinu dapat menunjukkan adanya obstruksi vena kava inferior

atau obstruksi vena porta. Bunyi gesekan hati atau limpa jarang ditemukan, tetapi penting karena

menunjukkan adanya jaringan abnormal.

3. Pemeriksaan LaboratoriumSetelah pemeriksaan diatas dilakukan, hasil pemeriksaan lebih lanjut, yaitu pemeriksaan

laboratorium dapat dilakukan tergantung pada kemungkinan penyebab hipovolemia, seperti juga

pada stabilitas kondisi pasien.

Pemeriksaan laboratorium awal harus mencakup analisis CBC, kadar elektrolit (misalnya,

Na, K, Cl, HCO3-, BUN, kreatinin, kadar glukosa), masa protrombin (PT), masa tromboplastin

parsial (PTT), masa tromboplastin parsial teraktivasi (APTT), urinalisis (pada pasien dengan

trauma), dan tes urin kehamilan. Serta tes golongan darah mungkin diperlukan.12 Berikut ini nilai

normal dari pemeriksaan-pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan;

Tabel.113

No Jenis Pemeriksaan Nilai Rujukan (dewasa)

1 Eritrosit Pria: 4,5-5,9x106/µL; wanita: 4-5,2x106/µL

2 Leukosit 4,5-11 x 103/µL

3 Trombosit 150 -350 x 103/µL

4 Retikulosit 0,5-1,5% dari semua SDM

6 Ht Pria: 40 – 54 %; wanita:36 – 46%

7 Hb Pria: 13,5 -17 g/dl; wanita:12 – 15 g/dl

7 LED Pria: 0-9 mm/jam; wanita:0-15 mm/jam

8 MCV 80 – 98 cuμ

9 MCH 27 – 31 pg

10 MCHC 32 – 36 %

11 RDW 11,5 – 14,5 Coulter S

12 Na 135 -145 mEq/l

13 K 3,5 – 5,3 mEq/l

HCO3- 24 – 48 mEq/l

14 BUN 5 -25 mg/dl

Volume darah total 55-80 ml/kg; pria:7,5% BB; Wanita: 6,5% BB

15 PT 10 -13 detik atau 70 % - 100%

16 PTT 60 -70 detik

17 APTT 20 -35 detik

18 Albumin 3,5 – 5 g/dl

19 Bilirubin langsung (serum) 0,1 -1,2 mg/dl

20 Bilirubin tak langsung (serum) 0,1 – 1,0 mg/dl

21 Kreatinin (serum) 0,5 – 1,5 mg/dl

C. Working Diagnosis

Anamnesis pada pasien syok hipovolemik terutama untuk menentukan penyebabnya.

Pasien biasanya mengeluh haus, berkeringat, dan kesulitan bernafas. Kesadaran pasien umumnya

normal, kecuali pada syok berat pasien menjadi apatis atau kebingungan. Untuk diagnosis klinis

syok, dapat ditemukan hipotensi dan tanda klinis iskemi organ. Tanda klinis ini tidak sensitif

pada kehilangan darah yang sedikit. Sensitivitas ini dapat dinilai dengan menggunakan indeks

syok, yaitu frekuensi jantung dibagi dengan tekanan darah sistolik. Klinisi dapat menentukan

syok bila terdapat penurunan tekanan darah sistolik di bawah 90 mmHg atau penurunan tekanan

darah lebih dari 40 mmHg di bawah tekanan darah sebelum syok, dengan penurunan tekanan

nadi.

Diagnosis klinis dari syok hipovolemik tidak sulit bila ditemukan hipotensi dan kehilangan

cairan yang terlihat seperti pada trauma (misalnya fraktur), perdarahan saluran cerna dan paru,

luka bakar dan diare. Perdarahan internal akibat ruptur aneurisma aorta, trauma tumpul abdomen,

dan hemotoraks sulit didiagnosa kecuali dari anamnesis dan tanda fisik yang nyata, seperti redup

pada perkusi dada, nyeri dan distensi abdomen menunjukkan kemungkinan adanya perdarahan

internal. Pada kasus perdarahan saluran cerna bagian atas, harus dicari tanda-tanda penyakit hati

kronis, seperti eritema palmar, spider nevi, dan hipertensi portal (asites), karena hal ini dapat

menunjukkan perdarahan varises yang menyebabkan syok hipovolemik. Warna kecoklatan pada

telapak tangan dan membran mukosa menunjukkan adanya insufisiensi adrenokortikal, serta

adanya bau aseton pada udara ekspirasi menunjukkan diabetes mellitus yang tidak terkontrol

(ketoasidosis).

Syok hipovolemik dapat berhubungan dengan dehidrasi, perdarahan internal atau eksternal,

kehilangan cairan gastrointestinal (diare atau muntah), keluarnya urin sekunder akibat diuretik

atau gangguan ginjal, atau kehilangan volume intravaskuler menuju interstitial sebagai akibat

peningkatan permeabilitas vaskular (sebagai respons terhadap sepsis atau trauma). Dilatasi vena

akibat berbagai penyebab (sepsis, cedera spinal, dan berbagai obat dan toksin) dapat

menyebabkan keadaan hipovolemik relatif.10

Syok hipovolemik didiagnosis ketika ditemukan tanda berupa ketidakstabilan

hemodinarnik dan ditemukan adanya sumber perdarahan, Diagnosis akan sulit bila perdarahan

tak ditemukan dengan jelas atau berada dalam traktus gastrointestinal atau hanya terjadi

penurunan jumlah plasma dalam darah. Setelah perdarahan maka biasanya hemoglobin dan

hematokrit tidak langsung turun sampai terjadi gangguan kompensasi, atau terjadi penggantian

cairan dari luar. Jadi kadar hematokrit di awal tidak menjadi pegangan sebagai adanya

perdarahan. Kehilangan plasma ditandai dengan hemokonsentrasi, kehilangan cairan bebas

ditandai dengan hipernatremia. Temuan terhadap hal ini semakin meningkatkan kecurigaan

adanya hipovolemia.3

Harus dibedakan syok akibat hipovolemik dan akibat kardiogenik karena penatalaksanaan

yang berbeda. Keduanya memang memiliki penurunan curah jantung dan mekanisme

kompensasi simpatis. Tetapi dengan menemukan adanya tanda syok kardiogenik seperti distensi

vena jugularis, ronki dan gallop S3 maka semua dapat dibedakan.3

Secara hemodinamik, syok hipovolemik ditandai oleh penurunan preload ventrikel yang

menyebabkan penurunan tekanan dan volume diastolik ventrikel. Indeks jantung dan indeks

curah jantung menurun, adanya hipotensi dan penurunan tekanan nadi. Karena adanya penurunan

curah jantung sedangkan kebutuhan metabolik tidak berubah atau meningkat, aaturasi oksigen

vena campuran (Sv02) menurun, sehingga perbedaan kandungan oksigen arterio-vena melebar.

Karakteristik klinis meliputi, kulit yang dingin dan lembab (sering kali berbintik-bintik); pucat,

takikardia (atau jika syok berat, bradikardia), takipneu, vena perifer yang kolaps, penurunan

denyut vena jugular, penurunan keluaran urin, dan perubahan kesadaran10

Kehilangan akut 10% darah yang beredar masih dapat ditoleransi dengan baik melalui

takikardi sebagai tanda yang nyata. Indeks jantung sedikit menurun walaupun terjadi kompensasi

berupa peningkatan kontraktilitas miokardium. Bila terjadi kehilangan volume 20%-25% maka

mekanisme kompensasi mulai gagal. Dapat terjadi hipotensi ringan - sedang dan penurunan

indeks jantung. Lalu dapat terjadi pula ortostatik (penurunan tekanan darah 10 mmHg dan

peningkatan frekuensi jantung 20-30 kali per menit). Kemudian bila terjadi kehilangan volume

sirkulasi 40% atau lebih, terjadi hipotensi berat dengan tanda klinis syok yang jelas. Indeks

jantung dan perfusi jaringan yang menurun sampai dengan setengah dari normal. Pada keadaan

ini dapat pula terjadi asidosis laktat dengan prognosis yang buruk.10

D. Differential Diagnosis

E. Etiologi3

Syok hipovolemik adalah tergangguanya sistem sirkulasi akibat dari volume, darah dalam

pembuluh darah yang berkurang. Hal ini bisa terjadi akibat perdarahan yang masif atau

kehilangan plasma darah.

Tabel 1. Penyebab Syok Hipovolemik

Perdarahan

Hematom subkapsular hati

Aneurisma aorta pecah

Perdarahan gastrointestinal

Perlukaan berganda

Kehilangan plasma

Luka bakar luas

Pankreatitis

Deskuamasi kulit

Sindrom Dumping

Kehilangan cairan ekstraselular

Muntah (vomitus)

Dehidrasi

Diare

Terapi diuretik yang sangat agresif

Diabetes insipidus

Insufisiensi adrenal

F. Epidemiologi

Berdasarkan pengalaman pada tahun 1900-an, banyaknya angka kejadian perlukaan yang

mengancam jiwa menyebabkan terjadinya perkembangan yang signifikan mengenai prinsip-

prinsip resusitasi pada syok akibat perdarahan.Selama Perang Dunia I, W.B.Cannon

merekomendasikan untuk menunda resusitasi cairan hingga penyebab syok hemoragiknya diatasi

dengan cara bedah. Kristaloid dan darah sering digunakan selama Perang Dunia II

sebagai penatalaksanaan pada pasien-pasien yang tidak stabil kondisinya.15

G. Patofisiologi

Berdasarkan kasus diatas, diduga bahwa syok hipovolemik yang terjadi dikarenakan

pecahnya varises esofagus yang disebabkan akibat dari komplikasi gagal hati yaitu sirosis

hepatis.

Sirosis Hepatis

Penyakit gagal hati kronis yang disertai fibrosis hati ialah sirosis hepatis. Sirosis adalah

suatu keadaan patologis yang tnenggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung

progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus

regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoselular. Jaringan penunjang retikulin

kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular, dan regenerasi nodularis

parenkim hati.4

Sebagian besar jenis sirosis dapat diklasifikasikan secara etiologis dan morfologis menjadi:

1). alkoholik (50% dari seluruh kejadian di dunia)5, 2) kriptogenik dan post hepatitis (pasca

nekrosis), 3) biliaris, 4) kardiak, dan 5) metabolik, keturunan, dan terkait obat.4

Akibat gagal hati yang paling berbahaya adalah:

Sintesis protein di hati berkurang. Hal ini menyebabkan hipoalbuminemia yang dapat

menimbulkan asites, yakni akumulasi cairan ekstrasel di rongga abdomen, dan bentuk lain

berupa edema. Akibatnya, volume plasma berkurang sehingga terjadi hiperaldosteronisme

sekunder yang menyebabkan hipokalemia, yang selanjutnya menimbulkan alkalosis. Selain

itu, berkurangnya kemampuan hati untuk menyintesis menyebabkan penurunan konsentrasi

faktor pembekunan di dalam plasma.

Terjadi kolestasis, tidak hanya menyebabkan kerusakan hati tetapi juga memicu

kecenderungan perdarahan karena kekurangan garam empedu akan menurunkan pembentukan

misel dan juga absorpsi vitamin K di usus sehingga karboksilasi-γ dari faktor pembekuan II

(protrombin), VII, IX, dan X yang tergantung vitamin K berkurang.

Terjadi hipertensi portal dan dapat menyebabkan asites menjadi lebih buruk karena

penghambatan aliran limfe. Hal ini dapat menyebabkan trombositopenia akibat splenomegali

dan pembentukan varises esofagus. Defisiensi faktor pembekuan aktif, trombositopenia, dan

varises dapat menyebabkan perdarahan yang hebat. Akhirnya, hipertensi portal dapat

menyebabkan enteropati eksudatif. Hal ini akan meningkatkan asites karena hilangnya

albumin dari plasma, selain memberi kesempatan pada bakteri usus besar untuk 'diberi makan'

dengan protein yang telab melewati lumen usus sehingga meningkatkan pelepasan amonium

yang bersifat toksik terhadap otak.

Hiperamonemia, yang sebagian berperan pada ensefalopati (apatis, memory gaps, tremor, dan

akhirnya koma hepatikurn) meningkat karena;

- Perdarahan saluran cerna juga berperan dalamj peningkatan suplai protein ke kolon.

- Gagal hati menyebabkan hati menjadi tidak lagi mampu untuk mcngubah amonium (NH3,

NH4+) menjadi urea.

- Hipokalemia yang telah disebutkan di atal menyebabkan asidosis intrasel yang akaN

mengaktifkan pembentukan amonium di sel tubulus proksirnal dan pada saat yang

menyebabkan alkalosis sistemik. Komponen pernapasan menambah alkalosis sistemik jika

pasien mengalami hiperventilasi akibat ensefalopati.5

Hipertensi Portal

Darah vena dari lambung, usus, limpa, pankreas, dan kandung empedu berjalan melalui

vena porta menuju hati, Di dalam sinusoid, darah vena tersebut akan bercampur dengan darah

kaya oksigen dari arteri hepatika, unruk selanjutnya berhubungan erat dengan hepatosit. Sekitar

15% curah jantung akan mengalir ke hati, tetapi resistansi alirannya sangat rendah sehingga

tekanan vena porta normalnya hanya sekitar 4-8 mmHg.5

Hipertensi portal didefinisikan sebagai peningkatan tekanan vena porta yang menetap di

atas nilai normal yaitu 6 sampai 12 cm H20. Tanpa memandang penyakit dasarnya, mekanisme

primer penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui

hati.6 Peningkatan resistensi dapat disebabkan oleh beberapa bentuk, yaitu;

Prahepatik: trombosis vena porta

Pascahepatik: gagal jantung kanan, perikarditis konstriktif, dll.

Intrahepatik

‐ prasinnsoid: hepatitis kronis, sirosis bilier primer, granuloma pada sistosomiasis, tuber-

kulosis, leukemia, dll.

‐ sinusoid: hepatitis akut, kerusakan akibat alkohol (perlemakan hati, sirosis), toksin,

amiloidosis, dll.

‐ pascasinusoid: penyakit oklusi vena pada vena kecil dan venula; sindrom Budd-Chiari

(obstruksi vena hepatika besar).5

Selain terjadinya peningkatan resistensi tersebut, biasanya terjadi juga peningkatan aliran

arteria splangnikus. Kombinasi kedua faktor yaitu menurunnya aliran keluar melalui vena

hepatika dan meningkatnya aliran masuk bersama-sama menghasilkan beban berlebihan pada

sistem portal. Pembebanan berlebihan sistem portal ini merangsang timbulnya aliran kolateral

guna menghindari obstruksi hepatik (varises). Tekananbalik pada sistem portal menyebabkan

splenomegali dan sebagianbertanggungjawab atas tertimbunnya asites.

Asites merupakan penimbunan cairan encer intraperitoneal yang mengandung sedikit

protein. Faktor utama pa togenesis asites adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler

usus (hipertensi porta) dan penurunan tekanan osmotik koloid akiba t hipoalbumi-nemia. Faktor

Iain yang berperan adalah retensi natrium dan air serta peningkatan sintesis dan aliran limfe hati

(lihat pembahasan selanjutnya).

Saluran kolateral penting yang timbul akibat sirosis dan hipertensi portal terdapat pada

esofagus bagian bawah. Pirau darah melalui saluran ini ke vena kava" menyebabkan dilatasi

vena-vena tersebut (varises esofagus). Varises ini terjadi pada sekitar 70% penderita sirosis

lanjut. Perdarahan dari varises ini sering menyebabkan kematian (lihat Gbr. 27-7).

Sirkulasi kolateral juga melibatkan vena superfisial dinding abdomen, dan timbulnya

sirkulasi ini mengakibatkan dilatasi vena-vena sekitar umbilikus (kaput medusa). Sistem vena

rektal membantu dekompensasi tekanan portal sehingga vena-vena berdilatasi dan dapat

menyebabkan berkembangnya hemoroid interna (lihat Gbr. 27-2). Perdarahan dari hemoroid

yang pecah biasanya tidak hebat, karena tekanan di daerah ini tidak setinggi tekanan pada

esofagus karena jarak yang lebih jauh dari vena porta.

Splenomegali pada sirosis dapat dijelaskan berdasarkan kongesti pasif kronis akibat aliran

balik dan tekanan darah yang lebih tinggi pada vena lienalis.6

Pada hipertensi portal, zat lain yang bersifat toksik terhadap otak akan melewati hati, dan

karena itu, tidak akan dibuang oleh hati seperti yang seharusnya terjadi. Zat tersebut, seperti

amin, fenol, dan asam lemak rantai pendek juga terlibat terhadap terjadinya ensefalopati.

Akhinya, otak menghasilkan "transmiter palsu" (misal: serotonin) dari asam amino aromatik

karena jumlahnya yang meningkat di dalam plasma jika terjadi gagal hati. Transmiter ini

mungkin berperan dalam terjadinya ensefalopati. Fungsi ginjal tcrganggu sehingga

meningkatkan kemungkinan terjadi sindrom hepatorenal.6

Varises Esofagus

Salah satu manifestasi hipertensi porta adalah varises esofagus. 20% - 40 % pasien sirosis

dengan varises esofagus pecah yang menimbulkan perdarahan. Angka kematiannya sangat

tinggi, sebanyak dua pertiganya akan meninggal dalam waktu satu tahun walaupun dilakukan

tindakan untuk menanggulangi varises ini dengan beberapa macam.4

Varises esofagus merupakan penyebab perdarahan saluran cerna yang paling sering dan

paling berbahaya. Penyebab lain perdarahan adalah tukak lambung dan duodenum (pada sirosis,

insidensi gangguan ini meningkat), erosi lambung akut, dan kecenderungan perdarahan (akibat

masa protrombin yang memanjang dan trombositopenia).

Penderita datang dengan melena atau hematemesis. Tanda perdarahan kadang-kadang

adalah ensefalopati hepatik. Hipovolemia dan hipotensi dapat terjadi bergantung pada jumlah

dan kecepatan kehilangan darah.6

Syok Hipovolemik

Syok hipovolemik atau syok perdarahan sering terjadi akibat perdarahan traktus

gastrointestinalis atas. Kehilangan volume karena perdarahan merangsang reseptor tekanan di

aorta, jantung dan arteria carotis untuk mengeluarkan epinefrin, aldosteron, dan hormon

antidiuretik. Hormon-hormon ini akan menambah denyut jantung dan tekanan kontraksi,

merangsang vasokonstriksi, dan mengurangi kehilangan volume dari ginjal. Kenaikan curah

jantung membantu mempertahankan volume darah agar tetap memenuhi kebutuhan jaringan

akan oksigenasi. Vasokonstriksi perifer, membawa darah ke jaringan vital, mengurangi aliran

darah ke organ nonvital. Bila ini terjadi, walaupun tekanan darah normal atau hampir normal

pada arteri sistemik atau arteri besar, maka syok timbul pada jaringan nonvital dengan

mikrosirkulasi. Aliran mikrosirkulasi yang terganggu menyebabkan penurunan perpindahan

oksigen ke sel, yang mempunyai massa sel lebih besar daripada jaringan vital. Tanpa oksigen, sel

tidak dapat memetabolisme glukosa dengan sempurna dan harus berpindah ke metabolisme

anaerobik yang mengahasilkan metabolik (terutama asam laktat). Penumpukan asam laktat ini

menyebabkan asidosis metabolik.

Pasien yang mengalami rangsang simpatis atau adrenergik mengalami tanda khas

konstriksi perifer yaitu pucat, berkeringat, kulit dingin dan lembab, lapar, dan nadi halus. Bila

perdarahan terus berlangsung, walaupun ada takikardi, volume darah akan menjadi kurang untuk

perfusi organ vital. Tekanan darah menurun dan denyut nadi bertambah. Aliran darah yang

kurang ke otak, menimbulkan anoksia dan gelisah. Sianosis sirkumoral adalah tanda akhir

anoksia sel yang parah pada wajah dan kepala. Membrana mukosa yang kering menunjukkan

dehidrasi sel. Anoksia sel merangsang asidosis metabolik yang hebat karena dikeluarkannya

konsentrasi asam laktat yang besar karena metabolisme anaerobik. Selain itu tiap sel

mengeluarkan 15-20% air dalam usaha menggantikan volume vaskular yang menimbulkan

dehidrasi sel. Organ vital juga bereaksi terhadap pengurangan volume darah. Laju filtrasi

glomerulus ginjal berkurang, yang mengurangi pengeluaran urin. Kemampuan hati untuk

membentuk glukosa baru terganggu. Daerah paru-paru tertentuk menjadi atelektasis karena

kurangnya perfusi. Jantung dan otak tidak terkena sampai tahap akhir syok yang fungsinya

menjadi rusak.8

Jalur akhir dari syok adalah kematian sel. Begitu sejumlah besar sel dari organ vital telah

mencapai stadium ini, syok menjadi ireversibel dan kematian terjadi meskipun dilakukan koreksi

penyebab yang mendasari.

Mekanisme patogenetik yang menyebabkan kematian sel tidak seluruhnya dimengerti. Satu

dari denomiator yang lazim dari ketiga bentuk syok adalah curah jantung rendah. Pada pasien

dengan syok hipovolemik, syok kardiogenik, dan syok obstruktif ekstrakardiak serta pada

sebagian kecil syok distributif, timbul penurunan curah jantung yang berat sehingga terjadi

penurunan perfusi organ vital. Pada awalnya, mekanisme kompensasi seperti vasokonstrikisi

dapat mempertahankan tekanan arteri pada tingkat yang mendekati normla. Bagaimanapun, jika

proses yang menyebabkan syok terus berlangsung, mekanisme kompensasi ini akhirnya gagal

dan menyebabkan manifestasi klinis sindroma syok. Jika syok tetap ada, kematian sel akan

terjadi dan menyebabkan syok ireversibel.

Orang dewasa sehat dapat mengkompensasi kehilangan 10% volume darah total yang

medadak dengan menggunakan mekanisme vasokonstriksi yang diperantarai sistem simpatis.

Akan tetapi, jika 20 sampai 25 persen volume darah hilang dengan cepat, mekanisme

kompensasi biasanya mulai gagal dan terjadi sindroma klinis syok. Curah jantung menurun dan

terdapat hipotensi meskipun terjadi vasokonstriksi menyeluruh. Pengaturan aliran darah lokal

mempertahankan perfusi jantung dan otak sampai pada kematian sel jika mekanisme ini juga

gagal. Vasokonstriksi yang dimulai sebagai mekanisme kompensasi pada syok mungkin menjadi

berlebihan pada beberapa jaringan dan menyebabkan lesi destruktif seperti nekorosis iskemik

intestinal atau jari-jari. Faktor depresan miokard telah diidentifikasi pada anjing dengan syok

hemoragik tetapi faktor ini tidak dikaitkan secara jelas dengan gangguan fungsi miokard klinis.

Akhirnya, jika syok terus berlanjut, kerusakan organ akhir terjadi yang mencetuskan sindroma

distres respirasi dewasa, gagal ginjal akut, koagulasi intravaskuler diseminata, dan gagal

multiorgan yang menyebabkan kematian.9

Tahapan Syok15

Keadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi (masihdapat

ditangani oleh tubuh), dekompensasi (sudah tidak dapat ditangani oleh tubuh), dan ireversibel

(tidak dapat pulih).

1. Tahap kompensasi

Adalah tahap awal syok saat tubuh masih mampu menjaga fungsi normalnya. Tanda

atau gejala yang dapat ditemukan pada tahap awal seperti kulit pucat, peningkatan denyut nadi

ringan, tekanan darah normal, gelisah,dan pengisian pembuluh darah yang lama. Gejala-gejala

pada tahap ini sulit untuk dikenali karena biasanya individu yang mengalami syok terlihat

normal.

2. Tahap dekompensasi

Dimana tubuh tidak mampu lagi mempertahankan fungsi-fungsinya. Yang terjadi adalah

tubuh akan berupaya menjaga organ-organ vitalyaitu dengan mengurangi aliran darah ke

lengan, tungkai, dan perut danmengutamakan aliran ke otak, jantung, dan paru. Tanda dan

gejala yang dapatditemukan diantaranya adalah rasa haus yang hebat, peningkatan denyut

nadi, penurunan tekanan darah, kulit dingin, pucat, serta kesadaran yang mulaiterganggu.

3. Tahap ireversibel

Dimana kerusakan organ yang terjadi telah menetap dan tidak dapat diperbaiki. Tahap

ini terjadi jika tidak dilakukan pertolongan sesegeramungkin, maka aliran darah akan

mengalir sangat lambat sehingga menyebabkan penurunan tekanan darah dan denyut jantung.

Mekanisme pertahanan tubuh akanmengutamakan aliran darah ke otak dan jantung sehingga

aliran ke organ-organseperti hati dan ginjal menurun. Hal ini yang menjadi penyebab

rusaknya hatimaupun ginjal. Walaupun dengan pengobatan yang baik sekalipun,

kerusakanorgan yang terjadi telah menetap dan tidak dapat diperbaiki.

Stadium-Stadium Syok15

 Syok memiliki beberapa stadium sebelum kondisi menjadi dekompensasi atau irreversible

sebagaimana dilukiskan dalam gambar berikut:

1. Stadium 1: Anticipation Stage

Gangguan sudah ada tetapi bersifat lokal. Parameter-paramater masih dalam batasnormal.

Biasanya masih cukup waktu untuk mendiagnosis dan mengatasi kondisi dasar.

2. Stadium 2: Pre-Shock Slide

Gangguan sudah bersifat sistemik. Parameter mulai bergerak dan mendekati batas atas atau

batas bawah kisaran normal.

3. Stadium 3: Compensated Shock

Compensated shock bisa berangkat dengan tekanan darah yang normal rendah, suatu kondisi

yang disebut "normotensive, cryptic shock" Banyak klinisi gagal mengenali bagian dini dari

stadium syok ini. Compensated shock memiliki arti khusus pada pasien DBD dan perlu

dikenali dari tanda-tanda berikut: Capillaryrefill time > 2 detik; penyempitan tekanan nadi,

takikardia, takipnea, akral dingin.

 

4. Stadium 4: Decompensated Shock Reversible

Disini sudah terjadi hipotensi. Normotensi hanya bisa dipulihkan dengan cairan intravena

dan/atau vasopresor 

5. Stadium 5: Decompensated Irreversible Shock

Kerusakan mikrovaskular dan organ sekarang menjadi menetap dan tak bisa diatasi.

Klasifikasi Syok Hipovolemik15

Syok hipovolemik memiliki beberapa bentuk sebagai berikut:

a. Syok hemoragik

Mungkin merupakan bentuk syok yang diteliti secara mendalams ebab mudah

dieksperimenkan pada hewan percobaan. Dengan perdarahandengan derajat sedang (5-15

ml/kgBB), tekanan nadi berkurang namun rata-ratatekanan arteri dapat tetap normal. Pada

perdarahan yang berat, tekanan darah selalu menurun drastis. Setelah perdarahan, protein

plasma yang hilang dari darahsecara periodik digantikan dengan sintesis protein baru di hati

sehinggakonsentrasinya dalam darah menjadi normal kembali dalam 3-4 hari. Peningkatan

eritropoietin yang bersirkulasi meningkatkan pembentukan sel darah merah,namun

dibutuhkan 4-8 minggu untuk mengembalikan jumlah sel darah merah menjadi normal.

b. Syok traumatik

Terjadi saat otot dan tulang mengalami kerusakan. Bentuk syok ini biasanya terjadi pada

peperangan atau pada korban kecelakaan lalu lintas.Perdarahan pada bagian tubuh yang

cedera marupakan penyebab paling utama pada syok. Jumlah darah yang hilang di bagian

tubuh yang cedera dapatdiperkirakan. Misalnya, otot paha dapat mengakomodasikan 1 liter

darah yang terekstravasasi, dengan peningkatan 1 cm pada diameter paha. Kerusakan

padatulang dan otot merupakan masalah tambahan yang serius pada saat syok disertai dengan

kerusakan yang meluas pada otot (crush syndrome). Ketika tekanan pada jaringan meningkat

dan terjadi perfusi kembali, radikal bebasdapat masuk dan merusak jaringan tersebut

(reperfused-induced injury). Peningkatan kalsium di dalam sel yang rusak dapat mencapai

kadar toksik. Sejumlah besar kalium masuk ke dalam sirkulasi. Mioglobin dan produk

lainyang berasal dari jaringan yang mengalami reperfusi dapat terakumulasi diginjal di mana

filtrasi glomerulus berkurang akibat hipotensi, dan tubulus-tubulus dapat tersumbat sehingga

terjadi anuria.

c. Syok surgical

Terjadi akibat kombinasi makanisme syok, dengan proporsi yang beraneka ragam, dari

perdarahan eksternal, perdarahan di jaringan yangmengalami cedera, dan dehidrasi. Syok luka

bakar, terjadi kondisi kehilangan plasma dari permukaan tubuh yangterbakar hematokrit

cenderung meningkat, mengakibatkan terjadinya hemokonsentrasi berat. Selain itu, terjadi

perubahan metabolisme yang kompleks.

H. Penatalaksanaan

Hipovolemia adalah keadaan volume sirkulasi yang berkurang. Volume sirkulasi yang

berkurang ini dapat menyebabkan menurunnya curah jantung hingga menyebabkan perfusi

jaringan dan sel menurun menjadi tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme di tingkat

seluler, di mana situasi ini disebut syok. Etiologi hipovolemia yang paling sering adalah

perdarahan. Prinisp dasar tatalaksana syok yang disebabkan oleh perdarahan adalah:

1. Diagnosis berdasarkan bukti adanya iskemia jaringan

2. Penghentian perdarahan secara anatomis dengan cepat dan pemantauan perdarahan

3. Oksigenasi jaringan dengan memperhatikan jenis cairan dan hipotermia

4. Memfasilitasi hemostasis dan mempertahankan komposisi darah11

Ketika syok hipovolemik diketahui maka tindakan yang harus dilakukan adalah

menempatkan pasien dalam posisi kaki lebih tinggi, menjaga jalur pernafasan dan diberikan

resusitasi cairan dengan cepat lewat akses intravena atau cara lain yang memungkinkan seperti

pemasangan kateter CVP (central venous pressure) atau jalur intra arterial. Cairan yang diberikan

adalah garam isotonus yang ditetes dengan cepat (hati-hati terhadap asidosis hiperkloremia) atau

dengan cairan garam seimbang seperti Ringer’s laktat (RL) dengan jarum infus yang terbesar.

Tak ada bukti medis tentang kelebihan pemberian cairan koloid pada syok hipovolemik.

Pemberian 2-4 L dalam 20-30 menit diharapkan dapat mengembalikan keadaan hemodinamik.

Guna mengetahui cairan sudah memenuhi kebutuhan untuk meningkatkan tekanan

pengisian ventrikel dapat dilakukan pemeriksaan tekanan baji paru dengan menggunakan kateter

Swan-Ganz. Bila hemodinamik tetap tak stabil, berarti perdarahan atau kehilangan cairan belum

teratasi. Kehilangan darah yang berlanjut dengan kadar hemoglobin ≤ 10 g/dL perlu penggantian

darah dengan transfusi. Jenis darah transfusi tergantung kebutuhan. Disarankan agar darah yang

digunakan telah menjalani tes cross-match (uji silang), bila sangat darurat maka dapat digunakan

Packed red cels tipe darah yang sesuai atau O-negatif.

Pada keadaaan yang berat atau hipovolemia yang berkepanjangan, dukungan inotropik

dengan dopamin, vasopressin atau dobutamin dapat dipertimbangkan untuk mendapatkan

kekuatan ventrikel yang cukup setelah volume darah dicukupi dahulu. Pemberian norepinefrin

infus tidak banyak memberikan manfaat pada hipovolemik. Pemberian nalokson bolus 30

mcg/kg dalam 3 -5 menit dilanjutkan 60 mcg/kg dalam 1 jam dalam dekstros 5% dapat

membantu meningkatkan MAP.

Setelah resusitasi cairan, saluran pernapasan harus dijaga. Kebutuhan oksigen pasien harus

terpenuhi dan bila dibutuhkan intubasi dapat dikerjakan. Kerusakan organ akhir jarang terjadi

dibandingkan dengan syok septik atau traumatik. Kerusakan organ dapat terjadi pada susunan

saraf pusat, hati dan ginjal dan ingat gagal ginjal merupakan komplikasi yang penting pada syok

ini.3