Patofisiologi infark miokard

Pada individu yang kekuranganvitamindan nutrien pokok lainnya, terutama vitamin C di berjuta-juta sel dindingvaskulerselama bertahun-tahun akan merusak/melemahkan fungsi pembuluh darah. Kondisi ini menyebabkan terbentuknya celah-celah yang akan semakin membesar pada dinding arteri, terutama arteri koroner.Mekanisme otomatis tubuh untuk memperbaiki kerusakan dilakukan melalui produksi molekullemak(termasukkolesterol), gula, faktor pembeku dan faktor lainnya di hati dalam jumlah yang lebih dari biasanya, kemudian disalurkan melalui aliran darah ke dinding arteri koroner.[5]Karena arteri koroner telah mengalami kerusakan yang berat, maka dibutuhkan penanganan yang intensif, atau dengan kata lain terjadi peningkatan lebih tinggi lagi dari faktor-faktor tersebut.Sejumlah besar faktor-faktor tersebut lama kelamaan akan tertimbun di bawah endotel di banyak arteri tubuh. Bila timbunan ini sampai menembus endotel, daerah ini akan diinvasi oleh jaringan fibrosa dan seringkali mengalamikalsifikasi, yang berujung pada pembentukan plak aterosklerotik yang menonjol ke dalamlumenpembuluh darah.Plak ini cenderung mengalami ruptur akibat ketegangan dari regangan yang diakibatkan oleh aliran darah. Ruptur plak menyebabkan paparan kolagen subendotel dan aktivasi kaskade pembekuan, yang selanjutnya memicu agregasitrombosityang mengakibatkan keadaan iskemik. Derajat oklusi koroner dan kerusakan miokardium ini juga dipengaruhi oleh kerusakan endotel akibat pembentukan plak. Iskemia yang berat dan lama akan menyebabkan suatu regio nekrosis yang terbentang di seluruh ketebalan dinding miokard.