PatofisiologiAda beberapa tahapan dalam penyembuhan tulang :a.    Inflamasi

Dengan adanya patah tulang, tubuh mengalami respon yang sama dengan bila ada cedera di lain tempat dalam tubuh. Terjadi perdarahan dalam jaringan yang cedera dan terjadi pembentukan hematoma pada tempat patah tulang. Terjadi inflamasi, pembengkakan dan nyeri. Tahap inflamasi berlangsung beberapa hari dan hilang dengan berkurangnya pembengkakan dan nyeri.

b.    Proliferasi selDalam sekitar 5 hari, hematome akan mengalami organisasi. Terbentuk benang-

benang fibrin dalam jendela darah , membentuk jaringan untuk revaskularisasi, dan invasi fibroblast dan osteoblast.

c.    Pembentukan kalusPertumbuhan jaringan berlanjut dan lingkaran tulang rawan tumbuh mencapai sisi

lain sampai celah sudah terhubungkan. Fragmen patahan tulang di gabungkan dengan jaringan fibrus, tulang rawan dan tulang serat imatur. Perlu waktu 3-4 minggu agar fragmen tulang tergabung dalam tulang rawan atau jaringan fibrus. Secara klinis, fragmen tulang tak bisa lagi digerakkan.

d.    Penulangan kalus (osifikasi)Pembentukan kalus mulai mengalami penulangan dalam 2-3 minggu patah tulang

melalui proses penulangan endokondral. Mineral terus menerus ditimbun sampai tulang benar-benar telah bersatu dan keras. Penulangan perlu waktu 3-4 bulan.

e.    Remodeling menjadi tulang dewasaTahap akhir perbaikan patah tulang meliputi pengambilan jaringan mati dan

reorganisasi tulang baru ke susunan struktural sebelumnya. Remodeling memerlukan waktu berbulan-bulan sampai bertahun-tahun tergantung beratnya modifikasi tulang yang dibutuhkan, fungsi tulang, dan stres fungsional pada tulang (Smeltzer & Bare, 2002:2268).

D.   Patofisiologi Tulang bersifat rapuh namun cukup mempunyai kekeuatan dan gaya pegas untuk

menahan tekanan (Apley, A. Graham, 1993). Tapi apabila tekanan eksternal yang datang lebih besar dari yang dapat diserap tulang, maka terjadilah trauma pada tulang yang mengakibatkan rusaknya atau terputusnya kontinuitas tulang (Carpnito, Lynda Juall, 1995). Setelah terjadi fraktur, periosteum dan pembuluh darah serta saraf dalam korteks, marrow, dan jaringan lunak yang membungkus tulang rusak. Perdarahan terjadi karena kerusakan tersebut dan terbentuklah hematoma di rongga medula tulang. Jaringan tulang segera berdekatan ke bagian tulang yang patah. Jaringan yang mengalami nekrosis ini menstimulasi terjadinya respon inflamasi yang ditandai denagn vasodilatasi, eksudasi plasma dan leukosit, dan infiltrasi sel darah putih. ini merupakan dasar penyembuhan tulang (Black, J.M, et al, 1993).

  Patofisiologi

        Patofisiologi fraktur adalah jika tulang mengalami fraktur, maka periosteum, pembuluh darah di korteks, marrow dan jaringan disekitarnya rusak. Terjadi pendarahan dan kerusakan jaringan di ujung tulang. Terbentuklah hematoma di canal medulla. Pembuluh-pembuluh kapiler dan jaringan ikat tumbuh ke dalamnya., menyerap hematoma tersebut, dan menggantikannya. Jaringan ikat berisi sel-sel tulang (osteoblast) yang berasal dari periosteum. Sel ini menghasilkan endapan garam kalsium dalam jaringan ikat yang di sebut callus. Callus kemudian secara bertahap dibentuk menjadi profil tulang melalui pengeluaran kelebihannya oleh osteoclast yaitu sel yang melarutkan tulang (Smelter & Bare, 2001).

Pada permulaan akan terjadi pendarahan disekitar patah tulang, yang disebabkan oleh terputusnya pembuluh darah pada tulang dan periost, fase ini disebut fase hematoma. Hematoma ini kemudian akan menjadi medium pertumbuhan sel jaringan fibrosis dengan kapiler didalamnya. Jaringan ini yang menyebabkan fragmen tulang-tulang saling menempel, fase ini disebut fase jaringan fibrosis dan jaringan yang menempelkan fragmen patah tulang tersebut dinamakan kalus fibrosa. Kedalam hematoma dan jaringan fibrosis ini kemudianjuga tumbuh sel jaringan mesenkin yang bersifat osteogenik. Sel ini akan berubah menjadi sel kondroblast yang membentuk kondroid yang merupakan bahan dasar tulang rawan. Kondroid dan osteoid ini mula-mula tidak mengandung kalsium hingga tidak terlihat foto rontgen. Pada tahap selanjutnya terjadi penulangan atau osifikasi. Kesemuanya ini menyebabkan kalus fibrosa berubah menjadi kalus tulang.

PATOFISIOLOGIPada kondisi trauma, diperlukan gaya yang besar untuk mematahkan batang femor

individu dewasa. Kebanyakan fraktur ini terjadi pada pria muda yang mengalami kecelakaan keendaraan bermotor atau jatuh dari ketinggian. Biasanya, klien ini mengami trauma multipel yang menyertainya.

Secara klinis, fraktur femur terbuka serinh menyebabkan kerusakan neurovaskuler yang menimbulkan manifestasi peningkatan resiko syok, baik syok hipovolemik karena kehilngan darah ( pada siap patah satu tulang femur, diperdiksi hilangnya darah 500 cc dari sistem vaskuler ) maupun syok neorogenik karna nyeri yang sangat hebat akibat kompresi atau kerusakan saraf yang berjalan dibawah tulang femur.

Respon terhadap pembengkakan yang hebat adalah sidrom kompartemen. Sindrom konpartemen adalah suatu keadaan otot, pembuluh darah, jaringan  saraf akibat pembengkakan lokal yang melebihi kemampuan suatu kopar temen / ruang lokal dengan manisfestasi gejala yang has, meliputi keluhan nyeri hebat pada area pembengkakan, penurunan perfusi perifer secara unilateral pada sisi distal pembengkakan, CRT ( capillary refill time ) lebih dari 3 detik pada sisi distal pembengkakan, penuruna denyut nadi pada sisi distal pembengkakan. Konplikasi yang terjadi akibat situasi ini adalah kematian jaringan bagian distal dan memberikan implikasi pada peran perawat dalam kontrol yang optimal terhadap pembengkakan yang hebat ada klien fraktur femur.

Kerusakan fragmen tulang femur menyebabkan mebilitas fisik dan diikuti dengan spasme otot paha yang menimbulkan defomitas khas pada paha, yaitu pemendekan tungkai bawah. Apabila kondisi ini berlanjut tanpa dilakukan intervensi yang optimal, akan menimbulkan resiko terjadinya malunion pada tulang femor.

Kondisi klinis fraktur femur terbuka pada fase awal menyababkan berbagai masalah keperawatan pada klien, meliputi respon nyeri hebat akibat kerusakan veskuler dengan pembengkakan lokal yang menyebabkan sindrom kopartemen yang sering terjadi pada fraktur suprakondilus, kondisi syok hopovolemik sekunder akibat cereda vaskuler dengan pendarahan yang hebat, hambatan mobilitas fisik sekunder akibat kerusakan fragmen tulang, dan resiko tinggi infeksi sekunder akibat port de entree luka terbuka. Pada fase lanjut, fraktur femur terbuka menyebabkan kondisi malunion, non-union, dan delayed union akibat cara mobilisasi yang salah.

Intervensi medis dengan penatalaksanaan pemasangan fiksasi interna dan fikasi eksterna memberikan implikasi pada masalah resiko tinggi infeksi.( Arif Muttaqin, S. Kep, Ns : 2011)