I. PENDAHULUAN

I. 1. LATAR BELAKANG

Paten Ductus Arteriosus (PDA) adalah kegagalan menutupnya ductus

arteriosus (arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu

pertama kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta yang bertekanan

tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah.

Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan

anak. Apabila tidak di operasi, kebanyakan akan meninggal waktu bayi. Apabila

penyakit jantung bawaan ditemukan pada orang dewasa, hal ini menunjukkan bahwa

pasien tersebut mampu melalui seleksi alam. atau telah mengalami tindakan operasi

dini pada usia muda.

Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara

pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan

angka kejadian penyakit jantung bawaan.

Adapun gejala paten ductus arteriosus pada bayi kadang-kadang terdapat

tanda-tanda gagal jantung, Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap,

paling nyata terdengar di tepi sternum kiri atas.

1

II. PEMBAHASAN

II. 1. DEFINISI

Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada

janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi

normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan

secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2 – 3 minggu. Bila tidak

menutup disebut Duktus Arteriosus Persisten (Persistent Ductus Arteriosus : PDA).

(Buku ajar Kardiologi FKUI, 2001 ; 227)

Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus

(arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama

kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta tang bertekanan tinggi

ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah. (Suriadi, Rita Yuliani, 2001; 235)

Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus

setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta

(tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). (Betz &

Sowden, 2002 ; 375)

II. 2. EPIDEMIOLOGI

Penderita wanita melebihi laki-laki dengan perbandingan 2 : 1. Kelainan ini

merupakan 7% dari seluruh penyakit jantung bawaan. Penderita paten duktus

arteriosus sering dijumpai pada bayi prematur, insidensnya bertambah dengan

berkurangnya masa gestasi. Kurang lebih 40% bayi dengan berat badan lahir kurang

dari 1500 gram dan yang menderita distres pernapasan akan menderita pula paten

duktus arteriosus. Pada bayi dengan berat badan lahir kurang dari 1000 gram,

insidensnya mencapai 80%. Kejadian tersebut meningkat jika bayi menggunakan

ventilator. Paten duktus arteriosus murni juga lebih sering terjadi pada penderita

yang dilahirkan di daerah yang tinggi (pegunungan).

2

Penutupan duktus sesudah umur 1 tahun sangat jarang terjadi dan angka

rata-rata penutupan duktus adalah 0,6% pada dekade I-IV. Pada bayi prematur

sebagian besar paten duktus arteriosus dapat menutup spontan.

II. 3. SIRKULASI JANIN DAN NEONATUS

Sirkulasi Janin

Pada sirkulasi janin, ventrikel kanan dan kiri berlawanan

dengan sirkuit paralel neonatus dan dewasa. Pada janin, pertukaran

gas dan metabolit dilakukan oleh plasenta. Paru-paru tidak

memberikan pertukaran gas, dan pembuluh darah dalam sirkulasi

paru mengalami vasokonstriksi. Tiga bangunan kardiovaskuler yang

penting untuk mempertahankan sirkulasi paralel, yaitu : duktus

venosus, foramen ovale, duktus arteriosus.

Darah yang teroksigenasi yang kembali dari plasenta, dengan

PO2 sekitar 30-35mmHg mengalir ke janin melalui vena umbilikalis.

Sekitar 50% vena umbilikalis masuk ke sirkulasi hepatis, sedang

sisanya memintasi hati dan bergabung dengan vena kava inferior

melalui duktus venosus, tempat ia sebagian bercampur dengan darah

vena kava inferior yang kurang teroksigenasi yang berasal dari

bagian bawah tubuh janin.

Kombinasi tubuh bagian bawah ini ditambah dengan aliran

darah vena umbilikalis (PO2 sekitar 26-28 mmHg) masuk atrium

kanan dan diarahkan secara khusus melewati foramen ovale ke

atrium kiri. Kemudian darah mengalir ke dalam ventrikel kiri dan

dikeluarkan ke dalam aorta asendens. Darah vena kava superior

janin, yang sangat kurang teroksigenasi (PO2 12-14 mmHg), masuk

atrium kanan dan secara khusus melintasi trikuspidalis, bukannya

foramen ovale, dan mengalir terutama ke ventrikel kanan.

Dari ventrikel kanan darah ini diejeksikan ke dalam arteria

pulmonalis. Karena sirkulasi arteria pulmonalis vasokontriksi, hanya

sekitar 10% aliran keluar ventrikel kanan masuk paru-paru. Bagian

besar darah ini (yang mempunyai PO2 sekitar 18-22mmHg)

3

memintasi paru-paru dan mengalir melalui duktus arteriosus ke

dalam aorta desendens untuk terus ke bagian bawah janin juga untuk

kembali ke plasenta melalui dua arteri umbilikalis. Dengan

demikian, tubuh bagian atas janin (termasuk arteri koronaria dan

serebral, dan yang ke ekstremitas atas) dialiri hanya dari ventrikel

kiri dengan darah yang mempunyai PO2 sedikit lebih tinggi daripada

darah yang mengaliri bagian bawah tubuh janin, yang berasal

sebagian besar dari ventrikel kanan. Hanya sedikit volume darah

dari aorta asendens (10% dari curah jantung janin) mengalir

melewati isthmus aorta ke aorta desendens.

4

Gambar 1.1 Bagan sirkulasi manusia sebelum lahir. Bayangan hitam menunjukkan darah yang lebih teroksigenasi, dan panah menunjuk arah aliran

Curah jantung janin total-gabungan curah ventrikel (CV)

baik ventrikel kiri maupun kanan – berjumlah sekitar 450

ml/kg/men. Sekitar 65% aliran darah aorta desendens kembali ke

plasenta, sisanya 35% mengaliri organ-organ dan jaringan janin.

Selama kehidupan janin, ventrikel kanan tidak hanya memompa

melewati tekanan darah sistemik tetapi melakukan kerja dengan

volume yang lebih besar daripada ventrikel kiri.

Sirkulasi Peralihan

Saat lahir, pengembangan mekanik paru-paru dan kenaikan

PO2 arterial menyebabkan penurunan tahanan vaskuler pulmonal

cepat. Secara serentak, penghentian sirkulasi plasenta bertahanan

rendah mengakibatkan penambahan tahanan vaskuler sistemik.

Curah darah dari ventrikel kanan sekarang mengalir seluruhnya ke

dalam sirkulasi pulmonal, dan karena tahanan vaskuler pulmonal

lebih rendah daripada tahanan vaskuler sistemik, shunt melalui

duktus arteriosus berbalik dan menjadi dari kiri ke kanan. Selama

perjalanan beberapa hari, PO2 arterial yang tinggi mengkontriksi

duktus arteriosus dan ia menutup, akhirnya menjadi ligamentum

arteriosum. Kenaikan volume aliran darah pulmonal yang kembali

ke atrium kiri menaikkan volume dan tahanan atrium kiri cukup

untuk secara fungsional menutup foramen ovale.

Pengambilan plasenta dari sirkulasi juga menyebabkan

penutupan duktus venosus. Dengan demikian, dalam beberapa hari

peralihan, total dari sirkulasi paralel (janin) ke seri (dewasa) hampir

sempurna. Ventrikel kiri sekarang dirangkaikan dengan sirkulasi

sistemik tahanan tinggi, dan ketebalan dinding dan massanya mulai

bertambah. Sebaiknya, ventrikel kanan sekarang dirangkaikan

dengan sirkulasi pulmonal bertahanan rendah, dan ketebalan dinding

dan massanya sedikit berkurang. Ventrikel kiri, yang pada janin

memompa darah hanya pada bagian atas tubuh dan otak, sekarang

harus menghantarkan seluruh curah jantung sistemik (sekitar 35

ml/kg/men), penambahan curah hampir 200%. Kenaikan yang

5

mencolok pada pekerjaan ventrikel kiri ini dicapai melalui gabungan

isyarat hormonal dan metabolik, termasuk penambahan katekolamin

sirkulasi dan penambahan ditingkat reseptor miokardium

(adrenergik β) yang dipengaruhi oleh katekolamin.

Karena duktus arteriosus dan foramen ovale tidak menutup

sempurna pada saat lahir, mereka mungkin tetap terbuka pada lesi

jantung kongenital tertentu. Keterbukaan jalur janin ini dapat

memberikan jalur penyelamatan nyawa karena darah memintasi

defek kongenital (misal duktus paten pada atresia pulmonal atau

koarktasio aorta atau foramen ovale pada transposisi pembuluh-

pembuluh darah besar) atau dapat mendatangkan stres tambahan

pada sirkulasi (duktus arteriosus paten pada bayi prematur, jalur

shunt dari kanan ke kiri pada bayi dengan hipertensi pulmonal). Ahli

jantung telah menyediakan cara-cara farmakologis untuk

mempertahankan jalur janin ini (misal prostaglandin E) atau

mempercepat penutupannya (indometasin).

Sirkulasi Neonatus

Saat lahir, sirkulasi janin harus segera beradaptasi dengan

kehidupan ekstrauterin seperti pertukaran gas dipindahkan dari

plasenta ke paru-paru. Beberapa dari perubahan ini sebenarnya

spontan bersama dengan pernapasan pertama, dan yang lain

dipengaruhi selama beberapa jam atau beberapa hari. Sesudah pada

mulanya ada penurunan ringan pada tahanan darah sistemik,

kemudian ada kenaikan progresif dengan semakin bertambahnya

umur. Frekuensi jantung melambat sebagai akibat respons

baroreseptor pada kenaikan tahanan vaskuler sistemik bila sirkulasi

plasenta dihilangkan. Rata-rata tekanan aorta sentral pada neonatus

cukup bulan adalah 75/50mmHg.

Dengan mulainya ventilasi, penurunan tahanan vaskuler

pulmonal mencolok terjadi karena vasodilatasi aktif (terkait PO2)

maupun pasif (terkait-mekanik). Pada neonatus normal, penutupan

duktus arteriosus dan penurunan tahanan vaskuler pulmonal

menyebabkan penurunan tekanan arteria pulmonalis dan ventrikel

6

kanan. Penurunan yang besar tahanan pulmonal dari tingkat janin

yang tinggi ke tingkat “dewasa” yang rendah pada bayi manusia

setinggi permukaan laut biasannya terjadi pada hari 2-3 pertama,

tetapi dapat diperpanjang selama 7 hari atau lebih. Lewat umur

beberapa minggu pertama, tahanan vaskuler pulmonal bahkan

menurun lebih lanjut akibat perubahan bentuk vaskularisasi

pulmonal, meliputi penipisan otot polos vaskuler dan penambahan

pembuluh darah baru. Penurunan tahanan vaskuler pulmonal ini

secara bermakna mempengaruhi tanda klinis banyak lesi jantung

kongenital yang tergantung pada tahanan relatif vaskuler sistemik

dan pulmonal. Misalnya shunt dari kiri ke kanan melalui defek sekat

ventrikel mungkin minimal selama 1 minggu pertama sesudah lahir

ketika tahanan vaskuler pulmonal masih agak tinggi. Ketika tahanan

pulmonal menurun selama 1-2 minggu berikutnya, volume shunt

dari kiri ke kanan melalui VSD bertambah, akhirnya menimbulkan

gejala gagal jantung kongestif.

Perbedaan yang berarti antara sirkulasi neonatus dan

sirkulasi bayi yang lebih tua dapat diringkaskan sebagai berikut:

1. Shunt dari kanan ke kiri atau dari kiri ke kanan dapat

tetap melewati foramen ovale paten.

2. Bila ada penyakit kardiopulmonal, terbukanya diktus

arteriosus terus menerus dapat memungkinkan shunt dari

kiri ke kanan, kanan ke kiri, atau dua arah

3. Vaskuler pulmonal berkonstriksi lebih berat pada

responsnya terhadap hipoksemi, hiperkapnea, dan

asidosis

4. Ketebalan dinding dan massa otot ventrikel kiri dan

kanan neonatus hampir sama

5. Bayi neonatus pada waktu istirahat mempunyai konsumsi

oksigen relatif tinggi, yang merupakan akibat curah

jantung yang relatif tinggi. Curah jantung neonatus

(sekitar 350mL/kg/men) turun sesudah umur 2 bulan

pertama sampai 150mL/kg/men, kemudian turun lagi

secara perlahan-lahan sampai mencapai curah jantung

7

sekitar 75 mL/kg/men. Persentase hemoglobin janin yang

tinggi yang ada pada neonatus sebenarnya dapat

mengganggu penghantaran oksigen ke jaringan neonatus,

sehingga memerlukan penambahan curah jantung untuk

penghantaran oksigen yang cukup ke jaringan.

Foramen ovale secara fungsional tertutup pada umur 3 bulan.

Penutupan fungsional duktus arteriosus biasanya sempurna pada

usia 10-15 hari pada neonatus normal, walaupun duktus mungkin

tetap terbuka jauh lebih lama pada penyakit jantung kongenital

terutama yang disertai dengan sianosis. Pada bayi neonatus prematur

melemahnya bising sistolik dengan pengerasan akhir atau bising

kontinu mungkin dapat terdengar, dan dalam lingkungan sindrom

distres respirasi, adanya duktus arteriosus paten harus dipikirkan.

Duktus arteriosus normal berbeda secara morfologis dari

aorta dan arteria pulmonalis sebelahnya dalam hal duktus

mempunyai jumlah otot polos yang berarti yang tersusun secara

sirkuler pada tunika medianya. Selama kehidupan janin, terbukanya

duktus arteriosus tampak dipertahankan oleh gabungan pengaruh

relaksan tekanan oksigen rendah dan prostaglandin E2 (PGE2). Pada

neonatus cukup bulan, oksigen merupakan faktor pengendali

penutupan duktus yang paling penting. Bila PO2 darah yang lewat

melalui duktus mencapai sekitar 50 mmHg, dinding duktus

berkonstriksi; mekanisme konstriksi duktus yang diaktifkan oksigen

belum sepenuhnya dimengerti. Pengaruh oksigen pada otot polos

duktus mungkin langsung atau diperantarai oleh pengaruhnya pada

sintesis prostaglandin. Umur kehamilan juga tampak memainkan

peran penting; duktus bayi prematur kurang tanggap terhadap

oksigen, walaupun otot-ototnya berkembang.

II. 4. ETIOLOGI

Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara

pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada

peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan :

8

1. Faktor prenatal

a. Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.

b. Ibu yang sering mengkonsumsi alkohol

c. Umur ibu lebih dari 40 tahun.

d. Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan

insulin.

e. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu

2. Faktor genetik

a. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.

b. Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.

c. Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.

d. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.

II. 5. PATOFISIOLOGI

Patofisiologi yang terjadi adalah :

1. Pirau dari kiri ke kanan, berakibat peningkatan aliran darah ke arteri

pulmonalis

2. Dilatasi atrium kiri peningkatan tekanan atrium kiri

3. Peningkatan volume (volume overload) ventrikel kiri

Derajat beratnya pirau kiri – kanan ditentukan oleh besarnya defek. Kecuali

pada yang non restriktif, pirau ditentukan oleh perbedaan relatif tahanan antara

sirkulasi sistemik dan sirkulasi paru.

Peningkatan tekanan di atium kiri sebagai akibat dari pirau kiri ke kanan

dapat memicu terjadinya pirau kiri ke kanan tambahan dari foramen ovale yang

teregang/ terbuka (stretched foramen ovale). (Bila volume di atrium kiri bertambah

tekanan bertambah septum inter atrium akan terdorong ke arah atrium kanan

foramen ovale teregang terbuka, disebut stretched foramen ovale ).

Pada saat janin/fetus, plasenta adalah sumber prostaglandin utama. Setelah

lahir, plasenta tidak ada. Paru-paru merupakan tempat metabolisme prostaglandin.

Dengan hilangnya plasenta, ditambah dengan semakin matangnya fungsi paru, maka

9

kadar prostaglandin neonatus akan segera menurun. Maka duktus akan mulai menutup

secara fungsional (konstriksi) dimulai dari sisi pulmonal. Penutupan duktus ini

dipengaruhi oleh kadar PaO2 ateri, prostaglandin, thromboksan.

Pada neonatus preterm, penutupan duktus terjadi lambat, karena

metabolisme/degradasi prostaglandin tidak sempurna disebabkan oleh fungsi paru

yang belum matang, dan sensitivitas terhadap duktus meningkat. Respons duktus

terhadap oksigen juga tidak baik. Sementara itu, dengan bertambahnnya umur,

tahanan vaskular paru akan menurun, maka pirau kiri ke kanan akan bertambah,

sehingga muncullah gejala.

Pada usia 2 minggu, duktus akan menutup secara anatomi dengan terjadinya

perubahan degeneratif dan timbulnya jaringan fibrotik, berubah menjadi ligamentum

arteriosum

II. 6. MANIFESTASI KLINIS

Biasannya tidak ada gejala akibat duktus arteriosus paten. Defek besar akan

menimbulkan gagal jantung kongestif yang serupa dengan gagal jantung kongestif

yang ditemukan pada bayi dengan VSD yang besar. Kemunduran pertumbuhan fisik

mungkin merupakan manifestasi utama pada bayi dengan shunt besar.

PDA besar akan menimbulkan tanda-tanda fisik yang mencolok yang dapat

dihubungkan pada tekanan nadi yang lebar, kebanyakan nadi arterial sangat

melambung. Jantung berukuran normal bila duktus kecil tetapi membesar sedang atau

sangan membesar pada kasus dengan komunikasi yang besar. Impuls apeks jelas, dan

pada pembesaran jantung, mengangkat. Getaran maksimalnya di sela iga 2 kiri, sering

ada dan dapat menjalar ke arah klavikula kiri, ke bawah linea para-sternalis kiri atau

ke arah apeks. Biasannya getarannya sistolik tetapi dapat juga diraba di seluruh siklus

jantung. Bising kontinu klasik telah beraneka ragam digambarkan berkualitas seperti

bising mesin, dengung gasing, atau gelegar guntur. Bising ini mulai segera sesudah

mulainya bunyi pertama, mencapai intensitas maksimal pada akhir sistole, dan

menyusut pada akhir diastole. Bising ini mungkin terlokalisasi di sela iga 2 kiri atau

menjalar ke bawah linea parasternalis kiri atau ke klavikula kiri. Bila ada kenaikan

tahanan vaskular pulmonal, komponen bising diastolik mungkin kurang jelas atau

10

tidak ada. Pada penderita dengan shunt dari kiri ke kanan yang besar, bising mid-

diastolik mitral, nada rendah mungkin dapat terdengar, karena penambahan volume

aliran darah yang melewati katup mitral.

Jika shuntdari kiri ke kanan kecil, elektrokardiogramnya normal; jika

duktus besar, ada hipertrofi ventrikel kiri atau biventrikular pada EKG. Diagnosis

PDA murni tidak terkomplikasi, tidak dapat dipertahankan bila ditemukan hipertrofi

ventrikel kanan.

Pemeriksaan Roentgenografi biasannya menunjukkan arteria pulmonalis

yang menonjol dengan corak vaskuler intrapulmonal bertambah. Besar jantung

tergantung pada derajat shunt dari kiri ke kanan; mungkin normal atau membesar

sedang atau sangat besar. Ruangan-ruangan yang terlibat adalah atrium dan ventrikel

kiri. Tonjolan aorta (aortic knob) normal atau menonjol.

Pandangan ekokardiografi ruang0ruang jantung normal jika duktus kecil.

Pada shunt besar, dimensi atrium kiri dan ventrikel kiri bertambah. Ukuran atrium kiri

biasannya dihitung dengan membandingkan dengan ukuran akar aorta, dikenal

sebagai rasio Aki:Ao. Skening fosa suprasternal memungkinkan visualisasi duktus

langsung. Pemeriksaan Doppler akan menampakkan aliran turbulen retrograd

(membalik) sistolik dan/atau diastolik dalam arteria pulmonalis dan aliran retrograd

aorta pada diastole.

Gambaran klinis cukup khas untuk memberikan diagnosis yang tepat

dengan metode noninvasif pada kebanyakan penderita. Pada penderita dengan tanda-

tanda atipik, atau bila dicurigai disertai lesi jantung, kateterisasi jantung mungkin

terindikasi. Kateterisasi jantung menampakkan tekanan normal atau naik pada

ventrikel kanan dan arteria pulmonalis, tergantung pada ukuran duktus. Adanya darah

teroksigenisasi yang masuk ke dalam arteria pulmonalis memperkuat adanya shunt

dari kiri ke kanan. Sampel darah dari vena kava, atrium kanan, dan ventrikel kanan

seharusnya mempunyai kadar oksigen normal. Kateter dapat lewat dari arteria

pulmonalis melalui duktus ke dalam aorta desendens. Injeksi bahan kontras ke dalam

aorta asendens menunjukkan pengkeruhan arteria pulmonalis dari aorta dan

mengidentifikasi duktus.

Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh

masalah-masalah lain dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). Tanda-tanda

11

kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 – 6 jam sesudah lahir. Bayi dengan

PDA kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar dapat menunjukkan

tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF)

1. Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung

2. Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling

nyata terdengar di tepi sternum kiri atas)

3. Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan

meloncat-loncat, Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mm Hg)

4. Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik

5. Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.

6. Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah

7. Apnea

8. Tachypnea

9. Nasal flaring

10. Retraksi dada

11. Hipoksemia

12. Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru)

II. 7. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Foto Thorax : Atrium dan ventrikel kiri membesar secara signifikan

(kardiomegali), gambaran vaskuler paru meningkat

2. Ekokardiografi : Rasio atrium kiri terhadap pangkal aorta lebih dari 1,3:1

pada bayi cukup bulan atau lebih dari 1,0 pada bayi praterm (disebabkan

oleh peningkatan volume atrium kiri sebagai akibat dari pirau kiri ke kanan)

3. Pemeriksaan dengan Doppler berwarna : digunakan untuk mengeva-luasi

aliran darah dan arahnya.

4. Elektrokardiografi (EKG) : bervariasi sesuai tingkat keparahan, pada PDA

kecil tidak ada abnormalitas, hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih

besar.

5. Kateterisasi jantung : hanya dilakukan untuk mengevaluasi lebih jauh hasil

ECHO atau Doppler yang meragukan atau bila ada kecurigaan defek

tambahan lainnya.

12

II. 8. DIAGNOSIS

Diagnosis PDA tidak terkomplikasis biasannya tidak sukar. Namun, ada

keadaan lain yang bila tidak ada sianosis, menimbulkan bising sistolik dan diastolik

pada daerah pulmonal dan harus dibedakan. Defek jendela aortikopulmonal jarang

tidak dapat dibedakan secara klinis dari duktus paten, walaupun pada kebanyakan

kasus bisingnya hanya sistolik dan terkeras di linea parasternalis kanan atas

bukannya di kiri. Serupa hal nya dengan aneurisma sinus valsava yang robek ke

dalam sisi kanan jantung atau arteria pulmonalis, fistula arterio venosa koroner, dan

arteria koronaria kiri yang menyimpang dengan kolateral yang masif dari koronaria

kanan yang memperlihatkan dinamika yang sama dengan bising PDA yaitu bising

kontinu dan tekanan nadi yang lebar. Kadang-kadang bising tidak maksimal di

daerah pulmonal tetapi terdengar sepanjang linea parasternalis kiri bawah. Trunkus

arteriosus dengan aliran pulmonal yang keras juga mempunyai fisiologi “kebocoran

aorta”. Stenosis cabang pulmonalis dapat dihubungkan dengan bising sistolik dan

diastolik, tetapi tekanan nadi akan normal. Fistula arteriovenosus perofer juga

menghasilkan tekanan nadi yang lebar, tetapi bising yang khas PDA tidak ada. VSD

dengan insufisiensi aorta serta kombinasi insufisiensi mitral dan airta reumatik dapat

teracungkan dengan PDA, tetapi bising harus dibedakan dengan sifar to-and-fronya

bukannya kontinunya. Kombinasi VSD besar dan PDA menghasilkan tanda-tanda

yang lebih seperti tanda-tanda pada VSD saja. Ekokardiografi harus dapat

menghapus kemungkinan diagnostik lain. Jika secara klinis dicurigai ada duktus

tetapi tidak tertampakkan pada eko, biasannya terindikasi kateterisasi jantung.

Radiografi dada dapat memberikan beberapa informasi bermanfaat. Uji

laboratorium umumnya tidak membantu dalam pemeriksaan paten ductus arteriosus

(PDA). Magnetic resonance angiography dan jantung computed tomography adalah

alternatif, lebih baru, peralatan diagnostik.

CBC dan panel  metabolisme

Pemeriksaan sel darah lengkap (CBC) menghitung diferensial dan profil kimia

untuk menentukan kesehatan keseluruhan dari anak.

13

Namun, temuan biasanya dalam rentang referensi pada pasien dengan kondisi

ini. Polycythemia mungkin ada jika anak mengalami cacat jantung bawaan

lainnya.

Pulsa oksimetri / ABG

Pulsa oksimetri / Analisa gas darah arteri (ABG)  menunjukkan saturasi normal

karena overcirculation paru. Sebuah ductus arteriosus besar dapat menyebabkan

hiperkarbia dan hipoksemia dari gagal jantung kongestif (CHF) dan penyakit

udara ruang (atelektasis atau intra-alveolar cairan / edema paru).

Dalam hal terjadi hipertensi arteri paru (PAH), kanan-ke-kiri intracardiac

shunting darah, hipoksemia, sianosis, dan asidemia mungkin ada.

Ekokardiografi  Doppler

Dilatasi atrium kiri (perbandingan dengan aorta lebih dari 1,2)Echocardiography

adalah studi diagnostik utama yang digunakan untuk mengevaluasi dan

mendiagnosa patent ductus arteriosus (PDA).

Temuan echocardiographic biasanya diagnostik untuk patent ductus arteriosus

(PDA). Aliran kecepatan tinggi dari aliran turbulen pada arteri paru dapat

diandalkan terdeteksi oleh warna aliran Doppler imaging, teknik ini sensitif

dalam mendeteksi bahkan PDA kecil. Mengandalkan teknik pencitraan alternatif

untuk membuat diagnosis dari kondisi ini adalah tidak biasa. Selain itu,

ekokardiografi memberikan informasi diagnostik yang penting tentang

malformasi terkait kardiovaskular bawaan.

Dengan ekokardiografi 2-dimensi (2-D), akhir aorta dari patent ductus arteriosus

(PDA) terlokalisir pertama, dan kemudian dilacak kembali ke arteri pulmonalis.

Justru mendokumentasikan ukuran, bentuk, dan tentu saja dari ductus sulit.

Patent ductus arteriosus (PDA) dapat dilihat paling mudah dalam tampilan

sumbu parasternal pendek dan dari takik suprasternal. Paten klasik ductus

arteriosus (PDA) menghubungkan persimpangan arteri paru-paru utama dan

arteri paru-paru kiri dengan aorta tepat di bawah dan sebaliknya arteri subklavia

kiri.

Jika tidak ada kelainan lain, Doppler echocardiography mengungkapkan aliran

kontinu dari aorta ke arteri pulmonalis utama. Jika besarnya shunt kiri ke kanan

besar, aliran lanjutan sekitar lengkung aorta ke dalam duktus arteriosus dalam

diastole dan pembalikan arus dalam aorta desendens jelas. Juga, tingkat variabel

aliran kontinu di arteri paru cabang terkait dengan besarnya shunt yang diamati.

Sebagai meningkat shunt besarnya, aliran meningkat di pembuluh darah paru

jelas dan membesar atrium kiri. Dengan patent ductus kecil atau berukuran

14

sedang arteriosus (PDA), ukuran ventrikel kiri seringkali normal, tetapi dengan

meningkatnya besarnya shunt, ukuran ventrikel kiri diastolik juga meningkat.

(Qp / Qs dapat dihitung dengan menggunakan kecepatan Doppler dan ventrikel

kiri / kanan ventrikel (LV / RV) keluar dimensi saluran.)

Salah satu penelitian menilai warna Doppler diameter internal dari PDA dan

pola aliran Doppler berdenyut di 197 Echocardiograms dari 104 bayi (usia

kehamilan <31 minggu). Data mencatat bahwa sementara diameter duktus

sangat bervariasi, itu bermakna dikaitkan dengan pola aliran. Karena hasil dari 2

metode dapat menghasilkan keputusan pengobatan yang berbeda, penggunaan

kedua parameter echocardiographic mungkin dapat membantu dalam mengelola

bayi prematur dengan PDA.

Radiografi Dada

Jantung membesar, vaskularisasi ke paru-paru meningkat. PDA kecil tidak ada

perubahan gambaran foto dada

Temuan radiografi dada berkisar dari normal dengan yang konsisten untuk gagal

jantung kongestif (CHF).

Cardiomegaly mungkin ada dengan atau tanpa CHF.

Jika signifikan kiri ke kanan shunt melalui patent ductus arteriosus (PDA) hadir,

arteri paru, pembuluh darah paru, atrium kiri dan ventrikel kiri membesar pada

film dada.

Aorta asendens mungkin menonjol.

Biasanya temuan foto toraks normal sampai besarnya rasio paru untuk sirkulasi

sistemik (QP / Kontrol Kualitas) melebihi 2:1.

Segmen arteri utama paru menojol adalah tanda awal peningkatan tekanan arteri

paru dan aliran. Dengan overcirculation paru yang ditandai, edema paru dapat

terjadi. Ditekankan perifer tanda vaskular paru dan peningkatan tanda-tanda

vena pulmonal dapat dicatat. Pada individu tua, patent ductus arteriosus (PDA)

dapat mengapur dan mungkin terlihat pada radiograf standar.

Penelitian telah menunjukkan bahwa radiografi dada telah membatasi nilai

prediksi dalam menentukan bayi akan mendapatkan keuntungan dari ligasi

Elektrokardiografi

Patent ductus arteriosus kecil temuan  elektrokardiografi biasanya normal.

Hipertrofi ventrikel kiri dapat hterjadi pada PDA yang lebih besar. Pembesaran

atrium kiri juga dapat hadir dengan pirau yang besar. Dengan adanya hipertensi

pulmonal yang signifikan, mungkin ada bukti adanya hipertropi ventrikel kanan.

Pada neonatus, terutama neonatus prematur dengan patent ductus arteriosus

besar (PDA), T-gelombang inversi dan depresi segmen ST dapat hadir,

15

menunjukkan iskemia atau ketidaksesuaian penawaran-permintaan. Hal ini

diduga terkait dengan kerja miokard meningkat karena shunt kiri ke kanan dan

overcirculation paru dalam menghadapi aorta koroner rendah dan tekanan darah

diastolik karena limpasan darah dari aorta ke arteri paru.

Kateterisasi Jantung dan Angiography

Kateterisasi jantung dan angiografi tidak diindikasikan untuk paten ductus

arteriosus yang tidak rumit. Pemetaan warna-flow Doppler  lebih sensitif

dibandingkan kateterisasi jantung dalam mendeteksi paten kecil ductus

arteriosus (PDA). Namun, kateterisasi jantung mungkin diperlukan untuk

konfirmasi diagnosis klinis pada anak dengan hipertensi paru dan / atau

berhubungan malformasi kardiovaskular bawaan; respon terhadap vasodilator

pulmonal dapat menjadi penting dalam perencanaan intervensi operatif.

Kateterisasi jantung dapat digunakan sebagai prosedur terapi untuk embolisasi

koil / occluder dan untuk menunjukkan hal berikut: • Shunt, Jumlah shunt,

Tekanan paru dankelainan jantung lainnnya

Selama kateterisasi jantung kanan, saturasi oksigen diukur meningkat pada

arteri paru, kecuali pada sindrom Eisenmenger. Shunt (Qp / Qs) dan resistensi

pembuluh darah paru (PVR) dapat dihitung untuk menentukan ukuran dari

ductus dan adanya patologi vaskuler paru. Step-up oxygen di tingkat arteria

pulmonalis. dan kateter bisa masuk dari arteria pulmonalis ke aorta desendens

atau distal dari arteria subklavia

Angiokardiografi (Aortogram) :

Bayangan radioopaque yang menghubungkan arteri pulnonalis dan aorta

desendens.

Selektif angiografi adalah alat untuk menentukan keberadaan dan ukuran

duktus. Angiografi juga digunakan untuk mendefinisikan anatomi intracardiac

ketika cacat lainnya yang dicurigai.

II. 9. PROGNOSIS DAN KOMPLIKASI

Penderita dengan PDA kecil dapat hidup normal dengan tidak atau sedikit

bergejala jantung, namun manifestasi lambat dapat terjadi. Penutupan spontan duktus

sesudah masa bayi sangat jarang. Gagal jantung kongestif paling sering terjadi pada

awal masa bayi bila ada duktus besar tetapi dapat terjadi pada kehidupan akhir

16

walaupun dengan komunikasi ukuran sedang. Beban volume ventrikel kiri yang lama

semakin tua kurang ditoleransi dengan baik.

Endokarditis infeksius dapat ditemukan pada setiap usia. Emboli pulmonal

atau sistemik dapat terjadi. Komplikasi yang jarang meliputi dilatasi aneurisma arteria

pulmonalis atau duktus, kalsifikasi duktus, trombosis noninfeksius duktus dengan

embolisasi, dan emboli paradiks. Hipertensi pulmonal ( sindrom Eisenmenger)

biasannya terjadi pada penderita dengn PDA besar yang tidak mengalami penanganan

pembedahan.

II. 10. PENANGANAN

Tanpa memandang umur, penderita dengan PDA memerlukan penutupan

dengan pembedahan. Pada penderita dengan PDA kecil, kebijaksanaan untuk menutup

adalah mencegah endarteritis atau kompllikasi lambat lain. Pada penderita denga PDA

sedang sampai besar, penutupan diselesaikan untuk menangani gagal jantung

kongestif, dan/atau mencegah terjadinya penyakit vaskuler pulmonal. Bila diagnosis

PDA ditegakkan, penanganan bedah jangan terlalu ditunda sesudah terapi medik gagal

jantung kongestif telah dilakukan dengan cukup.

Karena angka kematian kasus dengan penganan bedah sangat kecil kurang

dari 1% dan risiko tanpa pembedahan lebih besar, pengikatan dan pemotongan duktus

terindikasi pada penderita yang tidak bergejala, lebih disukai sebelum umur 1 tahun.

Hipertensi pulmonal bukan merupakan kontraindikasi untuk operasi pada setiap umurt

jika dapat diperagakan pada kateterisasi jantung bahwa aliran shunt masih dominan

dari kiri ke kanan dan bahwa tidak ada penyakit vaskuler pulmonal yang berat.

Sesudah penutupan, gejala-gejala gagal jantung yang jelas atau yang baru

dengan cepat menghilang. Biasannya ada perbaikan segera pada perkembangan fisik

bayi yang telah gagal tumbuh. Nadi dan tekanan darah kembali normal, dan bising

seperti mesin (machinery like) menghilang. Bising sistolik fungsional pada daerah

pulmonal kadang-kadang dapat menetap, bising ini mungkin menggambarkan

turbulen pada arteria pulmoalis yang tetap dilatasi. Tanda-tanda roentgenografi

pembesaran jantung sirkulasi pulmonal berlebih akan menghilang selama beberapa

bulan dan elektrokardiogram menjadi normal.

17

Penutupan transkateter pada laboratorium kateterisasi jantung dengan

menggunakan penyumbat Teflon, dan payung penutup, atau gulungan (coil)

intravaskuler telah digunakan secara berhasil oada senter terpilih dan menghilangkan

risiko pembedahan. Pendekatan yang relatif baru mencakup penggunaan teknik

pembedahan thorakoskopi untuk mengikat duktus tanpa perlu melakukan

thorakostomi lateral yang besar.

Penatalaksanaan Konservatif : Restriksi cairan dan pemberian obat-obatan :

Furosemid (lasix) diberikan bersama restriksi cairan untuk meningkatkan diuresis

dan mengurangi efek kelebihan beban kardiovaskular, Pemberian indomethacin

(inhibitor prostaglandin) untuk mempermudah penutupan duktus, pemberian

antibiotik profilaktik untuk mencegah endokarditis bakterial.

III. KESIMPULAN

Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin

yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus

18

tersebut menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi

ligamentum arteriosum pada usia 2 – 3 minggu. Bila tidak menutup disebut Duktus Arteriosus

Persisten.

Penderita wanita melebihi laki-laki dengan perbandingan 2 : 1. Kelainan ini

merupakan 7% dari seluruh penyakit jantung bawaan. Penderita paten duktus arteriosus sering

dijumpai pada bayi prematur, insidensnya bertambah dengan berkurangnya masa gestasi.

Kurang lebih 40% bayi dengan berat badan lahir kurang dari 1500 gram dan yang menderita

distres pernapasan akan menderita pula paten duktus arteriosus. Pada bayi dengan berat badan

lahir kurang dari 1000 gram, insidensnya mencapai 80%.

Perbedaan yang berarti antara sirkulasi neonatus dan sirkulasi bayi yang lebih tua:

Shunt dari kanan ke kiri atau dari kiri ke kanan dapat tetap melewati foramen ovale paten.

Bila ada penyakit kardiopulmonal, terbukanya diktus arteriosus terus menerus dapat

memungkinkan shunt dari kiri ke kanan, kanan ke kiri, atau dua arah, Vaskuler pulmonal

berkonstriksi lebih berat pada responsnya terhadap hipoksemi, hiperkapnea, dan asidosis,

ketebalan dinding dan massa otot ventrikel kiri dan kanan neonatus hampir sama, bayi

neonatus pada waktu istirahat mempunyai konsumsi oksigen relatif tinggi, yang merupakan

akibat curah jantung yang relatif tinggi. Foramen ovale secara fungsional tertutup pada umur

3 bulan. Penutupan fungsional duktus arteriosus biasanya sempurna pada usia 10-15 hari

pada neonatus normal.

Manifestasi klinis penyakit PDA adalah : Kadang-kadang terdapat tanda-tanda

gagal jantung, machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata

terdengar di tepi sternum kiri atas), tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi

menonjol dan meloncat-loncat, Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mm Hg), takhikardia

(denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik, resiko endokarditis dan obstruksi

pembuluh darah pulmonal, infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah, apnea, tachypnea,

nasal flaring, retraksi dada, hipoksemia, peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan

dengan masalah paru).

Pemeriksaan penunjang untuk menentukan diagnostik PDA dapat dilakukan

dengan beberapa cara yaitu: elektrokardiografi, doppler, ekokardiogram, angiografi.

Beberapa contoh diagnosis banding PDA yaitu gagal jantung kongestif dan

endokarditis infeksius.

Penatalaksanaan kasus PDA dapat dilakukan dengan cara pembedahan.

19

III. DAFTAR PUSTAKA

1. Behrman, Kliegman, Arvin. Editor: Prof. DR. dr. A. Samik Wahab, SpA. Nelson.

Ilmu Kesehatan Anak. Ed 5. Vol.2. Jakarta. EGC ; 2000 ; 1568-1570; 1582-1584.

20

2. Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh

Darah Nasional Harapan Kita. Jakarta. 2001 ; 109.

3. Sastroasmoro Sudigdo, Madiyono Bambang. Buku Ajar Kardiologi Anak. Jakarta.

IDAI : 1994 ; 214-221.

4. Sadler T.W. Embriologi Kedokteran Langman. Jakarta . EGC ; 2000 ; 217-218.

21