PEMBAHASAN

GAGAL GINJAL AKUT DAN KRONIK

1.1 PENDAHULUAN

Gagal ginjal akut (GGA) masih merupakan masalah klinis yang umum dalam perawatan

kritis. Tidak ada kesepakatan mengenai definisi dari GGA. Konsensus kedua Konferensi

Internasional Kelompok Inisiasi Kualitas Akut Dialisis (ADQI) telah mengajukan definisi

konsensus untuk GGA, yang dikenal sebagai kriteria RIFLE (risiko, cedera, gagal,

kehilangan, stadium akhir penyakit ginjal) (1). Ini adalah sistem klasifikasi multilevel, yang

mengklasifikasikan GGA menjadi tiga kelompok ( risiko, cedera, dan kegagalan ) tergantung

pada perubahan relatif dalam serum kreatinin dan pengeluaran urin (Gambar 44-1). (1)

Insiden GGA tampaknya menjadi sekitar 200 kasus per 1 juta penduduk (2,3) . Sekitar 6 %

dari pasien akan berkrmbang menjadi GGA selama perawatan kritis mereka masuk unit (4) .

Meskipun banyak kemajuan dalam manajemen, kematian pada pasien sakit kritis tetap 50 %

sampai 70 %. Dokter perawatan kritis semakin dihadapkan dengan pasien kegagalan

multiorgan (MOF). Strategi terbaru oleh dokter perawatan kritis dan nephrologists telah

berfokus pada kebutuhan untuk intervensi awal dan metode terapi khususnya untuk pasien

dengan kegagalan multiorgan (MOF). (1,6)

GFR criteria Urine output criteria

Risk Increased SC x 1.5 or GFR

decrease >25%

UO <0.5 mL/kg/h x 6 h High sensitivity

Injury Increased SC x 2 or GFR

decrease >50%

UO <0.5 mL/kg/h x 12

h

Failure Increased SC x 2 or GFR

decrease >50%

UO <0.3 mL/kg/h x 24

h or Anuria x 12 h

High specificity

Loss Persistant GGA = complete loss of kidney function >4

weeks

ESKD End stage kidney disease (>3 months)

Figure 44-1: kriteria RIFLE, sebuah sistem klasifikasi multilevel untuk GGA. (GGA = gagal

ginjal akut; PGSA (Penyakit Ginjal Stadium Akhir); RFG (Ration Filtrasi Glomerulus);

1

RIFLE = Resiko, Cedera, Gagal, Kehilangan, Penyakit Ginjal Stadium Akhir; SC : Serum

creatinin; UO = urine output.). (1)

1.2 ETIOLOGI

GGA secara historis dipisahkan menjadi azotemia prerenal (PRA), gagal ginjal (RF), dan

kegagalan postrenal atau obstruksi saluran kemih (UTO) (Tabel 44-1). Meskipun etiologi

bervariasi di berbagai rumah sakit. Akut tubular nekrosis, atrofi renal progsesif, dan obstruksi

saluran kencing adalah penyebab utama penyakit ini. (1)

Tabel 44-1 Penyebab Gagal Ginjal Akut di Kedokteran Critical Care(1)

Renal Failure

Prerenal

Azotemia

Acute

Tubular

Necrosis

Glomerulonephritis Interstitial

Nephritis

Tumor Lysis

Syndrome

Urinary Tract

Obstruction

Dehydration Hypotension,

shock

Post infectious GN Medications Lymphomas

Leukemias

Prostate disease

Heart failure Sepsis Wegner’s

granulomatosis

Infections Hyperuricemia

hyperphosphate

mia

GI, bladder, or

gynecologic

malignancy

Sepsis Rhabdomyoly

sis

Goodpasture

syndrome

Immunologic

causes

Hyperkalemia Renal stones

Diuretics Radiocontrast

nephropathy

Lupus nephritis Neurogenic

bladder

Burns Burns Rapidly progressive

GN

Transfusion reaction

GI : gastrointestinal ; GN: glomerulonephritis

1.2.1 AZOTEMIA PRERENAL (AZP)

Riwayat perubahan status mental, intake nutrisi yang berkurang, meningkatnya cairan yang

hilang seperti diare, muntah, luka bakar, hiperglikemi, atau penggunaan diuretik harus

ditemukan. Fisik diagnostik termasuk hipotensi postural atau hipotensi fixed (permanen),

takikardi, turgor kulit yang buruk, membran mukus yang kering, dan tanda-tanda malnutrisi.

2

Kenaikan nitrogen urea darah (NUD) pada rasio kreatinin 20:1 tidak selalu menunjukkan

azotemia prerenal. Penurunan massa otot karena malnutrisi atau amputasi dapat menurunkan

serum kreatinin. Penyakit hati dan intake nutrisi yang buruk dapat menurunkan NUD. Pasien

dengan insufisiensi renal pada terapi kortikosteroid atau pada hiperalimentasi (pemasukan

nutrisi yang terlalu banyak) dapat meningkatkan rasio NUD dan kreatinin. Kadar sodium urin

kurang dari 20 mEq/L dapat menunjukkan adanya APR. Fraksi eksresi sodium kurang dari

1% (tabel 44-2). Pemeriksaan mikroskopiksedimen urinyang menunjukkan gravitasi spesifik

urin besar dari 1.018 akan sangat membantu. Sedimen tidak mengandung sisa-sisa protein,

granular, atau seluler tapi sel-sel hialin mungkin ditemukan. (1)

Penatalaksanaan APR adalah dengan resusitasi cairan dengan cepat yang dipandu dengan

tekanan darah, pengukuran central venous pressure (CVP), dan pemeriksaan fisik untuk

memantau adanya oedem paru. Pada pasien dengan anemia atau koagulopati transfusi dapat

dilakukan. Obat-obatan antihipertensi dan diuretik harus ditahan penggunaannya. Agen

nefrotoxic seperti nonstreoidal, OAINS, dan kontras intravena harus dihindari. ACE inhibitor

dan angiotensis receptor blocker sedapat mungkin ditangguhkan penggunaannya sampai

penggantian volume intravaskular sudah tercapai. Dopamin dosis renal tidak boleh diberikan

karena adanya efek aritmia. Hiperglikemia harus cepat ditangani. (1)

1.2.2 GAGAL GINJAL

Adalah penting bagi seorang dokter untuk mendapatkan riwayat penyakit sebelumnya,

riawayat penggunaan obat, dan keadaan fungsi renal pasien. Riwayat penyakit kronis seperti

artritis atau sakit kepala harus diselidiki dari pasien dan keluarganya sehingga dapat

ditemukan ada tidaknya penggunaan OAINS yang dijual bebas di pasaran. ACE inhibitor,

angiotensin receptor blocker, allopurinol, antibiotik, dan banyak obat-obatan lain telah lama

dihubungkan dengan gagal ginjal. Riwayat depresi, penggunaan narkotik dan alkohol dapat

menunjukkan adanya toxic ingestion. Riwayat bepergian harus ditanyakan untuk

kemungkinan infeksi penyakit seperti virus Hanta dan leptospirosis. Pemeriksaan fisik

termasuk funduskopi, tekanan darah, distensi vena jugular, jantung, paru, bruit abdomen,

abdomen, dan ekstermitas. Riwayat angiografi atau kateter jantung dan bukti adanya emboli

perifer pada fundus atau ekstermitas dapat menunjukkan adanya penyakit ateroemboluspada

pasien dengan penyakit vaskuler. (1)

3

Pemeriksaan mikroskopik sedimen urin dapat memberiksan informasi penyebab gagal

ginjal. Untuk hasil optimal, sebaiknya digunakan urin pertengahan. Spesimen segar dapat

diambil dengan memasang kateter foley. Sampel harus diperiksa pada waktu pengambilan,

sebelum, dan sesudah sentrifugasi. Setelah diputar dengan kecepatan 3000 putaran per menit

selama lima menit, urin jernih yang terpisah dari sedimen diaspirasi dan bagian padat dari

urin disuspensikan dalam 0,5 ml bagian jernih urin. Urin yang telah disuspensi dapat

diperiksa secara strained, unstained, atau dengan mikroskop fase kontras yang dapat

mendeteksi kolesterol dan kristal. Temuan lain pada sedimen urin dijelaskan pada tabel 44-3.

Sediaan kering dari sedimen urin dapat dibuat dengan pewarnaan Hansel atau wright untuk

mendeteksi netrofil dan eosinofil, yang ditemukan pada nefritis intertisial. Sel-sel ini juga

bisa ditemukan pada pyelonefritis dan glomerulonefritis. (1)

Urin yang tampak merah tapi tidak ditemukan sel eritrosit pada pemeriksaan

mikroskopik tapi positif ditemukan darah pada pemeriksaan dipstick dapat menunjukkan

rabdomiolisis. Hal ini dapat disebabkan oleh penggunaan kokain, alkohol, obat-obatan seperti

statin, zidovudine, kejang, trauma tumpul, dan kelumpuhan. Penatalaksanaan pertama adalah

penanggulangan hiperkalemia. Ekspansi volume dengan normal saline harus segera

diberikan. Penggunaan bikarbonat dan mannitol pada penatalaksanaan rabdomiolisis

mungkin tidak memberikan keuntungan. (1,6)

Gagal ginjal ditegakkan dengan tekanan darah dan CVP yang meningkat atau normal,

kelebihan cairan, dan proteinuria. Rasio NUD dengan kreatinin adalah 10:1 atau 15:1.

Sedimen urin mungkin menunjukkan adanya eritrosit, leukosit, dan sel tubular renal. Sodium

urin lebih besar dari 40 mEq/L, dan fraksi eksresi sodium lebih besar dari 1%.(1,6)

Penatalaksanaan gagal ginjal dalam beberapa langkah yaitu: pembatasan cairan,

kontrol keseimbangan potasium dan sodium, penyesuaian dosis obat yang dieksresikan ginjal,

dan menyingkirkan penggunaan obat-obatan nefrotoxic. Radiokontras intravena tidak boleh

diberikan pada pasien gagal ginjal. Gadolinium yang digunakan pada MRI dapat

menyebabkan sindrom yang disebut sebagai fibrosis sistekmik nefrogenik dan harus

dihindari. Konsultasi nefrologi yang segera dapat mengoptimalkan penatalaksanaan dan

untuk kemungkinan adanya terapi transplantasi ginjal. (1,6)

4

Urinary findings

Prerenal azotemia

Acute tubular necrosis

glomerulonephritis

Acuteintertitial nephritis

Chronic renal failure

Rhabdomyolysis Hepatorenal syndrome

Protein Erytrocytes Leukocytes Eosinophils Tubular epithelial cells Hyaline casts Granular cast Pigmented granular casts Leukocyte casts Erythrocytes casts

+

1.2.3 OBSTRUKSI SALURAN KEMIH

Obstruksi saluran kemih (OSK) lebih sering pada pasien tua, terutama laki-laki yang

dikarenakan penyakit prostat. Etiologi lain seperti obstruksi kandung kemih, gastrointestinal,

atau keganasan ginekologi. Batu ginjal jarang memblok kedua ureter secara bersamaan tapi

dapat menyebabkan kegagalan ginjal pada pasien dengan satu ginjal yang berfungsi.

Pemasangan kateter foley dapat menyebabkan penyempitan uretra. (1)

Pasien dengan OSK tidak komplit mungkin saja tidak oliguria. Pasien mungkin juga

menderita inkotinensia urin jika terjadi penyumbatan pada kandung kemih. Pemeriksaan yang

cermat pada abdomen dan pemeriksaan ginekologi dan rektal dapat menegakkan berbagai

penyebab dari OSK. (1)

Penatalaksanaan OSK adalah dengan manajemen cairan dan elektrolit, penyesuaian

obat yang dimetabolisme di ginjal, dan penanggulangan obstruksi. Kateter spesial telah

dikembangkan oleh para urologis untuk melewati prostat yang membesar dan obstruksi

uretra. Cystoscopy mungkin diperlukan untuk memasang uretral stent. Percutaneous

neprhostomy dengan panduan ultrasonik dan anestesi lokal lebih aman daripada cytoscopy

pada pasien kritis. Koreksi koagulopati dengan transfusi FFP dan vitamin K sebelum

scystocopy atau percutan nephrostomy karena risiko tinggi perdarahan. (1)

Tabel 44-3. Pemeriksaan sedimen urin(1)

5

1.3 TRANPLANTASI GINJAL

Penatalaksanaan optimal tergantung masing-masing individu. Pasien tanpa oliguria

mempunyai kemungkinan lebih besar untuk membaiknya fungsi renal. Jika kondisi pasien

stabil dengan peningkatan urin output dan parameter hemodinamik yang lebih baik maka

pemberian obat dapat cukup hingga penyembuhan ginjal terjadi. Jika pasien oliguria atau

anuria dan terdapat kelebihan cairan yang signifikan, asidosis, dan hiperkalemia, maka sudah

dapat dipertimbangkan untuk tranplantasi ginjal. (1)

1.4 MEMBEDAKAN GAGAL GINJAL AKUT DAN KRONIK

Kadar NUD dan pemeriksaan kreatinin sebelumnya, urin 24 jam, renal sonogram, dan

bipsi renal sangat penting untuk membedakan antara GGA dengan GGK. Biopsi renal

merupakan prosedur invasive namun definitif. Biopsi renal dilakukan dengan panduan

nefrologis atau radiologis. Karena posisi pasien berbaring pronasi, biopsi ini sulit dilakukan

pada pasien kritis, terutama pada pasien dengan gagal nafas dan menggunakan ventilasi

mekanik. Risiko utama biopsi renal adalah perdarahan. Status koagulasi dan platelet harus

normal. Pasien tidak boleh mengkonsumsi antiplatelet seperti aspirin dan clopidogrel

bisulfate (Plavix) selama sepuluh hari. Ginjal yang mengecil tidak boleh di biopsi karena

kemungkinan besar untuk perdarahan. Seringkali pasien distabilkan dengan dialisis dan

biopsi renal dipertimbangkan setelah pasien keluar dari ICU. Ginjal yang kecil dapat

diperiksa dengan USG untuk menilai tingkat kronisitas. Penyembuhan fungsi renal akan

membantu dokter untuk menentukan fungsi renal dasar pasien. (1)

1.5 PASIEN GGK

Ada sekitar 325.000 pasien dengan gagal ginjal stadium akhir dalam terapi dyalisis di

amerika pada tahun 2003. 16.000 transplantasi ginjal dilakukan pada tahun itu dan lebih dari

128.000 pasien dengan transplantasi ginjal yang berhasil. Jumlah pasien dengan GGK

stadium akhir terus meningkat karena meningkatnya jumlah pasien diabetes dan

meningkatnya angka harapan hidup. Penyebab umum GGK adalah diabetes. Pasien GGK

biasanya menderita hipertensi, hiperlipidemia, penyakit arteri koroner, dan penyakit vaskuler

perifer dan dapat dengan mudah terinfeksi tuberculosis. Banyak dokter mebatasi asupan

protein pada pasien ini namun tidak tepat. Pasien GGK yang dirawat di ICU mungkin

mempunyai riwayat nutrisi yang tidak optimal dan harus diberikan setidaknya 1-1.2 gram

protein/kgBB. Cairan, sodium, potasium, fosfat, dan magnesium harus dibatasi. Dialisis dapat

6

menyingkirkan vitamin larut air dan penggantian vitamin seringkali diberikan. Pengikat

fosfat diberikan bersama makanan untuk menormalkan serum fosfat. Penggunaan analog

vitamin D pada dialisis untuk mensupressi hormon paratiroid dapat menyebabkan

hiperkalemia. Menghentikan pengikat fosfat dan vitamin D biasanya cukup untuk mengontrol

hiperkalemia. Hiperkalemia juga dapat diatasi dengan menurunkan konsentrasi kalsium di

dalam dialysate. Produksi eritropoetin yang rendah dan defisiensi besi biasa ditemukan pada

GGK dan secara rutin digantikan secara intravena selama hemodialisa. Waktu yang paling

aman untuk memasukkan produk darah adalah pada saat pasien sedang di hemodialisa untuk

mencegah kelebihan cairan. (1)

Hipotensi yang tidak dapat dijelaskan pada pasien dengan GGK dapat disebabkan

oleh efusi perikardial. Ekokardiografi dapat memastikan diagnosis dan drainase percutaneous

dapat meningkatkan kardiak output secara signifikan. (1)

Sangatlah penting untuk dokter unit intensif untuk mengidentifikasi akses dialisis

pasien GGK dan sebuah tanda harus diletakkan di samping tempat tidur untuk mencegah

penggunaan IV pada ekstremitas, garis arterial, pemeriksaan tekanan darah, atau untuk

melakukan pengikatan untuk menahan pasien. USG sangat berguna untuk mengevaluasi

kemampuan vena sebelum kateter vena sentral dipasang pada pasien yang sudah pernah

mendapat pemasangan kateter pada daerah yang sama. (1)

Karena pengguanaan kateter 3 kali dalam seminggu, maka keadaan sepsis dapat

terjadi dengan penyebab utama stafilokokus. Stafilokokus aureus resisten methicillin adalah

penyebab umum infeksi pada pasien GGK di rumah sakit tertentu. Kateter dialisis jugalar

internal dapat menyebabkan endokarditis atau infeksi stafilokokus pada tulang belakang atau

diskus intervetebralis. Sebaiknya dilakukan kultur darah sebelum pemberian antibiotik pada

pasien ini. (1)

Pasien GGK pada dialisis peritoneal dapat menderita abdominal pain yang disebabkan

oleh peritonitis. Organisme umum termasuk stafilokokus dan streptokokus. Diagnosis

ditegakkan dengan kriteria berikut: hitung leukosit peritoneal lebih dari 100 sel/mm3 (normal

8 leukosit per mm3), bakteri gram positif, dan kultur cairan peritoneal. Antibiotik

intraperitoneal biasanya diberikan terutama jika pasien hanya mengeluhkan abdominal pain.

Antibiotik diberikan secara intravena jika pasien mempunyai klinis sepsis sitemik. Organisme

gram negatif pada kultur cairan peritoneal atau kegagalan respon antibiotik meningkatkan

7

kemungkinan appendisitis atau masalah intraabdominal lain. Jika peritonitis disebabkan oleh

jamur maka kateter harus dilepaskan untuk menyembuhkan peritonitis. (1)

Pasien transplantasi ginjal, jantung, hati, sumsum tulang, dan paru dapat dirawat di

ruang intensif. Sangatlah penting untuk melanjutkan terapi imunosupresi dan menghubungi

tim transplantasi pasien untuk mendiskusikan pencegahan reaksi penolakan organ. (1)

1.6 FAKTOR PROGNOSIS PADA GGA DAN GGK

Pasien GGA dengan shock kardiogenik, sindrom hepatorenal, sepsis, dan shock sepsis

mempunyai prognosis yang buruk. Pasien yang membutuhkan vasopressor dan ventilasi

mekanik juga mempunyai prognosis yang buruk. Konsultasi nefrologi yang tertunda

dihubungkan dengan meningkatnya angka pesakitan dan kematian. (1)

Angka kelangsungan hidup pada pasien dengan frekuensi HD yang sering dan yang

menjalani terapi transplantasi organ adalah sama. Hasil akhir pasien GGA mulai meningkat.

Pada salah satu studi dari 1988 sampai 2002 menunjukkan angka kematian yang menurun

disamping adanya peningkatan pada angka kejadian kasus. (1)

1.7 KESIMPULAN

Gagal ginjal akan tetap menjadi tantangan tersendiri untuk dokter unit intensif.

Pencegahan gagal ginjal pada unit intensif harus ditekankan. Dengan bertambah

kompleksnya masalah pasien, terapi harus diberikan secepatnya untuk mencegah asidosis,

kelebihan cairan, malnutrisi, dan penurunan keadaan hemodinamik. Pendekatan sebuah tim

medis yang terdiri dari perawat, dokter unit intensif, dan nefrologis sangatlah penting untuk

hasil perawatan yang optimal. Sangatlah penting untuk setiap tim medis intensif untuk

menggunakan metode transplantasi ginjal dimana tim tersebut mempunyai pengalaman

paling banyak. (1)

8

DIALISIS PERITONEAL, ULTRAFILTRASI, HEMOFILTRASI DAN

HEMODIALISIS

2.1 PENDAHULUAN

Insiden gagal ginjal akut (GGA) dalam keperawatan berkisar antara 16% dan 20%

(1,2). Dalam lembaga pembedahan pembuluh darah, transplantasi, dan / atau operasi jantung

terbuka insiden ini mungkin lebih tinggi. Bentuk yang paling umum dari intrinsik GGA di

unit perawatan intensif (ICU) adalah nekrosis tubular akut (ATN).

Meskipun insiden tersebut mungkin tidak tampak sangat tinggi, yang mungkin lebih penting

adalah bahwa GGA tampaknya meningkatkan mortalitas ketika hadir. Tingkat kematian

pasien dengan GGA di ICU adalah sekitar dua kali lipat lebih besar pada 70% dibandingkan

dengan 32% dalam pengaturan non-ICU. Tingkat kegagalan organ lainnya yang bersamaan

adalah apa yang tampaknya meningkatkan mortalitas yang terkait dengan GGA. Pada pasien

kritis seperti sepsis, trauma berat, atau beberapa sindrom disfungsi organ, kematian dapat

mencapai hingga 80%. Ketika tidak ada kegagalan organ tambahan, kematian GGA

tampaknya tidak akan berbeda diantara ICU dan non-ICU seperti yang ditunjukkan dalam

studi perkotaan besar. Meskipun hal ini menunjukkan bahwa dengan sendirinya GGA tidak

bebas meningkatkan mortalitas, penelitian lain telah menyarankan sebaliknya. (1)

Tabel. Peningkatan Dalam Terapi Pengganti Ginjal :

• Lebih sering dan sebelumnya dialisis

• Peningkatan teknologi dialisis

• Penyangga bicarbonat

• Kontrol volumetrik ultrafiltrasi

• Teknik menghindari antikoagulasi

• Membran biokompatibel

Perkembangan GGA juga mempengaruhi penyakit dan mempersulit perjalanan penyakit

pasien kritis . Misalnya, GGA dapat mengganggu pemberian nutrisi yang cukup ketika

membutuhkan parenteral dengan volume yang besar yang dapat menyebabkan kelebihan

cairan dan ketidakseimbangan elektrolit. (1)

9

Dalam 30 tahun terakhir atau lebih, banyak perbaikan yang telah terjadi pada GGA untuk

memfasilitasi perawatan pasien . Ini untuk menghindari episode hipotensi yang lebih baik

seperti dengan meringankan teknologi sebagai kontrol volumetrik dan penggunaan cuci

bikarbonat. Kurangnya stabilitas tekanan darah sering dikaitkan dengan asetat, sumber

pencucian bikarbonat sebelumnya. Mungkin dari pengaruh terbesar adalah realisasi awal dan

terapi repalcement ginjal ( RRT ) lebih disediakan dalam sakit kritis melalui penggunaan

terus menerus terapi penggantian ginjal ( CRRTs ). Dalam beberapa penelitian, hal ini

mengakibatkan angka kematian lebih rendah, tetapi sebagian besar, angka kematian belum

turun selama bertahun-tahun. (1)

2.2 ALASAN TERAPI PENGGANTI GINJAL DITUNDA

Ketidakstabilan hemodinamik yang berat dan takut perlambatan pemulihan ginjal adalah dua

alasan paling umum untuk menunda dialisis. Prosedur hemodialisis merupakan prosedur

invasif yang dapat memperburuk hipotensi, menginduksi arrhytmias, dan mengakibatkan

komplikasi dari penempatan akses vaskular. (1)

Hipotensi tetap menjadi komplikasi yang paling umum selama RRT. Dalam pengaturan rawat

jalan, hal ini sering mencerminkan perpindahan volume yang berlebihan dan lebih sering

terjadi pada pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri, infeksi, dan albumin yang rendah.

Hipotensi yang disebabkan oleh volume yang cenderung muncul terlambat selama dialisis.

Penyakit kritis lebih cenderung terjadi menjadi hipotensi karena masalah hemodinamik

melibatkan SIRS atau sepsis. Dalam pengaturan ini, intervensi dapat mencakup penyesuaian-

penyesuaian dengan tingkat aliran darah, volume bolus, manitol atau albumin infus,

mengubah metode dyalisis, dan/atau peningkatan dosis vasopresors. Potensi etiologi

perikarditis dengan tamponade, episode iskemik jantung, dan perdarahan. (1)

Episode hipotensi berulang juga telah ditunjukkan untuk memperpanjang pemulihan fungsi

ginjal. Penelitian menunjukkan bahwa efek hemodinamik dari terapi dan / atau masalah

dialyzer bioincompatibility dapat menunda pemulihan ginjal. Tergantung pada derajat

bioincompatility, membran dialisis menginduksi pelepasan beberapa sitokin dari monosit

(interleukin - 1 [ IL - 1 ] , IL - 6 , IL ] ), yang dapat beredar - 8, tumor necrosis produksi

alpha ( TNF- proinflamasi dan dengan demikian meningkatkan toksisitas ginjal. (1)

10

Penyebab lain untuk keterlambatan dalam memulai dialisis adalah presentasi pasien individu

GGA. Satu dapat memilih untuk memantau perkembangan fungsi ginjal pasien daripada

memulai terapi repalcement ginjal dalam pengaturan berikut: GGA prerenal ( excertion

pecahan rendah natrium ) , penurunan ringan fungsi ginjal dengan awal stabilisasi ar dataran

tinggi tingkat kreatinin , dan / atau gagal ginjal nonliguric. Di sinilah keraguan sering

dipamerkan karena takut memburuknya fungsi ginjal residu dan / atau menunda pemulihan

ginjal . Berikut rekomendasi termasuk menghindari kelebihan volume, potassium, dan asupan

protein dengan suplementasi bicarbonate mungkin diperlukan. (1)

Isu pemulihan ginjal diperdebatkan jika komplikasi GGA yang mengancam jiwa ( lihat di

bawah ) . Dialisis dini harus dimulai jika temuan GGA konsisten dengan ATN (yaitu ,

oligouria , excertion pecahan tinggi natrium , dan konsisten dalam kenaikan kreatinin dari

hari ke hari [ tidak ada dataran tinggi ] terlihat). (1)

2.3 INDIKASI UNTUK TERAPI PENGGANTI GINJAL

Secara umum, keputusan untuk memulai mengganti fungsi ginjal atau dukungan multiorgan

disfungsi. Kedua hal ini sering diartikan untuk menjaga volume kontrol meskipun kebutuhan

nutrisi, hemodinamik, antibiotik, dan cairan lainnya. (1)

Tidak ada kepastian untuk memulai dialisis, dan seringkali ini dilakukan secara terencana.

Meskipun uremia termasuk sebagai indikasi, dialisis harus dimulai jauh sebelum gejala

uremik berkembang, seperti perikarditis atau ensefalopati. Encephalopaty uremik sering

didiagnosis untuk membedakan dari beberapa alasan lain untuk perubahan status mental di

ICU. Dialisis sebelum drainase perikardial dapat menyebabkan peningkatan preload.

Peningkatan urea dan kreatinin yang cepat (terutama jika oliguria), ketidakseimbangan

elektrolit seperti hiperkalemia, dan/atau asidosis metabolik sering menjadi keputusan utntuk

tindakan dialisis lebih cepat. (1)

Pasangan cairan yang adekuat dan kontrol ultrafiltrasi adalah tujuan dari dialisis. Ketika

memilih metode dialisis, masalah praktek seperti perawatan, biaya, dan penjadwalan juga

harus disertakan dan digabungkan ke presentasi pasien. (1)

11

2.4 TERAPI PENGGANTI GINJAL

2.4.1 DEFINISI

Dialisis menyediakan untuk penggantian molekul yang tidak diinginkan atau zat terlarut

(disebut clearance) dan kelebihan volume atau air (disebut ultrafiltrasi). Secara fisiologis,

tindakan ini dilakukan oleh jutaan nefron di setiap ginjal. Melalui konveksi, tekanan

hidrostatik glomerulus tinggi menghasilkan volume ultrafiltrasi (UF) harian yang besar. Di

sini kapiler glomerulus yang permeable memungkinkan untuk kedua zat terlarut dan volume

untuk ultrafiltrasi. Struktur nefron, sel tubulus, dan sistem kapiler, kemudian mengambil

kembali elektrolit dengan cepat dan UF yang diperlukan dengan cara aktif, difasilitasi, atau

difusi pasif. (1)

Difusi adalah proses dimana zat terlarut melewati membran permeabel menuruni gradien

konsentrasi. Ini adalah mekanisme utama pembersihan zat terlarut dan UF. Ini adalah

mekanisme zat terlarut dalam konvensional, dialisis berselang. Yang menentukan tingkat

clearance zat terlarut adalah konsentrasi serum, berat molekul, dan karakteristik dari

membran dialisis (ukuran pori dan luas permukaan). Penggunaan aliran dialisa di counter

arah arus aliran darah memaksimalkan gradien konsentrasi. Sebagai peningkatan berat

molekul zat terlarut, difusi menjadi mekanisme penghapusan dialisa yang relatif tidak efisien

dan kepentingan relatif dari konveksi meningkat. (1)

Peranan penting dalam CRRT, konveksi mampu menghapus jumlah besar dari UF.

Mendampingi UF, dan meskipun tergantung pada itu , adalah clearance zat terlarut dengan

cara obat pelarut. Tekanan hidrostatis yang dihasilkan terhutang dengan membran permeabel

hasil dialyzer dalam produksi UF. Manfaat lain dari konveksi ditingkatkan adalah

penghapusan molekul yang lebih besar (500-5000 Da ), seperti berbagai mediator inflamasi

(lihat di bawah). (1)

Tabel . Indikasi untuk terapi pengganti ginjal(1)

• Uremia ( perikarditis , ensefalopati )

• Volume control

• Hyperkalemis

• Asidosis Metabolik

• Toksisitas dan overdosis

12

2.4.2 TEKNIK DAN METODOLOGI

Sebagian besar metode memerlukan kateter double lumen sementara yang ditempatkan di

subklavia, atau vena jugularis internal. Kateter double lumen telah terhubung bukaan yang

memungkinkan aliran darah keluar dari pasien dengan cara pelabuhan distal. Hal ini

meningkatkan efikasi oleh mengurangi tingkat pencampuran darah dialized dan nondialyzed .

Sebuah pompa rol kemudian memberikan aliran darah melalui dialyzer. (1)

Secara umum, memilih lokasi untuk pergantian kateter mengikuti kekhawatiran biasa dan

masalah mengenai penempatan garis pusat seperti perdarahan dan risiko infeksi. Jika

kemungkinan untuk lama atau permanen exixts dialisis, akses vena subklavia harus dihindari

karena riskof stemosis. Sayangnya, vena subklavia adalah situs dengan sedikit resirkulasi .

Dalam countinous arteriovenous hemofiltration, kateter arteri adalah tempat untuk

memanfaatkan tekanan arteri dan aliran darah kekuasaan melalui dialyzer. Jenis CRRT telah

berkurang secara luas. Metode ini membutuhkan penempatan kateter intraabdominal , dengan

pergantian cairan dialisa yang terus menerus ke dalam rongga perut . Pertukaran sering

digunakan jika terlarut cepat atau penghapusan volume yang diinginkan. (1)

2.4.3 PERBEDAAN TERAPI PENGGANTI GINJAL

Dalam perawatan intensif, terapi pengganti ginjal disediakan hemodialisis intermiten atau

terapi penggantian terus menerus. (1)

2.4.3.1 HEMODIALISIS INTERMITTENT

Hemodialisis intermiten ( IHD ) adalah dialisis rawat jalan konvensional yang rata-rata

sekitar empat jam, tiga kali atau lebih per minggu, dan kebetulan bentuk paling umum dari

ICU dialisis . Keuntungan HID adalah lebih tradisional dan perbaikan seperti bikarbonat

secara online dan membran biokompatibel produksi telah membuat metode ini lebih stabil .

Karena laju aliran darah dan dialisat yang lebih tinggi, IHD lebih mungkin untuk

menginduksi episode hipotensi daripada metode lainnya. Baru-baru ini, bagaimanapun , ada

beberapa bukti bahwa jika pemodelan natrium dan pendinginan dialisat ditambahkan ke resep

tersebut , IHD besar-besaran sebagai hemodinamik stabil seperti CRRT.(1)

13

Tabel. Pedoman praktis untuk hemodialisis intermiten pasien sakit kritis(1)

•Pastikan biokompatibel , membran selulosa dimodifikasi ( tidak cuprophane )

• Hubungkan kedua sisi sirkuit bersamaan dengan 0,9 % saline 145 mEq / L

• Menjaga natrium dialisat

• Batasi aliran darah maksimal 150 ml / menit ( dengan sesi 4 -h minimal )

• Menjaga suhu dialisat < 370 C

Hentikan vasodilator

Mulai dengan dialisis dan diteruskan dengan ultrafiltasi

Kelemahan dari IHD selain masalah hemodinamic adalah keterbatasan pada pembukaan

lahan dan UF yang memadai . Meskipun setiap jam CRRT , hasil durasi pendek dalam

pembukaan mingguan keseluruhan yang lebih rendah dan UF . Salah satu cara untuk

enchance jumlah UF dan meminimalkan hipotensi adalah dengan menambahkan ultrafiltrasi

intermiten ( dialisis tanpa izin bersamaan menggunakan dialisat contecurrent ) secara seri

dengan IHD. (3)

Kelemahan lain adalah perlunya seorang perawat dialisis terampil. Hal ini meningkatkan baik

kebutuhan personil dan biaya. Akhirnya, ada pula bukti bahwa dalam pengaturan klinis

tekanan intrakranial, IHD dapat memperburuk edema serebral. Hal ini dirasakan menjadi

sekunder untuk zat terlarut dan air pergeseran yang lebih cenderung dibesar-besarkan di IHD.(3)

2.4.3.2 CONTINUOUS RENAL REPLACEMENT THERAPY (CRRT)

Terapi pengganti ginjal terus menerus ( CRRT ) adalah bentuk dialisis dibedakan oleh darah

lambat dan laju aliran dialisat. Seperti namanya, ini diadministrasikan secara terus menerus

selama pasien membutuhkan dialisis. Ini adalah metode yang disukai untuk pasien dengan

hemodinamik tidak stabil untuk dialisis berselang. Teknik ini terutama menggunakan

konveksi untuk mencapai pembebasan mereka dan tujuan ultrafiltrasi tetapi bisa termasuk

difusi. Metode yang ideal yang dipilih harus menyediakan zat terlarut yang adekuat dan UF

kontrol untuk memenuhi hasil yang memuaskan. Ini harus dibarengi dengan isu-isu praktis

keperawatan, biaya, kesederhanaan, dan penjadwalan. Metode ini memberikan kelonggaran

yang lebih besar dan UF mingguan, serta stabilitas tekanan darah yang lebih besar. Hal ini

terutama disebabkan oleh sifat asli yang berkelanjutan dan karena itu, darah rendah dan laju

aliran dialisat. (3)

14

2.4.3.2.1 CRRT KONVENSIONAL

Beberapa data yang menetapkan bersihan kon-veksi lebih baik bila dibandingkan dengan

bersihan difusi. Substansi dengan berat molekul sedang (peptida) dan berat molekul besar

seperti vankomisin lebih baik dikeluarkan secara konveksi. Beberapa molekul yang

berimplikasi pada sepsis dan disfungsi organ multipel dikategorikan dalam berat molekul

sedang, dan terapi konveksi lebih bermanfaat dalam terapi adjuvant pada syok septik. (3)

Ricci dkk melaporkan penggunaan filter poliakrilonitrit pada CVVH dan CVVHD dengan

dosis 35 ml/kg/jam dapat mengeluarkan solute ukuran kecil dan sedang. (3)

Kellum dkk menunjukkan bahwa meskipun CVVH lebih baik dibandingkan CVVHD dalam

menurunkan TNF plasma, ternyata tipe bersihan ini tidak mempengaruhi konsentrasi plasma

IL-6, IL-10, L-selectin atau endotoksin. (3)

High-volume Hemofiltration

Adanya pembatasan pada disain pompa, laju aliran selama CRRT secara tradisional di

Amerika direstriksi sampai 2 L/jam atau kurang. Akan tetapi Ronco dkk melaporkan CRRT

dengan dosis yang lebih tinggi (35ml/kg/min) memberikan survival yang lebih tinggi pada

pasien AKI dibandingkan dengan dosis konvensional (20ml/kg/min). Peningkatan dosis lebih

tinggi (45ml/kg/min) tidak banyak membantu. Ultrafiltrasi dengan dosis 35 ml/kg/min

meningkatkan angka survival dari 40% menjadi 57% dibandingkan dengan dosis

20ml/kg/min. (3)

Coupled Plasma Filtration Adsorbtion

Teknik spesifik lainnya yang ditargetkan untuk mengeliminasi mediator sepsis pada pasien

kritis adalah coupled plasma filtration adsorbtion (CPFA). Teknik ini memisahkan plasma

dari darah dengan menggunakan filter plasma dan kemudian plasma yang disaring melalui

suatu cartridge resin sintetik masuk kembali ke dalam darah. Filter kedua dapat ditambahkan

untuk mengeluarkan cairan yang berlebihan dan sisa metabolisme dengan berat molekul

kecil. (3)

Penggunaan membran yang lebih terbuka (plasma filter) berpasangan dengan adsorpsi akan

meningkatkan kapasitas sistem adsoprsi dan mencapai bersihan mediator inflamasi

nonspesifik lebih tinggi. Pengeluaran mediator proinflamasi dan antiinflamasi yang bermakna

dan survival dicapai dengan menggunakan teknik tersebut telah terbukti pada model sepsis

pada hewan. Ronco dkk menunjukkan pentingnya keuntungan psikologik (hemodinamik

stabil dan respons monosit) dengan menggunakan teknik ini pada pasien sepsis. Adsorpsi

15

yang bekerja luas memiliki keuntungan yang bermakna melebihi hemofiltrasi dan lebih

sederhana diaplikasikan daripada plasmaferesis. (3)

2.4.3.2.2 PRINSIP DASAR CRRT

Untuk memahami CRRT perlu memahami prinsip dari bersihan darah melalui sebuah

membran semi permeabel. Mekanisme transport cairan dan solute (zat terlarut) dilakukan

melalui membran dengan cara difusi, konveksi dan ultrafiltrasi.(3)

DIFUSI, KONVEKSI DAN ULTRAFILTRASI

Difusi, adalah pergerakan solute melewati suatu membran berdasarkan perbedaan

konsentrasi, untuk mecapai konsentrasi yang sama di ruang distribusi yang tersedia pada tiap

sisi. Hasilnya adalah aliran solute dari konsentrasi tinggi ke konsentrasi rendah. Konveksi

merupakan pergerakan solute melalui membran semipermeabel yang berhubungan dengan

ultrafiltrasi dan air yang melewati membran. Pori-pori membran merupakan faktor penentu dari

pergerakan solute selama terapi pembersihan darah (blood purification). (3)

Konveksi dapat menggerakkan molekul yang besar jika aliran air yang melalui membran

cukup deras. Semakin cepat aliran yang melalui membran, molekul yang lebih besar dapat

ditransport.(3)

Ultrafiltrasi adalah suatu proses plasma dan kristaloid dipisahkan dari darah melalui suatu

membran semipermeabel sebagai respons terhadap perbedaan tekanan transmembran. Proses ini

diperoleh dari persamaan berikut: (3)

Qf = Km x TMP

Qf = Kecepatan ultrafiltrasi (ml/menit)

Km = Koefisien membrane ultrafiltrasi(QfTMP)

TMP = Perbedaan tekanan transmembran

Tekanan hidrostatik pada kompartemen darah tergantung pada aliran darah. Makin

besar laju aliran darah, tekanan transmembran akan makin besar. Demikian juga ukuran yang

menaikkan tekanan negatif pada kompartemen ultrafiltrat dari membran, juga akan

meningkatkan ultrafiltrasi, seperti halnya ukuran yang menurunkan tekanan onkotik plasma

(misalnya predilusi, pemberian cairan pengganti sebelum filter). Ketika ultrafiltrasi

berlangsung dan plasma di-ultrafiltrasi, tekanan hidrostatik akan hilang dan tekanan onkotik

akan naik. Hubungan antara tekanan transmembran dan tekanan onkotik menentukan fraksi

filtrasi, yaitu fraksi plasma yang dikeluarkan dari darah selama hemofiltrasi. Filtrasi filtrat

16

optimal pasien dengan hematokrit rata-rata 30% adalah dalam interval 20-25%. Hal ini untuk

mencegah hemokonsentrasi yang berlebihan pada outlet filter. (1)

MEMBRAN FILTERTerdapat 2 tipe membran yang digunakan yaitu membran selulosa, yaitu membran

dengan low flux dan sangat tipis, mempunyai sturktur simetris dengan pori-pori yang uniform

dan bersifat hidrofilik; membran sintetik, yaitu membran dengan dinding yang tebal antara 40

dan 100 mikron dengan suatu struktur asimetrik terdiri dari lapisan bagian dalam dan suatu

lapisan yang dikelilingi sponge (busa), membran ini mempunyai pori besar (10.000-30.000

Dalton) dan bersifat hidrofobik. (3)

Permeabilitas membran yang tinggi dan pori-pori berukuran besar memberikan

bersihan yang baik dari solute dengan berat molekul kecil dan substansi yang lebih besar,

melebihi ukuran maksimal pori. Substansi dengan berat molekul rendah (< 0,5 KD) adalah

urea, elektrolit, vitamin dan obat-obat tertentu. Substansi dengan berat molekul besar seperti

albumin, sel darah merah dan sel darah putih serta obat-obat yang terikat dengan protein tidak

dapat melalui membran hemofilter (50 KD) karena ukuran yang besar.5,6 Keuntungan lain

dari dialiser permeabilitas tinggi dan hemofiltrasi adalah kemampuan untuk mengeluarkan

sitokin atau menurunkan konsentrasinya dengan adsorpsi pada membran. (1,2,3)

2.4.3.2.3 KEUNTUNGAN CRRT

CRRT mengeluarkan cairan dengan kecepatan rendah akan menyebabkan

keseimbangan cairan menetap pada kondisi hemodinamik tidak stabil, pasien-pasien kritis

yang berkaitan dengan kondisi penyakitnya, misalnya infark miokard, ARDS, septikemia,

kelainan darah.

Kontrol yang baik terhadap azotemia, elektrolit dan keseimbangan asam basa. Pada

pasien-pasien katabolik, pengeluaran urea efektif untuk mengendalikan azotemia.

Efikasi dalam pengeluaran cairan pada kondisi tertentu seperti edema paru pasca

bedah, ARDS dan lainnya.

CRRT membantu pemberian nutrisi parenteral dan obat-obat intravena seperti

vasopresor atau inotropik.

Hemofiltrasi efektif menurunkan tekanan intrakranial bila dibandingkan dengan

hemodialisis intermiten.

Pengeluaran mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, TNF-α. (3)

17

2.4.3.2.4 KERUGIAN CRRT

Membutuhkan pemantauan hemodinamik dan keseimbangan cairan.

Infus dialisat reguler.

Antikoagulan yang kontinyu.

Pasien imobilisasi.

Lebih mahal dari hemodialisis intermiten. (3)

2.4.3.2.5 KOMPLIKASI CRRT

Teknis: malfungsi akses vaskular; sirkuit tersumbat, sirkuit pecah, kateter dan sirkuit

terlipat, insufisiensi aliran darah, jalur kateter tidak tersambung, emboli udara,

ketidakseimbangan cairan dan elektrolit.

Klinis: perdarahan, hematoma, trombosis, infeksi dan sepsis, reaksi alergi, hipotermia,

kehilangan nutrien, insufisiensi blood purification, hipotensi, dan aritmia.(3)

Tabel Indikasi potensial untuk CRRT (3)

1. Oliguria (produksi urin <200 ml/12jam

2. Anuria atau oliguria ekstrim (produksi urin <50 ml/12 jam)

3. Hiperkalemia ([K+] >6,5 mmol/L dan meningkat)

4. Asidosis berat (pH <7,1)

5. Azotemia ([urea] > 30 mmol/L atau [kreatinin] > 300 μmol/L

6. Edema Paru

7. Ensefalopati uremik

8. Perikarditis uremik

9. Neropati atau miopati uremik

10. Disnatremia berat [Na+] > 160 atau < 115 mmol/L

11. Hipertermia

12. Overdosis obat yang terfiltrasi (Litium, vankomisin, prokainamid)

13. Anasarka

14. Gagal Jantung yang resisten diuretik

15. Pemberian poduk darah yang banyak/masif

Keterangan: Ada satu kriteria diatas cukup untuk memulai RRT. Secara bersamaan ada dua

kriteria, sangat disarankan.Ada tiga kriteria initiasi RRT harus dilakukan. Pada semua kasus,

sebaiknya dilakukan CRRT. (1,2,3)

18

2.4.3.2.6 TIPE CRRTCRRT memiliki tipe yang beragam, sesuai dengan akses vaskuler, peralatan yang diperlukan

teknik tersebut, mekanisme untuk bersihan air atau zat terlarut, dan kebutuhan untuk mengganti

cairan. (1,2,3)

2.4.3.2.6.1 CONTINUOUS VENOVENOUS HEMOFILTRATION

Continuous venovenous hemofiltration (CVVH) merupakan teknik venovenous,

ultrafiltrat yang dihasilkan selama melintasi membran digantikan sebagian atau seluruhnya

dengan cairan pengganti yang tepat untuk mencapai bersihan darah dan mengendalikan

volume. Terapi ini diindikasikan untuk uremia atau asidosis berat atau ketidakseimbangan

elektrolit dengan atau tanpa kelebihan cairan. Konveksi dan ultrafiltrasi digunakan untuk

mengeluarkan sisa pembuangan. (1,2,3)

Hemofiltration venovenous kontinyu ( CVVH ) dilakukan dengan cara konveksi dan

mampu tarif UF besar. Izin ini kemudian tergantung pada tingkat ini UF besar. Akibatnya,

volume besar larutan elektrolit (antara 1 dan 3 L / jam) mungkin diperlukan untuk menjaga

stabilitas hemodinamik dan elektrolit. Perhatian yang sering ke volume pasien dan status

elektrolit sangat penting. (1,2,3)

2.4.3.2.6.2 CONTINUOUS VENOVENOUS HEMODIALYSA

Pada teknik continuous venovenous hemodialysa (CVVHD), difusi dan ultrafiltrasi

digunakan untuk mengeluarkan sisa metabolisme. Cairan yang digunakan dikenal sebagai cairan

dialisat, yaitu cairan kristaloid yang berisi elektrolit, glukosa, dan buffer. CVVHD serupa dengan

hemodialisis dan efektif mengeluarkan substansi dengan berat molekul berukuran kecil sampai

sedang. (1,2,3)

Difusi sekarang diperkenalkan sebagai metode tambahan clearance oleh berjalannya

berlawanan dialisat ke aliran darah di sirkuit ekstrakorporeal. Laju aliran dialisat jauh lebih

lambat dibandingkan laju aliran darah. Di sini juga, volume besar larutan elektrolit mungkin

perlu diganti untuk menjaga stabilitas hemodinamik dan elektrolit. Sekali lagi,

memperhatikan volume pasien dan status elektrolit sangat penting. (1,2,3)

19

2.4.3.2.6.3 CONTINUOUS VENOVENOUS HEMODIAFILTRATION

Pada continuous venovenous hemodiafiltration (CVVHDF) digunakan difusi,

konveksi dan ultrafiltrasi untuk mengeluarkan sisa metabolisme dan air. Tujuan terapi

konveksi untuk berat molekul berukuran sedang dan terapi difusi untuk mengeluarkan

substansi dengan berat molekul kecil. Cairan pengganti dapat diberikan pre-dilusi atau pre-

filter yang akan mengurangi bekuan filter dan dapat diberikan pada laju yang lebih cepat dari

cairan pengganti yang diberikan post-filter. Laju cairan pengganti adalah 1.000-2.000

mL/jam. Laju yang lambat tidak akan efektif untuk pengeluaran solute secara konveksi. (1,2,3)

Di sini, penghapusan zat terlarut secara langsung propotional untuk dikombinasikan

laju alir dialisat, dan tingkat ultrafiltrasi ( yaitu, karena difusi dan konveksi ). Volume

ultrafiltrasi besar memanfaatkan konveksi, dan volume sehingga besar larutan elektrolit

secara rutin diperlukan untuk mendukung dan menjaga stabilitas hemodinamik, dan elektrolit.

Bukti menunjukkan bahwa sebagai UF meningkatkan tingkat, ada efek positif terlihat pada

kelangsungan hidup. Lebih dari dua metode sebelumnya volume pemantauan dan status

elektrolit sangat penting. (1,2,3)

2.4.3.2.6.4 SLOW CONTINUOUS ULTRAFILTRATION

Slow continuous ultrafiltration (SCUF) adalah terapi hemofiltrasi yang digunakan khusus

untuk mengeluarkan cairan dan pasien tidak azotemia serta refrakter terhadap diuretik seperti

edema paru, sepsis, gagal jantung dan ARDS. Terapi ini tidak menggunakan dialisat atau

cairan pengganti. Sebuah metoda yang digunakan secara luas untuk pembuangan volume dan

dapat menghasilkan diatas 300 cm3 per jam. Penggantian cairan tidak diperlukan. (1,2,3)

Tabel Pemilihan CRRT untuk penatalaksanaan pasien-pasien dengan penyakit kritis

Indikasi Kondisi Klinis Terapi Pilihan

GGA tanpa komplikasi

Kelebihan cairan

Uremia

Tekanan Tinggi Intra Kranial

Syok

Nutrisi

Overdosis Obat

Gangguan elektrol

Nefrotoksisitas karena obat

Syok kardiogenik

GGA fase lanjut

Perdarahan subarahnoid,

Sepsis, ARDS

Luka Bakar

Teofilin, barbiturat

Hiperkalemi

IHD dan PD

SCUF dan CAVH

CAVHDF,CVVHDF,IHD

CVVHD,CAVHD

CVVH,CVVHDF,CAVHDF

CAVHDF,CVVHDF,CVVH

Hemoperfusi,CVVHDF,IHD

IHD,CVVHDF

20

Keterangan: GGA=Gagal Ginjal Akut; IHD=Intermitten hemodialysis; PD=Peritonela

Dialysys: SCUF= Slow Low Extended Hemofiltrasi; CAVH=Continuous Arteriovenous

Hemofiltration; CAVHDF= Continuous Arteriovenous Hemodiafiltrasi; CVVHDF=

Continuous Venovenous Hemodiafiltrasi; CAVH= Continuous Arteriovenous Hemofiltrasi;

CVVHD= Continuous venovenous hemodialysa

SLOW LOW-EFFICIENCY DAILY DIALYSIS (SLEDD) DAN SLOW LOW-

EFFICIENCY DAILY DIAFILTRATION (SLEDD-F)

Teknik ini cukup popular dalam RRT, menyerupai teknik IHD untuk menghasilkan solute

yang sama tetapi dilakukan lebih lama, yaitu sekitar 8 jam per hari. Hemodinamik selama

tindakan lebih stabil dengan harga yang lebih murah dari tipe CRRT yang lain. Pada

beberapa penelitian disebutkan bahwa CRRT lebih unggul untuk mengatasi AKI di ICU,

dibandingkan dengan SLEDD oleh karena lebih banyak konveksi yang dapat dilakukan. Hal

ini menyebabkan dikembangkannya teknik baru yaitu SLEDD-f yaitu melakukan

hemodiafiltrasi seperti CVVHDF yaitu melakukan bersihan molekul kecil dan sedang, tetapi

dilakukan dalam waktu seperti SLEDD sehingga harganya juga lebih murah dibandingkan

CRRT.(1,2,3)

Pemilihan CRRT untuk tatalaksana pasien dengan penyakit kritis dapat dilihat pada tabel

3.11Patensi sirkuit ekstrakorporeal membutuhkan penggunan antikoagulan secara kontinyu,

yang akan menambahkan risiko komplikasi perdarahan dan membutuhkan pemantauan.

Beberapa metode antikoagulan yang digunakan dapat dilihat pada tabel. (2,3)

Priming sirkuit dilakukan dengan 2 liter NaCl 0,9% dan 20.000 U heparin, secara bermakna

menyebabkan adsorpsi heparin ke permukaan hemofilter, tampaknya menurunkan kebutuhan

heparin selama CRRT. Antikoagulan heparin regional dengan netralisasi protamin dengan

rasio 100:1bertujuan meminimalkan efek heparin secara sistemik. Metode ini membutuhkan

pemantauan untuk mengoptimalkan rasio heparin protamin. (2,3)

2.4.3.2.6.5 DIALYSIS PERITONEAL

Secara tradisional, sebuah kunci kerugian dari pemakaian kateter sementara dengan

komplikasi yang ada adalah kebocoran, infeksi dan kesalahan posisi. Penempatan dari kateter

Tenckoff mengurangi infeksi tapi membutuhkan pergantian bedah. Kelemahan utamanya

adalah izin zat terlarut relatif tidak efisien dan kontraindikasi pada pasien dengan masalah

perut atau operasi terakhir. Selain itu, metode ini mungkin sulit pada pasien pada ventilator

atau dengan penyakit paru obstruktif kronik berat.(1)

21

Tabel. Comparison Of CRRT Modalities

SCUF CAVH CVVH CVVHD CVVHDF PD

Access

Pump

Filtrate (mL/h)

Dialysate flow (L/h)

Replacement fluid

(L/d)

Urea clearance

(mL/min)

Simplicity*

Cost*

A-V

No

100

0

0

1.7

1

1

A-V

No

600

0

12

10

2

2

V-V

Yes

1000

0

21.6

16.7

3

4

V-V

Yes

300

1

4.8

21.7

3

4

V-V

Yes

800

1

16.8

30

3

4

Peritoneal

catheter

No (cycler

optional)

500

2

0

8.5

2

3

A-V = arterivenous; CAVH = continuous arterivenous hemofiltration; CRRT = continuous

renal replacement therapy; CVVH = continuous venovenous hemofiltration; CVVHD =

continuous venovenous hemodialysis; CVVHDF = continuous venovenous hemodiafiltration;

PD = peritoneal dialysis; SCUF = slow continuous ultrafiltration; V-V = ventriculovenous.

* 1 = paling sederhana atau paling mahal, 4 = paling sulit atau paling mahal.

Diadaptasi dari Abdeen O, mehta RL. Modalitas dialisis di unit perawatan intensif. Perawatan

crit Clin. 2002; 18:223-47, dengan izin.

2.4.3.2.6.6 SISTEM HYBRID

Lambat, berkelanjutan dialisis efisien rendah ( SLED ) dan diperpanjang dialisis harian

(EDD) adalah sistem hibrida yang benar bahwa mereka tidak terus menerus, tetapi beroperasi

setiap hari selama 8 sampai 10 jam, dan menggunakan kedua difusi dan konveksi untuk

clearance. Dialisat rendah (150-300 cm3/min) dan laju aliran darah (100-200 cm3/min)

dianggap mendukung dalam mempertahankan tekanan darah. Metode ini tampaknya

ditoleransi oleh hemodinamik sebagai CRRT (19,20), dan meskipun penelitian terbatas,

tolerabilitas kardiovaskular dan hasil antara kedua tampaknya menjadi nyata.

Karakteristik penting lainnya seperti penurunan kebutuhan untuk heparin dan perawatan ICU

membuat metode ini sangat atraktif dan relatif kurang luas. Hal ini lebih nyaman untuk staf,

karena dalam banyak pusat prosedur yang dilakukan dalam semalam, ketika ada sedikit

22

perubahan prosedur radiologi bedah. Manuver ini membebaskan pasien di siang hari dan

lebih baik menjamin resep dyalisis dengan semua interupsi (Tabel 43-5).(1)

Table 43-5 Hybrid systems : SLED and EDD

Lebih cepat dan fleksibel dalam waktu terapi

BFR 100-200 mL/min, dialysate 100-300 mL/min; 6-8 h

Mengurangi kebutuhan heparin dan perawatan ICU

Tolerabilitas kardiovaskular yang sama

Tidak ada perbedaan pada hasil CVVH dengan SLED

BFR = blood filtration rate; CVVH = continous venovenous hemofiltration; EDD = extended

daily dialysis; ICU = intensive care unit; SLED = sustained low efficiency dialysis.

Dibandingkan menjadi metode continous, sistem hybrid berpotensi turun sebagai pendek

dalam jarak total dan UF. Dalam kesalahan praktek dalam urea dan asidosis dapat dilihat

tetapi lebih dilemahkan bila dibandingkan dengan IHD. Namun, penelitian terbaru dari

sembilan pasien rata-rata lebih dari lima pengobatan per minggu menunjukkan dosis yang

lebih besar daripada dialisis IHD konvensional dan diukur dengan ukuran kuantitasnya yang

berbeda (23). Selanjutnya, semakin lama durasi dialisis meningkatkan konveksi keseluruhan,

dan karenanya, besar molekul bila dibandingkan dengan IHD.(1)

2.5 PERBANDINGAN TEKNIK IHD VERSUS CRRT

CRRT adalah sebuah proses ekstrakorporeal ketika darah dipindahkan dari kateter

lumen arteri dengan pompa peristaltik darah dan didorong melalui sebuah membran

semipermeabel sebelum dipompakan kembali ke pasien melalui kateter lumen vena. Kateter

tersebut ditempatkan pada vena subklavia, vena jugular interna, atau vena femoralis. Ketika

darah melewati membran (hemofilter atau dializer), elektrolit dan sampah-sampah berukuran

kecil dan sedang dikeluarkan dari darah dengan cara konveksi dan difusi. Pengeluaran cairan

dicapai dengan ultrafiltrasi pada laju yang tetap setiap jam dan kontinyu.(1)

CRRT menyerupai fungsi ginjal dalam pengaturan air, elektrolit dan sisa pembuangan

secara kontinyu, memindahkan cairan dan zat terlarut (solute) secara perlahan-lahan dalam 24

jam untuk beberapa hari. Oleh karena pemindahan cairan pada CRRT lebih lambat bila

dibandingkan intermitten hemodialysis (IHD), maka CRRT merupakan terapi ideal bagi pasien-

pasien kritis dengan kondisi yang tidak stabil. Pemindahan cairan yang lebih lambat dengan

23

volume yang kecil pada beberapa jam atau hari pada CRRT dapat meningkatkan stabilitas

hemodinamik dibandingkan dengan IHD.(1)

Berbagai penelitian dan meta – analisis, mereka telah menunjukkan bahwa metode ini

tampak samar-samar untuk hasil pada pasien dan kematian. Tidak ada bukti kuat bahwa hasil

CRRT adalah hasil yang lebih baik, tetapi bila tersedia intensivitas CRRT lebih dipilih untuk

dalam keadaan kritis. Studi ini menunjukkan bahwa mungkin tidak pantas untuk

membandingkan kedua metode satu sama lain. Seleksi sering sakah terhadap CRRT

menerima pasien stabil dengan prognosis yang lebih buruk. Metoda-metoda ini harus

seharusnya saling mengisi satu sama lain, dengan kemungkinan perbandingan masa depan

yang melibatkan SLED dan CRRT. Banyak studi menggaris bawahi hubungan ini bebas

dengan menunjukkan beberapa crossover antara CRRT dan IHD pada pasien studi tersebut.(1)

Yang paling penting, pilihan metode tergantung pada presentasi pasien dan kebutuhan

dokter. Sejauh ini, bahkan dalam pengaturan ICU, persyaratan yang paling utama adalah

dukungan ginjal harus aman dan cukup oleh IHD. Dimana CRRT mungkin berbeda dari IHD

dijelaskan dalam bagian berikut (lihat tabel 43-4 dan 43-6).(1)

Tabel 1. Perbandingan CRRT dengan IHD(1)

Kontinyu

Perubahan elektrolit, PH dan keseimbangan cairan cepat

Perlu penyesuaian dosis obat yang mengalami klirens

melalui ginjal

Perlu penyesuaian waktu pemberian obat yang mengalami

klirens melalui ginjal

Perlu membatasi protein, kalium dan asupan cairan

Pergeseran PH dan elektrolit setelah terapi

Ya

Tidak

Tergantung pada

jenis terapi

Tidak

Tidak

Tidak

Tidak

Ya

Ya

Ya

Ya

Ya

24

Table 43-6 Terapi Penggantian Ginajal Yang Berkelanjutan: Keuntungan dan

Kerugian (1)

Keuntungan

Kontrol volume superior

Kontrol zat terlarut (keseimbangan nitrogen yang lebih baik)

Stabilitas hemodinamik

Dukungan nutrisi

Kematian

Pemulihan ginjal

Kerugian

Komplikasi yang berhubungan dengan prosedur

Access problems (arterial catheters)

Anticoagulation (long term)

Biaya

Supplies (more and costlier)

Penggantian cairan

Filters (28-h half life)

1:1 perawatan (1)

2.5.1 KONTROL VOLUME SUPERIOR DAN STABILITAS HEMODINAMIK

Kontrol volume dengan stabilitas hemodinamik adalah keuntungan dalam CRRT dikreditkan

oleh intensivitas sebagai pilihan ideal untuk pasien mereka. Telah lama difiikirkan bahwa

ultrafiltrasi bertahap dan terus-menerus adalah alasan untuk stabilitas, memungkinkan untuk

equalibrasi yang bertahap dari zat terlarut dan air antara kompartemen. Sebenarnya, ada bukti

yang menunjukkan bahwa pendinginan pasien, dan vasokontriksi refleksif, adalah mekanisme

di balik stabilitas hemodinamik.(1)

Data awal menunjukkan kontrol tekanan darah yang lebih baik bila dibandingkan dengan

IHD ( 15,16 ). Namun, dengan perbaikan yang lebih baru di IHDs, atribut ini mungkin tidak

eksklusif untuk CRRT (lihat tabel 43-3 dan 43-6 ).(1)

2.5.2 PENGENDALIAN SOLUTE ( KESEIMBANGAN NITROGEN LEBIH BAIK )

25

Bukti mendukung bahwa sebagai dosis yang disampaikan dari dialisis meningkat, ada efek

yang menguntungkan pada kematian dalam sakit kritis dengan GGA. Kecukupan dialisis,

oleh karena itu, menjadi faktor penting ketika membuat pilihan metode.(1)

Sayangnya, kecukupan sulit untuk secara akurat mengukur pasien dialisis rawat jalan jangka

panjang dan hanya menjadi lebih sulit dalam sakit kritis. Ada perbedaan yang signifikan

mengenai pengukuran akurat dari total air tubuh dan tingkat katabolik protein yang membuat

ekstrapolasi seperti dari data akhir penyakit ginjal stadium akhir. Pertama, penggunaan

kateter lumen ganda membawa tingkat yang lebih besar dari resirkulasi daripada berfungsi

dengan baik fistula. Kedua, hipotensi dan instabilitas hemodinamik menurunkan efisiensi

dialisis karena daerah jaringan yang tidak diperfusi. Akhirnya, banyak penelitian telah

menunjukkan bahwa dosis yang ditentukan tidak sesuai dengan yang disampaikan karena

sering ada gangguan yang disebabkan oleh pembekuan atau prosedur.(1,2)

CRRT sangat memberikan kelonggaran keluar mingguan dibandingkan dengan IHD,

sehingga kontrol yang lebih baik pada azotemia tanpa efek rebound. Sekali lagi, penjelasan

terletak dalam jangka waktu yang dihabiskan untuk terapi. Yang diukur dengan model

komputer menggunakan nitrogen urea darah sebagai pengganti untuk kepadatan dosis, 50 kg

pria membutuhkan 4,4 sesi IHD untuk menyamai satu minggu hemodialisis venovenous terus

menerus. Penggunaan CRRT yang lebih besar konveksi juga dapat memberikan manfaat yang

lebih besar melalui penghapusan molekul menengah dan besar, yang telah terlibat sebagai

agen uremik yang mungkin pada pasien dialisis rawat jalan.(1,3)

2.5.3 DUKUNGAN NUTRISI

Dengan CRRT, pemberian cairan dan, oleh karena itu, nutrisi parenteral adalah relatif tidak

ada kekhawatiran. Hal ini penting karena penggunaan membran high-flux dapat

menyebabkan kehilangan sebagian besar protein dan nutrisi yang akan membutuhkan

kompensasi.(1,3)

2.5.4 KEMATIAN

26

Dalam lebih dari 25 tahun keberadaannya, CRRT telah menunjukkan pengurangan yang jelas

dalam angka kematian bahkan setelah meta - analisis. Dalam dua uji coba secara acak yang

tersedia, tidak ada perbedaan yang terlihat antara dua metode ini, tetapi ada peningkatan rasio

crossover yang cukup tinggi.(1,2)

2.5.5 PEMULIHAN GINJAL

Secara teoritis, pemulihan ginjal saat CRRT diharapkan akan lebih pendek. CRRT,

setidaknya pada awalnya, digunakan jenis membran lebih biokompatibel, menghasilkan

produk yang kurang proinflamatory. Selanjutnya, karena kerusakan ginjal dapat diperpanjang

sekunder untuk episode hipotensi, terapi terus menerus yang lebih stabil seperti menghindari

keadaan-keadaan yangmerusak ginjal.(1)

Kesulitan dan masalah khususnya terkait dengan metode CRRT yang dasarnya tentang biaya

dan prosedur terkait (lihat tabel 43-2 dan 43-6). Sebuah metode berkelanjutan menuntut

antikoagulasi bersamaan, yang risikonya mungkin dikontraindikasikan dalam kondisi

hemoragik atau pascaoperas . Dalam beberapa pusat, antikoagulasi nonsystemic regional

dengan citrate dilakukan yang dapat menghindari risiko perdarahan, meskipun peningkatan

kebutuhan tenaga kerja.(1)

Masalah lain yang muncul dengan terapi terus menerus penjadwalan berbagai prosedur dan /

atau pemeriksaan radiologis. Interupsi tersebut, yang juga akan mencakup peningkatan

kejadian pembekuan, membuat CRRT terus menerus dalam teori daripada praktek. Hal ini

juga menambah beban biaya dan perubahan filter. Penggabungan ini dengan cairan pengganti

yang lebih mahal membuat metode CRRT menjadi lebih mahal.(1)

Akhirnya, karena kompleksitasnya, CRRT sering membutuhkan pemantauan pada rasio

keperawatan satu ke satu, yang meningkatkan tenaga kerja mahal. IHD memerlukan perawat

dialisis untuk prosedur penuh dan, oleh karena itu pada saat ini, adalah diperbandingkan

masalah kemahalannya. Metode EDD dan SLED, bagaimanapun, memungkinkan untuk rasio

2-1 dalam hal perawatan ICU, oleh karena itu, mungkin hal yang paling mahal sejauh ini

adalah staf (lihat tabel 43-6).(1)

2.6 INDIKASI nonrenal UNTUK CRRT

27

Penggunaan metode ini sekarang sedang dieksplorasi di daerah lain kedokteran perawatan

kritis. Termasuk dalam kategori ini adalah sindrom respon inflamasi sistemik (SIRS), syok

septik, gagal jantung kongestif, luka hancur, dan sindrom tumor lisis. Namun, ini masih

termasuk sebagai terapi eksperimental.(1)

2.6.1 SYSTEMIC INFLAMMATORY RESPONSE SYNDROME AND SEPSIS

Sepsis merupakan suatu sindrom klinik lanjutan dari inflamasi sistemik, koagulopati dan

abnormalitas hemodinamik. Sepsis berat dan syok septik menjadi penyebab utama morbiditas

dan mortalitas di rumah sakit. Kematian karena sepsis akhir-akhir ini sebanding dengan

infark miokard. Sitokin pada sintesis nitric oxide yang terjadi pada sepsis akan menurunkan

resistensi vaskuler secara sistemik. Vasodilatasi arterial pada pasien sepsis merupakan

predisposisi terhadap AKI, kebutuhan akan ventilasi mekanik, dan meningkatkan mortalitas.(1)

Sepsis dan SIRS membentuk suatu mozaik kompleks yang saling terkait dengan melibatkan

mediator pleiotropik dengan berat molekul 5000 hingga 70000 KD pada konsentrasi rendah.

Melalui CRRT, mediator-mediator inflamasi yang berlebihan dapat dikeluarkan dengan

melalui sebuah paradigma yang dikenal dengan “the peak concentration hypothesis” yang

memberikan prognosis lebih baik pada beberapa situasi klinis.(1)

Pasien sakit kritis dengan SIRS atau sepsis melepaskan sitokin proinflamasi. Ini termasuk

TNF-α dan interleukin dan dapat dilihat sebagai respon terhadap trauma, operasi, dan infeksi.

Ketidakstabilan hemodinamik mungkin sebagian besar disebabkan oleh sitokin serta

prostaglandin dan produk komplemen pathway.(1)

Literatur terbaru telah menyarankan bahwa ada mediator dapat dihapus dengan cara konveksi

atau adsorpsi selama CRRT. Masalah kontroversial di sini adalah bahwa penelitian dilakukan

tidak menunjukkan beberapa kehilngan signifikan dari agen-agen ini, dan ada pertanyaan

nyata jika sitokin antiinflamasi dan faktor juga sedang dihapus. Secara keseluruhan, manfaat

tidak jelas, namun kebutuhan vasopresor tampaknya akan berkurang saat digunakan. Upaya

kedepan untuk secara efisien membersihkan penggunaan khusus sorbents atau polymxin B

dilapisi permukaan menyerap.(1)

2.6.2 GAGAL JANTUNG KONGESTIF

28

Pengobatan gagal jantung refrakter kronis membutuhkan interupsi dalam lingkaran setan

hemodinamik neurohumoral, dan ini dapat sebagian dicapai dengan diuretik, vasodilator , dan

agen β -blocking. Hemofiltrasi telah berhasil digunakan dengan tepat waktu mencapai

peningkatan dalam status volume. Selain menempatkan pasien dalam posisi yang lebih

menguntungkan dari kurva Starling, hemofiltrasi telah menunjukkan penurunan faktor

neuroendokrin dan mediator yang beredar. Saat ini, hal ini harus digunakan sebagai tambahan

ketika langkah-langkah tradisional gagal dan khususnya pada pasien menunggu transplantasi

jantung di mana komunitas kardiologi menyebutkan ultrafiltrasi sebagai bantuan untuk

mengulur waktu. Volume yang menyatakan kelebihan beban lain, seperti pada gagal hati atau

selama transplantasi hati orthotopic, mungkin dalam waktu manfaat dari ultrafiltrasi tersebut.(1)

Indikasi masa depan lainnya adalah sebagai berikut :

Trauma luka mengindikasikan kemungkinan penggantian konvektif mioglobin.

Sindrom lisis tumor menunjukkan saran yang lebih efektif dari pembersihan asam

urat dan fosfat.

ARDS untuk sitokin dan pembersihan mediator lainnya.

2.7 RINGKASAN

Ketika gagal ginjal akut ditemui dalam pengaturan ICU, sehingga meningkatkan angka

kematian secara signifikan. Dalam kebanyakan kasus, GGA diperlakukan secara konservatif

dengan membatasi protein, cairan, kalium, dan elektrolit lain. Dalam pengaturan

hiperkalemia yang mengancam jiwa, asidosis, kelebihan volume, atau uremia secara klinis,

salah satu dari banyak metode RRT harus dimulai. IHD tetap yang paling umum digunakan

RRT, sedangkan metode lain yang digunakan pada pasien tidak stabil jika tersedia. (1)

29

GANGGUAN ELEKTROLIT

3.1 PENDAHULUAN

Gangguan keseimbagan cairan adalah ketidakseimbangan antara air yang masuk ke

dalam dan air yang keluar dari tubuh.4 Perubahan dalam komposisi elektrolit mempengaruhi

status metabolik.1 Cairan tubuh total (dalam L) pada laki-laki adalah 60% dari total berat

badan, sedangkan pada perempuan 50% dari total berat badan. Volume darah hanya sekitar

11-12% berat badan.4,5

Cairan dalam tubuh dibagi dalam dua kompartemen utama yaitu cairan ekstrasel dan

cairan intrasel. Volume cairan intrasel sebesar 60% dari cairan tubuh total atau sebesar 36%

dari berat badan pada orang dewasa.4,5,6,7

Dalam dua kompartemen cairan tubuh ini terdapat beberapa kation an anion (elektrolit)

yang penting dalam mengatur keseimbangan cairan dari fungsi sel. Ada dua kation yang

penting, yaitu natrium dan kalium. Keduanya mempengaruhi tekanan osmotik dan cairan

ekstrasel dan intrasel dan langsung berhubungan dengan fungsi sel. Kation dalam cairan

ekstrasel adalah natrium (kation utama) dan kalium, kalsium, magnesium. Kation utama

dalam cairan intrasel adalah kalium dan sebagai anion utama adalah fosfat. Pada bagian ini

kita akan membahas gangguan natrium (Na), kalium (K), magnesium (Mg), kalsium (Ca),

dan fosfor (P) pada pasien pasien dalam keadaan kritis.4,5,7

3.2 GANGGUAN NATRIUM

Hiponatremia dan hipernatremia merupakan gangguan elektrolit yang sering kita

jumpai di unit perawatan intensif (ICU). Serum Natrium biasanya mencerminkan perubahan

rasio natrium atau tekanan osmotik ke air. Natrium berperan dalam menentukan status volume air

dalam tubuh. Keseimbagan natrium yang terjadi dalam tubuh diatur oleh dua mekanisme yaitu

pengatur :

Kadar natrium yang sudah tetap pada batas tertentu (Set-Point)

Keseimbangan antara natrium yang masuk dan yang keluar (Steady-State) 1,4,5,6,7

3.2.1 HIPONATREMIA

Hiponatremia adalah keadaan dimana serum natrium kurang dari 136 mmol/L

(normal 136-144 mmol / L). Hiponatremia adalah kelebihan cairan relatif yang terjadi

bila jumlah asupan cairan melebihi kemampuan eksresi dan ketidakmampuan menekan

30

sekresi ADH misalnya pada kehilangan cairan melalui saluran cerna atau gagal jantung

atau sirosis hati atau pada SIADH (syndrome of inappropriate ADH-Secretion).

Penyebab paling umum dari hiponatremia pada orang dewasa adalah penggunaan

diuretik thiazide, pasca operasi, sindrom gangguan sekresi hormon antidiuretik

(SIADH), polidipsia, dan prostatektomi transurethral. Penyebab umum dan prinsip-

prinsip pengelolaan hiponatremia dapat dilihat pada Tabel 45-1.1,4,5

Tabel 45-1 PENYEBAB UMUM DAN MANAJEMEN HIPONATREMIA

HIPOVOLEMIK (deplesi volume ekstraselluler)

Kehilangan dari gastrointestinal (muntah, diare, fistula, dll)

Kehilangan dari ginjal (Penyakit Ginjal seperti diuresis post obstructive,

gagal ginjal kronis, Salt Wasting disease , dll, penggunaan diuretik yang

berlebihan, diuresis osmotik, atau defisiensi mineral kortikoid, dll)

Kehilangan dari Kulit (berkeringat, luka bakar)

Penyakit Lainnay (peritonitis, asites, dll)

NORMOVOLEMIK

Gagal ginjal (akut dan kronis)

Sindrom Gangguan sekresi hormon antidiuretik

Berlebihan minum air, konsumsi alkohol yang berlebihan

Kelainan endokrin (hipotiroidisme, defisiensi glukokortikoid)

Penurunan diuresis air (obat-obatan, dll)

Miscellaneous (sick cell syndrome)

HYPERVOLEMIK

Oliguria dengan pemberian cairan yang berlebihan

Gagal ginjal kronis

Penurunan diuresis air (obat-obatan, dll)

ARTIFACTUAL

hiperlipidemia berat, hyperproteinemia (pseudohyponatremia)

Hiperglikemia atau pemberian infus manitol (hiponatremia hipertonik)

Kesalahan Laboratorium

MANAJEMEN HIPONATREMIA

Prinsip-prinsip dasar

31

- Hiponatremia Asimtomatik

o Tujuan: koreksi lambat hiponatremia

o peningkatan maksimal dalam natrium 8-10 mEq / L dalam 24 jam

o monitoring natrium serum 2-4 / jam

o Sesuaikan tingkat koreksi seperlunya

- Hiponatremia Simptomatik

o Tujuan: peningkatan sodium secara cepat pada awal terapi untuk mengobati gejala

o peningkatan diijinkan maksimum sodium per jam tidak melebihi 1-3 mEq / L / jam

o tingkat awal koreksi bisa setinggi 2 mEq / L / jam selama 3-4 jam atau resolusi

gejala

o monitoring natrium serum q2-4h

o Penurunan dosis natrium pengganti segera setelah gejala membaik

o batas yang diijinkan maksimal kenaikan natrium serum dalam 24jam tetap sama

- Metode untuk perbaikan

o Hiponatremia tanpa sistem saraf pusat (SSP) perubahan: pembatasan cairan 800-

1000 ml

o perubahan CNS:pemberian cairan saline hipertonik

o Tiroksin atau kortisol (untuk hipotiroidisme atau insufisiensi adrenal)

o pemberian cairan saline hipertonik

dikutip dari buku manual of critical care

Contoh :

Seorang wanita berusia 70 tahun mengalami kejang, dan natrium serum nya adalah 110

mEq / L / berat badan nya adalah 60 kg

Langkah-langkah untuk mengikuti

Tujuan awal: semakin meningkat natrium serum 116 mEq / L atau gejala yang

membaik, pilih mana yang lebih dahulu

Perkirakan perubahan natrium serum dengan memberikan 1 L saline hipertonik (3%)

Perkiraan total cairan tubuh: 0,45 x 60 = 27 L

Menggunakan rumus sebelumnya, mengubah natrium serum dengan pemberian 1 L

saline hipertonik: (513-110) / (27 +1) = 14,39 mEq

32

Karena pasien menunjukkan gejala, tujuan awal: peningkatan serum natrium oleh 1

mEq / L / jam untuk 3 jam berikutnya

Serum natrium meningkat 14,39 mEq setelah pemberian 1 L (1000mL) saline

hipertonik (1/14, 39) x3 = 0208 L (208 ml) cairan

Untuk meningkatkan natrium serum selama 3 jam, pemberian cairan saline

hipertonik dengan perkiraan yang dibutuhkan

Sesering mungkin periksa natrium serum ulang setiap 2-3 jam

Evaluasi kembali pasien setelah mencapai tujuan awal dan mengelola cairan lebih

lanjut tergantung pada status klinis pasien

3.2.1.1 GAMBARAN KLINIS

Gejala biasanya terjadi ketika serum Na + jatuh akut menjadi kurang dari 125

mEq / L. Tidak jelas mengapa wanita premenopause memiliki risiko lebih besar terkena

gejala hyponatremic mendalam dan beresiko 25 kali lipat lebih tinggi dibandingkan

laki-laki untuk mengalami cedera neurologis residual. Sebuah kemungkinan penurunan

hormon dimediasi di tingkat adaptasi osmotik telah diusulkan sebagai penjelasan.1,4,5

Disfungsi neurologis terjadi ketika pergerakan air intraseluler menyebabkan

pembengkakan otak. Keparahan gejala tergantung pada derajat hiponatremia dan

kecepatan yang berkembang. Dalam hiponatremia jangka panjang, sel-sel otak

mengusir osmolytes, dan pembengkakan sel berkurang. Gejala termasuk kebingungan,

kelemahan, dan kelesuan. Sakit kepala, mual, muntah, kram otot, lesu, gelisah,

disorientasi, dan refleks depresi yang umum. Jika hiponatremia cepat berkembang,

hipereksitabilitas, iritabilitas, kejang, koma, kerusakan otak permanen, pertahanan

saluran pernapasan, herniasi batang otak, dan kematian dapat terjadi.1,4,5

3.2.1.2 PENATALAKSANAAN

Ada atau tidak adanya gejala menentukan kecepatan dari koreksi Na +. Risiko

dari koreksi yang terlalu cepat sangat tinggi. Hiponatremia hipotonik, seperti di atas,

menyebabkan edema serebral. Karena otak tidak memiliki ruang untuk memperluas

cranium, tekanan intrakranial meningkat. Otak beradaptasi dengan ekstrusi zat terlarut.

Koreksi Cepat hiponatremia menyebabkan penyusutan otak, memicu demielinasi

neuron pontine dan extrapontine, menyebabkan disfungsi neurologis termasuk

quadriplegia, cerebral pseudobulbar, kejang, koma, dan bahkan kematian (demielinasi

osmotik). Namun, jika hiponatremia akut berkembang dalam waktu 24 hingga 48 jam,

33

adaptasi otak tidak mungkin terjadi. Kegagalan hati, K deplesi, dan gizi buruk

meningkatkan risiko komplikasi ini.1,4,5

Di ICU pengelolaan hiponatremia dengan gejala ringan biasanya hanya

melibatkan pembatasan cairan. Namun, gejala yang parah, kejang, koma, atau

perubahan status mental memerlukan infus saline hipertonik. Furosemid dapat

diberikan untuk membatasi ekspansi pengobatan akibat cairan ekstraselular. Asupan

cairan elektrolit bebas harus dibatasi. Selain salin hipertonik, penggantian hormon

harus diberikan kepada pasien yang dicurigai hipotiroidisme atau insufisiensi adrenal

setelah sampel darah dikirim untuk pengujian diagnonstic. Sebaliknya, pasien yang

mengalami hyponatremic dengan hipovolemia dapat diobati secara tepat dengan saline

isotonik.1

Prinsip dasarnya adalah untuk meningkatkan konsentrasi serum Na + yang cukup

secara substansial mengurangi edema serebral. Peningkatan kecil Na + 3 sampai 7 mEq

/ L dapat menghentikan kejang. Karena sebagian besar kasus yang dilaporkan dari

demielinasi osmotik terjadi setelah tingkat koreksi lebih dari 12 mmol / L / d, Adrogue

dan Madias merekomendasikan target koreksi tidak lebih dari 8 mmol / L pada setiap

pengobatan untuk perharinya. Namun, tingkat awal koreksi dapat setinggi 1 mmol / L /

jam selama beberapa jam pada pasien dengan gejala berat. Indikasi untuk

menghentikan salin hipertonik adalah berkurangnya gejala yang diobati , perbaikan

gejala lain, atau peningkatan serum Na + menjadi 120-125 mmol / L (lebih rendah jika

awal serum Na + <100 mmol / L).1,4

Dalam hiponatremia terkait dengan status edematous atau SIADH, cairan restriksi

(<500-800 mL / d) adalah manajemen yang paling utama, tujuannya adalah inducting

neraca air negatif. Pada gagal jantung berat, dikurangi hemodinamik dengan langkah-

langkah seperti penggunaan angiotensin-converting enzyme inhibitiors dapat

meningkatkan ekskresi air. Lingkaran, tetapi tidak thiazide, diuretik mengurangi

konsentrasi urine dan meningkatkan ekskresi elektrolit air gratis, memungkinkan

relaksasi pembatasan cairan. Pada SIADH loop diuretik biasanya dikombinasikan

dengan Na +. 1

3.2.2 HIPERNATREMIA

Hipernatremia, dengan status hipertonik (hyperosmolal), berarti peningkatan

serum Na + konsentrasi lebih besar dari 145 mmol / L. Tonisitas tinggi memindahkan

34

cairan keluar dari sel dan menyebabkan gejala-gejala neurologis, yang menjadi lebih

berbahaya jika tidak diobati secara tepat. Penyebab dasar dan Prinsip pengelolaan

hipernatremia yang ditunjukkan dalam tabel 45.2. 1,4,5,7

Tabel 45-1 PENYEBAB UMUM DAN MANAJEMEN HIPONATREMIA

PENYEBAB HIPERNATREMIA

o Kehilangan Cairan

o Mekanisme Rasa Haus normal

o Insensible dan kehilangan keringat

- Luka bakar

- Takipnea

- Hyperthermia

o Gangguan Gastrointestinal

o Diabetes insipidus

o Nephrogenic dan central

o Dieresis Osmotik

o Exogenous Osmotic diuretics

o Mannitol

o Glukosa

o Gliserol

o Endogin osmotic diuretics

o Hyperglycemia

o Peningkatan urea

o Mekanisme Rasa Haus abnormal

o Penyakit Hipotalamus

o Penyakit/ Infeksi granulomatosa

o Kelainan vaskuler

o Tumor jinak/ ganas

o aliran cairan intersellular

o kejang

o olahraga

35

o Keuntungan Natrium berlebihan

o Monitoring natrium berlebihan

o Hypertonic saline

o Natrium Bikarbonat, dll.

o Kercunan Garam

o Hyperaldosteronisme primer

o Pasien dengan gangguan Natrium

o Penggunaan pertukaran natrium kalium

o Kayexalate

MANAJEMEN HIPERNATREMIA

• Prinsip-prinsip umum mengoreksi konsentrasi natrium serum pada pasien dengan

hipernatremia

• pasien normotensif dengan hipernatremia signifikan

o Tujuan: untuk memperbaiki natrium serum 145 mEq / L (maksimum 10 mEq / L /

d)

Koreksi hipertonisitas

• Koreksi cepat serum natrium \(1 mEq / L / jam), jika hipernatremia berkembang

pesat (over hours)

• koreksi lambat serum natrium (0,5 mEq / L / jam), jika hipernatremia berkembang

dengan lambat (over days)

Identifikasi penyebab yang dapat disembuhkan misalnya

• Hiperglikemia

• Demam

• kehilangan cairan gastrointestinal

• Dengan menahan diuretik, dll

• pasien hipotensi dengan hipernatremia signifikan

o Tujuan: mencapai stabilitas hemodinamik pertama

Gunakan cairan saline isotonik (0,9%) lebih dulu untuk meningkatkan tekanan

darahdikutip dari buku manual of critical care

Contoh

36

Seorang wanita berusia 70 tahun mengalami kejang, dan natrium serum nya adalah 170

mEq / L. Berat badanya adalah 60 kg

Langkah-langkah untuk memonitoringnya

Tujuan awal: penurunan serum natrium sampai 160 mEq / L dalam waktu 24 jam;

tujuan jangka panjang: penurunan serum natrium sampai 145 mEq / L

Perkiraan perubahan serum natrium dengan pemberian 1 L D5W

Perkiraan total cairan tubuh : 0,50 x 60 = 30 L

Menggunakan rumus sebelumnya, mengubah natrium serum dengan pemberian 1 L

D5W: (0-170) / (30 +1) = -5,48 mEq

Penurunan serum natrium sebesar 5,48 mEq setelah pemberian 1 L (1000mL) D5W

Perubahan 10 mEq natrium serum membutuhkan pemberian 1,82 L D5W dalam 24

jam = 75,83 mL / jam

Perhitungan insensible losses sekitar 40-50 mL / jam, tingkat aktual pemberian harus

sekitar 125 mL / jam

D5W = dekstrosa 5% dalam air

3.2.2.1 GEJALA KLINIS

Pasien usia tua, umumnya menunjukkan gejala jika konsentrasi serum Na + lebih

besar dari 160 mmol/L. Hipotensi ortostatik dan takikardia mencerminkan gejala

hipovolemia. Penyusutan Otak disebabkan oleh hipernatremia dapat menyebabkan

pecahnya pembuluh darah, pendarahan otak, perdarahan subarachnoid, kebingungan,

koma, atau kematian. Gejala dan tanda lebih sering berhubungan langsung dengan CNS

dan termasuk gangguan status mental seperti letargi, iritabilitas, gelisah, kejang-kejang

(sering pada anak), dan spastisitas. Gejala lain adalah demam mual, muntah, nafas

terasa berat, dan rasa haus yang menetap

3.2.2.2 PENATALAKSANAAN

Dua langkah pendekatan yang diperlukan untuk propertreatmen dari

hipernatremia. Pertama, mengatasi penyebab yang mendasari seperti gastrointestinal

(GI) kehilangan cairan, demam, hyperglicemia, atau glukosuria, dan kedua, perbaiki

hipertonisitas tersebut. Pada pasien dengan hypernatremia dapat berkembang selama

beberapa jam, koreksi cepat dapat dilakukan tanpa risiko edema serebral. Pada pasien

tersebut, reduksi serum Na + dengan konsentrasi 1 mmol / L / jam adalah tepat. Koreksi

37

lambat adalah tepat dalam penanganan pasien dengan hipernatremia yang berlangsung

lebih lama atau tidak diketahui karena untuk menghilangkan secara penuh akumulasi

zat terlarut otak memerlukan beberapa hari. Mengurangi serum Na + dengan 0,5 mmol /

L / jam mencegah edema serebral dan kejang-kejang. Adrogue dan madias

merekomendasikan target penurunan serum Na + konsentrasi 10 mmol / L / d untuk

semua pasien dengan hipernatremia kecuali yang berada dalam keadaan gangguan akut.

Tujuan dari pengobatan adalah untuk mengurangi serum Na + sampai 145 mmol / L.

Karena kerugian berkelanjutan dari cairan hipotonik, wajib atau tidak terduga,

memperburuk hipernatremia, penyisihan kerugian ini juga harus dibuat.1,4

Pilihan pemberian cairan hipotonik yakni melalui saluran pencernaan: baik secara

oral atau dengan selang makanan. Bila tidak, cairan mungkin diberikan secara

intravena. Hanya cairan hipotonik yang digunakan, dekstrosa 5%, 0,2% natrium klorida

(1/4 normal saline), dan 0,45% natrium klorida (garam). Karena risiko edema serebral

meningkat dengan volume infusate, volume yang diperlukan harus dibatasi

memperbaiki hipertonisitas. Semakin hipotonik infusate, semakin rendah laju infus.

Tingkat infus dapat dengan mudah dihitung dengan menggunakan rumus (tabel 45-3)

Kesalahan umum dalam manajemen meliputi pemberian cairan isotonik, koreksi yang

terlalu cepat atau over-koreksi dari hipernatremia , tidak membuat penyisihan kerugian

cairan yang sedang berlangsung, dan penilaian ulang memadai secara berkala.1,

3.3. GANGGUAN POTTASIUM

3.3.1 HIPOKALEMIA

Hipokalemia didefinisikan sebagai konsentrasi K + plasma yang kurang dari 3,5

mmol / L. Karena 98% dari K + ada di intraseluler, total K + dalam tubuh hanya dapat

dinilai secara tidak langsung. Untuk 1 mmol / L penurunan serum K +, total defisit

adalah sekitar 100-400 mmol. Penyebab hipokalemia dapat dilihat pada Tabel 45-4

3.3.1.1 GEJALA KLINIS

Gejala Klinis deplesi kalium sangat bervariasi, dan berat ringannya tergantung

dari derajat hipokalemia. Gejala jarang terjadi kecuali kalium kurang dari 3,0 mEq/L.

Gejala klinis utama dari hypokalemmia adalah aritmia jantung.

Perubahan EKG akibat hipokalemia tidak sesuai dengan konsentrasi kalium

plasma. Perubahan awal berupa mendatarnya atau inversi gelombang T, gellombang U

prominen, depresi segmen ST dan pemanjangan interval QT. Deplesi kalium

38

menyebabkan pemanjangan interval PR, low voltage dan pelebaran kompleks QRS dan

meningkatkan resiko aritmia ventrikel. Hipokalemia dapat meningkatkan toksisitas

digitalis.

Deplesi kalium meningkatkan reabsorpsi HCO3 di tubulus proksimal,

meningkatkan ammoniagenesis renal dan meningkatkan sekresi H+ ditubulus distal. Hal

ini menyebabkan terjadinya alkalosis metabolik yang sering terjadi pada pasien

hipokalemia.

TABEL 45-3 RUMUSAN UNTUK DIGUNAKAN DI MEMANAGE

HYPONATREMIA DAN HYPERNATREMIA DAN KARAKTERISTIK INFUSATES

Formula* Clinical Use

1. Change in serum Na+ =

inf usateNa+−serumNatotalbodywater+1 Estimate the effect

of 1 L of any

infusate on serum

Na+

2. Change in serum Na+ =

inf usateNa++inf usateNa+−serumNa+

totalbodywater+1 Estimasi the effect

Of 1 L of any

infusate ontaining

Na+ and K+ on

serum Na+

Infusate Na+ Extracellular fluid

Infuse (mmol/L) distribution (%)

5% sodium chloride in water 855 100+

3% sodium chloride in water 513 100+

0.9% sodium chloride in water 154 100

Ringer lactate solution 130 97

0.45% sodium chloride in water 77 73

0.2% sodium chloride in 5% dextrose in water 55 34

5% dextrose in water 0 40

39

* Pembilang dalam formula 1 adalah penyederhanaan ekspresi (infusate Na + - serum Na +) x

1 L, dengan nilai yang dihasilkan oleh equaion dalam mmol / L. Perkiraan air tubuh total

(dalam liter) dihitung sebagai fraksi dari berat badan. Fraksi adalah 0,6 pada anak-anak, 0,6

dan 0,5 pada pria dan wanita nonelderly, masing-masing, dan 0,5 dan 0,45 pada pria tua dan

wanita,. Biasanya, cairan ekstraseluler dan intraseluler berkontribusi sebesar 40% dan 60%

dari total air tubuh, masing-masing.

Diadaptasi dari Adrogue HJ, Madias NE. Hiponatremia. N Engl J Med. 2000; 342:1581-9, dengan izin.

Tabel 45-4 Penyebab Umum Hypokalemia

• Penurunan asupan kalium (ginjal tidak dapat benar-benar menghemat K +)

• pergeseran Kalium dari EDF ke ICF

• Insulin

• Katekolamin

• toksisitas Teofilin

• Anabolisme

• Metabolik alkalosis / asidosis

• Miscellaneous: β agonis-adrenergik, trauma, tumrs villious rektum, atc.

• kehilangan kalium berlebihan

• kerugian kemih

• Hiperaldosteronisme

• Penggunaan Diuretik

• asidosis tubulus ginjal

• Defisiensi Mg

• kerugian Tinja

• Diare

• Miscellaneous: paralisis periodik hipokalemia, pseudohypokalemia, paralisis periodik

tirotoksik, magnesium deplesi, dll

3.3.1.2 PENATALAKSANAAN

Manajemen hipokalemia termasuk penggantian secara parenteral atau oral K+.

indikasi untuk penggantian K+ secara parenteral termasuk severce hipokalemia (<2,5

mmol / L), hipokalemia gejala (misalnya, kelemahan otot pernafasan menyebabkan

hipoventilasi), terapi digitalis, ketoasidosis diabetik, atau penyakit myocardinal.

40

Namun, pemberian cepat intravena K+ menyebabkan risiko disritmia dan henti jantung.

Karena K + mengganggu pembuluh darah perifer, konsentrasi lebih besar dari 30 mEq /

L tidak dianjurkan. Infus tidak boleh melebihi 20 mEq / jam kecuali kelumpuhan atau

ganas aritmia ventrikel. . konsentrasi K+ lebih besar dari 60 mEq / L atau tingkat infus

lebih besar dari 40 harus dihindari. Ketika dosis tinggi diberikan, tidak boleh diberikan

selama lebih dari 2 hingga 3 jam, dan sering diperlukan reevaluasi dan pengukuran

serum K +. Dan dalam keadaan yang tidak emergency, K + dapat diganti secara oral

(misalnya, susu, daging ekstrak, madu, atau jus buah) .Tablet oral kalium klorida juga

dapat diberikan baik untuk pasien rawat jalan dan pasien rawat inap.

3.3.2 HIPERKALEMIA

Hiperkalemia adalah serum K + konsentrasi yang lebih besar dari 5,5 mmol / L

(17). Biasanya lebih dari 100 mmol / L K + diekskresikan setiap hari. Penyebab

hiperkalemia dilihat pada Tabel 45-5.

TABEL 45-5 PENYEBAB UMUM HYPERKALEMIA

- Penurunan eksresi

Gagal ginjal (GFR biasanya <20%)

- Penurunan sekresi Kalium ginjal

Hypoaldosteronism

Primer

Sekunder

Resistensi aldosteron

Penyakit tubulointerstitial ginjal

Obat-obatan seperti diuretik hemat K+

Peningkatan reabsorpsi klorida misalnya (siklosporin)

SHH (misalnya diabetes)

- Penurunan volume sirkulasi yang efektid

- Peningkatan kebutuhan

- Redistribusi hiperkalemia

Hypoinsulinemia

Aktivitas β-adrenergik Rendah (misalnya, β-blocker)

Miscellaneous

41

Asidosis metabolik

Rhabdomyolysis

toksisitas Digitalis

Pseudohyperkalemia

Kesalahan Lab

Hemolisis

Miscellaneous

toksisitas Digitalis

paralisis periodik Hyperkalemic

Gordon sindrom

Obat-obatan

ACE inhibitor

Angiotensin receptor blockers

diuretik kalium-sparing

heparin

β-blocker

trimethoprim

ACE = angiotensin-converting enzyme, ECF = cairan ekstraselular, ICF = cairan intraseluler,

GFR = glomerular filtration rate, SHH = sindrom hypoaldosteronism hyporeninemic.

3.3.2.1 GAMBARAN KLINIS

Gejala dari hiperkalemia adalah adanya kelemahan, flaccid paralysis,

hipoventilasi ketika otot-otot pernafasan terlibat, dan asidosis metabolik. Toksisitas

jantung yang mengancam jiwa. Kadar K + mungkin tidak berkorelasi dengan

perubahan EKG, yang meliputi peningkatan amplitudo gelombang T, interval PR yang

berkepanjangan, hilangnya gelombang P, QRS yang berkepanjangan, dan perlambatan

konduksi atriovetricular. Terminal hiperkalemia mengarah ke gelombang sinus QRS

kompleks, yang segera mendahului ventrikel fibrilasi

Penyebab hiperkalemia sering dapat dinilai dari anamnesis yang cermat.

Perhatian harus difokuskan pada lima bidang: (1) penilaian untuk pseudohyperkalemia,

(2) penilaian untuk pergeseran transelular, (3) penilaian untuk gagal ginjal, (4) riwayat

obat, dan (5) penilaian sekresi K + di ginjal. Pemeriksaan fisik harus fokus pada urine

out put dan volume darah yang efektif.

42

3.3.2.2 PENATALAKSANAAN

Manajemen tergantung pada ada atau tidak hiperkalemia yang memerlukan

perawatan yang mendesak. Perawatan segera dibutuhkan ketika serum K+ tingkat tinggi

(> 7,5 mmol / L),s bersama dengan perubahan EKG. Dalam melakukan terapy

hiperkalemia yang berat dan mengancam jiwa, sebuah obat untuk menstabilisasikan

membran dipakai lebih dulu, kecuali pasien mendapatkan pengobatan digitalis, diikuti

oleh obat yang mengandung serum K+ yang rendah. prinsip-prinsip pengelolaan

hiperkalemia ditunjukkan pada Gambar 45-2.

Beberapa pasien dengan konsentrasi K+ yang normal berada pada risiko terkena

hiperkalemia, termasuk mereka yang kekurangan aldosteron, tubular yang tidak respon,

atau gagal ginjal. Obat-obatan, yang dapat meningkatkan K+, harus digunakan dengan

hati-hati pada pasien ini. Oral atau intravena K- dan K+ sparing diuretik tidak harus

dikombinasikan.

Dosis dan mekanisme kerja semua obat diberikan dalam Tabel 45-6.

GAMBAR 45-2 PRINSIP MANAJEMEN HIPERKALEMIA (EKG =

ELEKTROKARDIOGRAF). * Tanpa perubahan EKG Semua obat di atas digunakan untuk menurunkan konsentrasi potasium pada

pasien tanpa perubahan EKG kecuali kalsium klorida / glukonat.

Obat Obat memindahkan/memasukkan kalium ke dalam sel:

insulin dan glukosa

berikan bolus regular insuline 8 unit dengan 50 mL dextrose 40%

43

With ECG changes

TREATMENT OF HYPERKALEMIA

Membrane stabilizers Transcellular shift Potassium-removal drugs

Calcium gluconateCalcium chloride

Insulin-dextroseΒ2-adrenergic agonistsSodium bicarbonate

Loop/thiazide diureticsCation exchange resinDialysis

onset 10-20 menit

setelah terapi bolus insulin dan glukosa. Diberikan infus dextrose dan gula

darah di monitor

agonis beta-2

dapat diberikan albuterol 10-20 mg dalam 4 mL saline untuk inhalasi

selama 10 menit. (dapat digunakan metered dose inhaler)

bicarbonat natricus

dapat diberikan 150 mEq dalam 1 liter dextrose 5% dengan kecepatan 250

mL per jam.

Jangan diberik;an bersama dengan kalsium dalam satu. IV line

Obat menurunkan Kalium :

Kation exchange resin (sodium polystyrene sulfonat)

berikan 15 sampai 30 grams sodium polystyrene sulfonate per oral

loop atau thiazide diuretik

dapat diberikan furosemide 20-40 mg IV

bicarbonat natricus

dapat digunakan bila terapi konservatif diatas gagal, hiperkalemia berat (K

≥ 6,5 mEq/L), pasien dengan gagal ginjal, atau pasien dengan kerusakan

jaringan berat.

3.4 GANGGUAN MAGNESIUM

3.4.1 HYPOMAGNESEMIA

Hypomagnesemia mengacu pada tingkat serum Mg kurang dari 1 mEq / L.

Hypomagnesemia umum terjadi pada pasien dalam keadaan kritis (hingga 65%) dan

mereka yang menjalani operasi bypass koroner (18). Beberapa obat dapat menyebabkan

hypomagnesemia, Termasuk diuretic, cyclosporin, cisplatin, digitalis dan amphotericin.

Dimana penyebab lainya meliputi penggantian yang berhubungan dengan aturan

makanan yang tidak cukup, malabsorpsi, dan restribusi dari magnesium yang terjadi

kira-kira 25% pada bagian kepada 35% pada pasien dengan pankreatitis akut dan

umum pada pasien pengkonsumsi alkohol.

3.4.1.1 GAMBARAN KLINIS:

44

Gambaran klinis dari hipomagnesemia meliputi berhubungan dengan aritmia

jantung, kejang, tetanus, tidak respon, psycosis, obtundansi, dan spasme. Gambaran lain

dari metabolik adalah hypokalcemia (disebabkan oleh pengeluaran parathormone),

hypokalemia, dan hypophosphatemia.

3.4.1.2 PENANGANAN:

Perawatan hypomagnesemia meliputi mengoreksi penyebab kekurangan

magnesium dan Penggantian. Jika deplesi ditemukan dan gejaga juga

ditemukan,penanganan dengan magnesium sulfat parenteral digunakan.akhir-akhir ini

hampir 1500 - 3000 mg magnesium sulfat berisi 150- 300 mg unsur magnesium.

Biasanya diberikan 1 -2 g secara IV selama 3- 5 menit. Penggunaan oral diberikan jika

kekurangan magnesium yang sedikit. Penanganan magnesium pada pasien dengan

kegagalan ginjal memerlukan perhatian.

3.4.2 HIPERMAGNESEMIA

Hypermagnesemia adalah serum Mg lebih besar dari 3 mg/dL, dimana pasien

dengan kegagalan ginjal memerlukan Mg dengan obat-obatan seperti antacid, atau

nutrisi lainnya. Ini juga dapat dilihat pada beberapa bayi,pada ibu yang mendapatkan

dosis tinggi pada penderita preeklamsi.

3.4.2.1 GAMBARAN KLINIS

Gambaran klinis meliputi penurunan kesadaran, berkurang refleks otot,

kelumpuhan, bradycardia, blok jantung,henti jantung, dan kelumpuhan sistem

pernapasan.

3.4.2.2. PENATALAKSANAAN

Perawatan hypermagnesemia meliputi menghentikan masukan, memperkenalkan

sekresi dari ginjal, dan di keadaan darurat hemodialysis. Ca antagonis Mg dan harus

diberikan kepada pasien dengan kritis dengan hypermagnesemia.

3.5 GANGGUAN KALSUIM

3.5.1 HYPOKALSEMIA

45

Hipokalsemia adalah serum Ca kurang dari 8.5 mg/dL ( ion Ca < 1 mmol/L).

penyebab kritis pada pasien seperti parathyroid insufisiensi, kekurangan vitamin D,

hyperphosphatemia, hypoalbuminemia, dan embolisme (penyumbatan pembuluh

darah).

3.5.1.1 GEJALA KLINIS

Gambaran klinis dari hipokalsemia meliputi rangsangan neuromuscular, spasme

otot, kejang kelemahan, kelelahan, dan strydor laring. Dua tanda yang sugestif

kekurangan calsium adalah tanda chvostek ( dengan melakukan masase pada otot

muka dimana dihasilkan kontraksi bibir dan otot muka).

3.5.1.2 PENATALAKSANAAN

Penanganan hipokalsemia membutuhkan pemberian calsium secara perenteral.

Kalsium dan glukosa keduanya diberikan 10 mL dari 10% solusi selama10 menit.

Cacl2 diberikan dalam dosis dan konsentrasi yang dicampur dengan 5% dextrose dalam

air selama 30 menit. Kalsium dan Glukosa adalah pilihan untuk penggunaan kedalam

pembuluh darah, sebab extravasasi Cacl2 dapat menyebabkan kulit necrosis. Jika

hipokalsemia tidak terlalu parah, penggantian dapat diberikan secara oral.

3.5.2 HIPERKALSEMIA

Hiperkalsemia adalah serum Ca lebih besar dari 10.5 mmol/L atau Ca ion lebih

besar dari 1.3 mmol/L. Pasien Hypercalcemic biasanya datang ke ICU oleh karena

hiperkalsemia. umum Hiperkalsemias itu masuk ke ICU karena keganasan ( paru-paru,

dada, lymphoma, dan berbagai myeloma) dan hyperparathyroidism terutama. penyebab

Lain meliputi obat seperti thiazide diuretics dan granulomatous penyakit: sarcoidosis,

tuberkulosis, dan infeksi jamur. Serum Ca lebih besar dari 14 mg/dL hampir selalu

menandai adanya penyakit berbahaya.

3.5.2.1 GAMBARAN KLINIS

Gambaran klinis yang utama adalah cardiovasculer; dan potensi efek digoxin.

Perubahan ECG meliputi P-R Interval, melebarkan QRS, ST segmen yang

46

dipendekkan, dan meratakan gelombang T. Efek Sistemic meliputi constipasi, polyuria,

sakit abdominal, kelemahan otot, dan mentation abnormal.meskipun jarang, penyakit

tukak lambung dan pancreatitis bisa terjadi.

3.5.2.2 PENATALAKSANAAN

Hiperkalsemia didiagnosa dengan mengukur serum Ca. Devinitif Perawatan

tergantung pada penyebab. Pada umumnya, jika serum Ca lebih besar dari 13 mg/dL,

terapi diperlukan. Perawatan yang klasik adalah Na diuresis dan hidrasi. Pemberian 3 -

4 L garam normal dalam beberapa jam, bersama dengan furosemide, meningkatkan

pengeluaran Ca dan mengurangi jumlah serum. Terapi ini dikombinasikan dapat

mengurangi calcium serum 500 mg/d ( 4-5 mg/dL/d rerata setiap pasien). Kesulitan

penanganan dari hypomagnesemia agresif ini, hypokalemia, berkenaan dengan edema

paru-paru. Baru-baru ini Bisphophonates menjadi suatu pilihan pertama perawatan,

terutama hiperkalsemia terkait dengan penyakit berbahaya. Berbagai obat

hiperkalsemia diuraikan pada tabel 45-7.

TABEL 45-7 PENATALAKSANAAN OF HYPERKALSEMIA

Drug Onset of action Mechanism of action Comments/ risks

Normal saline Hours Increases calcium

excretion

Fluid overload

Furosemide/

ethacrynic acid

Hours Increases calcium

excretion

Dehydration,

hypomagnesemia,

hypokalemia, renal

calculi

Bisphophonates 1-2 days Inhibits bone

reabsorption, inhibit

osteolytic activity

Fever,hypophosphatemia

Calcitonin Hours Inhibits renal tubular

calcium

reabsorption, inhibits

bone reabsorption

Tachyphylaxis; no

sustained effect

Plicamycin Hours Inhibits bone

reabsorption

Thrombocitopenia,

hepatocellular

47

necrosis,decreased

clotting factors

(bleeding);not used

anymore

Gallium nitrate Days Inhibits bone

reabsorption

Prolonged infusion (5 d);

not used any longer

Glucocorticoids Days Increases calcium

excretion,decreases

calcium absorption

Useful only in osteolytic

malignancies

Dialysis Hours Removes calcium Loss of large amount of

phosphates; usuallly

done in extreme

circumstances

Phosphates Hours Increases rate of

calcium uptake from

bones, decreases

calcium absorption

Used only in severely

hypocalcemic patients

with cardiac and renal

failure

3.6 GANGGUAN FOSFOR

3.6.1 HYPOPHOSPHATEMIA

Hypophosphatemia adalah kehilangan serum PO4 dan perpindahan intracellular

PO4; hal ini dapat juga menjadi iatrogenic. Penyebab yang umum hypophosphotemia

pada pasien ini meliputi kekurangan gizi, gram bacteremia negatif, sakit karena banyak

minum, alkalosis, penyakit gula ketoasidosis, dan keracunan salicylate. berhubung

pernapasan akut Alkalosis dapat sangat menurunkan serum PO4 tersebut.

3.6.1.1 GEJALA KLINIS

Gambaran klinis meliputi kelemahan otot, kegagalan berhubung dengan

pernapasan, cardiomyopathy, kelainan fungsi tubuh mengenai penyakit syaraf (koma),

hemolisis, platelet berkurang, dan hipokalsemia. Pemberian Glukosa adalah suatu

penyebab sering hypophophatemia pada pasien dirawat. Kehilangan PO4, kadar PO4

didalam urin berkenaan dengan ginjal yang dapat diukur. urine PO4 lebih besar dari

100 mg/L disarankan untuk hemodialisa

48

3.6.1.2 PENANGANAN

Pemberian Glukosa harus diberhentikan jika mungkin, dan PO4 dihabiskan. Pada

umumnya PO4 diberi dengan oral jika tingkatan lebih besar dari 1 mg/dL dan pasien

adalah asymptomatic. Kekurangan PO4 ( < 1.0 mg/dl) memerlukan PO4 kedalam

pembuluh darah. Resiko IV PO4 adalah proses pengerasan calcium jaringan/tisu

lembut. Suatu serum Po4 X Ca Produk Greaten dibanding 70 peningkatan resiko ini.

Dipyridamole telah menjadi pertunjuk untuk mengurangi fosfat yang mengenai urine

PO4 di dalam pasien dengan suatu PO4 rendah berkenaan dengan ginjal.

3.6.2 HYPERPHOSPHATEMIA

Hyperphoaphatemia digambarkan sebagai suatu berpuasa serum PO4 lebih besar

dari 4.5 mg/dl. Penyebab umum hyperphosphatemia meliputi berkurangnya ekskresi

berkenaan dengan ginjal, intracelluler ke extracellular pergeseran, dan meningkat PO4

masukan. Tumor lysis sindrom penyebab pengangkatan/tingginya PO4. Serum PO4

dapat artifactually diangkat oleh hemolysis contoh darah.

3.6.2.1 GEJALA KLINIS

Gejala hyperphosphatemia meliputi hipokalsemia dengan neuromuscular sifat

lekas marah, hypotension, dan hyperparathyroidism sekunder. PO4 Tinggi jangka

panjang boleh menyebabkan nephrocalcinosis atau calculi berkenaan dengan ginjal.

3.6.2.2 PENANGANAN

Penanganan meliputi pembatasan PO4 masukan, pemberiancairan bersifat garam,

PO4 binder, dan koreksi hipokalsemia. Jika PO4 tingginya adalah dalam seperti tumor

lysis sindrom, segera hemodialysis.

RINGKASAN

Kelainan elektrolit sering dijumpai di ICU. Interpretasi abnormal memerlukan

penafsiran seksama. seperti pemberian cairan bersifat garam hypertonic, bersifat garam

hypotonic, dan K+ solusi yang berbahaya. Penanganan paling sering gagguan elektrolit

ini efektif dan sederhana. Bagaimanapun, sewaktu-waktu, pasien dapat dirugikan jika

perawatan berlebihan dan tanpa dasar pemikiran.

49

50