paper toksikologi organ saraf

TOKSIKOLOGI ORGAN SASARAN

Politeknik Kesehatan Kementerian Kesehatan Jakarta 2

Jurusan Kesehatan Lingkungan

2011

KATA PENGANTAR

Puji Syukur kehadirat Allah swt, karena nikmat, karunia, dan hidayah-Nya kepada umat-nya

sehingga dapat terselesaikannya makalah Ekotoksikologi ini dengan baik dan tanpa hambatan

yang berarti. Salawat serta salam tak lupa kami panjatkan kepada nabi besar junjungan kita

Muhammad saw. yang telah membawa kita dari zaman kegelapan.

Toksikologi adalah ilmu yang mempelajari mengenai aksi dari bahan kimia berbahaya (toksik)

terhadap biologi tertentu. Sifat toksis suatu bahan kimia memiliki organ sasaran yang berbeda-

beda di dalam tubuh. Karena sifatnya itulah maka klasifikasi dari toksikologi ini dapat digolongkan

menurut kebutuhannya. Menurut organ sasarannya toksin dapat dibagi menjadi toksikologi organ

saraf, organ hati, ginjal, saluran pernapasan/paru-paru, mata, organ reproduksi, panca indera, dan

lain-lain.

Sistem saraf pusat merupakan organ penting utama dalam tubuh manusia, karena fungsinya ialah

mengatur dan mengkoordinasi seluruh organ tubuh lain yang ada di dalam tubuh, baik organ-organ

penting yang sangat berperan dalam kehidupan hingga organ-organ yang kurang berperan pun

diatur oleh sistem saraf. Oleh karena itu, sistem saraf adalah organ penting utama yang ada di

dalam tubuh. Namun, bebrapa jenis toksin dapat mengganggu dan merusak sistem saraf.

Sehingga penting bagi kita untuk mencegah terjadinya kerusakan sistem saraf dari bahan toksin.

Makalah ini akan membahas mengenai toksikologi sistem saraf secara khusus. Dalam pembuatan

makalah ini, banyak pihak yang berperan dalam prosesnya, ijinkanlah saya untuk berterimakasih

kepada :

1. Bapak Budi Pramono, SKM.M.Kes selaku Kepala Jurusan Kesehatan Lingkungan.

2. Ibu Dr. Erna Tresnaningsih, Sp.OK.MOH.PhD selaku dosen Toksikologi Lingkungan.

3. Bapak Wakhyono Budianto, SKM.Msi selaku dosen Toksikologi Lingkungan.

4. Bapak Syarifah Miftahul El Jannah.,M.Biomed selaku dosen Toksikologi Lingkungan

5. Ibu Rahayu Winarni, SPd selaku dosen praktikum Toksikologi Lingkungan.

6. Ibu Desembra Lisa, SPd selaku dosen Praktikum Toksikologi Lingkungan

7. Orang tua yang telah memberikan kasih sayang serta doa

8. Teman-teman yang telah membantu dan berpartisipasi dalam penyusunan makalah ini.

Makalah ini saya buat selain untuk memenuhi tugas toksikologi lingkungan (Ekotoksikologi) juga

untuk menambah pengetahuan para pembaca dalam memahami mengenai toksikologi sitem saraf.

Toksikologi organ sasaran - sistem saraf Page 1

Dalam pembuatan makalah ini, saya menyadari banyaknya kekurangan dan kelemahannya. Oleh

karena itu, saya meminta maaf atas segala kekurangan, dan miminta kritik serta saran yang

membangun demi perbaikan makalah ini menjadi lebih baik.

Semoga makalah ini bermanfaat dan dapat menambah pengetahuan para pembaca, sehingga

dapat dijadikan suatu referensi di masa yang akan datang. Amin ya rabb

Jakarta, 28 November 2011

Penulis.


DAFTAR ISIHalaman Judul

Kata Pengantar ……………………………….. 1

Daftar isi ……………………………….. 3

BAB I : PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

1.2 Masalah

1.3 Tujuan

1.4 Manfaat

……………………………….. 4

………………...................... 5

……………………………..... 6

……………………………….. 6

BAB II : PEMBAHASAN

2.1 Toksikologi

2.1.1 Penggolongan toksikologi

2.1.2 Efek Toksik Bahan Kimia

2.1.3 Sumber toksikan

2.1.4 Jalur Pemaparan Bahan Toksin ke dalam tubuh

2.2 Sistem saraf Manusia

2.2.1 Bagian-bagian saraf

2.2.2 Sistem transmisi

2.2.3 Sistem saraf sadar/somatis

2.2.3.1 Sistem saraf pusat

2.2.3.2 Sistem saraf perifer

2.2.4 Sistem saraf tak sadar/otonom

2.3 Toksikologi saraf pusat

2.3.1 Kategori efek neurotoksik

2.3.2 Logam berat sebagai neurotoksikan

2.3.3 Bahan kimia sebagai neurotoksikan

2.3.4 TLV dan BEI Bahan kimia neurotoksikan

2.3.5 Insektisida sebagai neurotoksikan

2.3.6 Dampak pathologi dari neurotoksikan

2.3.7 Pencegahan keracunan

……………………………….. 8

……………………………….. 8

……………………………… 10

……………………………… 13

……………………………… 17

……………………………… 19

……………………………… 20

………………………………. 20

………………………………. 24

………………………………. 25

………………………………. 28

………………………………. 33

………………………………. 46

……………………………… 49

……………………………… 53

……………………………… 60

……………………………… 64

BAB III : PENUTUP

3.1 Kesimpulan

3.2 Saran

………………………………. 69

………………………………. 69

Daftar Pustaka ……………………………… 70


BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Perkembangan produk kimia yang cepat selama satu abad ini telah berhasil

meningkatkan mutu kehidupan. Namun di sisi lain keadaan tersebut menimbulkan kerugian

bagi masyarakat terutama mereka yang secara langsung berhubungan dengan bahan

kimia.[2]

Semakin majunya teknologi yang ada di dunia ini, akan menciptakan beragamnya

bahan kimia yang dihasilkan. Bahan kimia yang terdapat di sekitar kita biasanya dapat

menimbulkan berbagai penyakit atau masalah bagi manusia. Dampak yang dihasilkan oleh

zat kimia ini dapat berdampak cepat/akut atau berdampak lambat/kronis karena dapat

berakumulasi didalam tubuh.

Bahan kimia yang berbahaya tersebut disebut juga toksin/racun. Sebagian besar

toksin berasal dari bahan kimia hasil aktivitas manusia misalnya aktivitas Industri,

pertanian, perternakan, kedokteran maupun rumah tangga. Dalam kehidupan sehari-hari

pun keberadaan bahan kimia tidak dapat dihindarkan, karena dalam setiap kegiatan kita

pasti danya kandungan unsur kimia.

Banyak bahan kimia yang memiliki efek toksik bagi kesehatan dan lingkungan.

Resiko dapat berasal dari paparan, produksi, penyimpanan, penangan, pemindahan,

penggunaan, dan pembuangan bahan kimia, juga dari kebocoran aksidental, dan dari

pembuanga limbah kimia ilegal. [4]

Jika pembuangan bahan kimia ke lingkungan tidak tepat maka bahan kimia tersebut

akan menjadi polutan yang akan kita hirup, dalam air yang kita minum, dalam makanan

yang kita makan. Polutan itu dapat mempengaruhi sungai, danau, dan hutan kita, dapat

merusak kehidupan alam, dan dapat mengubah cuaca dan ekosistem. [4]

Selain bermanfaat bagi kehidupan, bahan kimia juga memiliki efek samping yang

dapat berbahaya bagi manusia dan lingkungan. Peran manusia selain sebagai

pengguna/konsumen dari bahan kimia, manusia juga dapat menjadi korban dari efek bahan

kimia tersebut. Paparan dari toksik terhadap manusia baik secara spontan dalam dosis

besar maupun secara berkala dalam dosis rendah dapat menyebabkan bermacam-macam

gangguan. Beberapa toksin memiliki klasifikasi tertentu, misalnya klasifikasi menurut organ


sasaarannya antara lain toksin yang menyerang hati, ginjal, paru-paru, mata, kulit, sistem

reproduksi, maupun sistem saraf. Organ yang paling sensitif terhadap toksin ialah sistem

saraf, mengapa? Karena jika sedikit saja sistem saraf terganggu maka efek terhadap tubuh

sangat besar. Mengingat pentingnya fungsi saraf sebagai organ utama dari tubuh yang

mengatur dan mengkoordinasi seluruh sistem tubuh dan organ-organ lain dalam tubuh.

Fungsi SSP adalah mengolah informasi sensorik yang masuk sedemikian rupa

sehingga menghasilkan respon motorik yang tepat.Setelah informasi sensorik penting

dipilih, informasi tersebut disambungkan ke bagian yang tepat dari sistem saraf pusat untuk

menimbulkan respon yang diinginkan. Dengan demikian, jika tangan seseorang menyentuh

kompor yang panas, maka respon yang ingin dimunculkan adalah mengangkat tangan

tersebut.[3]

Berkenaan dengan pembahasan diatas, pentingnya diri kita menjaga dan

melindungi sistem saraf dari paparan bahan toksin guna mencegah terjadinya hal-hal yang

dapat merusak sistem saraf. Untuk itu, kita perlu mengetahui toksikologi sitem saraf,

bagaimana mekanisme kerjanya, apa dampak yang dapat ditimbulkan, bagaimana cara

mencegah, mengendalikan dan pengobatan atau pertolongan pertama pada korban

keracunan.

1.2 Masalah

Masalah yang ditimbulkan akibat paparan bahan toksin ke organ saraf sangat beragam,

diantaranya ;

a. Hilangnya koordinasi tubuh akibat paparan bahan kimia terutama logam berat yang

memapar organ saraf

b. Kelumpuhan sebagian organ lain, kelemahan otot, kejang, dan koma karena

terputusnya impuls

c. Terjadinya gejala-gejala keracunan seperti mimpi buruk, kerusakan kepribadian,

gelisah, insomnia/sulit tidur dan lain-lain

d. Kematian akibat dari pemaparan bahan kimia yang sangat berat

Masalah-masalah tersebut timbul akibat pemaparan bahan toksin yang ada disekitar kita

sebagai hasil dari aktivitas manusia, baik secara sengaja ataupun tidak sengaja terpapar.

Hal tersebut juga terjadi akibat minimnya pengetahuan masyarakan mengenai bahan toksin

yang dapat menyebabkan kerusakan organ saraf juga minimnya pengetahuan mengenai

aktivitas apa saja yang dapat memapar manusia akibat bahan toksin tersebut.


1.3 Tujuan

Dalam mempelajari toksikologi organ sasaran system saraf ini, bertujuan untuk ;

a. Mengetahui apa itu toksikologi dan pentingnya tokskologi dalam kehidupan,

b. Mengetahui efek toksik bahan kimia yang ada,

c. Mengetahui susunan system saraf manusia sebagai organ sasaran dari bahan toksin,

d. Mengetahui macam-macam jenis toksin/racun yang menyerang organ saraf,

e. Mengetahui dampak dan gejala yang ditimbulkan akibat masuknya racun ke dalam

system saraf manusia,

f. Mengetahui indeks Threshold Limit Values (TLV) dan Biological Exposure Indices (BEI)

dari bahan toksin yang menyerang organ saraf,

g. Mengetahui cara mencegah dan mengendalikan kerusakan organ saraf dari bahan

toksin, dan

h. Mengetahui hal yang dapat dilakukan sebagai pertolongan pertama pada orng yang

keracunan bahan toksin.

1.4 Manfaat

Setelah mempelajarimengenai toksikologi organ saraf, diharapkan mendapatkan manfaat

sebagai berikut ;

a. Memahami bahaya yang dapat ditimbulkan apabila bahan toksin memapar tubuh dan

menyerang organ saraf,

b. Memahami gejal-gejala yang ditimbulkan oleh bahan toksin terhadap organ saraf,

c. Mampu meminimalisir pemaparan bahan kimia berbahaya/toksin terhadap tubuh,

sehingga mengurangi efek toksik yang ditimbulkan terutama efek pada organ saraf,

d. Mampu mencegah terjadinya keracunan bahan beracun, sehingga mengurangi dampak

yang ditimbulkan terutama terhadap organ saraf,

e. Mampu mengendalikan adanya pencemaran bahan toksin yang ada dilingkungan

aupun di dalam tubuh, dan

f. Mampu melakukan pertolongan pertama pada orang yang keracunan bahan kimia.


BAB II

PEMBAHASAN

2. 1 Toksikologi

Orang senantiasa terpajan (tereksposure) bayak jenis bahan kimia buatan manusia,

pada keadaan tertentu pajanan ini dapat berakibat buruk hingga menimbulkan kematian

atau hanya menimbulkan perubahan biologi yang kecil sekali. Minat masyarakat semakin

besar untuk mengenal dan mencegah efek buruk ini telah mendorong perubahan dramatik

pada toksikologi dari suatu kajian tentang racun menjadi ilmu yang kian kompleks sekarang

ini.[1]

Toksikologi adalah ilmu pengetahuan mengenai kerja senyawa kimia yang

merugikan terhadap organisme hidup.[5] definisi lain dari toksikologi ialah sebagai kajian

tentang hakikat dan mekaisme efek toksik berbagai bahan terhadap makhluk hidup dan

system biologik lainnya.[1]

Bersamaan dengan ilmu lain, toksikologi member sumbanga bagi pengembanga

baha kimia yang lebih aman untuk digunakan sebagai obat, zat tambahan makanan,

pestisida, dan bhan kimia yang digunakan dalam industri. [1]

Menurut beberapa sumber toksikologi merupakan cabang dai farmakologi,tentang

interaksi antara senyawa kimia dengan orgaisme hidup. Seperti misalnya pada insektisida,

pestisida, kosmetika, vitamin, asam amino dan lain-lain yang digunakan pada dosis yang

tidak pathologic. Sehingga zat-zat asing yang masuk ke dalam tubuh disebut juga

xenobiotika.[5]

Sesuatu zat yang masuk kedalam tubuh dapat dikatakan sebagai racun, bila zat

tersebut menyebabkan efek yang merugikan pada yang menggunakannya.[5] Menurut

Paracelsus “Sola dosis facit venenum” artinya kehadiran suatu zat yang potensial toksik

didalam organisme belum tentu menghasilkan juga keracunan, tergantung dari besar atau

kecilnya dosis suatu zat yang digunakan atau terpajan ke dalam tubuh. [5] dengan demikian,

resiko keracunan tidak hanya bergantung pada sifat zat itu sendiri tetapi juga pada

kemungkinan untuk berkontak dengannya dan pada jumlah yang masuk dan diabsorbsi,

dengan kata lain tergantung cara kerja, frekuensi kerja, dan waktu kerja. [5]


2.1.1 Penggolongan toksikologi

Toksikologi dapat digolongkan berdasarkan jenis kerja toksik, maka menurut bidangnya

dibedakan menjadi, antara lain:

a. Toksikologi obat,

b. Toksikologi zat yang menimblkan ketergantungan,

c. Toksikologi baha makanan,

d. Toksikologi pestisida,

e. Toksikologi Industri,

f. Toksikologi Lingkungan,

g. Toksikologi aksidental,

h. Toksikologi Perang, dan

i. Toksikologi sinar,

2.1.2 Efek Toksik Bahan kimia

Efek toksik atau toksisitas suatu bahan kimia dapat didefinisikan sebagai potensi bahan

kimia untuk meracuni tubuh orang yang terpapar. Potensi bahan kimia untuk dapat

menimbulkan efek negative terhadap kesehatan tergantung terutama pada toksisitas bahan

kimia tersebut, dan besarnya paparan. Toksisitas merupakan sifat dari bahan kimia itu

sendiri, sedangkan paparan tergantung dari bagaimana bahan itu digunakan, misalnya,

apakah bahan dipanaskan, disemprotkan atau dilepaskan ke lingkungan kerja. Tetapi

dalam menilai bahaya, perlu diperhitungkan juga kerentanan orang yang terpapar, yang

dipengaruhi oleh antara lain jenis kelamin, umur; status gizi. Beberapa konsep telah

dikembangkan untuk membantu menggolongkan efek beracun bahan kimia, sebagai

berikut: [2]

a. Efek akut

Istilah efek akut dapat diartikan sebagai paparan singkat dengan efek seketika.

Namun pemaparan akut selain dapat menimbulkan efek akut, juga dapat

mengakibatkan penyakit kronik, sebagai contoh kerusakan otak yang permanen

dapat disebabkan oleh paparan akut senyawa timah putih trialkil atau karena

keracunan karbon monoksida berat. [2]

b. Efek kronik

Istilah kronik dapat diartikan sebagai pemaparan berulang dengan masa tunda yang

lama antara paparan pertama hingga timbulnya efek yang merugikan kesehatan. [2]


c. Efek akut dan kronik

Suatu bahan dapat mempunyai efek akut dan kronik sekaligus. Sebagai contoh

pemaparan tunggal karbon disulfide dengan konsentrasi tinggi dapat

mengakibatkan hilangnya kesadaran (efek akut), tetapi pemaparan berulang tiap

hari selama bertahun-tahun dengan konsentrasi yang jauh lebih rendah yang jika

dialami sebagai pemaparan tunggal tidak menimbulkan efek merugikan (efek kronik)

dapat mengakibatkan kerusakan pada system saraf pusat dan tepi, juga jantung. [2]

d. Efek dapat balik (reversible)

Efek yang hilang bila pemaparan berhenti/mereda. Sebagai contoh, dermatitis

kontak, nyeri kepala dan mual karena terpapar pelarut. [2]

e. Efek tidak dapat balik (irreversible)

Efek yang tidak akan hilang atau permanen meskipun bahan kimia penyebabnya

telah mereda atau hilang. Sebagai contoh, penyakit kanker yang disebabkan oleh

pemaparan bahan kimia. [2]

f. Efek lokal

Efek berbahaya yang ditimbulkan oleh bahan kimia di bagian permukaan tubuh atau

dapat masuk ke dalam tubuh.Sebagai contoh, luka bakar pada kulit. [2]

g. Efek sistemik

Efek suatu bahan kimia pada organ tubuh atau cairan tubuh setelah penyerapan

atau penetrasi ke dalam organ atau cairan tubuh. Sebagai contoh, masuknya

bahan-bahan kimia seperti timbal, benzen, kadmium, raksa dan sebagainya dapat

menyebabkan anemia, gangguan saraf, dan sebagainya. [2]

h. Efek sinergis

Efek gabungan dari lebih dari satu bahan kimia. Efek gabungan ini dapat lebih

parah dari efek yang diimiliki oleh masing-masing bahan kimia. [2]

Berdasarkan sifat bahayanya, toksisitas dapat digolongkan sebagai berikut:

Korosif

Merusak (membakar) jaringan hidup apabila kontak. Sebagai contoh; larutan asam

pekat seperti sulfat atau basa seperti sodaapi dapat menimbulkan luka bakar. [2]

Iritan

Menimbulkan iritasi setempat atau peradangan pada kulit, hidung, atau jaringan paru. [2]

Sensitizer

Menimbulkan reaksi alergi. Seseorang yang peka terhadap bahan kimia akan

mengalami reaksi alergi yang berat, sedang bagi individu yang tidak peka, dosis yang


sama tidak akan membahayakan. Bagi individu yang peka, setiap pemaparan

berikutnya apakah melalui kontak kulit atau inhalasi akan menimbulkan risiko

kesehatan. [2]

Asfiksian

Mengganggu pengangkutan oksigen ke jaringan tubuh. Sebagai contoh, antara Iain

karbon monoksida dan sianida. [2]

Karsinogen

Penyebab kanker. [2]

Mutagen

Dapat menimbulkan kerusakan DNA sel . DNA adalah molekul pembawa informasi

genetik yang mengendalikan pertumbuhan dan fungsi sel. Kerusakan DNA dalam sel

telur atau sperma manusia dapat menurunkan kesuburan; aborsi spontan, cacad lahir,

dan penyakit keturunan. [2]

Teratogen

Suatu bahan kimia yang apabila berada dalam aliran darah wanita harnil dan

menembus plasenta, mempengaruhi perkembangan janin dan menimbulkan kelainan

struktur dan fungsional bawaan atau kanker pada anak. Contoh yang telah diketahui

secara luas sebagai teratogen adalah talidomid, yang pada tahun 1960an telah banyak

menyebabkan kasus fokomelia (pengecilan lengan dan tungkai sedemikian rupa hingga

tungkai dan lengan menempel langsung ke tubuh) pada bayi para wanita yang

memakan obat tersebut selama tahap awal kehamilannya. [2]

Fetotoksikan

Suatu bahan kimia yang berpengaruh buruk terhadap perkembangan janin sehingga

bayi lahir dengan bobot yang rendah. [2]

2.1.3 Sumber toksikan

Karena zat kimia dapat dijumpai dimana saja, maka sumber zat kimia toksik cukup

banyak, misalnya udara, air, makanan, zat kimia di tempat kerja, ddalam obat, pestisida,

solven, hidrokarbon alami, dan produk pembakaran, kosmetik, toksik yang dibentuk secara

alami misalnya, mikotoksin, toksin mikroba, toksin tumbuhan, dan toksin binatang. Manusia

juga merasa kuatir dengan polutan lingkunga seperti asbestos, Karbonmonoksida, Asap

tembakau/rokok, timbale, merkuri, bidang elektromagnetik, ozon, hujan asam, dan senyawa

organic volatile yang ada walau sedikit.[4]

A. Industri Sebagai Sumber Toksikan


Industri memiliki peranan penting sebagian besar kehidupan manusia, secara ekonomi

dapat mempekerjakan jutaan orang, dan hasil dari produksi tersebut akan mendapatkan

keuntungan yang cukup besar.[4]

Walaupun di Negara-negara maju telah diberlakukan suatu aturan-aturan yang

mengatur mengenai perindustrian, namun industri masih menjasi sumber pencemaran atau

kontaminan dari zat kimia. Jenis-jenis industri selain berupa bangunan pabrik juga

termasuk industri pertanian, perkpalan, kendaraan laut, kilang minyak, dan lin-lain.

Kegiatan industi dapat menghasilkan sutu emisi udara, limbah bungan, dan sampah padat

yang mengandung bahan kimia. Apabila hal ini tidak dicegah atau ditanggulangi dengan

baik maka akan menimbulkan gangguan terhadap kesehatan manusia. [4]

Berikut beberapa contoh zat kimia yang dapat menyebab kanker dengan pekerjaan yang

dilakukan di Industri. [4]

Tabel : Bahaya okupasional dan kaker terkait

Agent (Hazard) Lokasi tumor/kanker Pekerjaan

Sinar-X Sumsum tulang Petugas medis dan pekerja Industri

UraniumnSumsum tulang, kulit,

paru-paruPetugas medis dan ahli kimia di industri

Radiasi sinar UV Kulit Pekerja lapangan

Hidrokarbon polisiklik

(jelaga, aspal,

minyak)

Paru-paru, kulit, hati Pekrta tambang minyak dan gas

Arsenik Kulit, paru-paru, hati Pegawai pabrik plastic

Kadmium Paru-paru, ginjal, prostat Pekerja di pabrik batere dan peleburan

Senyawa nikel Paru-paru, sinus hidung Pekerja dipeleburan dan pengolahan

Asbestos Paru-paruPekerja tambang, kilang minyak, pembongkaran

bangunan

Kayu dan partikel kulit Rongga hidung Pengrajin kayu dan pembuatan sepatu

*sumber diambil dari buku Bahaya baha kimia terhadap kesehatan manusia dan lingkungan hasil terjemahan

dari Hazardous Chemical in Human and envirotment health oleh World Health Organization in 2000

B. Pertanian sebagai sumber toksikan

Pada bidang pertanian, penggunaan bahan kimia banyak dilakukan, misalnya saja

seperti penggunaan pupuk yang mengandung nitrogen dan sulfur, pestisida, zat

pengatur tumbuh tanaman, desinfektan obat-obatan untuk hewan ternak misalnya

seperti antibiotic dan vitamin, dll.[4]

Bahan kimia yang paling sering diguakan dalam bidang pertanian ialah pestisida,

pemakaian yang tidak tepat dari pestisida dapat menimbulkan efek biologis pada


organism nontarget. Pestisida selain digunakan oleh bidang pertanian, juga banyak

digunakan pada bidang perkebunan, kehutanan, dan peternakan. Penggunaan

pestisida biasanya digunakan untuk masalah-masalah akibat artropoda. Banyak

penyalahgunaan pestisida misalnya seperti penggnaan DDT, meski telah dilarang

namun keberadaannya masih banyak beredar dimasyarakat. Pestisida selain dapat

mengkontaminasi lingkunga seperti air, udara, dan tanah juga dapat terarsobsi ke

dalam tubuh melalui kontak kulit dengan permukaan yang terkontak oleh pestisida

tersebut. Kontaminasi pestisida juga dapat mengkontaminasi hasil panen, dan apabila

hasil panen tersebut dikonsumsi maka akan menimbulkan gangguan kesehatan bagi

manusia. Paparan dari zat kimia pestisida dapat merusak kulit, efek neurologis, efek

pada hati, atau efek kronis jika terakumulasi dalam tubuh. [4]

C. Perkotaan sebagai sumber toksikan

Aktivitas manusia menyebabkan polusi udara, dari hal sederhana seperti

pembakaran kayu pun telah terbukti menyebabkan timbulnya polutan. Polutan yang

lebih serius dihasilkan oleh aktivitas industri, kendaraan bermotor, mesn berbahan

bakar minyak, pembangkit tenaga listrik, dan lain-lain. Perkotaan menggunakan bahan

bakar kayu dan batu bara sebagai bahan bakar rumah tangga yang dapat menjadikan

sumber pencemaran. Berikut akan dijelaskan beberapa aktivitas manusia dan polutan

yang dihasilkan dari aktivitas manusia tersebut. [4]

Tabel : Aktivitas manusia dan produk sampingan dari pembakaran bahan bakar fosil

Aktivitas Polutan yang dihasilkan

Pembangkit tenaga listrik

(misal pembangkit listrik tenaga batubara)

Sox, NOx (NO dan NO2) Partikulat primer dan jelaga yang berterbangan.Partikulat sekunder Sulfat(SO4

2-) DAN Nitrat (NO3+)

AerosolPembakaran minyak SO2 dda jelaga

Pembakaran bahan bakar padat di Rumah Tangga

(Batu bara dan kayu)

SO, Jelaga (missal kabut asap) dan debu yang

berterbangan

Pembakaran bahan bakar diesel (solar) SOX dan jelaga

Kendaraan berbahan bakar bensin (solar) Nox,CO, Pb (jika bertimbal) dan hidrokarbon

Asap rokok dan pemanggangan sate Hidrokarbon aromatic polisiklik, dll

*sumber diambil dari buku Bahaya baha kimia terhadap kesehatan manusia dan lingkungan hasil

terjemahan dari Hazardous Chemical in Human and envirotment health oleh World Health Organization in

2000

2.1.4 Jalur Pemaparan Bahan Toksin ke dalam tubuh


Suatu zat kimia dapat menimbulkan kerusakan pada

makhluk hidup apabila zat kimia berbahaya tersebut dapat

terserap oleh tubuh melalui jalur pemaparan. Jalur

pemaparan adalah masuknya zat kimia ke dalam tubuh.[4]

Absorbsi tersebut dapat terjadi lewat kulit, saluran cerna,

paru-paru, dan beberapa jalur lain. Efek zat kimia tersebut

dapat berakibat kecil atau besar tergantung dari dosis,

derajat pemaparan, distribusi, pengangkutan, dan eksresi.[1] Bentuk pemaparan yang paling lazim ialah melalui

inhalasi atau dermal, sementara yang paling sering terjadi

ialah melalui pemaparan peroral.[4]

a. Jalur pemaparan melalui dermal

Kulit merupakan suatu sawar bagi tubuh karena

relative impermeable sehingga dapat memisahkan

sutu organisme dari lingkungannya.[1] Namun biasanya absorbsi zat kimia melalui kulit

yang rusak atau terluka, jarang sekali zat kimia dapat menembus kulit yang utuh.[4]

Suatu zat dapat diserap lewat folikel rambut atau lewat sel-sel kelenjar keringat namun

kemungkinannya sangat kecil.Apabila jumlah bahan kimia yang terserap oleh tubuh

dalam jumlah yang cukup banyak maka akan mengakibatkan efek sistemik. [1] Zat kimia

yang larut dalam lemak akan lebih mudah masuk ke tubuh daripada zat kimia yang larut

dalam air. Melalui kulit zat kimia mengalami dua fase, fase absorbs pertama yaitu difusi

toksisitan lewat epidermis yang merupakan sawar penting. Fase absorbs kedua yaitu

difusi toksitan lewat dermis yang mengandung medium difusi yang berpori, nonselektif,

dan cair.[1] Berikut beberapa efek yang diterjadi pada kulit ;

Tabel : Beberapa efek umum pestisida pada kulit

Pestisida Efek yang ditimbulkan

Paraquat, Captafol, 2,4-D, Maneozeb Dermatitis kontak

Jenomyl, DDT, Zheb, Lindan, Malathion Sensitisasi kulit, reaksi alergi, ruam kulit

Heksaklorobenzene,Benomyl, Zinen Reaksi totoalergi

Pestisda organochlorine Chloronce

Heksaklorobenzen Atrofi kulit

*sumber diambil dari buku Bahaya baha kimia terhadap kesehatan manusia dan lingkungan hasil

terjemahan dari Hazardous Chemical in Human and envirotment health oleh World Health Organization in

2000

b. Jalur pemaparan melalui Inhalasi


*sumber diambil dari buku Bahaya baha kimia terhadap

kesehatan manusia dan lingkungan hasil terjemahan dari

Hazardous Chemical in Human and envirotment health

oleh World Health Organization in 2000

Paru merupakan pemaparan yang umum, tetapi jaringan paru bukan merupakan

barier yang protektif terhadap zat kimia seperti layaknya kulit, akibatnya jaringan paru

yang sangat tipis memungkinkan adanya aliran beberapa zat kimia ke dalam darah.

Selain dapat merusak sistemik jaringan tubuh, juga dapat merusak organ paru itu

sendiri.[4] Tempat absorbs disaluran napas adalah alveolus paru-paru. Laju absorbsi

bergantung pada daya larut gas di dalam darah, semakin mudah larut maka semakin

cepat terabsrobsi. Karena udara di alveolar hanya membawa zat kimia dalam jumlah

terbatas, maka diperlukan lebih banyak pernapasan dan waktu papar yang lebih lama.[1]

Zat kimia dapat menjadi bawaan udara melalui 2 cara ; baik sebagai partikel sangat

halus ataupun sebagai gas dan uap. Polutan tersebut diantaranya SO2, NOX,CO,O3, Pb,

dan lain-lain. Zat kimia tersebut dapat menurunkan fungsi paru dan peningkatan jumlah

kematian yang terjadi. Beberapa zat kimia akan masuk ke sel darah merah yang akan

menyebar keseluruh organ melalui system kardiovaskular. Pada industri, inhalasi zat

kimia dalam bentuk gas dan uap, partikel yang absorbsinya melalui paru-paru

merupakan pemaparan yang paling penting, resiko kesehatan keterpaparan ini pun

cenderung tinggi. [4]

c. Jalur pemaparan melalui saluran cerna

Bahan-bahan toksikan dapat masuk melalui saluran

cerna bersama air minum dan makanan atau secara

langsung melalui obat. Absorbs dapat terjadi diseluruh

saluran cerna. Namun umunya mulut dan rectum tidak

begitu penting dalam penyerapan zat-zat kimia. [1]

Lambung merupakan tempat penyerpan yang

penting, terutama asam-asam lemah yang berada dalam

bentuk non ion yang larut dalam lipid dan mudah

berdifusi. Sebaliknya, basa-basa lemah akan sangat

mengion dalam getah lambungyang bersifat asam dan

karenanya sukar untuk diserap.[1]

Dalam makanan atau air yang kita konsumsi selain

mengandung bahan-bahan yang berguna bagi tubuh,

juga mengandung zat-zat kimia yang berbahaya.

Meskipun jumlah zat kimia tersebut kecilsedikit, namun sifatnya dapat terakumulasi di

dalam tubuh, dan pada jangka panjang akan menimbulkan efek yang lebih parah atau

lebih berbahaya dikemudian hari. Juga bila zat-zat kimia terserap kedalam darah akan,


*sumber diambil dari buku Bahaya baha kimia terhadap

kesehatan manusia dan lingkungan hasil terjemahan

dari Hazardous Chemical in Human and envirotment

health oleh World Health Organization in 2000

maka dampaknya akan menyebar keseluruh organ tubuh, dan merusak orga-organ

penting tubuh.[4]

*Gambar diambil dari : : http://staff.undip.ac.id/fkm/hanifadenny/files/2010/09/toksilogi-industri.pdf diakses pada 28 November 2011

2. 2 Sistem Saraf Manusia

Sistem saraf manusia merupakan jalinan jaringan saraf yang yang saling

berhubungan, sangat khusus dan kompleks. System saraf ini mengkoordinasikan,

mengatur, dan mengendalikan interaksi antara seorang individu denga lingkungannya.

System tubuh ini juga mengatur aktivitas sebagian besar system tubuh lainnya. Tubuh

dapat berfungsi sebagai satu kesatuan yang harmonis karena pengaturan hubungan saraf

diberbagai system tubuh. Fenomena mengenai kesadaran, daya fikir, daya ingat, bahasa,

sensasi, dan gerakan semuannya berasal dari system saraf ini. Oleh karena itu

kemampuan untuk memahami dan merespon terhadap rangsangan merupakan hasil

integrasi fungsi system saraf, yang memuncak dalam kepribadian dan perilaku seseorang. [6]

Dengan pertolongan saraf kita dapat menerima suatu rangsangan dari luar pengendalian

pekerjaan otot.[7]

Pembagian susunan saraf dapat dibagi sebagai berikut ;


http://staff.undip.ac.id/fkm/hanifadenny/files/2010/09/toksilogi-industri.pdf


Sistem saraf

Sistem saraf sadar (Somatik)

Sistem saraf pusat

otak- Otak besar- Otak kecil

- Otak tengah- Otak depan- Poons varol

Sumsum tulang

Sumsum lanjutan dan sumsum tulang belakang

Sistem saraf tepi (Kraniospinal)31 pasang saraf sumsum tulang

belakang(saraf spinal)

12 pasang saraf otak (saraf kranial)

Sistem saraf tak sadar (otonom)

Sistem saraf simpatik

Sistem saraf parasimpatik

SKEMA SISTEM SARAF MAUSIA

2.2.1 Bagian-bagian Saraf

Susunan Saraf Somatik adalah susunan saraf yang mempunyai peranan spesifik

untuk mengatur aktivitas otot sadar atau serat lintang. Susunan saraf otonom adalah

susunan saraf yang mempunyai peranan penting mempengaruhi pekerjaan otot involunter

(otot polos) yang bekerja secara otomatis/tak sadar seperti jantung, hati, pancreas, jalan

pencernaaan, kelenjar, dan lain-lain.[7]

Sistem saraf terdiri dari sel-sel saraf (neuron) dan sel-sel penyokong (Neuroglia dan

sel Schwann). Kedua kedua jenis sel tersebut sangat erat kaitannya dan terintegrasi satu

sama lain membentuk satu unit.[6]

Neuron adalah sel-sel system saraf khusus yang peka terhadap rangsangan

menerima rangsangan sensorik atau aferen dari ujung-ujung saraf perifer khusus atau dari

organ reseptor sensorik, dan menyalurkan masukan motorik atau eferen ke otot-otot dan

kelenjar-kelenjar, yaitu organ-organ efektor. Neuron tertentu disebut dengan interneuron,

yang hanya mempunyai fungsi menerima dan mengirim data neural ke beuron-neuron lain.[6]

Setiap neuron terdiri atas 3 bagian utama yaitu Badan Sel, Dendrit dan akson[30].

a. Badan sel

Badan sel saraf mengandung inti sel dan sitoplasma. Di dalam sitoplasma

terdapat mitokondria yang berfungsi sebagai penyedia energi untuk membawa

rangsangan. [30]

b. Dendrit


Dendrit adalah serabut-serabut perpanjangan penjuluran sitoplasma.

Umumnya sebuah neuron mempunyai banyak dendrit dan ukuran dendrit pendek.

Dendrit berfungsi membawa rangsangan ke badan sel. [30]

c. Neurit (akson)

Neurit atau akson adalah serabut-serabut kelanjutan sitoplasma yang panjang.

Sebuah neuron memiliki satu akson. Neurit berfungsi untuk membawa rangsangan

dari badan sel ke sel saraf lain. Neurit dibungkus oleh selubung lemak yang disebut

myelin yang terdiri atas perluasan membran sel Schwann. Selubung ini berfungsi

untuk isolator dan pemberi makan sel saraf. Namun, terdapat bagian akson yang

tidak tertutup oleh selubung mielin yang disebut nodus Ranvier. Nodus Ranvier

sangat berguna dalam mekanisme penghantaran impuls atau rangsang. Antara

neuron satu dengan neuron satu dengan neuron berikutnya tidak bersambungan

secara langsung tetapi membentuk celah yang sangat sempit dinamakan sinapsis. [30][8]

Neuroglia merupakan penyokong, pelindung, pemberi nutrisi bagi neuron-neuron otak

dan medulla spinalis. Sel schawann merupakan pelindung dan penyokong neuron-neuron

dan tonjolan neuronal diluar system pusat.[6]

Sistem saraf terdiri dari banyak sel saraf (neuron) yang saling berhubungan yang

menyebar ke seluruh tubuh. [19] Antar neuron berhubungan melalui aksonnya. Titik dimana

dua neuron berhubungan disebut sinap. Ujung akson yang berhubungan neuron lainnya

disebut pre sinap sedangkan bagian dari neuron yang berhubungan dengan presinap

disebut postsinap.[19]

Impul saraf berjalan dari satu neuron ke neuron berikutnya sepanjang akson melalui

sinap. Di daerah sinap impul saraf diteruskan oleh neurotransmitter yang banyak jenisnya.

Berjalannya impul saraf merupakan proses yang sangat kompleks. Proses ini dipengaruhi

oleh keseimbangan ion-ion K+, Na+, CA++, Cl-, berbagai macam protein, enzim,

neurotransmitter, dan lain-lainnya yang saling mempengaruhi. Gangguan pada salah satu

faktor mengakibatkan impul saraf tidak dapat berjalan secara normal. Sehingga serangga

tidak mampu merespon rangsangan.[19]

Berdasarkan bentuk dan fungsinya neuron dibedakan menjadi tiga macam yaitu: [30]

a. Neuron sensorik

Neuron sensorik adalah neuron yang membawa impuls dari reseptor (indra) ke pusat

susunan saraf (otak dan sumsum tulang belakang). [30]

b. Neuron motorik


Neuron motorik adalah neuron yang membawa impuls dari pusat susunan saraf ke

efektor (otot dan kelenjar). [30]

c. Neuron konektor

Neuron konektor adalah neuron yang membawa impuls dari neuron sensorik ke neuron

motorik. [30]

Berdasarkan strukturnya, sel saraf dibedakan atas neuron bipolar, neuron unipolar, dan

neuron multipolar (Guttman, 1999: 875). Neuron bipolar memiliki dua juluran dari badan

selnya, menjadi dendrit dan akson. Neuron unipolar memiliki satu juluran dari badan sel

yang bercabang menjadi dendrit dan akson. Adapun neuron multipolar memiliki banyak

juluran dendrit dari badan selnya dan memiliki satu juluran akson.[8]

Gambar dari : http://www.budisma.web.id/Net/blog/2011/09/12/sel-saraf-dan-komunikasi-neuron/

2.2.2 Sistem transmisiPengertian mengenai fisologi dan fungsi biokimia sistem saraf sangat diperlukan

untuk mengetahui aktivitas insektisida.[11]

1. Sistem saraf yang terdiri dari dendrite, badan neuron, akson, bouton, dan terminal.[11]

2. Impuls diterima oleh badan sel dari denrit dari neuron lain yang terdekat, kemudian

merambat melalui badan sel dan menuju ke akson sampai dengan terminal.[11]

3. Penghantaran impuls adalah eksitasi listrik secara alamiah, diperlukan rangsangan

dari luar membrane saraf dengan pemasukan ion Natrium (Na+), masuk kedalam

membrane sel dan mengeluarkan ion Kalium (K+) dari saraf, yang menyebabkan

depolarisasi membrane saraf dari keadaan istirahat (resting potensial) -80mV sampai 0

mv dalam waktu 3-5 mili detik.[11]

4. Ketika impuls listrik berjalan dengan sendirinya yang dikendalikan oleh enzim

(adenosintrifosfat atau ATP) mempompakan keluar kelebihan Natrium didalam sel

saraf, diikuti dengan pengembalian ion kalium ke dalam sel saraf, untuk

mengembalikan pada keadaan istirahat (resting potensial) -80Mv, Repolarisasi


umunya berlangsung cepat kurang dari 10milidetik atau berlangsung lambat sehingga

diperoleh perpanjangan negative afterpotensial.[11]

5. Komunikasi antara sel saraf tidak pernah dalam mekanisme listrik, impuls

dikonversikan sebagai penghantaran saraf dalam bentuk za kimia yang tersimpan

diterminal dan pelepasan ion diikuti dengan perubahan konsenterasi dari ion

bermuatan positif seperti Na+,K+, dan Ca2+. Transmisi saraf ini mengalami difusi masuk

dalam tempat dalam ujung saraf dengan badan sel saraf, mencari reseptor yang dapat

ditangkap dan menyebabkan depolarisasi pada membrane untuk regenerasi impuls

listrik pada neuron berikutnya.[11]

Pengantar impuls pada celah sinaptik disebut neurotransmitter. Asetilkolin merupakan

satu-satunya sistem yang dikenal dalam transmisi impuls pada celah-celah sinaptik, yaitu

hubungan saraf otot dan saraf motor, efektor parasimpatis dan simpatis. Pada sistem saraf

pusat juga terdapat sistem kolinergik. Beberapa neurotransmitter telah diketahui antara lain

epidefrin dan neopinefrin. Berbagai zat kimia senyawa amina berfungsi dalam sistem saraf

pusat seperti gamma aminobutyric acid (GABA) yang menekan eksitasi pada akson-akson

pra sinaptik dan pasca sinaptik.[11]

Sistem saraf dibagi menjadi dua system saraf pusat (SSP) dan sistem saraf tepi

(PNS). SSP terdiri dari otak dan medulla spinalis. PNS terdiri dari neuron aferen dan eferen

sistem saraf somatic dan sistem saraf otonom (viseral).[6]

2.2.1 Sistem saraf sadar/somatis

2.2.1.1 Sistem saraf pusat

dibagi menjadi dua, yaitu;

Otak

Otak merupakan alat tubuh yang sangat penting karena merupakan pusat computer

dari seluruh alat tubuh. Bagian dari saraf sentral yang terletak didalam rongga

tengkorak (kranium) berkembang dari sebuah tabung yang mulanya

memperlihatkan tiga gejala pembesaran otak awal. [7]

SSP dilindungi oleh tulang tengkorak dan tulang belakang. Selanjutnya SSP

dilindungi pula oleh sespensi dalam cairan serebrospinal (Cerebrospinal fluid CFS)

yang diproduksi oleh ventrikel otak. SSP juga diliputi oleh tiga lapis jaringan yang

yang secara bersama-sama disebut dengan meninges.[6] Meningen terdiri dari tiga

lapisan pelindung, yaitu;[7]


Durameter (lapisan luar) adalah selaput

keras pembungkus otak yang berasal dari

jaringan ikat tebal dan kuat. Diibagian

tengkorak terdiri dari selaput tulang

tengkorak dan dura meter propia di

bagian dalam.[7]

Arakhnoid (lapisan tengah) merupakan

selaput halus yang memisahkan

durameter dan piameter membentuk

sebuat kantong atau balon beris cairan

otak yang meliputi seluruh susunan saraf

sentral. [7]

Piameter (lapisan dalam) merupakan

selaput tipis yang terdapat pada

permukaan jaringan otak. Piameter

berhubungan dengan arakhnoid melalui

struktur-struktur jaringan ikat yang disebut

trabekel. [7]

Pada struktur otak, Otak terbagi menjadi tiga yaitu;

Otak besar (cerebrum)

Adalah bagian depan yang paling menonjol dari otak depan. Otak besar

terdiri dari dua belahan, yaitu belahan kiri dan kanan. Setiap belahan mengatur

dan melayani tubuh yang berlawanan, belahan kiri mengatur tubuh bagian

kanan dan sebaliknya. Jika otak belahan kiri mengalami gangguan maka tubuh

bagian kanan akan mengalami gangguan, bahkan kelumpuhan. Tiap belahan

otak depan terbagi menjadi empat lobus yaitu frontal, pariental, okspital, dan

temporal.[9]

Fungsi cerebrum adalah mengingat pengalaman yang lalu, pusat peryarafan

yang menangani aktivitas mental, akal, intelegensi, keinginan, dan memori, dan

juga sebagai pusat menangis, buang air besar, dan buang air kecil.[7]

Otak kecil (cerebellum)

Merupakan bagian terbesar otak belakang. Otak kecil ini terletak di bawa

lobus oksipital serebrum. Otak kecil terdiri atas dua belahan dan permukaanya

berlekuk-lekuk. Fungsi otak kecil adalah untuk mengatur sikap atau posisi tubuh,


Gambar diambil dari : http://hallingwellnesscenter.com/custom_content/c_143404_meninges__vital_protective_sheath.htmldiakses pada 30 November 2011

http://hallingwellnesscenter.com/custom_content/c_143404_meninges__vital_protective_sheath.html



keseimbangan, dan koordinasi gerakan otot yang terjadi secara sadar. Jika

terjadi cedera pada otak kecil, dapat mengakibatkan gangguan pada sikap dan

koordinasi gerak otot. Gerakan menjadi tidak terkoordinasi, misalnya orang

tersebut tidak mampu memasukkan makanan ke dalam mulutnya.[9]

Fungsi Cerebellum adalah ;

- Arkhioserebelum (vestibule serebelum),

serabut aferen berasal dari telinga dalam

dan diteruskan oleh auditoriu untuk

keseimbangan dan rangsangan ke otak.[7]

- Palaeaserebelum (spinocerebellun) sebagai

pusat penerima impuls dari reseptor sensasi

umum edula spinalis dan nervus vagus

kelopak mata, rahang, dan otot pengunyah.[7]

- Neoserebellum (Ponto serebellum) menerima informasi tentang gerakan

yang sedang dan atau akan dilakukan.[7]

Batang otak (Trunkus Serebri)

Merupakan struktur pada bagian posterior (belakang) otak. Batang otak

merupakan sebutan untuk kesatuan dari tiga struktur yaitu medulla oblongata,

pons dan mesencephalon (otak tengah). Batang otak merupakan tempat

melekatnya seluruh saraf kranial, kecuali saraf I dan II yang menempel pada

cerebrum (otak besar). [9]

Gambar diambil dari :

islamabangan.files.wordpress.com/2009/09/brain_structure.jpg,

diakses pada 30 November 2011


Gambar diambil dari : http://id.wikipedia.org/wiki/Berkas:Brain_sagittal_section_stem_highlighted.svg, diakses pada 31 November 2011

http://id.wikipedia.org/wiki/Berkas:Brain_sagittal_section_stem_highlighted.svg

http://id.wikipedia.org/wiki/Berkas:Brain_sagittal_section_stem_highlighted.svg

Sumsum tulang

Merupakan suatu struktur lanjutan tunggal

yang memanjang dari medulla oblongata

melalui foramen magnum dan terus ke bawah

melalui kolumna vertebralis sampai setinggi

vertebra lumbalis pertama orang dewasa.[6]

Sumsum tulang dibagi menjadi dua yaitu

sumsum tulang lanjutan (medulla oblongata)

dan sumsum tulang belakang medulla spinalis.

Medulla oblongata berfungsi untuk ;[7]

o Mengontrol pekerjaan jantung, [7]

o mengecilkan pembuluh darah

(vosokontruktor)[7]

o pusat pernapasan (respiratory centre), dan

[7]

o mengontrol kegiatan reflek. [7]

Medulla spinalis terbagi menjadi 31 segmen

tempat saraf spinalis.yaitu ;[6]

- servikal : 8 pasang

- torakal : 12 pasang

- lumbal : 5 pasang

- sacral : 5 pasang

- koksigial : 1 pasang

Medulla spinalis mengandung zat putih dan zat

kelabu. Pembagiann susum tulang belakang

berdasarkan zat nya ini adalah;[7]

zat kelabu dibentuk oleh saraf (ganglio) berkatup

banyak, di dalamnya terdapat jaringan penunjaang

(monoglia).[7]

Zat putih terdapat diantara berkas depan kiri dan

kanan dari selaput benang saraf. Akar sumsung tulang

dibentuk oleh akar depan yang berasal dari sel

ganglion di dalam tanduk dapan masuk ke dalam alur


Gambar diambil dari sumber : http://satria-biology.blogspot.com/2009/12/jalur-syaraf-di-vertebrae.html di akses pada 30 November 2011

Gambar diambil dari sumber : http://www.e-biologi.com/jurnal.php?cbi=detailberita&id=76 diakses pada 30 november 2011

http://satria-biology.blogspot.com/2009/12/jalur-syaraf-di-vertebrae.html



http://www.e-biologi.com/jurnal.php?cbi=detailberita&id=76

http://www.e-biologi.com/jurnal.php?cbi=detailberita&id=76

sisi depan dan akar belakang mulai dari simpul saraf sumsum belakang masuk

ke dalam alur sisi belakang.[7]

Fungsi medulla spinalis antara lain ialah ; [7]

pusat gerakan otot-otot tubuh terbesar di kornu motorik/ kornu ventralis, [7]

mengurus kegiatan reflek-reflek spinalis serta reflek lutut, [7]

menghantarkan rangsangan koordinasi dari otot sendi ke serebellum, [7]

sebagaiu penghubung antar segmen medulla spinalis, [7]

mengadakan komunikasi antara otak dengan semua bagian tubuh, [7]

2.2.1.2 Sistem saraf tepi/perifer

Sisitem saraf tepi dibagi menjadi dua yaitu :

Saraf otak (Nervus cranium), terdiri dari 31 pasang saraf

o Saraf leher : 8 pasang

o Saraf punggung : 12 pasang

o Saraf pinggang : 5 pasang

o Saraf pinggul : 5 psang

o Saraf ekor : 1 pasang

Saraf spinal (Nervus spinal), terdiri dari 12 pasang saraf spinal, tiga pasang

saraf sensorik, lima pasang saraf motorik, dan empat pasang gabungan saraf

sensorik dan motorik.

*sumber di ambil dari : http://systembiosaraf.wordpress.com/2010/04/11/susunan-sistem-saraf/ di akses pada

30 November 2011


http://systembiosaraf.wordpress.com/2010/04/11/susunan-sistem-saraf/

Gambar diambil dari sumber : http://adjustm.com/custom_content/c_105200_what_is_a_subluxation.html

diakses pada 30 November 2011

2.2.2 Sistem saraf tak sadar /otonom

Susunan saraf otonom adalah susunan saraf yang mempunyai peranan penting

mempengaruhi pekerjaan otot involunter (otot polos) yang bekerja secara otomatis/tak

sadar seperti jantung, hati, pancreas, jalan pencernaaan, kelenjar, dan lain-lain. [7] Saraf

otonom terdiri dari : [10]

a. Saraf simpatis : yaitu saraf yang fungsinya untuk memacu kegiatan yang dikerjakan

pada keadaan darurat dan keadaan menegangkan, sewaktu jantung berdenyut

kencang dan aliran darah menjadi naik. [10]

b. Saraf parasimpatis : yaitu saraf yang fungsinya untuk merangsang kegiatan yag

menghemat dan memulihka sumber daya tubuh, misalnya jantung berdenyut lambat.[10]


http://adjustm.com/custom_content/c_105200_what_is_a_subluxation.html

2.3Toksikologi system saraf

Sebagai suatu bagian vital dalam tubuh, susunan saraf dilindungi dari toksikan

dalam darah oleh suatu mekanisme protektif yang unik, yaitu sawar darah otak dan sawar

darah saraf. Meskipun demikian, susunan saraf rentan terhadap berbagai jenis toksikan.

Contohsnya, metal merkuri terutama mempengaruhi susunan saraf, meskipun kadarnya

dalam otak sebanding dengan kadar dalam berbagai jaringan lainnya; kadar metal merkuri

dihati dan ginjal bahkan jauh lebih rendah. [1]

Sawar darah otak (Blood-Brain Barrier=BBB) Endotelium dalam otak tak dapat

ditembus oleh zat pemberat molekul menengah, misalnya horseradish perioxidase (BM


40000; diameter 5-6 nm), karena susunan sel ini sangat rapat. Selain itu, sel ini tidak

mempunyai banyak vesikel yang melakukan mikropinositosis, yang dalam kapiler jaringan

lain menjalankan mekanisme penting untuk transport melewati sel endotel. Tetapi zat-zat

yang sangat larut dalam lipid dan fraksi non-ion suatu zat kimia lebih mudah melintasi BBB.

Jadi sawar ini mirip membrane sel utuh dalam permeabilitasnya. [1]

BBB tidak terdapat pada sel yang menghasilkan hormone atau bertindak sebagai

reseptor hormone atau reseptor kimia. Glutamat dan beberapa senyawa semacamnya,

misalnya aspartat, telah terbukti dapat mempengaruhi daerah yang tidak dilundungi oleh

BBB dalam otak misalnya nucleus arkuata hipotalamus dan daerah postrema pada bagian

hewan coba. Meski tidak terlihat pada manusia namun efek ini dapat digunakan sebagai

alat penyelidikan tentang keadaan klinis semacam penyakit Huntington, parkinsonisme

akibat obat, diskinesa Tardif, dan asidopati amino belerang. [1]

BBB efektif menangkal berbagai neurotoksin, misalnya toksin kuman difteri,

staphylococcus, dan tetanus. Ini juga berlaku untuk doksorubisin yang mempengaruhi

ganglia radiks dorsal tetapi tidak mempengaruhi SSP. Merkuri klorida molekulnya kecil

tetapi bersfat hidrofil dan terutama dalam bentuk ion. Kadarnya dalam otak sangat rendah,

demikian juga efek SSP-Nya. Dipihak lain, metal merkuri bersifat lipofilik dan kaenanya

sangat mudah melewati BBB sehingga dapat merusak otak. [1]

Sawar darah saraf (Blood-Nerve Barrier=BNB) Saraf perifer ditutupi oleh dua

sarung jaringan ikat, perineurium, dan epineurium, dan dijalin dengan endoneurium. BNB

dilakukan oleh pembuluh darah dalam endoneurium dan didukung oleh sel berlamela pada

sarung perineural. BNB tidak seefektif BBB karenanya ganglia radiks dorsal biasanya lebih

rentan daripada neuron SSP terhadap neurontoksin.(Jacobs,1980) [1]

Lebih besarnya kerentanan sebagian dapat dikaitkan dengan fakta bahwa neuron

mempunyai suatu metabolisme yang tinggi, dengan sedikit kapasitas untuk metabolism

anaerobic. Selain itu, karena dapat dirangsang oleh listrik, neuron cenderung lebih mudah

kehilangan membrane sel. Alas an lain mengapa susunan saraf rentan terhadap efek toksik

karena badan sel harus memasok aksonnya secara struktural maupun secara

metabolisme. [1]

2.3.1 Kategori Efek Neurotoksik


Neurotoksisitas adalah suatu agen kimia, biok=logi, atau fisik yang dapat

menimbulkan efek merugikan bagi sistem saraf. Toksisikan dapat langsung bekerja di

sistem saraf, namun sistem saraf juga sagat rentan terhadap sutu perubahan terutama

yang terjadi di sistem sirkulasi darah.[4]

Ada beberapa toksikan yang spesifik bagi neuron(neurotoksikan) atau ada

beberapa bagian neuron yang dapat mengakibatkan cedera atau kematian

neuron(neursis) dan hilangnya neuron tidak dapat digantikan lagi.[4] Efek neurotoksiskan

dapat digolongkan berdasarkan tempat kerjanya, yakni badan sel dan bagian lain

neuron, terutama akson, sel glia, dan sistem pembuluh darah. Tetapi sutu toksikan

dapat mempengaruhi lebih dari satu tempat.[1]

Fungsi dari saraf utama adalah men-transmisikan impuls lewat sel-sel saraf. Sel

saraf yang tersambung dengan yang lain atau tersambung dengan sel organ seperti

otot melalui suatu sinap/junction. Dengan demikian ada dua mekanisme racun saraf,

yakni (1) gangguan pada transmitter, dan (2) gangguan pada aktivitas keluar masuknya

ion Na dan K sepanjang akson saraf, sehingga impuls elektrik terganggu.[11]

Puncaknya, Neuron-neuron yang rusak akan mengakibatkan putusnya komuikas

sistem saraf dan seluruh bagian tubuh. Banyaknya fungsi yang hilang akibat kerusakan

sistem saraf bergantung pada jumlah neuron yang rusak dan tingkat kerusakannya.

Kerusakan yang permanen dapat mengakibatka hilangnya sensasi atau kelumpuhan,

juga dapat menimbulkan efek disorientasi.[4]

A. Neuropati

Suatu neuron sangat rentan terhadap keadaan anoksia dan hipoglikemia. Badan sel

neuron dapat dipengaruhi oleh toksikan secara langsung. Toksikan-toksikan yang dapat

merusak neuron diantaranya :[1]

Barbiturat : menginduksi aoksia dalam otak, terutama pada daerah tertentu

dikorteks otak, hipokampus, dan otak kecil.[1]

Karbon monoksida : dapat menginduks efek yang menetap dalam otak yang muncul

akibat berkembangnya sklerosis difus disubstansia alba (leukoensefalopati). [1]

Sianida dan azid : mengkhambat sitokrom oksidase, sehingga mengakibatkan

anoksia sitotoksik. [1]

Metil mercury : menyebabkan hilangnya ribosom setempat, kemudian disintegrasi

dan hilangnya zat-zat nissl, terutama dalam sel kecil. Proses ini diikuti oleh

perubaha inti dan sekitarnya dan akhirnya diikuti oleh hilangnya seluruh neuron


termasuk aksonnya. Metil mercury juga dapat menembus sawar darah-otak

sehingga dapat merusak neuron dalam ganglia radiks dorsal. [1]

Doksorubisin (Adriamisin): mempengaruhi neuron dengan menyisipkan di tengah

DNA, sehingga menyebabkan kerusakan unsure Heliks. Kerusakan ini dapat

menghambat sintesis RNA dan protein neuron. Dan dapat mempengaruhi neuron

dalam ganglia radiks dorsal tetapi tidak mempengaruhi neuron SSP. [1]

Vinkristin : Dapat menyebabkan akumulasi neurofibril dalam perikarion dan akson,

mengacaukan neurotubulus dan neuronfilamen akson dan mengambat transport

aksoplasma ultrastruktur. [1]

Alumunium : menembus sawar darah otak dan menginduksi ensefalopati dengan

degenerasi neurofibril terhadap penyakit al-zheimer. [1]

Glutamat, Alanosin, dan zat lain : dalam dosis sangat besar akan mempengaruhi

SSP yang tidak memiliki sawar darah otak sehingga dianggap mempunyai efek

neuroeksitatori dan neurotoksik. [1]

Asam kainat : dihasilkan dari ganggang laut khusus dan telah digunakan pada

askariasis; asam kainat mirip dengan glutamate tetapi jauh lebih kuat. [1]

B. Aksonopati

Unsur-unsur dalam akson misalnya neufibril, tidak disintetis secara local tetapi pada

dalam badan sel dan diangkut sepanjang akson. [1]

Aksonopati proksimal

β-iminodiproprionitril (IDPN) digunakan untuk mempelajari pnyakit neuron sensorik

misalnya sklerosis amiotrofik lateral. Efek IDPN adalah perusakan transport akson

lambat pada neurofilamen sedangkan sintetisnya terus berlanjut dalam badan sel. [1]

Aksonopati distal

Suatu jenis aksonopati distal yang penting disebabkan oleh senyawa

organophosphate tertentu misalnya TOCP (tri-o-kresil phosphat), EPN, dan leptofos.

Senyawa ini menghambat kolinestrase dan juga menyebabkan neuropati lambat.

Aksonopati distal diperkirakan merupakan akibat rusaknya aktivitas enzim glikolisis

dalam akson. Rusaknya enzim ini akan mempengaruhi bagian distal akson. [1]

C. Gangguan Pada Konduksi impuls

Beberapa toksikan bekerja pada membrane saraf. Membrane ini biasanya

mempertahankan suatu potensial istirahat negative. Bila dirangsang potensial kerja

akan bangkit. Potensial istirahat dan potensial kerja merupakan akibat perbedaan

kadar Na+ dan K+ lintas membrane; kadar ion-ion oleh pompa Na+ dan K+.[1]


D. Gangguan pada transmisi sinaps

Agen yang menghentikan transmisi a.l : [11]

o Toksin Botulinum yang diproduksikan Clostridium botulium,menghambat

keluarnya asetilkolin, sehingga transmis sistem saraf pada sambungan

(junction) dan pada saraf parasimpatik tidak dapat berjalan menyebabkan

paralisis otot dengan mengganggu pelepasan asetilkolin dari ujung-ujung

saraf motorik. [1] [11]

o Tetanoplasmin, dari kuman Clostridium tetani, menyebabkan tetanus

melalui efeknya pada SSP. Tetanoplasmin melepaskan hambatan

motoneuron dalam medulla spinalis dengan pengikatan pada reseptor

neuron. [1]

o Tetrodoksin dari ikan dan saksitoksin dari dinoflagelata yang memblokir

masuknya ion Na ke dalam sel, merupaka fase awal transmisi. [11]

Agen yang menyebabkan depolarisasi. Sel-sel terpolarisasi sehingga gradient

elektrokimia yang biasanya ada menjadi hilang. Racun-racun tersebut

diantaranya : [11]

o Batrakhotoksin dari katak yang meningkatkan permeabilitas terhadap ion

Na, merusak gradient Na yang potensial elektrik.

o DDT yang mendepolariasi ujung saraf presinaptik berulang-ulang dengan

meningkatkab permeabilitas terhadap Na. Setiap impuls yang dating

menadi diperbesar dan impuls awal terjadi berulang-ulang sehingga

tampak penderita kejang-kejang. [11]

o piretrin yang mempunyai mekanisme yang sama dengan DDT. [11]

Agen yang tergolong stimulant. Stimulant akan meningkatkan eksitabilitas

neuron atau sel saraf. Yaitu : [11]

o Strikne yang meningkatkan eksitabilitas SSP dengan mencegah terjadinya

aktivitas sel-sel inhibitor transmisi (glisin) pada ujung post sinaptik saraf. [11]

o Picrotoksin dari biji Anamariti cocculus, yang memblokir ujung saraf neuron

inhibitor pada bagian presinaptik dan postsinaptik dengan berfungsi sebagai

antagonis terhadap inhibitor transmitor, asam ˠ-aminobutirik atau terkenal

sebagai inhibitor transmitter GABA, dan[11]

o Xantine, seperti kafein, teofilin, da teobrumin yang mencegah Camp. Siklik

AMP bertindak sebagi kurir (messenger) dalam sel saraf untuk mengubah

sistem transport aktif yang memelihara differensial Na/K. [11]


Agen yang tergolong depresan (kebalikan dari stimulan) [11]

o Zat organic yang mudah menguap seperti halotan, metil klorida, karbon

tetraklorida, butan, dll. Mekanisme kerjaya belum jelas, mungkin

berhubunga dengan koefisien partisi, lipofilisitas, dan mengurangii infuls

dari ion Na, K, dan Ca. [11]

o Alcohol memblokir konduksi impuls denga mengurangi infulks dari ion Na,

dan K. [11]

o Barbiturat yang mendepresi metabolism, respirasi, dan konsumsi oksigen,

dan mengurangi keluarnya neurotransmitter pada sinap. [11]

Agen yang tergolong antagonis reseptor mengikat reseptor postsinaptik tanpa

menimbulkan aktivitas, sehingga mencegah neurotransmitter untuk

mengaktivasi reseptor dan memulai impuls. Diantaranya adalah : [11]

o Zat antikolinergik seperti atropine skopolamin, dll alkaloid belladonna. Zat

ini secara kompetitif mengikat reseptor saraf kolinergik, yakni saraf yang

mempunyai asetilkolin sebagai neurotransmitter. [11]

o Senyawa antiadrenergik seperti fenoksibenzamin, fentolamin, tolazolin,

propanolol,dll. Zat ini mengikat reseptor saraf adrenergic dan mencegah

kerja neurotransmitter epinefrin/adrenalin, dan norepinefrin. [11]

Agen antikolinestrase. Zat ini secara spesifik bekerja menghambat saraf

kolinergik, sehingga stimulasi terhadap saraf menjadi semakin besar karena

enzim asetilkolinestrase tidak dapat menghentikan asetilkolin dengan

menghidrolisanya menjadi zat yang tidak aktif. [11]

Agen yang memblokir sinaps neuromuskuler dengan kerja secara antagonis,

antara lain: [11]

o Curare yang merupakan antagonis bagi asetilkolin pada membrane post

junctional otot, sehingga asetilkolin tidak dapat berfungsi sebagai

transmitter[11].

o Suksinil kolin menyebabkan depolarisasi yang persisten pada membrane sel

otot. [11]

Neurosisitas merupakan tentang kerusakan saraf akibat zat kimia pada struktur,

biokimiawi, dan integritas fungsi sistem saraf. Seperti jumlah zat kimia yang

pernah disurvei di Amerika serikat (UAEPA) dinyatakan sebagai neurotoksik. [11]

Toksikan lain yang mempengaruhi neurotransmisi antara lain Boron hidrid

(mengurangi norepinefrin dan serotonin), karbon disulfide (menurunkan dan


meningkatkan dopamin), klorodimeform (meningkatkan serotonin dan

norepinefrin), DDT (Menurunkan asetilkolin dan norepinefrin), mangan

(menurunkan serotonin,norepinefrin,dan dopamin). [1]

E. Gangguan pada sel glia dan myelin

Neurotoksin jenis ini antara lain adalah timbale yang mempengaruhi sel

Schwann dengan mengganggu transport Ca2+nya. [1].

Zat penyebab hipokolesterolemia misalnya triparanol, yang merusak sarung myelin

karena tingginya kandungan lipid pada myelin. Toksin difteria menyebabkan

disemilasi.[1]

F. Gangguan pada sarung myelin

Dimielinasi dapat juga merupakan akibat pengaruh sarung myelin. Jenis efek

ini biasanya melibatkan gangguan pada struktur membrane. Cara kerjanya antara

lain ialah sebagai berikut ; (1) menghambat karbonik anhidrase atau enzim lain yang

terlibatdalam transport ion dan air (2) penghambatan enzim yang terlibat dalam

fosforilasi oksidatif, (3) kelasi logam.[1]

Neurotoksikan yang bekerja langsung pada sarung myelin antara lain

trietilin, lisolesitin, isoniazid, sianat, heksaklorofen, dan timbale. Sebagian besar

toksikan mempengaruhi SSP.[1]

Zat-zat perusak lapisan myelin diantaranya adalah sianat, toksin difteri, Pb,

Cn (Kronis), heksaklorofen, isoniazid(obat TBC), lyolecitin, pyntamin, salisilanilinda,

tellurium, tallium, triietitin,dll. Kerusakan myelin diotak menimbulkan neuritis,

kelumpuhan atau kelemahan otot, rambut rontok, da kelainan rasa. [11]

G. Gangguan akibat anoksia sel saraf

Kekurangan oksiken akan mematikan sel saraf dalam bebrapa menit Karena

sifat sel saraf yang meiliki proses metabolism tinggi. Ada tiga tipe kekurangan

oksigen/anoksia yaitu ; [11]

Anoksia akibat asfiksia, disebabkan karena suplai oksigen berkurang atau

tidak ada, sekalipun peredaran berjalan normal. Hal itu terjadi karena

kelumpuhan otot respirasi oleh curare, barbiturate, narkotik, dll. Suplai

oksigen juga berkurang apabila terjadi pencemar udara dengan CO, H2S,

atau hemoglobin tidak dapat mentransfer ksigen akibat adanya CO, nitrit,

dan metilenklorida. [11]


Anoksia iskemik akibat kekurangan darah sedangkan konsentrasi oksigen

masih sama. Hal ini terjadi pada keadaan pendarahan, hipotensi, gagl

jantung, dan trombsis. [11]

Anoksia sitotoksik, disebabkan akibat interferensi metabolism seluler,

sekalipun aliran darah suplai oksigen normal, tapi akibat enggunaan

oksigenlah yang tidak normal. Zat itu adalah H2S,azida, dinitrofenol,

malonitril, metionin sulfoksm, dan kelebihan insulin. [11]

H. Agen perusak saraf motorik perifer.

Acrylamida, arsen, azida, bromofenilasetiluria,karbondisulfida,

klorodinitrobenzene, etilenglikol,heksan ,dan 2,5-hexanedione, iodoform, methanol,

metil-merkuri, fosfor, tetraetil lead (TEL), triortokresilfosfat,vincristin. [11]

I. Neurotoksin penyebab kerusakan otak permanen.

DDT, Hg, Mn, asetilpiridin, dengan memberikan gejala menyerupai penyakit

Parkinson. [11]

2.3.2 Logam berat sebagi neurotoksikan

Selain bermanfaat bagi manusia untuk bidang industri, pertanian, atau kedokteran,

logam juga mengakibatkan bahaya bagi manusia apabila terpapar dalam jumlah banyak,

dan dosis tinggi.[1]

Logam bekerja dengan cara mengambat kerja enzim, dan sintetisnya. Kerentanan

enzim terhadap logam berbeda-beda. Proses masuknya enzim ke dalam tubuh harus

melalui membrane, logam yang mudah menembus membrane ialah logam yang bersifat

lipofilik, logam ini kemungkinan akan berikatan dengan protein, dan akhirnya masuk ke

dalam sel yang selanjutnya akan mempengaruhi berbagai organel.[1]

Factor yang mempengaruhi toksisitas diantaranya tingkat dan lamanya pajanan, makin

tinggi kadar dan lama pajanannya maka efek toksiknya akan semakin besar. Factor

penjamu, anak-anak kecil dan manula lebih rentan terhadap keracunan logam. Suatu toksin

yag ada didalam tubuh dapat di indikasi melalui darah, urine, rambut, kuku, saliva.[1]

Karena rentannya susunan saraf, maka organ tersebut sangat mudah menjadi sasaran

logam toksik. Namun sekalipun Jenis logamnya sama namun fsikokimianya

A. Mercury

Merkuri atau hydrargyrum (bahasa Latin: Hydrargyrum, air/cairan perak)

adalah unsur kimia pada tabel periodik dengan simbol Hg dan nomor atom 80.[12]


(a) (b)

Berbagai jenis aktivitas manusia dapat meningkatka kadarnya dilingkungan.

Aktivitas ini antara lain adalah penambangan, peleburan (untuk menghasilkan

logam dari bijih tambang sulfidnya), pembakaran bahan bakar fosil, produks baja,

semen, serta fosfat. Pemakaian utamanya antara lain pabrik alkaliklor, industri

bubutr kayu, industri perlengkapan listrik, dll.[1]

Berbagai penelitian mengungkapkan bahwa susunan saraf sangat rentan

terhadap toksikan dan mudah diserang. Gejala yang pertama kali muncul adalah

parestesia. Bila pajanan lebih tibggi makan akan menimbulkan ataksia, disartria,

ketulian, dan akhirnya kematian.[1]

Keracunan merkuri (juga dikenal

sebagai hydrargyria atau mercurialism)

adalah penyakit yang disebabkan oleh

paparan merkuri atau senyawanya. Efek

toksik akibat merkuti antara lain dapat

menimbulkan kerusakan pada otak, ginjal,

dan paru-paru. Keracunan merkuri dapat

mengakibatkan beberapa penyakit, termasuk

acrodynia (penyakit pink) , Hunter-Russel

syndrome, dan penyakit Minamata.[13]

Faktor yang menentukan seberapa

parah efek kesehatan dari paparan merkuri

diantaranya adalah ;[14]

bentuk kimia dari merkuri; [14]

dosis; [14]

usia orang yang terkena (janin adalah yang paling rentan); [14]

durasi eksposur; [14]

rute paparan - inhalasi, ingesti, kontak kulit, dll, dan [14]

kesehatan orang tersebut terpapar. [14]


Ket. Gambar: dari kiri ke kanan a. penyakit minamata; b.penyakit acrodynia; c.prnyakit hunter-russel syndrome. Diambil dari : www.google.com/keracunanmercury diakses pada 3 Desember 2011

Keterangan gambar : (a)posisi unsure Hg pada table priodik (b)bentuk unsure hg dalam cairan.diambil dari : www.google.com/mercurypicture diakses pada 1 Desember 2011

http://www.google.com/keracunanmercury

http://www.google.com/mercurypicture

Pada dasarnya, merkuri dapat memasuki tubuh melalui inhalasi, menelan dan

penyerapan kulit. Hal ini sering digunakan dalam meter, seperti termometer,

barometer, dan peralatan ilmiah lainnya. Sebagian besar merkuri yang masuk ke

dalam tubuh disimpan dalam ginjal. Mengonsumsi ikan adalah sumber yang paling

signifikan dari paparan merkuri pada manusia dan hewan. Paparan merkuri juga

dapat terjadi Karen menghirup udara yang terkontaminasi, dari makan makanan

yang telah memperoleh residu merkuri selama pemrosesan, dari paparan uap

merkuri di restorasi amalgam gigi merkuri, dan dari yang penggunaan atau

pembuangan benda merkuri yang tidak benar. Selanjutnya merkuri ini akan tersebar

di seluruh tubuh, darah, limpa, otak, hati, tulang dan jaringan lemak juga memegang

merkuri. Ini menimbulkan ancaman bagi janin tumbuh dan dapat masuk ke ASI. [15]

Merkuri ada dalam tiga bentuk kimia. Mereka masing-masing memiliki efek

tertentu pada kesehatan manusia. [14]

Methylmercury [14]

Untuk janin, bayi, dan anak-anak, efek kesehatan dasar methylmercury

menganggu perkembangan neurologis. Methylmercury yang tereksposur dalam

rahim, hasil dari konsumsi ikan dan kerang-kerangan yang mengandung

methylmercury pada seorang ibu hamil, dapat mempengaruhi otak bayi tumbuh

dan sistem saraf. Dampak pada pemikiran kognitif, memori, perhatian, bahasa,

dan motorik halus dan keterampilan spasial visual yang telah terlihat pada anak-

anak terkena methylmercury dalam rahim. [14]

Unsur merkuri [14]

menyebabkan efek kesehatan ketika bernapas sebagai uap di tempat

yang dapat diserap melalui paru-paru. Gejala yang timbu: tremor, perubahan

emosional (misalnya, perubahan suasana hati, iritabilitas, kegugupan, rasa malu


Ket : Penyakit Minamata menyebabkan perubahan patologis tertentu dalam otak. Bagian merah di gambar menunjukkan daerah lesi primer dan bagian biru menunjukkan daerah lesi sekunder dalam otak penderita lama dari sedang sampai kasus yang parah Penyakit Minamata. [http://www.nimd.go.jp/english/kenkyu/kenkyu_01.html]

berlebihan), insomnia, perubahan neuromuskuler (seperti kelemahan, atrofi otot,

kedutan), sakit kepala, gangguan dalam sensasi, perubahan dalam respons

saraf; defisit kinerja pada tes fungsi kognitif. [14]

Pada manusia, sekitar 80% dari uap merkuri diserap dihirup melalui saluran

pernapasan , di mana ia memasuki sistem peredaran darah dan didistribusikan

ke seluruh tubuh. Menyebabkan efek seperti tremor, keterampilan kognitif

terganggu, dan gangguan tidur pada pekerja. Inhalasi akut konsentrasi tinggi

menyebabkan berbagai kognitif, kepribadian, sensorik, dan gangguan motorik.

Gejala yang paling menonjol termasuk tremor (awalnya mempengaruhi tangan

dan kadang-kadang menyebar ke bagian lain dari tubuh), labilitas emosional

(ditandai dengan lekas marah, rasa malu berlebihan, kehilangan kepercayaan

diri, dan gelisah), insomnia , kehilangan memori , perubahan neuromuscular

(kelemahan, otot atrofi, otot berkedut), sakit kepala, polineuropati (paresthesia,

stok-sarung tangan kehilangan sensori, hiperaktif refleks tendon, memperlambat

kecepatan konduksi saraf sensorik dan motorik), dan kinerja defisit dalam tes

fungsi kognitif.[13]

Lain senyawa merkuri (organik dan anorganik) [14]

- Merkuri sianida (juga dikenal sebagai Mercury (II) sianida), Hg (CN) 2,

merupakan senyawa merkuri sangat beracun. Jika tertelan, baik merkuri

mengancam kehidupan dan keracunan sianida dapat terjadi. Hg (CN) 2 dapat

memasuki tubuh melalui inhalasi, menelan , atau bagian melalui kulit.[13]

- Methylmercury adalah sumber utama merkuri organik untuk semua individu.

berjalan ke atas rantai makanan melalui bioakumulasi di lingkungan, mencapai

konsentrasi tinggi di antara populasi dari beberapa spesies. Spesies yang lebih

besar dari ikan, seperti ikan tuna atau ikan pedang.Environmental Protection

Agency (EPA) menyarankan wanita usia subur, ibu menyusui, dan anak-anak

muda untuk sepenuhnya menghindari ikan todak , ikan hiu , king mackerel dan

tilefish dari Teluk Meksiko,karena dapat mengakibatkan kelebihan signifikan

penyakit jantung korone dan kematian suboptimal perkembangan saraf pada

anak-anak. Gejala pertama muncul, biasanya paresthesia (kesemutan atau mati

rasa di kulit), hal itu diikuti dengan cepat oleh efek yang lebih parah, kadang-

kadang berakhir di koma dan kematian.[13]

- Ethylmercury merupakan produk pemecahan dari agen

ethylmercurithiosalicylate antibacteriological, yang telah digunakan sebagai


antiseptik topikal dan pengawet vaksin. Ini dianggap tidak memiliki kemampuan

untuk melintasi penghalang darah-otak melalui transporter, melainkan

bergantung pada difusi sederhana untuk masuk ke otak.[13]

Beberapa tanggapan terhadap merkuri bervariasi dalam intensitas tergantung

pada bentuk dan tingkat paparan. Perubahan fungsional dari pajanan termasuk

lekas marah, rangsangan, rasa malu dan insomnia. Paparan terus dapat

berkembang menjadi kejang otot kekerasan. Akut merkuri uap telah dicatat sebagai

penyebab efek mendalam pada sistem saraf termasuk reaksi psikotik seperti

halusinasi, kecenderungan bunuh diri dan delirium. [15]

Gejala umum dari keracunan merkuri termasuk neuropati perifer (menyajikan

sebagai paresthesia atau gatal-gatal, terbakar atau nyeri), perubahan warna kulit

(pipi merah muda, ujung jari dan jari kaki), bengkak, dan deskuamasi (penumpahan

kulit).[13]

B. Timah hitam/ timbal (Pb)

Timbal adalah suatu unsur kimia dalam tabel periodik yang memiliki

lambang Pb dan nomor atom 82. Lambangnya diambil dari bahasa Latin Plumbum.

Timbal (Pb) adalah logam berat yang terdapat secara alami di dalam kerak bumi.

Keberadaan timbal bisa juga berasal dari hasil aktivitas manusia, unsur Pb

digunakan dalam bidang industri modern sebagai bahan pembuatan pipa air yang

tahan korosi, bahan pembuat cat, baterai, dan campuran bahan bakar bensin

tetraetil.[16]

sumber gambar dari : Wikipedia/timbalTimbal (Pb) adalah logam yang mendapat perhatian khusus karena sifatnya

yang toksik (beracun) terhadap manusia.Timbal (Pb) dapat masuk ke dalam tubuh

melalui konsumsi makanan, minuman, udara, air, serta debu yang tercemar Pb.

Timbal dapat mempengaruhi Sistem saraf; di mana Pb dapat menyebabkan

kerusakan otak dengan gejala epilepsi, halusinasi, kerusakan otak besar, dan

delirium. [16]

Paparan Pb dosis tinggi mengakibatkan kadar Pb darah

mencapai 80 µg/dL pada orang dewasa dan 70 µg/dL pada anak-

anak sehingga terjadi ensefalopati, kerusakan arteriol dan kapiler ,

edeme otak, meningkatkanya tekanan zalir serebrospinal, degenerasi


neuron, serta perkembangbiakan sel glia yang disertai dengan

munculnya ataksia, koma, kejang-kejang, dan hiperaktivitas.[16]

Kandungan Pb dalam darah berkorelasi dengan tingkat

kecerdasan manusia. Semakin tinggi kadar Pb dalam darah, semakin

rendah poin IQ. Apabila dalam darah ditemukan kadar Pb sebanyak

tiga kali batas normal (intake normal sekitar 0,3 mg/hari), maka akan

terjadi penurunan kecerdasan intelektual.[16]

Intoksikasi Pb bisa terjadi melalui jalur oral, lewat makanan, minuman,

pernafasan, kontak lewat kulit, kontak lewat mata, serta lewat parenteral.

Logam Pb tidak dibutuhkan oleh tubuh manusia sehingga bila makanan atau

minuman tercemar Pb dikonsumsi, maka tubuh akan mengeluarkannya.

Sebagian kecil Pb diekskresikan melalui urin atau feses karena sebagian

terikat oleh protein dan sebagian lainnya lagi terakumulasi dalam ginjal, hati,

kuku, jaringan lemak, dan rambut.[16]

Keracunan timbal (juga dikenal sebagai plumbism, colica Pictonum, atau

saturnism) adalah suatu kondisi medis yang disebabkan oleh meningkatnya kadar

logam berat timbal dalam tubuh. Timbal mengganggu berbagai proses tubuh dan

merupakan racun bagi banyak organ dan jaringan termasuk jantung , tulang , usus,

ginjal , dan reproduksi dan sistem saraf. Ini mengganggu perkembangan sistem

saraf dan karena itu sangat beracun kepada anak-anak, menyebabkan berpotensi

permanen belajar dan gangguan perilaku. Gejala-gejala termasuk nyeri perut,

kebingungan, sakit kepala, anemia, lekas marah, dan pada kasus berat kejang ,

koma, dan kematian.[17]

a. Absorbsi

Pajanan timbal (Pb) dapat berasal dari makanan, minuman, udara, lingkungan

umum, dan lingkungan kerja yang tercemar timbal (Pb). Pajanan non okupasional

biasanya melalui tertelannya makanan dan minuman yang tercemar timbal (Pb).

Sebanyak 30-40% timbal (Pb) yang di absorbsi melalui saluran pernapasan akan

masuk ke aliran darah. Masuknya timbal (Pb) ke aliran darah tergantung pada

ukuran partikel daya larut, volume pernafasan dan variasi faal antar individu.[18]

b. distribusi

Timah hitam yang diabsorsi diangkut oleh darah ke organ-organ tubuh sebanyak

95% timbal (Pb) dalam darah diikat oleh eritrosit. Sebagian timbal (Pb) plasma


Pekerja daur ulang baterai beresiko untuk paparan timbal. pekerja ini ladle timah cair ke billet di fasilitas pemulihan timbal-asam baterai.

dalam bentuk yang dapat berdifusi dan diperkirakan dalam keseimbangan dengan

pool timbal (Pb) tubuh lainnya dibagi menjadi dua yaitu ke jaringan lunak (sumsum

tulang, sistim saraf, ginjal, hati) dan ke jaringan keras (tulang, kuku, rambut, gigi).[18]

c.ekskresi

Ekskresi timbal (Pb) melalui beberapa cara, yang terpenting adalah melalui ginjal

dan saluran cerna. Ekskresi timbal (Pb) melalui urine sebanyak 75–80%, melalui

feces 15% dan lainnya melalui empedu, keringat, rambut, dan kuku. Ekskresi timbal

(Pb) melalui saluran cerna dipengaruhi oleh saluran aktif dan pasif kelenjar saliva,

pankreas dan kelenjar lainnya di dinding usus, regenerasi sel epitel, dan ekskresi

empedu. Sedangkan Proses eksresi timbal (Pb) melalui ginjal adalah melalui

filtrasiglomerulus.[18]

Efek timbal pada sistem saraf

Gangguan neurologi (susunan syaraf) akibat tercemar oleh

timbal (Pb) dapat berupa encephalopathy, ataxia, stupor dan

coma. Pada anak-anak dapat menimbulkan kejang tubuh dan

neuropathy perifer.[18]

Efek pencemaran timbal (Pb) terhadap kerja otak lebih

sensitif pada anak-anak dibandingkan pada orang dewasa.

Gambaran klinis yang timbul adalah rasa malas, gampang

tersinggung, sakit kepala, tremor, halusinasi, gampang lupa,

sukar konsentrasi dan menurunnya kecerdasan pada anak

dengan kadar timbal (Pb) darah sebesar 40-80 µg/100 ml dapat

timbul gejala gangguan hematologis, namun belum tampak

adanya gejala lead encephalopathy. Gejala tersinggung, dan

penurunan pembentukan konsep. Apabila pada masa bayi sudah

mulai terpapar oleh timbal (Pb), maka pengaruhnya pada profil

psikologis dan penampilan pendidikannya akan tampak pada

umur sekitar 5-15 tahun. Akan timbul gejala tidak spesifik berupa

hiperaktifitas atau gangguan psikologis jika terpapar timbal (Pb) pada anak berusia

21 bulan sampai 18 tahun (Sudarmaji, dkk, 2006).

Otak orang dewasa yang terkena timbale menunjukkan penurunan volume,

terutama di korteks prefrontal . Timbal mempengaruhi sistem saraf perifer (terutama

saraf motorik) dan sistem saraf pusat . Efek sistem saraf perifer lebih menonjol pada

orang dewasa dan efek sistem saraf pusat yang lebih menonjol pada anak-anak.


Otak orang dewasa yang terkena timbal menunjukkan penurunan volume, terutama di korteks prefrontal. Wilayah kehilangan volume ditunjukkan dalam warna lebih dari sebuah template dari sebuah otak normal. [17]

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&rurl=translate.google.co.id&twu=1&u=http://en.wikipedia.org/wiki/File:Decreased_Brain_Volume_from_Lead_Exposure.jpg&usg=ALkJrhg5fYDj0psHHyAL1akKFjbjLDhxEg

Timbal menyebabkan akson dari sel saraf merosot dan kehilangan selubung

mielinnya. Otak adalah organ yang paling sensitif untuk terpapar timbal. Keracunan

timbal mengganggu perkembangan normal dari otak anak dan sistem saraf,

sehingga anak beresiko besar timbal neurotoksisitas dibandingkan orang dewasa.

Di otak anak berkembang , timbal mengganggu sinaps formasi di korteks serebral,

neurokimia pembangunan (termasuk neurotransmiter), dan organisasi saluran ion.

Hal ini menyebabkan hilangnya sarung mielin dari neuron, mengurangi jumlah

neuron, mengganggu neurotransmisi, dan mengurangi saraf pertumbuhan. Paparan

timbal pada anak-anak telah dikaitkan dengan ketidakmampuan belajar, dan anak-

anak dengan konsentrasi timbal dalam darah lebih besar dari 10 mg / dL berada

dalam bahaya cacat perkembangan. Meningkatnya kadar timbal pada anak-anak

telah berkorelasi dengan penurunan kecerdasan, penalaran nonverbal, memori

jangka pendek , perhatian, membaca dan kemampuan aritmatika, keterampilan

motorik halus, regulasi emosional, dan keterlibatan social. Pengaruh timbal pada

kemampuan kognitif anak berlangsung pada tingkat yang sangat rendah.

Kadar timbal darah tinggi pada orang dewasa juga berhubungan dengan

penurunan kinerja kognitif dan dengan gejala kejiwaan seperti depresi dan

kecemasan. Hal itu ditemukan dalam kelompok besar saat ini dan mantan pekerja

memimpin anorganik di Korea bahwa darah menyebabkan kadar dalam kisaran dari

20-50 mg / dL yang berkorelasi dengan neuro-kognitif cacat. Peningkatan kadar

timbal darah dari sekitar 50 sampai sekitar 100 mg / dL pada orang dewasa telah

ditemukan terkait dengan gigih, dan mungkin permanen, gangguan pusat fungsi

sistem saraf. Paparan timbal pada anak-anak juga berkorelasi dengan gangguan

neuropsikiatri seperti gangguan hiperaktif defisit perhatian dan perilaku antisocial.

Peningkatan kadar timbal pada anak-anak berkorelasi dengan skor yang lebih tinggi

pada agresi dan tindakan kenakalan. korelasi juga telah ditemukan antara prenatal

dan anak paparan timbal dini dan kejahatan kekerasan di masa dewasa.[17]

Gejala dan tanda dari keracunan bervariasi tergantung pada individu dan durasi

paparan timbal. Keracunan oleh senyawa timbal organik memiliki gejala terutama di

sistem saraf pusat, seperti insomnia, delirium, defisit kognitif, tremor , halusinasi,

dan kejang-kejang. Pada keracunan akut, tanda-tanda neurologis yang khas adalah

nyeri, kelemahan otot, dan parestesia. Pada keracunan kronik terjadi gangguan

pada sistem saraf pusa, gejalanya adalah hilangnya memori jangka pendek atau

konsentrasi, depresi, mual, nyeri perut, kehilangan koordinasi, dan mati rasa dan


kesemutan pada ekstremitas, kelelahan, masalah dengan tidur , sakit kepala,

pingsan, bicara cadel, dan anemia. Kulit pucat dan adanya garis biru di sepanjang

gusi, dengan warna hitam kebiruan les untuk gigi, yang dikenal sebagai garis Burton

merupakan indikasi keracunan timah kronis.[17]

C. Arsen (As)

Merupakan unsure yang melimpah dengan nomor atom 33, berat atom

74.92 b/molmemiliki 2 bentuk padatan kehitaman dan abu-abu, termasuk golongan

semi logam dan mudah patah. Arsen jarang ditemukan dalam bentuk unsure

biasanya berupa senyawa kompleks. Didalam tubuh makhluk hdup arsen

berhubungan dengan hydrogen (H) atau Carbon (C) membentuk As-organik.[31]

Meningkatnya pencemaran As dilingkungan berhubungan dengan meningkatnya

peleburan berbagai jenis logam dan emisi dari pembakaran arang untuk

menghasilkan energy, antara lain :[31]

1. Pelepasan As ke tanah : 95% As yang dilepaskan ke tanah berasal dari Industri.

Misalnya penggunaan pestisida, Limbah disposal, dan limbah lumpur industri. [31]

2. Pelepasa As ke udara : setengah As yang ada di udara (atau 8000 ton

As/tahun) berasal dari abu hasil letusan gunung berapi, asap kebakaran hutan,

serta berbagai kegiatan industri anatara lain pertanian khusunya penggunaan

pestisida dan peralatan listrik. [31]

3. Pelepasan As ke air : sebagian As dilepaskan ke air melalui proses a’ami saat

perubahan cuaca atau saat kegiatan industri, pencucin tanah, dan aktivitas

penduduk urban. [31]

Berdasarkan hasil penelitian WAHLI, Teluk Buyat kabupaten mInhasa Sulawesi

Utara merupakan lokasi pembunngan limbah tailing (lumpur siss penghancuran batu

tanbang PT.Newmont Mimahasa Raya). Oleh karena itu, konsenterasi As di mulut

pipa mengandung As tinggi . keberadaan (As, Cd, dan Hg)diperairan teluk buyat

berasal dari batuan/biji yang mengandung emas yang secara kontinyu dilepas

kelingkungan melalui aktivitas penambangan PT.NMR. [31]

Efek Toksik :


Arsen (As) biasa digunakan sebagai berbagai macam obat, tetapi juga

memberikan efek samping. Untuk itu, penggunaan obat yang mengandung As harus

berhati-hati karena potensial bersifat karsinogenik. As juga banyak digunakan

sebagai bahan untuk pembunuhan karena : [31]

1. As tidak berasa, tidak berwarna, dan tidak berbau sehingga mudah dicampurkan

ke makanan dan minuman korban tanpa dicurigai. [31]

2. Gejala keracunan sangat umum dan tidak spesifik seperti muntaber sehingga

korban sulit mengenalinya. [31]

3. As mudah diperoleh dalam berbagai bentuk, misalnya pestisida, racun tikus,

racun semut, herbisida, dan obat-obatan homeopati. [31]

Pemberian As dalam dosis besar dapat menimbulkan gejala hebat setelah 30

menit hingga dua jam. [31]

Efek toksik;

Arsen (As) dapat memapar organ tubuh manusia, pada sistem saraf Arsen akan

menyebabkan sesorang menderita penyakit Neuropati peripheral, dan kehilangan

pendengaran. Efek neurologis yanag sering mempengaruhi sistem nervus

peripheral antar lain anemia, leucopenia, granulositopenia yang terjadi dalam waktu

singkat setelah terpapa As [31]

Paparan As pada manusia bias terjadi melalui beberapa jalur ;

1. Paparan per oral berasal dari makan dan minuma yang terkontaminasi As,

dapat menimbulkan gangguan fungsi syaraf, menimbulkan rasa panas, rasa

tertusuk jarum pada kaki dan tangan. [31]

2. Paparan melalui inhalasi bias berasal dari debu udara, asap pembakaran kayu

yang diawetkan menggunaka As, seperti pembakaran arang, dapat

menimbulkan efek neurologis antara lain : gelisah, sakit kepala kronis, pingsan,

pening, mengigau, somnolensi, konvulsi, dan koma. [31]

3. Tinggal dilingkungan tercemar[31]

4. Bekerja dilingkungan yang antara lain pelebura Co, peleburan Pb, indusrti

pengawetan kayu, dan pestisida. [31]

Gejala-gejala:

Gejala yang terlihat anatra lain mual, muntah, kerongkongan terasa kebakar, sakit

perut, diare dengan kotoran seperti air cucian beras (kadang berdarah), mulut

terasa kering dan berasa logam, napas berbau bawang putih., bahkan bias

menimbulkan kematian. [31]


Pencegahan dan penanggulangan toksisitas As:

Dapat dilakukan beberapa cara untuk menghilangan dan mengurangi

toksisitas As, anatara lain : [31]

1. Apabila peralatan kayu dirumah menggunakan CCA, sebaiknya pekerja

menggunkanmasker, sarung tangan, atau baju pelindung guna mengurangi

peparan dari As. [31]

2. Apabila tinggal dipemukiman, baik baik dengan tanah ataupun air yang

tercemar As, sebaiknya gunakan taah dan air yang bebas As dan hindari

kontak dengan As. [31]

Pada tahap awal bila diketahui telah terjadi kontaminasi dengan As dapat

dilakukan hal-hal berikut : [31]

1. Air minum yang terkontaminasi harus berhenti dikonsumsi[31]

2. Apabila tidak terdapat alternative lain untuk mendapatkan air minum, maka

air ditampung dan didiamkan selama 12-24 jam. Kemudian ¾ bagian air

dituangkan perlahan-lahan ketempat lain dan disaring 4-5 kali mengunakan

filter. [31]

3. Mengonsumsi makanan bergizi, khusunya makanan yang kaya mengandung

vitamin A, B, dan C. Konsumsi buah da sayur segar mampu mengurangi

resiko terkena kanker Karena paparan As. [31]

D. Kadmium (Cd)

Logam berwarna putih, perak, lunak, mengkilap, tidak larut dalam basa,

mudah bereaksi serta menghasilkan cadmium oksida bila dipanaskan. Cd umumnya

berada dalam kombinasi dengan klor (Cd klorida) atau belerang (Cd sulfat).

Cadmium bias membentuk ion dan memiliki nomor atom 40, betar ato 112.4 g/mol,

titik leleh 3210C, dan titik didih 7670C. Cadmium bersifat lenturterhadap tekanan,

serta dapat dimanfaatkan sebagai pencampur logam lain. [31]

Cadmium di atmosfer berasal dari penambanga/pengolaha bahan tambang,

peleburan, galvanasi, pabrik pewarna, pabrik baterai, dan electroplanting. Cadmium

ditanah berasal dari endapan atmosfer, debu, air limbah tambang, pupuk limbah

lumpur, pupuk fosfat, dan pestisida, sedangkan Kadmium diperairan berasal dari

endapan atmosfer, debu, air limbah tambang, dan air limbah industri. [31]

Efek toksik :


Kadmium (Cd) belum diketahui fungsinya secara biologis, sehingga emiliki

toksisitas yang tinggi dan peersisten dilingkungan. Efek toksik Cd akan menunjukan

gejala yang dipengaruhi bebrapa factor, yaitu; [31]

1. Tingkat dan lamanya paparan[31]

2. Bentuk kimia dari logam berat Cd[31]

3. Kompleks protein-logam ataupun kadmiun[31]

4. Factor prnjamu, seperti hal nya bahan toksikan lainnya. [31]

5. Faktor-faktor diet[31]

Toksisitas kronis Cd bias merusak sistem fisiologis tubuh, antara lain sistem

urinaria, sistem respirasi, sistem kardiovaskular, sistem reproduksi, dan juga sistem

saraf. Toksisitas kronis Cd baik melalui inhalasi maupun per oral dapat

menyebabkan kerusakan pada fisiologis tubuh yang dapat menimbulkan kerusakan

pada organ yang bersifat teratogenik, mutagenic, dan karsinogenik. [31]

Logam berat Cd bias masuk melalui tubuh manusia melalui berbagai cara, yaitu ;

1. Dari udara yang tercemar misalnya asap rokok dan asap pembakaran batu

bara. [31]

2. Melalui wadah, atau tempat berlapis Cd yang digunakan untuk tempat makanan

dan minuman[31]

3. Melalui kontaminasi perairan dan hasil pertanian yang mengandung Cd[31]

4. Melalui jalur rantai makanan[31]

5. Melalui konsumsi daging yang diberi obat antheleminthes yang mengandung

Cd.[31]

Pencegahan dan penangulangan :

Dengan tanaman yang disebut fitoremediasi, yang mampu menyerap Cd

dan logam-logam lain. Tanaman ini diantaranya adalah : serpentine (memerlukan

tanah yang kaya unsure Ni, Cr, Mn, Mg, No), seleniferus (memerlukan tanah yang

kaya unsure Se),uraniferus (memrlukan tanah yang kaya unsure uranium), dan

calamine (memerlukan tanah ang kaya unsure Zn dan Cd), dan tanaman lain seperti

Streptanthus poligaloides, Sebertia acuminate, Armeria maritime, Aeollanthus

biformifolius, Haumaniastrum ketangense, Astralagus, dll.[31]

Jenis alga yang memiliki kemampuan tinggi untuk menyerap logam Cd

adalah Chaetocerus sp., Euchema sp., Cladophora glomerata, Euchema isiforme,

Aargassum sp. [31]


Untuk mencegah dan mengurangi paparan Cd, dilakukan hal berikut ;

1. Menghindari paparan Cd denga mengurangi rokok, mengurangi makanan yang

rentan kontaminasi Cd, antara lain kerang, shelfish, serta mengurangi minuman

yang rentan tercemar Cd, antar lain kopi dan teh. [31]

2. Pertahankan kecukupan Zn dalam tubuh dengan mengonsumsi makanan yang

mengandung Zn tinggi seperti biji-bijian yang tidak ditumbuk halus, makanan

dari golongan leguminase, dan kacang-kacangan. Karena Zn mampu

mengurangi absorbs Cd. [31]

Tindakan kepada orang yang mengalami keracunan Cd dengan memberikan

EDTA secara intravena mampu meningkatkan eliminasi Cd. Senyawa EDTA dan

DPTA bias memperkecil daya toksisitas Cd, terutama bagi penderita dengan gejala

keracuna akut. Namun untuk gejala keracunan kronis tidak dianjurka member EDTA

dan DPTA. [31]

E. Nikel (Ni)

Terbentuk secara alami pada kerak bumi dan tersebadi lingkungan.

Merupakan logam berwarna putih perak dengan berat jenis 8.5 dan berat atom 58.7

g/mol. Ni merupakan logam yang resisten terhadap korosif dan oksidatif pada

temperature tinggi, sehingga dapat digunakan untuk memproduksi stainless steel.

Logam Ni bersifat kuat, dapat ditempa, serta tahan terhadap karat dan oksidatif. [31]

Berbagai macam industri yang menggunakan bahan baku Ni diantaranya

adalah ; industri kimia, industri elektronik, dan industri logam. Pencemaran Ni

diudara berdasarkan hasil pembakaran batubara, pembakaran BBM, industri

pembuatan logam Ni, serta limbah dai insenerator. [31]

Efek toksik ;

Paparan nikel (Ni) biasanya terjadi melalui inhalasi, oral, dan kontak kulit.

Nikel karbonil bersifat lebih toksik dan mengganggu kesehatan masyarakat karena

nikel karbonil membentuk cairan yang mudah menguap dan digunakan dalam

banyak industri sehingga manusia beresiko terpapar Ni tinggi. [31]

Paparan akut Ni dapat bersifat fatal, terutama jika terpapar nikel karbonil,

senyawa nikel paling berbahaya adalah Nikeltetrakarbonil yang mudah menguap


dan terinhalasi. Orang yang meminum air yng terkontaminasi nikel sulfat atau nikel

klorida akan mengalami gangguan neurologis. [31]

Kontaminasi pada makanan umumnya berasal dari polusi industri, peralatan,

dan bahan yang digunakan selama pengolahan bahan makanan. Pembuangan

limbah mengandung Ni mengakibatkan pencemaran terhadap air, tanah, dan

tanaman. [31]

Ni dapat diabsorbsi melalui oral lewat makanan yang terkontaminasi Ni, dan

juga melalui kontak kulit. Kemudian Ni ditransportasikan dalam plasma berikatan

dengan albumin, asam amino, dan polipeptida. Ekskresi Ni dapat melalui urin atau

feses. [31]

Gejala-gejala:

Demam, leukosistosis, pneumia yang parah, kegagalan pernapasan,

endema sereberal yang akhirnya menyebabkan kematian. [31]

Penanggulangan toksisitas ;

Sodium dietilditiokarbamat, chleating agent seperti d-penicillamine, dan

triethylenetetraamine mampu mengurangi toksisitas Ni. British Anti Lewisite (BAL)

atau 2,3-dimerkaptopropanol sebagai chleating agent bias mengurangi toksisitas

nikel, sedangkan dithicarb (dietylditiocarbamat) atau DDC bermanfaat sebagai obat

keracunan nikel karbonil. [31]

2.3.3 Bahan kimia sebagai neurotoksikan

A. karbon disulfide

disebut juga ditiokarbonat anhidrida adalah cairan tak berwarna dengan rumus kimia

CS2. Senyawa ini memiliki bau yang menyengatkan, seperti bau kloroform. Namun

biasanya senyawa ini terdapat tidak dalam keadaan murni, sehingga berbau busuk

akibat senyawa sulfur lainnya, seperti karbonil sulfida (COS).[26]

Sejumlah kecil karbon disulfida ditemukan pada gas letusan gunung berapi. Dulunya

CS2 diproduksi dengan mereaksikan karbon (atau arang) dengan sulfur pada

temperatur sangat tinggi. Sekarang CS2 dihasilkan pada temperatur yang lebih rendah,

600 °C, melibatkan gas alam bersama katalis kieselgel atau alumina.[26]

Rute dari Paparan - Inhalasi adalah jalur utama penyerapan karbon disulfida di kedua kerja dan paparan

lingkungan.[27]


- Makanan dan minuman, karbon disulfida dapat mencapai saluran air melalui air

limbah tanaman rayon viskose. karbon disulfida dapat mengkontaminasi jus dan

anggur suling dari anggur dipanen di kebun anggur iobati dengan karbon disulfide. [27]

- Penyerapan karbon disulfida dermal dapat mewakili rute tambahan entri dalam

pajanan. Dalam paparan lingkungan itu tidak merupakan bahaya. [27]

Kinetika dan Metabolisme

Absorbsi

Sebagian besar studi menunjukkan bahwa pada manusia keseimbangan antara karbon

disulfida konsentrasi di udara dihirup dan dihembuskan dicapai selama 60 menit

pertama dari paparan.Dalam keadaan kesetimbangan, retensi adalah sekitar 40-50%,

tergantung pada jumlah karbon disulfida di udara dihirup dan pada koefisien partisi nya

antara darah dan jaringan. Retensi yang lebih tinggi telah terdaftar pada sukarelawan

terkena karbon disulfida untuk pertama kalinya, di perbandingan dengan pekerja terus

terkena.[27]

Distribusi

Pada manusia 10-30% dari karbon disulfida diserap oleh tubuh dihembuskan dan

70-90% lebih mengalami biotransformasi. Metabolit yang dihasilkan, bersama dengan

kurang dari 1% dari karbon disulfida tidak berubah, yang diekskresikan dalam urin. [27]

Setelah penyerapan, karbon disulfida diangkut oleh darah, yang didistribusikan

antara darah eritrosit dan plasma dengan rasio 2: 1. Menghilang relatif cepat dari darah

dan didistribusikan ke berbagai jaringan dan organ. Kelarutan karbon disulfida di lipid

dan lemak dan mengikat untuk asam amino dan protein mengatur distribusi dalam

tubuh. [27]

Biotransformasi

Metabolisme karbon disulfida pada dasarnya dilakukan oleh dua jalur utama: Reaksi

dengan asam amino dan protein (glutathione) dan melalui sitokrom P-450 mikrosomal

monooxygenase sistem. Asam amino plasma darah bereaksi dengan karbon disulfida,

membentuk asam dithiocarbamic dan senyawa siklik dari jenis thiazolinone. "Bebas"

karbon disulfida hadir dalam darah didistribusikan ke berbagai jaringan dan organ, di

mana ia bereaksi dengan amina endogen untuk membentuk asam-labil metabolit

(dithiocarbamates dan 2-thio-5-thiazolidinone) diekskresikan dalam urin. [27]

Pengaruh kesehatan


Pada hewan percobaan karbon disulfida menghasilkan penghancuran selubung

myelin dan aksonal perubahan dalam neuron baik pusat dan perifer. Perubahan

degeneratif telah diamati pada ganglia, korteks basal, thalamus, otak sumsum tulang

belakang keras dan.[27]

Neuropati dan Mielopati yang ekstensif dipelajari pada tikus dan kelinci. Dalam otot

atrofi serat dari jenis denervasi terjadi sekunder untuk polineuropati tersebut

memperlambat kecepatan konduksi saraf pada saraf skiatik didahului gejala klinis. [27]

B. Karbon monoksida

Rumus kimia CO, adalah gas yang tak berwarna, tak berbau, dan tak berasa. Ia

terdiri dari satu atom karbon yang secara kovalen berikatan dengan satu atom

oksigen. Dalam ikatan ini, terdapat dua ikatan kovalen dan satu ikatan kovalen

koordinasi antara atom karbon dan oksigen. Karbon monoksida dihasilkan dari

pembakaran tak sempurna dari senyawa karbon, sering terjadi pada mesin

pembakaran dalam. Karbon monoksida terbentuk apabila terdapat kekurangan

oksigen dalam proses pembakaran. Karbon monoksida mudah terbakar dan

menghasilkan lidah api berwarna biru, menghasilkan karbon dioksida.[28]

Keracunan karbon monoksida

efek sistem saraf pusat

Mekanisme yang diperkirakan memiliki pengaruh signifikan pada efek tertunda

melibatkan sel-sel darah terbentuk dan mediator kimia, yang menyebabkan otak

peroksidasi lipid (degradasi asam lemak tak jenuh). Karbon monoksida menyebabkan

endotel sel dan rilis trombosit oksida nitrat , dan pembentukan radikal oksigen bebas

termasuk peroxynitrite. Di otak ini menyebabkan disfungsi mitokondria lebih lanjut,

kapiler kebocoran, leukosit penyerapan, dan apoptosis. Hasil dari efek adalah lipid

peroksidasi, yang menyebabkan reversibel tertunda demyelinization dari materi putih

dalam sistem saraf pusat yang dikenal sebagai myelinopathy Grinker, yang dapat

menyebabkan edema dan nekrosis dalam otak. Hal ini terjadi terutama kerusakan otak

selama periode pemulihan. Hal ini dapat mengakibatkan cacat kognitif, terutama yang


Tabel : konsenterasi CO dalam darah beserta gejala yang ditimbulkan

*sumber diambil dari : http://en.wikipedia.org/wiki/Carbon_monoxide_poisoning diakses pada 3 Desember 2011

http://en.wikipedia.org/wiki/Carbon_monoxide_poisoning

mempengaruhi memori dan belajar, da gangguan gerak.Gangguan ini biasanya

berhubungan dengan kerusakan pada otak materi putih dan basal ganglia. Perubahan

patologis Hallmark berikut keracunan adalah nekrosis bilateral dari materi putih, globus

pallidus, serebelum, hipokampus dan korteks serebral.[28]

2.3.4 TLV dan BEI bahan kimia neurotoksikan

Bahan kimia berbahaya kadar nya di udara perlu dikendalikan, untuk itu

memerlukan suatu parameter bahan kimia tersebut, dibawah ini terdapat daftar bahan kimia

berbahaya beserta dengan threshold limit value nya :

Tabel : Threshold Limit Values for chemical substances and neuro agent

Substance (CAS No.)Adopted

MW TLV® Basic-critical Effect (s)TWA STEL Notations

Acetone cyanohydride [75-

86-5],as CN

- C-5 Mg/m3 Skin 85.10 CNS : Anoxia

Acrylamide [79-06-1] (0.03

mg/m3)

- Skin;A3 71.08 CNS: dermatitis

Adipic acid [124-04-9] 5 mg/m3 - - 146.14 Neurotoxicity; GI;Irritation

Aliphatic hydrocarbon

gasses

1000 ppm - - Varies CNS depression; cardiac

senzitation

2-Aminopyridine [504-29-0] 0.5 ppm - - 91.11 CNS

Tert- amyl methyl ether

(TAME) [994-05-8]

20ppm - - 102.2 Neurologic;Reproductive

2-Butoxythanol (EGBE)

[111-76--2]

20 ppm - A3 118.17 Irritation;CNS

2-Butoxyethyl acetate

(EGBE)[112-07-2]

20 ppm - A3 160.2 Irritation;CNS

n-Buthyl mercaptan 0.5 ppm - - 90.19 Irritation;CNS;CVS

p-tert butyl totune [98-51-1] 1ppm - - 148.18 Irritation;CNS;CVS

Carbon disulfide [75-15-0] 10ppm - Skin;BEI 76.14 CVS;CNS

Carbon monoxide[630-08-0] 25ppm - Bei 28.01 Anoxia; CNS; CVS; Reproducti

ve

Catechol [120-80-9] 5ppm - Skin; A3 110.11 Irritation; cns; Lung

Clorobromomethane [74-

97-5]

200ppm - - 129.39 CNS; Liver

o-clorostyrene [2039-87-4] 50ppm 75ppm - 138.60 Kidney; CNS; neurotoxic ; Liver

Cresol, All isomers [1319-

77-3; 95-48-7; 108-39-4;

106-44-5]

5ppm - Skin 108.14 Dermatitis; CNS; irritation


Cumene [98-82-8] 50ppm - - 120.19 Irritation; CNS

Cyclohexane [110-82-7] 100ppm - - 84.16 CNS

Cyclohexanol [108-93-0] 50ppm - Skin 100.16 Irritation;CNS

Cyclohexanone [108-94-1] 20ppm 50ppm Skin;A3 98.14 Irritation; CNS; liver; kidney

Cyclonite [121-82-4] 0.5mg/m3 - Skin;A4 222.26 Irritation; CNS; liver; blood

Decaborane [17702-41-9] 0.05ppm 0.15ppm Skin 122.31 CNS; Lung function

Diborane [19287-45-7] 0.1ppm - - 27.69 CNS; lung function

Dichloroacetylene [7572-29-

4]

- C 0.1ppm A3 94.93 GI; Neurocity; irritation

Dichloromethane [75-09-2] 50ppm - A3;BEI 84.93 CNS;Anoxia

Dieldrin [60-57-1] 0.25mg/m3 - Skin;A4 380.93 Liver;CNS

2-Diethylaminoethanol [100-

37-8]

2ppm - Skin 117.19 Irritation;CNS

Diflourodibromomethane

[75-61-6]

100ppm - - 209.83 Irritation;liver;CNS

Dimethylaniline (N,N-

dimethylaniline) [121-69-7]

5ppm 10ppm Skin;A4;BEIM 121.18 Anoxia;neurocity

Endrin [72-20-8] 0.1 mg/m3 - Skin;A4 380.93 CNS;liver

Enflurane [13838-16-9] 75ppm - A4 184.50 CNS; CVS

Ethyl benzene [100-41-4] 100ppm 125ppm A3;BEI 106.16 Irrittion;CNS

Ethyl Cloride [75-00-3] 100ppm - Skin;A3 64.52 Liver ; CNS

Gasoline [86290-81-5] 300ppm 500ppm A3 - Irritation;CNS

Halothane [151-67-7] 50ppm - A4 197.39 CNS;liver; CVS;Reproductive

Helium [7440-59-7] 50ppm - A4 373.32 CNS; liver;blood

Hexane other isomers 500ppm 1000ppm - 86.18 CNS; Irritation

1-Hexane []592-41-6 50ppm - - 84.16 CNS; Reproductive

Hydrogen peroxide [7722-

84-1]

1ppm - A3 34.02 Irritation; pulmonary endema;

CNS

Hydrogen sulfide [7783-06-

4]

10ppm 15ppm - 34.08 Irritation;CNS

Hydroquinone [123-31-9] 2 mg/m3 - A3 110.11 CNS; dermatitis; okuler

Iodoform [75-47-8] 0.6ppm - - 393.78 CNS;liver;kidney;CVS

Isobuthyl nitrite [542-56-3] - C 1ppm(LV) A3; BEIM 103.12 Anoxia;Blood

Isopropanol [67-63-0] 200ppm 400ppm A4 60.09 Irritation;CNS

Lead [7439-92-1] and

inorganic compounds, as

Pb

0.05 mg/m3 - A3;BEI 207.20

Varies

CNS; Blood; kidney;

reproductive

Lead arsenate [3687-31-8], 0.15 mg/m3 - BEI 347.13 CNS; Anemia; kidney;


as Pb (AsO4)2 reproductive

Lindane [58-89-9] 0.5 mg/m3 - Skin;A3 290.85 CNS; liver

Manganese [7439-95-5]

and inorganic coumpund as

Mn

0.2 mg/m3 - - 54.94

Varies

CNS (manganisme); lung;

reproductive

Manganese

cyclopentadiethyl

tricarbonyl [12079-65-1] as

Mn

0.1 mg/m3 - Skin 204.10 CNS; pulmonary endema

Mercury [7439-97-6]as Hg

Alkyl compounds

Aryl compounds

Elemental and inorganic

form

0.01 mg/m3

0.1 mg/m3

0.025 mg/m3

0.03 mg/m3

-

-

Skin

Skin

Skin;A4;BEI

200.59

Varies

Varies

Varies

CNS

CNS;Neuropaty;vision;kidney

CNS;Kidney;reproductive

Methanol [67-56-1] 200ppm 250ppm Skin;BEI 32.04 Neuropaty;Vixion; CNS

Methoxychlor [72-43-5] 10 mg/m3 - A4 345.65 CNS;liver

2-Methoxythanol(EGME)

[109-86-4]

5ppm - Skin;BEI 76.09 Blood;reproductive;CNS

2-Methoxy acetate

(EGMEA) [110-49-6]

5ppm - Skin;BEI 118.13 Blood;reproductive;CNS

Methyllacrylonite [126-98-7] 1ppm - - 76.10 Irritation; CNS

Methylal [109-87-5] 1000ppm - - 76.10 Irritation; CNS

Methyl n-buthyl ketone

[596-78-6]

5ppm 10ppm Skin;BEI 100.16 Neuropathy

Methyl chloride [74-87-3] 50ppm 100ppm Skin;A4 50.49 Kidney;cns;Reproductive

Methyl chloroform [71-55-6] 350ppm 450ppm A4;BEI 133.45 Anasthesia;CNS

Methyl ethyl ketone [78-93-

3]

200ppm 300ppm BEI 72.10 Irritation;CNS

Methyl iodeide [74-88-4] 2ppm - Skin 141.95 Irritation;CNS

α-methyl styrene [98-83-9] 50ppm 100ppm - 118.18 Irritation;dermatitis;CNS

Nickel,as Ni

Soluable inorganic

compounds (NOS)

0.1 mg/m3 - A4 Varies CNS;Irritation;Dermatitis

Nikel carbonyl [13463-39-

3],as Ni

0.05ppm - - 170.73 Irritation;CNS

Nicotine []54-11-5 0.5ppm - Skin 162.23 CVS;GI;CNS

Nitrous oxide [10024-97-2] 50ppm - A4 44.02 Reproductive;blood;CNS

Nonane [111-84-2], all

isomers

2ppm - - 128.26 CNS;Skin;blood


Pentaborane [19624-22-7] 0.005ppm 0.015ppm - 63.17 CNS

Pentachlorophenol [87-86-

5]

0.5mg/m3 - Skin;A3;BEI 266.35 CNS;CVS

Phenol [108-95-2] 5ppm - Skin;A4;BEI 94.11 Irritation;CNS;Blood

Phospine [7803-51-2] 0.3ppm 1ppm - 34.00 Irritation;CNS;GI

Propylene dichloride [78-87-

5]

75ppm 110ppm A4 112.99 Irritation;CNS;Liver;kidney

Propylenimine [75-55-8] 2ppm - Skin;A3 57.09 Irritation;CNS

Pyrethrum [8003-34-7] 5 mg/m3 - A4 345 (avg) Dermatitis;Liver;CNS

Rotenone (commercial) [83-

79-4]

5 mg/m3 - A4 391.41 Irritation;CNS

Rubber solvent (naphta)

[8030-30-6]

80ppm - - 97(mean) Irritation;CNS

Sodium fluoroacetate [62-

74-8]

0.05 mg/m3 - Skin 100.02 CNS;CVS

Strychinine [57-24-9] 0.15 mg/m3 - - 334.40 CNS

Stryrene, monomer [100-

42-5]

20ppm 40ppm A4;BEI 104.16 Neurocity;irritation;CNS

Sulfury fluoride [2699-79-8] 5ppm 10ppm - 102.07 Irritation;CNS

Tetraethyl lead [78-00-2]as

Pb

0.1mg/m3 - Skin 323.45 CNS

Tetramethyl lead [75-74-

1]as Pb

0.15mg/m3 - Skin 267.33 CNS

Toluene [108-88-3] 50ppm - Skin;A4;BEI 92.13 CNS

Trichloroethylene [79-01-6] 50ppm 100ppm A5;BEI 131.40 CNS;headache;liver

*sumber diambil dari : buku TLV and BEI from ACGIH® 2004

BEI (Biological Exposure Indices) adalah parameter bahan kimia yang masih boleh ada

di dalam tubuh manusia. Dibawah ini akan ditampilkan BEI dari bahan kimia yag

berpengaruh terhadap Sistem saraf adalah sebagai berikut ;

Tabel : BEI bahan kimia yang bersifat neurotoksin

Chemical [Cas No.]

Determinan

Adopted Biological Exposure Determinants Notat

ionsSampling time BEI®

Arsenic, elemental [7440-38-2] and soluable inorganic End of workweek 35 µg As/L B


compounds

- Inorganic arsenic plus methylated

- Metabolies in urine

Cadmium and Inorganik compounds

- Cadmium in urine

- Cadmium in blood

Not critical

Not critical

5 µg/g creatinine

5 µ/L

B

B

Carbon disulfide [75-15-0]

- 2-thiothiazolidine-4-carboxylic acid (TTCA) in

urine

End of shift 5 mg/g creatinine -

Carbon monoxide [630-08-0]

- Carboxyhemoglobin in blood

- Carbonmonoxide in end-exhaled air

End of shift

End of shift

3.5% of hemoglobin

20 ppm

B, Ns

B, Ns

Cromium (VI), water soluable fume

- Total chromium in urine

- Total chromium in urine

End of shift and end of

workweek

Increas during shift

25 µg/L

10 µg/L

-

-

Cobalt [7440-48-4]

- Cobalt in urine

- Cabalt in blood


workweek


workweek

15 µg/L

1 µg/L

B

B,Sq

Lead [7439-92-1]

- Lead in blood

Not critical 30 µg/100ml -

Mercury

- Total inorganic mercury in urine

- Total inorganic mercury in blood

Prior to shift


workweek

35 µg/g creatinine

15 µg/L

B

B

*sumber diambil dari : buku TLV and BEI from ACGIH® 2004

2.3.5 Insektisida sebagai neurotoksikan


Berasal dari bahasa latin insectum yang berarti potongan, keratin, ata segmen

tubuh, seperti kita lihat pada bagian tubuh serangga. Insektisida umumnya dapat

menimbulka efek terhadap sistem saraf.[11]

Klasifikasi Insektisida :

Insektisida dapat diklasifikasikan ata dasar rumus kimia, mekanisme kerja, dan jenis

racun. [11]

a. Klasifikasi atas dasar rumus kimia[11]

Atas rumus kimia insektisida dapat digolongkan menjadi ; [11]

- Organoklorin, golongan ini terdiri atas ikatan karbon, klorin, dan hydrogen[11]

- Organofosfat, golongan ini terdiri dari ikatan karbon, dan fosfat[11]

- Karbamat[11]

- Piretroit[11]

b. Klasifikasi atas dasar mekanisme kerja[11]

Bila diklasifikasikan menurut mekanisme kerjanya insektisida dapat dikelompokan

menjadi ; [11]

- Organoklorin dan piretroit[11]

- Organofosfat dan karbamat[11]

c. Klasifikasi atas dasar jens racun[11]

Insektisida dapat juga digolongkan atas dasar jenis racunnya yaitu ; [11]

o Racun sistemik yaitu racun yang dapat menimbulkan keracunan diseluruh

tubuh[11]

o Racun kontak yaitu racun yang dapat diserap bila ada kontak kulit dengan

insektisida. [11]

Semua jenis insektisida baik berupa organoklorin, organophospat, karbamat, dan

piretroid merupakan racun saraf. Hai ini dapat terjadi pada sistem saraf perifer atau

sistem saraf pusat melalui mekanisme yang berbeda. Diantara jenis mamalia manusia

merupakan mamalia yang memiliki sistem saraf yang paling berkembang dan

terorganisir dengan adanya SSP. Semakin tinggi organisasi SSP suatu spesies,

semakin peka spesies tersebut terhadap racun saraf.[11]


Table kalsifikasi insektisida ditinjau dari mekanisme dan terjadinya efek

Kelas Sub-Golongan Mekanisme terjadinya EfekOrganoklor Tipe DDT Umumnya terjadi pada

perifer pada sistem saraf sensor. Menghasilkan

negative potensial yang lama dengan menginhibisi

enzim, yang diperlukan untuk transport ion, hasilnya

adalah persisten depolarisasi.

Siklodin, derivative sikloheksan

Umunya terjadi pada SSP dengan menginhibisi ion

trasnpor enzim dan memblok GABA, termasuk

dalam transport klorida, menghaslkan ikatan polar

persistenPiretroit Piretroit alamiah Sama dengan piretroit

buatan dibawah, tetapi juga menyebabkan reaksi alergi

Piretroit buatan tipe I Menghasilkan potensial negative lebih lama,

sebagian dari sistem saraf perifer, hamper sama dengan DDT. Inhibisi

transport, menyebabkan ikatan polar yang presisten.

Juga menginhibisi GABA disebabkan transport

kloridaPiretroit buatan tipe II Perbedaan tipe I dan tipe II

ester adalah pada kekuatan dan durasi inhibisi enzim

Anti kolinestrase Organophosphat Inhibisi pada jaringan saraf asetilkolinestrase (AchE)

terjadi, keadaan asetilkolin yang tinggi yang tidak dapat

didegradasi dengan rangsangan berlebih

Karbamat Berbeda sedikit dalam gejala , karbamat

menginhibisi AchE secara reversible, organofosfat

menginhibisi menjadi lebih presisten.

*sumber : Ecobichion dalam Ruchirawat, 1996


1. OrganoklorinInsektisida ini sedikit digunakan dinegara berkembang karena mereka pemerhati secara

kimia bahwa insektisida organoklor adalah senyawa yang tidak reaktif, memiliki sifat yang

sangat tahan atau presisten, baik dalam tubuh maupun dalam lingkungan memiliki

kelarutan sangat tinggi dalam lemak dan memiliki kemampuan terdegradasi yang sangat

lambat. [11]

Insektisida ini masih digunakan pada Negara yang sedang berkembang terutama

dinegara-negara ekuator karena murah, efektif, dan presisten. Organoklorin dibagi menjadi

beberapa bagian yaitu diklorodifeniletan (antara lain DDT, DDD, Portan, Metosiklor,

Metioklor) siklodin (antara lain aldrin, dieldrin, heptaklor, chlordane, dan endosufan), dan

sikloheksan benzene terklorinasi (antara lain HCB, HCH). Semua organoklor merupakan

racun saraf. Contoh dari kelompok ini adalah DDT,Lindan, cirri gejala akut dan kronis. [11]

Table ; gejala keracuna akut dan kronis akibat organoklorin

Kelas Insektisida Gejala Akut Gejala KronisDiklorodifeniletan

DDTDDDDMC

DicofolMethosiklor

Klorobenzilat

Paresthesia, ataksia, berjalan tidak normal, pusing, sakit

kepala, mual, lemah, letargi, tremor

Kehilanga berat badan, napsu makan berkurang, kurang

darah, tremor, otot lemah, pola EEG berubah,

hipereksitabilitas, cemas tekanan saraf

HeksaklorosiklohexaneLindane (isomer gamma)Benzene (heksakloride

mixed isomer)

Pusing, sakit kepala, mual, muntah, motor

hipereksistabilitas, hiperreflexia, kejang otot, rasa

sakit menyeluruh, kejang-kejang, umunya sawan

Pusing, sakit kepala, hipereksitabilitas, hiperflexa,

kejang otot, psikologis, termasuk insomnia, cemas,

irritabilitas, pola EEC berubah, kehilangan kesadaran,

epilepsy, sawanSiklodinEndrinTelodrinIsodrinEndosulfanHeptachlorAldrinDieldrinKloraneToxafeneKlorodekon (kepone)Hirex

Rasa sakit pada dada, arthalgia, irritasi kulit, ataxia, tidak ada koordinasi, bicara kurang jelas, penglihatan terganggu, kehilangan memori terkini, depresi, kelemahan pada otot, tremor pada tangan, spermatogenesis sangat


terganggu*sumber : Soemirat, Juli.2003.Toksikologi Lingkungan.Yogyakarta : Gajah Mada University Press

2. Organophospat dan KarbamatJenis insektisida organophosphate dan karbamat sering disebut sebagai insektisida

antikolinestrase karena keduanya mempunyai efek yang sama dalam sistem saraf (perifer

dan pusat), walaupun masing-masng mempunyai ikatan kimia, struktur kimia yang berbeda-

beda.[11]

Ada tiga tahap interaksi organophospat atau karbamat dengan aktif site

asetilkolinestrase. Tahap interaksi inhibisi adalah sebagai berikut : .[11]

a. Interaksi aktif site asetilkolinestrase untuk ikatan kompleks tadi terjadi, dengan

membentuk ikatan kompleks yang tidak stabil.[11]

b. Hidrolisi dari senyawa kompleks tadi terjadi, dengan melepaskan ikatan Z atau R

subtitusi yang menghasilkan phosphorylated (organofosfat dan ester) atau

karbamylated (karbamat ester) terinhibisi, sehingga AchE trinhibisi dan menjadi tidak

reaktif lagi.[11]

c. Defosforilasi dan dekarmalisasi menghasilkan AchE bebas, sehingga kembali mapu

memutuskan asetilkolin (Ach) sebagai transmitter. .[11]

Tabel : Gejala keracunan organophospat pada organ saraf

Jaringan saraf dan reseptor

Tempat Manifestasi

Parasimpatik dan otonom (Reseptor muskarinik) paska ganglion neuron

Kelenjar exocrine mata Peningkatan kelenjar ludah, kelenjar air mata, berkeringat, miosis, ptosis, penglihatan kabur, konjunctiva merah, air mata berdarah

Saluran pencernaan Mual, muntah, sakit tulang belakang, diare, buang air tidak menentu, pembekakan dan kram, tenesmus

Saluran pernafasan Excessive bronchial secretion, rhinorrhea, wheezing, pembengkakan, dada tertekan, bronchospasma, batuk, bradypnea, dypspnea

Sistem kardiovaskular Detak jantung menurun, penurunan tekanan darah

Ginjal Frekuensi pengeluaran urin tidak kontinyu

Saraf otonom parasimpatetik dan simpatetik

Sistem Kardiovaskular Tachycardia, pallor, kenaikan tekanan darah


nikotinik, saraf somatic/motorik nerve fibers nikotinik

Otot kerangka Fasikulasi otot (kelopak mata, otot wajah yang kaku) kram, penurunan reflex pada tendon, kelemahan pada otot, pada perifer dan paralisis otot parnapasan, kaku atau lemas, tidak tenang, reaksi motorik secara umum pada stimuli akustik, tremor, emosi labil, da ataksia

Otak (reseptor asetilkoline)

Sistem saraf pusat Mengantuk, lemah, bingung, tidak dapat konsentrasi, sakit kepala, tekanan pada kepala, kelemahan menyeluruh, coma tanpa reflex, tremor, respirasi cheyne-stokes, dispnea, konvulsi, depresi pada pusat pernapasan, sianosis.

*sumber : Soemirat, Juli.2003.Toksikologi Lingkungan.Yogyakarta : Gajah Mada University Press

3. Piretroida. Piretroid alam

Piretrium adalah insektisida alami yang merupakan ekstrak bunga. Insektisida ini

sudahlama dikenal dan sangat efektif. Piretroit merupakan racun saraf, meskipun

toksistasnya jarang terlihat pada mamalia. Gejala keracunan akibat piretroid ini adalah

parastesia (kebal, kesemutan pada kulit), eksstasi saraf, tremor, konvulsi, paralisis, dan

kematian.[11]

b. Piretroid

Sintetis ester dapat dibagi menjadi dua sub golongan yang didasarkan pada struktur

dan gejala keracunan.[11]

No Piretroid tipe ISindrom T

Piretroid Tipe ISindrom CS

1. Hipereksitasi Hipersensitif2. Ataxia Koreotatosis dengan air liur3. Sawan Tremor4. Paralisis Paralisis5. Menyebabkan penyaluran

saraf terus menerusMenyebabkan depalarisasi

*sumber : Soemirat, Juli.2003.Toksikologi Lingkungan.Yogyakarta : Gajah Mada University Press

Insektisida organofosfor dan karbamat mengikat enzim asetilkolinesterase yang

berfungsi menghidrolisis asetilkolin. Dalam keadaan normal asetilkolin berfungsi


menghantar impul saraf, setelah itu segera mengalami hidrolisis dengan bantuan enzim

asetilkolinesterase menjadi kolin dan asam asetat. Dengan terikatnya enzim

asetilkolinesterase terjadi penumpukan asetilkolin, akibatnya impul saraf akan

terstimulasi secara terus menerus menerus menyebabkan gejala tremor/gemetar dan

gerakan tidak terkendali. Sintetik piretroid juga bekerja mengganggu sistem syaraf

dengan mengikat protein “voltage-gated sodium channel” yang mengatur denyut impul

syaraf. Efeknya sama seperti yang disebabkan oleh organofosfor dan karbamat, impul

saraf akan mengalami stimulasi secara terus menerus [19]

*sumber diambil dari http://depts.washington.edu/opchild/acute.html diakses pada 3 Desember 2011

Efek yang ditimbulkan oleh insektisida tergolong dalam 3 kategori, yaitu :[20]

2. Penghambatan AChE pada persambungan saraf otot yang menimbulkan kejang

otot karena kontraksi otot berlebihan, kelelahan, dan kadang paralisis (efek

nikotinik). Otot-otot yang mengalami keracunan akut seperti ini terutama adalah

otot-otot pernapasan karena paralisis diafragma dan otot dada yang dapat

menyebabkan kegagalan pernapasan dan kematian.[20]

3. Penghambatan sistem saraf otonom (reseptor muskarinik) yang mengakibatkan

nyeri lambung; diare; urinasi yang tidak disadari; peningkatan sekresi sistem

pernapasan, terisinya bronkiolus dengan cairan; spasme otot halus dalam saluran

pernapasan, menyebabkan penyempitan jalan napas; dan penyempitan pupil

(miosis) yang nyata.[20]

4. Efek terhadap sistem saraf pusat (SSP) berupa tremor, bingung, bicara kabur,

kehilangan koordinasi, dan konvulsi pada pemaparan yang sangat tinggi.[20]


http://depts.washington.edu/opchild/acute.html

2.3.5 Dampak pathologi dari neurotoksikan

a. polineuropati

Polineuropati adalah kelainan fungsi yang

berkesinambungan pada beberapa saraf perifer di

seluruh tubuh.[21].

Penyebabnya:

Bisa karena racun beberapa bakteri, bila racun

melukai saraf perifer akan menyebabkan

polineuropati atau mononeuropati. [21]

Gejala :

Kesemutan, mati rasa, nyeri terbakar dan ketidakmampuan untuk merasakan

getaran atau posisi lengan, tungkai dan sendi merupakan gejala utama dari

polineuropati kronik. Penderita tidak bisa merasakan suhu dan nyeri, sehingga

mereka sering melukai dirinya sendiri dan terjadilah luka terbuka (ulkus di kulit)

akibat penekanan terus menerus atau cedera lainnya. Ketidakmampuan untuk

merasakan posisi sendi menyebabkan ketidakstabilan ketika berdiri dan berjalan.

Pada akhirnya akan terjadi kelemahan otot dan atrofi (penyusutan otot). [21]

b. Distonia

kelainan gerakan dimana kontraksi otot yang terus menerus menyebabkan gerakan

berputar dan berulang atau menyebabkan sikap tubuh yang abnormal. Gerakan

tersebut tidak disadari dan kadang menimbulkan nyeri, bisa mengenai satu otot,

sekelompok otot (misalnya otot lengan, tungkai atau leher) atau seluruh tubuh. [21]

penyebab :

akibat adanya reaksi terhadap obat tertentu, logam berat atau keracunan karbon

monoksida. terjadi karena adanya kelainan di beberapa daerah di otak (ganglia

basalis, talamus, korteks serebri), dimana beberapa pesan untuk memerintahkan

kontraksi otot diolah. Diduga terdapat kerusakan pada kemampuan tubuh untuk

mengolah sekumpulan bahan kimia yang disebtu neurotransmiter, yang membantu

sel-sel di dalam otak untuk berkomunikasi satu sama lain.[21]

c. Parkinsonism sebagai gangguan ekstrapiramidal


Gambar penderita polineuropati, karena mati rasa mengakibatkan adanya luka terbuka.Diambil dari : google.com/polineuropathy diakses pada 29 november 2011

Gambar : hand-dystoniaDiambil dari : movementdisorders.org diakses pada 3Desember 2011

Parkinsonism (juga dikenal sebagai sindrom Parkinson, atipikal Parkinson, atau

sekunder Parkinson) adalah neurologis sindrom yang ditandai oleh tremor ,

hypokinesia ,kekakuan, dan instabilitas postural. Penyebabnya yang paling umum

adalah Racun-racun, seperti mangan, karbon monoksida, dan methanol dan juga

sebagai efek samping obat, terutama antipsikotik terutama neuroleptik fenotiazin

(seperti perphenazine dan klorpromazin), thioxanthenes (seperti flupenthixol dan

zuclopenthixol) dan butyrophenones (seperti haloperidol (Haldol)) , piperazines

(seperti ziprasidone), dan, jarang, antidepresan. Hal ini juga terjadi karena adanya

penurunan / kehilangan syaraf yang mengandung dopamin. sel syarafnya adalah

sel syaraf dopaminergik (DA) yg terdapat di bangsal ganglia akibatnya neuron

asetilkolin tidak terkontrol.[22]

Gejala :

Parkinsonism menyebabkan gejala yang sama seperti penyakit Parkinson. Mereka

termasuk gemetar otot kaku, gerakan lambat, dan kesulitan memelihara

keseimbangan dan berjalan. Penderita terlihat bergetar tangan atau kakinya,

jalannya lambat, langkah pendek dan kaku. [22]

d. Ensefalopati Hepatikum (Koma Hepatikum)

Ensefalopati Hepatikum (Ensefalopati Sistem Portal, Koma

Hepatikum) adalah suatu kelainan dimana fungsi otak

mengalami kemunduran akibat zat-zat racun di dalam

darah, yang dalam keadaan normal dibuang oleh hati.[23]

Penyebab :

Bahan-bahan yang diserap ke dalam aliran darah dari

usus, akan melewati hati, dimana racun-racunnya dibuang.

Pada ensefalopati hepatikum, yang terjadi adalah: [23]

- racun-racun ini tidak dibuang karena fungsi hati terganggu [23]

- telah terbentuk hubungan antara sistem portal dan

sirkulasi umum (sebagai akibat dari penyakit hati),

sehingga beberapa racun tidak melewati hati [23]

- pembedahan bypass untuk memperbaiki hipertensi portal (shunt sistem portal) juga

akan menyebabkan beberapa racun tidak melewati hati. [23]

- Apapun penyebabnya, akibatnya adalah sampainya racun di otak dan

mempengaruhi fungsi otak. [23]


Gambar diambil dari : http://www.artikelkedokteran.com/165/parkinson-apakah-itu.html diakses pada 3 desember 20111

Gejala ensefalopati membuat orang menjadi cepat marah, dan suasana hati tidak tenanng/depresi.Gambar diambil dari: http://www.netterimages.com/image/12130.htm diakses pada 3 Desember 2011

http://www.netterimages.com/image/12130.htm

http://www.netterimages.com/image/12130.htm

http://www.artikelkedokteran.com/165/parkinson-apakah-itu.html



Gejala:

Gejalanya merupakan akibat dari menurunnya fungsi otak, yang utama adalah

gangguan kesadaran. Pada stadium awal, perubahan yang hampir tak kentara

terjadi pada pemikiran logis, kepribadian dan tingkah laku. Suasana hati penderita

bisa berubah dan terjadi gangguan dalam menyatakan pendapatnya. Sejalan

dengan berkembangnya penyakit, penderita menjadi mengantuk dan bingung, dan

malas bergerak dan bercakap-cakap.Sering terjadi disorientasi. Pada akhirnya

penderita akan kehilangan kesadarannya dan jatuh ke dalam keadaan koma. [23]

e. Tardive diskinesia

merupakan gangguan gerak sebagai kelanjutan akhir dari penyakit

Parkinson. Tardive diskinesia sering muncul akibat penggunaan obat-obatan

neuroleptik yang mengganggu kadar dopamine pada jalur nigrostriatal, salah

satu jalur yang bertanggung jawab terhadap fungsi ekstrapiramidal.[24]

penyebab :

Hal ini muncul akibat penggunaan obat-obatan neuroleptik yang justru akan

semakin menurunkan kadar neurotransmitter dopamine sehingga kadar

dopamine akan terganggu dan mengakibatan terjadinya efek samping

ekstrapiramidal.[24]

Gejala :

Tardive diskinesia perupakan gangguan gerak sebagai kelanjutan akhir dari

penyakit Parkinson. Tardive diskinesia sering muncul akibat penggunaan

obat-obatan neuroleptik yang mengganggu kadar dopamine pada jalur

nigrostriatal, salah satu jalur yang bertanggung jawab terhadap fungsi

ekstrapiramidal. Hal ini muncul akibat penggunaan obat-obatan neuroleptik

yang justru akan semakin menurunkan kadar neurotransmitter dopamine

sehingga kadar dopamine akan terganggu dan mengakibatan terjadinya efek

samping ekstrapiramidal.[24]

f. Gangguan cerebellum

Serebelum (otak kecil) merupakan bagian

dari otak yang paling bertanggungjawab

untuk mengatur serangakaian gerakan, juga

mengendalikan keseimbangan dan sikap

tubuh.[25]

penyebab :


Gambar penderita tardive diskinesia yang merupakan gangguan ekstrapiramidal.Gambar diambil dari : kalbe.co.id diakses pada 3 Desember 2011

gambar di ambil dari : http://cariobat.blogspot.com/2010/08/kelainan-koordinasi.html diakses pada 3 Desember 2011

http://cariobat.blogspot.com/2010/08/kelainan-koordinasi.html


Penyalahgunaan alkohol jangka panjang merupakn penyebab paling sering

dari kerusakan pada serebelum. Penyebab lainnya adalah:[25]

- Stroke[25]

- Tumor[25]

- Penyakit tertentu (misalnya sklerosis multipel) [25]

- Bahan kimia tertentu[25]

Gejala:

Berbagai jenis inkoordinasi bisa terjadi karena adanya kerusakan pada

serebelum: Penderita dismetria tidak mampu mengendalikan ketepatan

dari gerakan tubuh. [25]

Misalnya ketika berusaha untuk menggapai sebuah benda, penderita

malah menjangkau apa yang ada di belakang benda yang dimaksud. [25]

Pada ataksia penderita tidak dapat mengendalikan posisi lengan dan

tungkainya atau sikap tubuhnya, sehingga mereka goyah dan lengannya

bergerak dalam pola zigzag. [25]

Koordinasi yang buruk pada otot-otot percakapan menyebabkan

disartria, yang ditandai dengan bicara rero dan volume suaranya naik-

turun tak terkendali. [25]

Gerakan otot di sekitar mulut juga sangat berlebihan. [25]

Tremor. [25]

Tabel: Ganguan neurologic yang disebabkan oleh bahan kimia

Gangguan Sebab-sebab utama

Neuropati perifer

1. Polineuropati

Bahan kimia seperti timbale, arsen,

triklotoetilen, metil n-butil, keton, karbon

disulfide, n-heksana, 0-kresil fosfat, dll

Mononeuropati

1. Sindrom otak organic

Berbagai hidrokarbon alifatik dan aromatic,

karbon disulfide, air raksa, timbale.

Ensefalopati

1. Ensefalopati hipatikum

karbon disulfide, dan timbale

Gangguan ekstrapiramidal Mangan, karbon monoksida, merkuri

Gangguan serebelum Merkuri

Penyakit minamata Merkuri

*sumber diambil dari : WHO,1993


gambar di ambil dari : http://cariobat.blogspot.com/2010/08/kelainan-koordinasi.html diakses pada 3 Desember 2011

Case-control studies of exposure to tobacco smoke from the mother during pregnancy and risk

of cancer of the nervous system in childhood

Nama dan umur Negara Kanker Nilai Kasus/control

Ibu hamil perokok Relative Risk 95% CI

Preston Martin 1982 (32)

USA Tumor otak 209/209 Rokok apapun 1.1 (0,7 – 1,6)

McKinney 1986 (22)

UK Tumor SSP 78/111 1-10 rokok/hari 1.1 (0.5-2.4)1.0 (0.5-2.0)

Stjernfeldt 1986 (23)

Sweden Tumor SSP 43/340 1-9 rokok/hari10+ rokok/hari

1.0 [0.4-2.8]0.9 [0.4-2.0]

Kramer 1987 (33)

USA Neuroblastoma 104/101 Rokok apapun 1.3 [0.7-2.3]

Bunin 1989 (34) USA Heritable retinoblastoma

Non heritable retinoblastoma

67/201

115/201

Rokok apapun 2.0 (0.7 -6.5)

Kuijten 1990 (36) USA Astrocytom 163/163 Rokok apapun 1.0 (0.6-1.7)John 1991 (25) USA Tumor SSP 48/196 Rokok apapun 0.7 (0.3-1.7)Schwartzbaum

1992 (37)USA Neuroblastoma 101/690 1-9 rokok/hari

10+ rokok/hari1.3 (0.4-3.5)1.7 (0.7-2.4)

Gold 1993 (38) USA Tumor otak 361/1083 Rokok apapun 1.1 (0.8-1.5)McCredie 1994

(39)Australia Tumor otak 82/164 Rokok apapun 0.9 (0.5-1.8)

Bunin 1994 (40) USA Astrocytoma

Primary neuroectodermal

tumour

155/155

166/166

Rokok apapun 1.0 (0.6-1.7)

Cordier 1994 (41)

France Tumor otak 109/113 Rokok apapun 1.6 (0.7-3.5)

Filippini 1994 (42)

Italy Tumor otak 91/3211 1-10 rokok/hari11+ rokok/hari

1.6 (0.7-3.8)1.7 (0.4-6.6)

Norman 1996 (43)

USA Tumor otak 540/801 Rokok apapun 1.0 (0.7-1.3)

Sorahan 1997 (27)

USA Tumor SSP

Neuroblastoma

229/229

138/138

Rokok apapun 1.0 (0.8-1.3)0.9 (0.7-1.3)

Sumber : P. Boffetta, Environmental Cancer Epidemiology Unit, International Agency for Research, 150 cours Albert-Thomas, Lyon, 69372, Franc*WHO/NCD/TFI/99.11Parental Tobacco Smoke and Childhood Cancer

2.3.7 Pencegahan Keracunan2.3.7.1 Usaha-usaha mencegah keracunan di rumah tangga

- Simpanlah produk kimia rumah tangga, obat obatan , kosmetika dan produk lain

yang memiliki potensi bahaya pada tempat tertutup dan terkunci serta jauh

darijangkauan anak anak.

- Gunakan produk yang wadahnya memiliki tutup yang tidak mudah dibuka oleh

anak anak.

- Jangan menaruh bahan kimia / berbahaya di sembarang tempat


- Simpanlah bahan kimia hanya pada wadah aslinya dan beri label berisi nama

bahan

- Jangan sekali kali menyimpan bahan kimia pada wadah makanan maupun

minuman atau sebaliknya

- Jangan membuang atau merusak label pada wadah asli sebuah produk, baca

label dengan teliti sebelum memakainya

- Bila akan menggunakan bahan kimia ( baik pestisida atau pembersih lantai )

selalu gunakan alat pelindung diri, minimal masker atau sarung tangan.

- Cuci tangan dengan sabun setiap habis menggunakan bahan kimia

- Periksa kotak obat anda secara berkala, buanglah obat yang sudah rusak atau

kadaluarsa ketempat aman, jangan buang obat ke tempat yang orang lain masih

bias mengambilnya kembali.

- Simpanlah obat obatan dalam wadah aslinya lengkap dengan labelnya sehingga

kita dapat mengenali obat tersebut beserta bahan aktifnya

- Sebelum meminum obat atau memberikan obat pada anak kecil malam

hari,nyalakanlah lampu terlebih dahulu, lalu baca teliti dosis dan aturan pakai.

- Anak anak cenderung meniru tindakan yang dilakukan orang dewasa.

- Hindarilah meminum obat di hadapan anak kecil, dan jangan pernah menyebut

obat sebagai permen kepada anak anak

- Pestisida dan penyegar ruangan akan terakumulasi pada karpet, kalau ingin

menyemprot hindari dari karpet misalnya dengan menggulung terlebih dahulu

atau jangan gunakan karpet pada ruangan ini.

- Jika ingin menyemprot pestisida hindari anak anak dan binatang kesayangan.

- Lakukan penyemprotan 1 jam sebelum ruangan dipakai

- Jangan pernah meletakkan anti ngengat / kamper disembarang tempat.

Letakkan kamper di tempat yang terkunci dan jauh dari jangkauan anak anak

- Kenali lingkungan anda, apakah ada tanaman beracun atau binatang berbisa di

sekitar lingkungan anda.

- Jauhkan tanaman beracun dari jangkauan anak anak. Jangan pernah

mengkonsumsi tanaman atau jenis ikan yang belum anda ketahui dengan pasti

keamanannya jika dikonsumsi

- Simpanlah selalu nomor nomor telepon penting, seperti Sentra Informasi

Keracunan, Rumah sakit, Ambulans, Polisi dll.

-


2.3.7.2 Usaha-usaha mencegah keracacunan ditempat kerja

- Manajemen program pengendalian sumber bahaya yang berupa perencanaan,

organisasi, kontrol, peralatan, dll

- Penggunaan alat pelindung diri seperti masker, kaca mata pengaman, pakaian

khusus, krim kulit, sepatu kerja, dan sebagainya

- Ventilasi yang baik

- Maintenance, yaitu pemeliharaan yang baik dalam proses produksi, kontrol, dll

- Membuat label dan tanda peringatan terhadap sumber bahaya

- Kontrol administrasi, berupa administrasi kerja yang sehat, pengurangan jam

pamaparan pada pekerja industri.

- Pendidikan, yaitu pendidikan kesehatan atau job training masalah penanganan

bahan kimia beracun

- Monitoring lingkungan kerja.

- Pemeriksaan kesehatan awal, periodik, khusus dan screening serta monitoring

biologis ( darah, tinja, urine dan lainnya )

- Sanitasi dan higiene dalam hal higiene perorangan, kamar mandi, pakaian,

fasilitas kesehatan, desinfektan dan sebagainya

- Eleminasi, pemindahan sumber bahaya

- Penyempurnaan produksi :

* Mengeleminasi sumber bahaya dalam proses produksi.

* Mendesain produksi berdasarkan keselamatan dan kesehatan kerja

Pengendalian / peniadaan debu, dengan memasang alat penyerap debu

disetiap tahap produksi yang menghasilkan debu

- Ruang isolasi, yaitu proses kerja yang berbahaya harus terpisah dari ruangan

lainnya , Operasional praktis :

- Inspeksi keselamatan dan kesehatan kerja- Evaluasi dan analisis keselamatan dan kesehatan kerja

2.3.7.3 Tindakan umum pada Keracunan

Penanganan pada korban keracunan harus cepat dan tepat. Pertolongan

pertama yang salah justru dapat memperparah keadaan sang korban. Oleh

karenanya kita perlu mengetahui hal apa saja yang harus dilakukan ketika ada

seseorang yang keracunan, diantaranya adalah :[5]

- Jika racun masuk melalui oral, usahakan menghindarkan absorbs racun


- Jika racun masuk melalui oral dan parental, usahakan untuk mempercepat

eliminasi

- Usahakan menanggulangi kerja racun dengan suatu antidote

- Usahakan untuk menormalkan gangguan fungsi tubuh terutama pernafasan

dan sirkulasi dengan tindakan somatic[5]

Usaha untuk memperlambat/atau mencegah absorbsi serta mempertinggi

eliminasi racun, tetap merupakan usaha penting pada penangan keracunan, karena

ini akan menurunkan konsenterasi plasma maksimum, tindakan penangana lainnya

tergantung pada sifat khusus racun bersangkutan. Ini berlaku juga untuk antidote

spesifik yang kerjanya hanya kepada racun tertentu saja, seperti tentunya penangan

simptomatik yang harus berorientasi pada gejala keracunan yang timbul. Tidak lupa

boleh dilupakan untuk menyimpan semua bahan yang mungkin mengandung racun

(seperti muntahan, feses, urine, baju yang dikotori) untuk mendeteksi adanya racun

atau untuk pemeriksaan yuridis lainnya.[5]

Memperlambat atau mengurangi pemasukan racun

Jika keracunan timbil karena menghirup racun, maka pasien harus dibawa

kelingkungan dengan udara bersih. Pada absorbs melalui kulit maka baju yang

terkena (terkontaminasi racun) harus diganti. Kemudia daerah tersebut harus dibilas

dengan air hangat atau pasien harus disuruh mandi. Jika kulit rusak berat harus

digunakan pula sabun dengan air yang tidak terlalu hangat. Pada kedua hal tersebut

perlu diingat adanya resiko penolongnya. Kalau perlu, penolong menggunakan

pakaian pelindung khusus.[5]

Jika zat yang merangsang masuk ke mata, tidak bergantung pagaimana sifat zat

tersebut, maka mata harus dicuci bersih dengan air. Sebaiknya kelopak mata juga

dibalik. Jika ada benda padat yang akan dikeluarkan perlu digunakan anastetika

local. Gas air mata karena iritasinya yang inntensif pada konjungtiva mata

menyebabkan sakit menusuk nusuk dan banyak nya air mata yang terbentuk. Pada

konsenterasi gas air mata tinggi terdapat kerusakan selaput lendir paru-paru dan

memung kinkan timbulnya endema paru-paru.[5]

Pada pemasukan racun secara oral, harus dicoba untuk mengurangi atau

memperlambat absorbs zat yang masih ada dalam saluran pencernaan dengan

pemberian senyawa yang ;[5]


Memiliki sifat mengabsorbsi yang kuat

Dapat menetralkan atau menindak-aktifkan (inaktive) secara kimia.

Mengosongkan saluran pencernaan dengan cepat (emetika, laksansia)

a. Pembilasan lambung dan emetika :

Dari beberapa hal seperti indikasi yang sesuai, memperhatika sudah berapa

lama racun diterima serta pemeliharaan cara-cara pencegahan yang penting ,

yang terbaik adalah pengosongan lambung dengan cara pembilasan untuk

mencegah absorbs racun.[5]

b. Eliminasi racun setelah diabsorbsi

Jika racun diabsorbsi maka harus diusahakan untuk meninggika

eliminasi. Yang dapat digunakan antara lain:[5]

- Duiresis paksa

- Dialisi peritoneal

- Hemodialisis

- Transfuse penukar

c. Peningkatan eksresi urin

Dapat dilakukan dengan dieresis paksa dan pengubahan Ph urin. Zat

yang dieksresi secara aktif biasanya merupakan asam atau basa kuat yang

tidak tergantung pada pH bentuk terionisasi. Karena itu hanya sebagian kecil

yang dapat terarsobsi secara pasif. Selain dari perubahan Ph cara lain yang

sering digunakan ialah diureksis paksa . ini dapat dicapai dengan osmodiuretika

(misalnya manit) atau dierutika jerat Henle.[5]

Detoksifikasi dan peningkatan eliminasi secara serentak

Detoksifikasi yang dilakukan bersama dengan percepatan penghilangan

racun setelah diabsorbsi dari organism keracunan berbagai logam dapat

digunakan pembentuk khelat. Pembentukan kompleks yaitu pembentukan

senyawa kheleat tersebut, mula-mula merupakan suatu detoksifikasi. Akan

tetapi tentu saja diinginkan juga eksresi yang lebih cepat. Untuk mendapatkan

ini perlu digunakan pembentuk khelat, yang membentuk khelat sangat hidrofil.

Ini berarti setelah mengikat ion non-logam molekul keseluruhan harus masih

mempunyai gugus tak terionisaasi, terutama gugus karboksil, yang membuat

senyawa khelat ini larut baik dalam air, sehingga mudah dieksresi melalui ginjal

tanpa mengalami rearsorbsi pasif. [5]


BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Toksikologi adalah ilmu pengetahuan yang mempelajari tentang kerja senyawa

kimia yang meruigan makhluk hidup, dan juga mempelajari mekanisme efek toksik

terhadap makhluk hidup.

Sistem saraf manusia merupakan suatu organ yang sangat kompleks yang memiliki

tugas mengatur, mengkoordinir, dan mengendalikan seluruh aktivitas disalam tubuh

manusia. Tubuh dapat berfungsi sebagai satu kesatuan yang harmonis karena

pengaturan hubungan saraf diberbagai system tubuh.

Sistem saraf dibagi menjadi dua yaitu sstem saraf sadar dan sistem saraf tak sadar.

Sistem saraf sadar dibagi menjadi sistem saraf pusat dan sistem saraf perifer. Sstem

saraf pusat terdiri dari otak dan medulla spinalis. Sistem saraf perifer terdiri dari saraf

spinall dan saraf cranial. Sistem saraf tak sadar terdiri dari saraf simpatis dan saraf

parasimpatis.

Organ saraf karena sangat kompleks, maka organ ini sangat rentan terhadap racun-

racun. Sedikit saja mengalami perubahan pada sistem saraf pusat maka akan

menimbulkan bahaya atau dampak yang sangat besar. Banyak zat toksik yang dapat

berperan sebagai neurotoksikan (zat-zat racun yang mengenai organ saraf),

diantaranya logam-logam berat, bahan kimia, insektisida, dll. Apabila bahan kimia ini

masuk ke dalam tubuh dan menyerang saraf maka akan menimbulkan kelainan pada

saraf diantaranya sindrom Parkinson, polineuropati, distonia, dll. Racun yang merusak

sistem saraf ini dapat bersifat mutagenik, karsinogenik dan teratogenik.

3.2 Saran

Karena sifat dari organ saraf ini sangat rentan terhadap racun, untuk itu kita harus

dapat mencegah terjadinya keracunan, misalnya dengan pengurangan intensitas

paparan dari racun tersebut. Dan kita juga perlu mengetahui tindakan awal apa yang

harus dilakukan jika terdapat orang yang keracunan agar efek dari racun itu bias

diminimalisir.


Daftar Pustaka

[1] C.Lu,Frank.1995.Toksikologi dasar asas,organ sasaran, dan penilaian resiko.Jakarta :

Universitas Indonesia (UI-Press)

[2] Wisaksono,Satmoko.2002.Efek Toksik dan Cara Menentukan Toksisitas Bahan Kimia.Jakarta :

Direktorat Pengawasan Nazaba, Ditjen POM, Departemen Kesehatan RI

[3] Effendy.2009.http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3604/1/farmasi-effendy.pdf.

Diakses tanggal 24 November 2011.

[4] Hazardous chemicals in human and envirotment health (WHO/PCS/00.1).2002. World Health

Organisation©

[5] E.J,Ariens,E.Mutschler,Am.Simonis.1985.Toksikologi Umum pengantar.Yogyakarta: Gajah

Mada University press

[6] Price,Sylvia Anderson.2005.Konsep klinis proses-proses Penyakit volume 2 Edisi 6. Jakarta:

Penerbit buku Kedokteran EGC

[7] Syarifuddin.2006 Anatomi Fisiologi untuk mahasiswa keperawatan edisi 3, Jakarta : Penerbit

buku Kedokteran EGC

[8] www.budisma.web.id/Net/blog/2011/09/12/sel-saraf-dan-komunikasi-neuron, diakses pada 30

November 2011

[9] http://id.wikipedia.org/wiki/Otak diakses pada tanggal 30 November 2011

[10] Tresnaningsih, Erna.2010. Handout bahan ajar Pathofisioanatomi, sistem saraf. Jakarta

[11] Soemirat, Juli.2003.Toksikologi Lingkungan.Yogyakarta : Gajah Mada University Press

[12] http://id.wikipedia.org/wiki/mercury diakses pada tanggal 30 November 2011

[13] http://en.wikipedia.org/wiki/Mercury_poisoning diakses pada 1 Desember 2011

[14] http://www.epa.gov/hg/ diakses pada 3 Desember 2011

[15] http://www.globalhealingcenter.com/heavy-metals/dangers-of-mercury diakses pada 3

Desember 2011

[16] http://id.wikipedia.org/wiki/Timbal diakses pada 3 Desember 2011

[17] http://en.wikipedia.org/wiki/Lead_poisoning diakses pada 3 Desember 2011

[18] http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/17455/4/Chapter%20II.pdf diakses pada 3

Desember 2011

[19] http://www.petrokayaku.com/index.php?option=com_content&view=article&id=129:insektisida-

dan-jenisnya&catid=75:jenis-hama&Itemid=144&limitstart=1 diakses pada 2 Desember 2011


http://www.petrokayaku.com/index.php?option=com_content&view=article&id=129:insektisida-dan-jenisnya&catid=75:jenis-hama&Itemid=144&limitstart=1

http://www.petrokayaku.com/index.php?option=com_content&view=article&id=129:insektisida-dan-jenisnya&catid=75:jenis-hama&Itemid=144&limitstart=1

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/17455/4/Chapter%20II.pdf

http://en.wikipedia.org/wiki/Lead_poisoning

http://id.wikipedia.org/wiki/Timbal

http://www.globalhealingcenter.com/heavy-metals/dangers-of-mercury

http://www.epa.gov/hg/

http://en.wikipedia.org/wiki/Mercury_poisoning

http://id.wikipedia.org/wiki/mercury

http://id.wikipedia.org/wiki/Otak

[20] http://diaryduacahaya.wordpress.com/2011/03/06/toksikan-sistem-saraf-senyawa-organofosfat-

dan-karbamat/ diakses pada 3 Desember 2011

[21] http://medicastore.com/penyakit/671/Polineuropati.html diakses pada 29 November 2011

[22] Sumber : http://medicastore.com/penyakit/3204/Parkinsonism.html diakses pada 29 November

2011

[23] http://medicastore.com/penyakit/526/Ensefalopati_Hepatikum_Koma_Hepatikum.html diakses

pada 3 Desember 2011

[24] http://www.kalbe.co.id/index.php?mn=news&tipe=detail&detail=19083 diakses pada 3

Desember 2011

[25] http://cariobat.blogspot.com/2010/08/kelainan-koordinasi.html diakses pada 3 Desember 2011

[26] http://id.wikipedia.org/wiki/Karbon_disulfida diakses pada 4 Desember 2011

[27] www.euro.who.int/__data/assets/pdf_file/0019/123058/AQG2ndEd_5_4carbodisulfide.PDF

diakses pada 4 Desember 2011

[28] http://id.wikipedia.org/wiki/Karbon_monoksida diakses pada 4 Desember 2011

[29] http://www.pom.go.id/public/siker/desc/produk/CegahRacunUmum.pdf diakses pada 4 Desember 2011

[30] http://ipafis.blogspot.com/2010/09/sistem-saraf.html diakses pada 5 Desember 2011

[31] Widowati,wahyu dkk.2008.Efek toksik logam pencegahan dan penanggulangan

pencemaran.Yogyakarta:Cv. ANDI OFFSET


http://ipafis.blogspot.com/2010/09/sistem-saraf.html

http://www.pom.go.id/public/siker/desc/produk/CegahRacunUmum.pdf

http://id.wikipedia.org/wiki/Karbon_monoksida

http://www.euro.who.int/__data/assets/pdf_file/0019/123058/AQG2ndEd_5_4carbodisulfide.PDF

http://id.wikipedia.org/wiki/Karbon_disulfida


http://www.kalbe.co.id/index.php?mn=news&tipe=detail&detail=19083

http://medicastore.com/penyakit/526/Ensefalopati_Hepatikum_Koma_Hepatikum.html

http://medicastore.com/penyakit/3204/Parkinsonism.html

http://medicastore.com/penyakit/671/Polineuropati.html

http://diaryduacahaya.wordpress.com/2011/03/06/toksikan-sistem-saraf-senyawa-organofosfat-dan-karbamat/

http://diaryduacahaya.wordpress.com/2011/03/06/toksikan-sistem-saraf-senyawa-organofosfat-dan-karbamat/

paper toksikologi organ saraf

Documents