paper baru

49
1

Upload: arbiantoni

Post on 14-Sep-2015

231 views

Category:

Documents


4 download

DESCRIPTION

wgrw

TRANSCRIPT

9

KATA PENGANTAR

Dengan mengucap puji syukur kepada ALLAH SWT atas rahmat yang telah dilimpahkan Nya sehingga kami dapat menyelesaikan paper ini dengan judul KolesistitisTujuan penulisan paper ini adalah sebagai satu syarat dalam kegiatan kepaniteraan klinik senior di bagian ilmu penyakit dalam Rumah Sakit Umum Daerah Haji Medan.Terimakasih kepada dr Armon Rahimi,Sp.PD, KPTI Selaku pembimbing kami yang telah membantu dalam menyelesaikan tugas paper ini. Kami menyadari bahwa paper ini masih jauh dari kesempurnaan oleh karena itu, saran dan kritik sangat diharapkan dari semua pihak.

Medan Mei 2015

Penulis

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDULiKATA PENGANTAR iiDAFTAR ISIiiiBAB IPENDAHULUAN 1BAB II2.1 Anatomi 72.2 Fisiologi 82.3 Defenisi 92.4 Etiologi 92.5 Epidemiologi 92.6 Patofisiologi 102.7 Gejala Klinis 112.8 Diagnosis 122.9 Pengobatan132.10 Komplikasi142.11 Prognosis16BAB IIILAPORAN KASUS 15

BAB IVDISKUSI KASUS 32BAB V KESIMPULAN 36

BAB IPENDAHULUAN 1.1 Latar BelakangKolesistitis adalah inflamasi kandung empedu yang terjadi paling sering karena obstruksi duktus sistikus oleh batu empedu. Kurang lebih 90% kasus kolesistitis melibatkan batu pada duktus sistikus (kolesistitis kalkulus) dan sebanyak 10% termasuk kolesistitis akalkulus. Istilah batu empedu disebut juga kolelitiasis yang merupakan penyebab utama dari kolesistitis. Penyakit batu empedu ini dapat ditemukan di dalam kandung empedu atau di dalam duktus koledokus, atau pada kedua duanya. Sebagian besar batu empedu, terutama batu kolesterol, terbentuk di dalam kandung empedu (kolesistolitiasis). Kalau batu empedu ini berpindah ke dalam saluran empedu ekstrahepatik, disebut batu saluran empedu sekunder atau koledokolitiasis sekunder. Penyakit batu empedu sudah merupakan masalah kesehatan yang penting di negara Barat sedangkan di Indonesia baru mendapatkan perhatian di klinis, sementara publikasi penelitian batu empedu masih terbatas.1Insidensi terjadinya kolesistitis meningkat seiring pertambahan usia. Penjelasan secara fisiologis untuk peningkatan insidensi tersebut belum ada. Peningkatan insidensi pada laki-laki usia lanjut dikaitkan dengan perubahan rasio androgen-estrogen. Perempuan penderita kolelitiasis 2-3 kali lebih banyak daripada laki-laki, sehingga lebih banyak perempuan yang menderita kolesistitis. Peningkatan kadar progesteron selama kehamilan dapat menyebabkan stasis cairan empedu, sehingga penyakit kandung empedu meningkat kejadiannya pada wanita hamil. Sedangkan, kolesistitis akalkulus lebih sering terjadi pada laki-laki usia lanjut.21.2 TujuanPenulisan laporan kasus berjudul Kolesistitis bertujuan untuk menjelaskan definisi,etiologi,epidemiologi,patofisiologi gejala dan tanda klinis, penegakan diagnosis, serta penatalaksanaan yang tepat mengeai kolesistitis sehingga mendapatkan prognosis yang baik dan keselamatan pasien terjamin. Diharapkan dalam penulisan laporan kasus ini dapat memberikan informasi yang bermanfaat bagi pembaca terutama yang memiliki interaksi secara langsung dalam penanganan terhadap pasien kolesistitis agar bisa mendapatkan pennganan yang tepat.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 AnatomiKandung empedu berbentuk bulat lonjong seperti buah alpukat dengan panjang 4-6cm dan berisi 30-60mL empedu. Bagian fundus umumnya menonjol sedikit keluar tepi hati, di bawah lengkung iga kanan,di tepu lateral otot rektus abdominis. Sebagian besar korpus menempel dan tertanam di dalam jaringan hati. Kandung empedu tertutup seluruhnya oleh peritoneum visceral,tetapi infundibulum kandung empedu tidak terfiksasi ke permukaan hati oleh lapisan peritoneum. Apabila kandung empedu mengalami distensi akibat bendungan oleh batu, bagian infundibulum akan menonjol seperti kantong (kantong hartmann).3Duktus sistikus panjangnya 1-2cm dengan diameter nya 2-3 mm. Dinding lumennya mengandung katup berbentuk spiral disebut katup spiral heister yang memudahkan cairan empedu mengalir masuk ke dalam kandung empedu,tetapi menahan aliran keluarnya. Saluran empedu ekstra herpetic terletak di dalam ligamentum hepatoduodenale yang batas atasnya porta hepatis,dan batas bawahnya distal papilla vater. Bagian hulu saluran empedu intra hepatik berpangkal dari saluran paling kecil yang disebut kanalikulus empedu yang meneruskan curahan sekresi empedu melalui duktus interlobaris ke duktus lobaris,dan selanjutnya ke duktus hepatikus di hilus.3

2.2 FisiologiEmpedu diproduksi oleh sel hepatosit sebanyak 500-1500mL per hari.Garam empedu,lesitin,dan kolesterol merupakan komponen terbesar (90%) cairan empedu. Sisanya adalah bilirubin,asam lemak, dan garam anorganik.3 Garam empedu adalah molekul steroid yang dibuat oleh hepatosit dan berasal dari kolestrol. Pengaturan produksinya dipengaruhi oleh mekanisme umpan balik yang dapat ditingkatkan sampai 20 kali produksi normal kalau diperlukan. Diluar waktu makan, empedu disimpan untuk sementara didalam kandung empedu, dan disini mengalami pemekatan sekitar 50%.3Pengaliran cairan empedu diatur oleh 3 faktor, yaitu sekresi empedu oleh hati, kontraksi kandung empedu, dan tahanan sfingter koledokus. Dalam keadaan puasa, empedu yang di produksi akan dialih-alirkan ke dalam kandung empedu. Setelah makan, kandung empedu berkontraksi, sfingter berelaksasi, dan empedu mengalir ke dalam duodenum. Aliran tersebut sewaktu-waktu seperti disemprotkan karena secara intermiten tekanan saluran empedu akan lebih tinggi daripada sfingter.32.3 Definisi Kolesistitis merupakan radang dari vesika falea. Kolesistitis hamper selalu dihubungkan dengan batu empedu dan terjadi sebagai kondisi akut atau kronis.Kolesistitis sering menyebabkan nyeri abdomen di daerah sebelah kanan hipokondrium.42.4 Etiologi1. Perkiraan utama dalam menentukan penyakit kolesistitis ialah menyelidiki adanya obstuksi pada duktus sebagai akibat adanya batu empedu yang biasa ditemukan pada 96% penderita. Kenaikan tekanan dalam kandung empedu dapat mengakibatkan kompresi pembuluh darah di dalam dinding kandung empedu, yang diikuti dengan timbulnya gangren dan infark.2. Enzim pancreas mungkin juga dapat menyebabkan timbulnya kolesistitis akut, sebagai akibat regurgitasi yang disebabkan adanya obstruksi fungsional pada duktus koledokus dan duktus pankreatikus 3. inflamasi oleh bakteri mungkin saja merupakan bagian integral dari kolesistitis akut.5

2.5 EpidemiologiKolesistitis merupakan proses inflamasi yang terjadi pada kantung empedu. Kolesistitis banyak ditemukan di Eropa Utara, Amerika Serikat, dan banyak ditemukan juga di Indonesia. Beberapa faktor predisposisi dari kolesistitis antara lain usia di atas 40 tahun pada pria maupun wanita, penggunaan pil kontrasepsi, wanita dengan multiparitas, obesitas, diabetes mellitus dan faktor genetik. Kolesistitis disebabkan oleh batu empedu, keganasan atau neoplasma, gangguan sirkulasi darah dan penyakit infeksi pada kantung empedu. Walaupun belum ada data epidemiologis penduduk, insiden kolesistitis di Negara kita relatif lebih rendah dibanding Negara barat. Diperkirakan 10-20 % orang Amerika memiliki batu empedu , 1/3 dari orang-orang ini menderita kolesistitis akut. Distribusi jenis kelamin untuk batu empedu adalah 2-3 kali lebih sering pada wanita dibandingkan pada pria, sehingga insiden kolesistitis akalkulus juga lebih tinggi pada wanita.3

2.6 PatofisiologiPada kolesistitis akut , inflamasi dinding kandung empedu biasanya terjadi setelah terdapat batu empedu yang terjepit didalam duktus sistikus. Jika aliran empedu tersumbat, kandung empedu akan mengalami inflamasi dan distensi. Pertumbuhan bakteri, biasanya E.Coli, bisa turut menimbulkan inflamasi. Edema kandung empedu (kadang-kadang duktus sistikus) akan menyumbat aliran empedu dan keadaan ini menimbulkan iritasi kimia pada kandung empedu. Sel-sel dalam dinding kandung empedu dapat kekurangan oksigen dan mati ketika organ yang mengalami distensi tersebut menekan pembuluh darah dan mengganggu aliran darah. Sel-sel yang mati akan mengelupas sehingga kandung empedu melekat pada struktur di sekitarnya.6

2.7. Gejala klinisa. Kolesistitis akutKeluhan yang agak khas untuk serangan kolesistitis akut adalah kolik di perut sebelah kanan atas epigastrium dan nyeri tekan serta kenaikan suhu tubuh. Kadang-kadang rasa sakit menjalar ke pundak atau scapula kanan dan dapat berlangsung 60 menit tanpa reda. Berat ringannya keluhan sangat bervariasi tergantung dari adanya kelainan inflamasi yang ringan sampai dengan gangrene atau perforasi empedu. Pada kepustakaan barat sering dilaporkan bahwa pasien kolesistitis akut umumnya perempuan, gemuk dan berusia diatas 40 tahun, tetapi menurut Lasmana LA, dkk, hal ini sering tidak sesuai untuk pasien-pasien di Negara kita.1

b. Kolesistitis KronikKolesistitis kronik sering sulit ditegakkan oleh karena gejalanya sangat minimal dan tidak menonjol seperti dyspepsia, rasa penuh di epigastrium dan nausea khususnya setelah makan makanan berlemak tinggi, yang kadang-kadang hilang setelah bersendawa. Riwayat batu empedu di keluarga, ikterus dan kolik berulang, nyeri local di daerah kandung empedu disertai tanda Murphy positif, dapat menyokong menegakkan diagnosis. 1

2.8. Diagnosisa. Kolesistitis akutFoto polos abdomen tidak dapat memperlihatkan gambaran kolesistitis akut. Hanya pada 15% pasien kemungkinan dapat terlihat batu tidak tembus pandang (radiopak) oleh karena mengandung kalsium cukup banyak.Kolesistografi oral tidak dapat memperlihatkan gambaran kandung empedu bila ada obstruksi sehingga pemeriksaan ini tidak bermanfaat untuk kolesistitis akut.1Pemeriksaan ultrasonografi (USG) sebaiknya dikerjakan secara rutin dan sangat bermanfaat untuk memperlihatkan besar, bentuk, penebalan dinding kandung empedu, batu dan saluran empedu ekstra hepatic. Nilai kepekaan dan ketepatan USG mencapai 90-95%. Pemeriksaan CT scan abdomen kurang sensitif dan mahal tapi mampu memperlihatkan adanya abses perikolesistik yang masih kecil yang mungkin tidak terlihat pada pemeriksaan USG.Diagnosis banding untuk nyeri perut kanan atas yang tiba-tiba perlu dipikirkan seperti penjalaran saraf spinal, kelainan organ di bawah diafragma seperti apendiks yang retrosekal, sumbatan usus, perforasi ulkus peptikum, pancreatitis akut dan infark miokard.1c. Kolesistitis kronikPemeriksaan kolesistografi oral, ultrasonografi dan kolangiografi dapat memperlihatkan kolelitiasis dan afungsi kandung empedu. Endoscopic retrograde choledochopancreaticography (ECRP) sangat bermanfaat untuk memperlihatkan adanya batu di kandung empedu dan duktus koledokus.1

2.9 pengobatana.Non farmakologiPada saat ada serangan, sebaiknya penderita berpuasa,untuk memberikan istirahat usus dan kandung empedunya.6 Pengobatan umum termasuk istirahat total, pemberian nutrisi parenteral, diet ringan.1b.Farmakologi Obat penghilang rasa nyeri seperti petidin dan antispasmodik. Pemberian antibiotik pada fase awal sangat penting untuk mencegah komplikasi peritonitis, kolangitis dan septisemia. Golongan ampisislin, sefalosporin dan metronidazol cukup memadai untuk mematikan kuman-kuman yang umum terdapat pada kolesistitis akut seperti E.coli, Strep.faecalis dan klebsiella.1Saat kapan dilaksanakan tindakan kolesistektomi masih diperdebatkan, apakah sebaiknya dilakukan secepatnya (3 hari) atau ditunggu 6-8 minggu setelah terapi konservatif dan keadaan umum pasien lebih baik. Sebanyak 50% kasus akan membaik tanpa tindakan bedah. Ahli bedah yang pro operasi dini menyatakan, timbulnya gangren dan komplikasi kegagalan terapi konservatif dapat dihindarkan, lama perawatan di rumah sakit menjadi lebih singkat dan biaya dapat ditekan. Sementara yang tidak setuju menyatakan, operasi dini akan menyebabkan penyebaran infeksi ke rongga peritoneum dan teknik operasi lebih sulit karena proses inflamasi akut disekitar duktus akan mengaburkan anatomi. Sejak diperkenalkan tindakan bedah kolesistektomi laparoskopik di Indonesia pada awal 1991, hingga saat inisudah sering dilakukan di pusat-pusat bedah digestif. Di luar negeri tindakan ini hamper mencapai angka 90% dari seluruh kolesistektomi.1 Konversi ke tindakan kolesistektomi konvensional menurut Ibrahim A dkk, sebesar 1,9% kasus terbanyak oleh karena sukar dalam mengenali duktus sistikus yang disebabkan perlengketan luas (27%), perdarahan dan keganasan kandung empedu. Komplikasi yang sering ditemui pada tindakan ini yaitu trauma saluran empedu (7%), perdarahan dan kebocoran empedu. Menurut kebanyakan ahli bedah tindakan kolesistektomi laparoskopik ini sekalipun invasif mempunyai kelebihan seperti mengurangi rasa nyeri pasca operasi, menurunkan angka kematian, secara kosmetik lebih baik, memperpendek lama perawatan di rumah sakit dan mempercepat aktivitas pasien.1c. Tindakan BedahPada sebagian besar pasien kolesistitis kronik dengan atau tanpa batu kandung empedu yang simtomatik, dianjurkan untuk kolesistektomi. Keputusan untuk kolesistektomi agak sulit untuk pasien dengan keluhan minimal atau disertai penyakit lain yang mempertinggi resiko operasi.12.10. Komplikasi Empiema dan hidropsEmpiema kandung empedu biasanya terjadi akibat perkembangankolesistitis akut dengan sumbatan duktus sistikus persisten menjadi superinfeksi empedu yang tersumbat tersebut disertai kuman kuman pembentuk pus.Biasanya terjadi pada pasien laki - laki dengan kolesistitis akut akalkulus dan juga menderita diabetes mellitus. Gambaran klinis mirip kolangitis dengan demamtinggi, nyeri kuadran kanan atas yang hebat, leukositosis berat dan sering keadaan umum lemah. Empiema kandung empedu memiliki resiko tinggi menjadi sepsis gram negatif dan/atau perforasi. Diperlukan intervensi bedah darurat disertaiperlindungan antibiotik yang memadai segera setelah diagnosis dicurigai.7 Hidrops atau mukokel kandung empedu Terjadi akibat sumbatanberkepanjangan duktus sistikus biasanya oleh sebuah kalkulus besar. Dalamkeadaan ini, lumen kandung empedu yang tersumbat secara progresif mengalamiperegangan oleh mukus (mukokel) atau cairan transudat jernih (hidrops) yangdihasilkan oleh sel sel epitel mukosa. Pada pemeriksaan fisis sering teraba massa tidak nyeri yang mudah dilihat dan diraba menonjol dari kuadran kanan atas menuju fossa iliaka kanan. Pasien hidrops kandung empedu sering tetapasimtomatik, walaupun nyeri kuadran kanan atas kronik juga dapat terjadi.Kolesistektomi diindikasikan, karena dapat timbul komplikasi empiema, perforasi atau gangrene.7 Gangren dan perforasiGangren kandung empedu menimbulkan iskemia dinding dan nekrosisjaringan bebercak atau total. Kelainan yang mendasari antara lain adalah distensiberlebihan kandung empedu, vaskulitis, diabetes mellitus, empiema atau torsiyang menyebabkan oklusi arteri. Gangren biasanya merupakan predisposisiperforasi kandung empedu, tetapi perforasi juga dapat terjadi pada kolesistitiskronik tanpa gejala atau peringatan sebelumnya abses (Chiu HH2009). Perforasi lokal biasanya tertahan dalam omentum atau oleh adhesi yangditimbulkan oleh peradangan berulang kandung empedu. Superinfeksi bakteripada isi kandung empedu yang terlokalisasi tersebut menimbulkan abses.Sebagian besar pasien sebaiknya diterapi dengan kolesistektomi, tetapi pasien yang sakit berat mungkin memerlukan kolesistektomi dan drainase abses. Perforasi bebas lebih jarang terjadi tetapi menyebabkan angka kematiansekitar 30%, Pasien ini mungkin memperlihatkan hilangnya secara transien nyerikuadran kanan atas karena kandung empedu yang teregang mengalamidekompresi, tetapi kemudian timbul tanda peritonitis generalisata.82.11 PrognosisPada kasus kolesistitis akut tanpa komplikasi, perbaikan gejala dapat terlihat dalam 1-4 hari bila dalam penanganan yang tepat. Penyembuhan spontan didapatkan pada 85% kasus, sekalipun kadang kandung empedu menjadi tebal,fibrotik, penuh dengan batu dan tidak berfungsi lagi. Tidak jarang pula, menjadi kolesistitis rekuren. Kadang kadang kolesistitis akut berkembang secara cepat menjadi gangren, empiema dan perforasi kandung empedu, fistel, abses hati atauperitonitis umum pada 10 15% kasus. Bila hal ini terjadi, angka kematian dapatmencapai 50 60%. Hal ini dapat dicegah dengan pemberian antibiotik yangadekuat pada awal serangan. Pasien dengan kolesistitis akut akalkulus memiliki angka mortalitas sebesar 10 50%. Tindakan bedah pada pasien tua (>75 tahun) mempunyai prognosis yang jelek di samping kemungkinan banyak timbul komplikasi pasca bedah.1

BAB IIILAPORAN KASUS

ANAMNESA PRIBADINama : Santiani SipayungUmur : 31 TahunBerat Badan : 75kgTinggi Badan : 160 cmNo MR: 23.22.02Tanggal Masuk : 14-05-2015Alamat : Jl. Tanjung BayuANAMNESA PENYAKITKeluhanUtama : Mata dan badan kuning Telaah: Pasien datang ke RS. Haji medan dengan keluhan mata dan badan kuning yang dirasakan sejak 1 bukan belakangan ini disertai dengan nyeri perut kanan atas, mual, muntah gatal-gatal seluruh tubuh, sakit kepala ,nyeri otot. OS sebelumnya pernah dirawat di Rumah sakit 1 minggu lalu dengan keluhan yang sama,namun tidak ada perbaikan.OS juga mengeluhkan adanya benjolan pada daerah dada kiri dibawah clavicula sejak 4 bulan ini dengan diameter 1cm.konsistensi kenyal,mobile,dan adanya nyeri tekan. BAB (+) normal, BAK (+) normal warna pekat.RPT : HepatitisRPO : OS lupa nama obatRPK : -

1. Tractus DigestivusA. Lambung- Sakit di epigastrium sebelum / sesudah makan : ya - Sendawa : ya- Rasa panas di epigastrium : tidak- Anoreksia : tidak- Muntah (freq, warna, isi, dll) : ya,1 kali, 1/4 isi apa- Mual : yaYang di makan- Hematemesis : tidak- Dysphagia : tidak- Foetor es ore : tidak- Pyrosis : tidak

B. Usus- Sakit di abdomen : tidak- Melena : tidak- Borborygmi: tidak- Tenesmi : tidak- Defekasi (freq, warna, konsistensi) : 1 kali warna abu-abu sepertidempul -Flatulensi :ya- Obstipasi : tidak- Haemorrhoid : tidak- Diare (freq, warna, konsistensi) : tidak

C. Hati dan saluran empedu- Sakit perut kanan memancar ke : ya, punggung belakang - Asites : tidak- Kolik : tidak- Oedema : tidak- Ikterus : ya- Berak dempul : ya- Gatal-gatal di kulit : ya

2. Ginjal dan saluran kencing- Muka sembab : tidak- Kolik : tidak- Miksi (freq, warna, sebelum /sesudah miksi, mengedan) : ya, warna teh pekat- Polyuria : tidak- Oliguria : tidak- Anuria : tidak- Polakisuria : tidak

3. Sendi- Sakit : tidak- Sakit digerakkan : tidak- Sendi kaku : tidak - Bengkak : tidak- Merah: tidak- Stand abnormal : tidak

4. Tulang- Sakit : tidak-Fraktur spontan : tidak- Bengkak : tidak- Deformasi : tidak

5. Otot- Sakit : tidak- Kejang-kejang : tidak- Kebas-kebas : tidak- Atrofi tidak

6. Darah- Sakit di mulut dan lidah : tidak-Muka pucat : tidak- Mata berkunang-kunang : tidak- Bengkak : tidak- Pembengkakan kelenjar : tidak- Penyakit darah : tidak- Merah di kulit : tidak- Perdarahan Sub kutan : tidak

7.EndokrinA. Pankreas- Polidipsi : tidak- Pruritus : ya- Polifagi : tidak- Pyorrhea : tidak- Poliuri : tidakB. Tiroid-Nervositas : tidak- Struma : tidak- Exoftalmus : tidak- Miksodem : tidak

C. Hipofisis-Akromegali : tidak- Distrofi adipos kongenital : tidak

8. menarche: 14 tahun- Ereksi: Tidak diperiksaSiklus: tidak teratur- Libido: Tidak diperiksaMenopause: -- Koitus: Tidak diperiksaG/P/AB:3/3/0 9. Susunan syaraf- Hipoastesia : tidak- Sakit kepala : tidak- Parastesia : tidak- Gerakan tics : tidak- Paralisis : tidak

10. Panca indera- Penglihatan :normal- Pengecapan : normal- Pendengaran : normal- Perasaan : normal- Penciuman : : normal

11. Psikis- Mudah tersinggung : tidak- Pelupa : tidak- Takut : tidak- Lekas marah : tidak- Gelisah : tidak

12. Keadaan sosial- Pekerjaan : petani - Hygiene : kurang baik

Anamnesa penyakit terdahulu : - Hepatitis B kurang dari 1 tahun yang lalu

Riwayat pemakaian obat : pasien diberikan obat namun pasien tidak tahu nama obat yang diberikan

Anamnesa penyakit venerisBengkak kelenjar regional : TDP- Pyuria : TDPLuka luka di kemaluan : TDP- Bisul bisul : TDP

Anamnesa intoksikasi : -

Anamnesa makanan : Nasi : freq 2 kali sehari- Sayur : ya Ikan: ya- Daging : ya

Anamnesa family : Penyakit-penyakit family : - Penyakit seperti orang sakit : - Asnak-anak : 3, Hidup : 3, Mati : 0

Status PraesensKeadaan Umum :Sensorium: Compos mentisTekanan darah: 120/80 mmHgTemperatur: 36,5 CPernafasan : 23 x/menit, reg, tipe pernafasan thorako abdominalNadi: 82 x/menit, equal,tegangan sedang, volume sedang Keadaan Penyakit Anemi : tidak- Eritema :tidak Ikterik : ya- Turgor :baik Sianose : tidak- Gerakan aktif : ya Dispnoe : tidak- Sikap tidur paksa :tidak Edem: tidak

Keadaan GiziBB : 80 kgTB = 160 cmRBW = BB/(TB-100) x 100%= 80/ (160-100) x 100% = 133%Kesan : Overweight

Pemeriksaan Fisik1. Kepala Pertumbuhan rambut : normal Sakit kalau dipegang : tidak Perubahan lokal : tidak

a. Muka Sembab : tidak- Parese : tidak Pucat : tidak - Gangguan lokal : tidak Kuning : yab. Mata Stand mata : normal- Ikterus : ya Gerakan : normal- Anemia : tidak Exoftalmos : tidak- Reaksi pupil: isokor ka = ki Ptosis : tidak- Gangguan lokal : tidakc. Telinga Sekret : tidak Radang : tidak Bentuk: normal Atrofi : tidakd. Hidung Sekret : tidak Bentuk : normal Benjolan-benjolan : tidake. Bibir Sianosis : tidak- Kering : tidak Pucat : tidak- Radang : tidak f. Gigi Karies : tidak- Jumlah : 32 Pertumbuhan : normal- Pyorrhoe alveolaris : tidakg. Lidah Kering : tidak- Beslag : tidak Pucat : tidak- Tremor : tidakh. Tonsil Merah : tidak- Membran : tidak Bengkak : tidak- Angina lacunaris : tidak Beslag : tidak

2. LeherInspeksi Struma : tidak teraba- Torticolis : tidak Kelenjar bengkak : tidak- Venektasi : tidak Pulsasi vena : tidakPalpasi Posisi trachea : medial- Tekana vena jugularis : R 2 cmH2O Sakit/nyeri tekan : tidak- Kosta servikalis : tidak

3. Thorax depanInspeksi Bentuk : Fusiformis- venektasi : tidak Simetris/asimetris : simetris ka=ki - Pembengkakan : tidak Bendungan vena : tidak- Pulsasi verbal : tidak Ketinggalan bernafas : tidak- Mammae : normal

Palpasi Nyeri tekan : tidak Fremitus suara : Stem fremitus ka = ki Fremissement : tidak Iktus kordis : tidak teraba

Perkusi Suara perkusi paru : sonor Batas paru hati : Relatif : ICR V Absolut : ICR VI Gerakan bebas : 2 cm Batas jantung : Atas : ICR II sinistra Kanan : Linea sternal dextra Kiri 2cm medial midclavicula sinistra

Auskultasi Paru-paru Suara pernafasan: vesikuler Suara tambahan: Ronkhi basah:(-) Ronkhi keing:(-) Heart rate : 82 x/menit, reguler, intensitas sedang Suara katup : M1 > M2A2 > A1P2 > P1A2 > P2 Suara tambahan : Desah jantung fungsionil/organis: - Gesek pericardial/pleurocardial: -

4. Thorax belakangInspeksi Bentuk : Fusiformis- venektasi : tidak Simetris/asimetris : simetris ka=ki - Benjolan benjolan : tidak Ketinggalan bernafas : tidak

Palpasi Nyeri tekan : tidak Fremitus suara : Stem fremitus ka = ki Fremissement : tidak Penonjolan penonjolan : tidak

Perkusi Suara perkusi paru : sonor Batas bawah paru : Kanan : proc. Spin. Vert. Tyh : ICR VIII Kiri : proc. Spin. Vert. Tyh : ICR XI Gerakan bebas : 2 cm

Auskultasi Suara pernafasan: Vesikuler Suara tambahan : Ronkhi basah:(-) Ronkhi kering:(-)

Abdomen Inspeksi Bengkak : tidak Venektasi/pembentukan vena : tidak Gembung : tidak Sirkulasi kolateral : tidak Pulsasi : tidak

PalpasiDefens muskular : tidakNyeri tekan : ya, regio hipocondrium kanan sampai epigastriumLien : tidak terabaRen : tidak terabaHepar : tidak teraba

PerkusiPekak hati : yaPekak beralih: tidak

AuskultasiPeristaltik usus : normal5. Genitalia Luka : TDP Sikatriks : TDP Nanah : TDP Hernia : TDP

6. Extremitasa. Atas Bengkak : tidak Merah : tidak Stand abnormal : tidak Gangguan fungsi : tidak Tes Rumpelit : tidak Reflex : Biceps : +Triceps : +b. Bawah Bengkak : tidak Merah : tidak Oedem : tidak Pucat : tidak Ganguuan fungsi : tidak Varises : tidak Reflex : KPR : + APR : + Struple : +

Pemeriksaan Laboratorium rutin Darah RutinHb12,5 g/Dl

Hitung Eritrosit3,9x106 /L

Leukosit12.100 /L

Hematokrit37,8 %

Trombosit237.000 /L

Hitung Jenis leukosit :EosinofilBasofilN.StabN.SegLimfositMonosit2%0%0%2%21%5%

7. ResumeAnamnese Keluhan utama : - nyeri hipocondrium kananTelaah: Pasien datang ke RS. Haji medan dengan keluhan mata dan badan kuning yang dirasakan sejak 1 bukan belakangan ini disertai dengan nyeri perut kanan atas, mual, muntah gatal-gatal seluruh tubuh, sakit kepala ,nyeri otot. OS sebelumnya pernah dirawat di Rumah sakit 1 minggu lalu dengan keluhan yang sama,namun tidak ada perbaikan.OS juga mengeluhkan adanya benjolan pada daerah dada kiri dibawah clavicula sejak 4 bulan ini dengan diameter 1cm.konsistensi kenyal,mobile,dan adanya nyeri tekan. BAB (+) normal, BAK (+) normal warna pekat.RPT: - hepatitisRPO: - RPK: -

8. Status Present:Pemeriksaan fisik: Keadaan umumKeadaan PenyakitKeadaan Gizi

Sensorium : Compos MentisTekanan Darah : 120/80Nadi : 82 x/menitNafas : 23x/menitSuhu : 36,5CAnemia : tidakIkterus : yaSianosis : tidakDyspnoe : tidakEdema : tidakEritema : tidakTurgor : baikGerakan aktif : yaSikap paksa : tidakTB = 160 cmBB = 80 kgBBW = BB/(TB-100) x 100%= 67/ (160-100) x 100% =133%Kesan : overweight

Pemeriksaan Fisik Kepala : mata ikterusLeher : Dalam batas normalThoraks : Dalam batas normalAbdomen : Nyeri tekan didaerah hipokondrium kananMurphy sign (+)Hepar : tidak terabaren:tidak terabalien:tidak terabaEkstremitas : Superior dan Inferior dalam batas normal

Pemeriksaan Penunjang Darah rutin : Hb12,5 g/Dl

Hitung Eritrosit3,9x106 /L

Leukosit12100 /L

Hematokrit37,8 %

Trombosit237.000 /L

Hitung Jenis leukosit :EosinofilBasofilN. StabN. SegLimfositMonosit2 %0%0%2%21 %5%

Diagnosa Banding :1. kolelitiasis2. hepatitis3. ulkus peptikumDiagnosa Sementara : KolesistitisTerapi :1. Aktifitas : Bed rest2. Diet : rendah lemak3. Medikamentosa- Bed rest- IVFD RL 20 tetes/menit Ranitidine 1 amp / 12 jam Metocloperamide 1 amp/ 8 jam Inj cefotaxime 1 amp /12 jam Curcumae 3x1

Pemeriksaan Usul : Feses rutin Usg abdomen ERCP (Endoskopi Retrograt Colangio Plancroatografi) PTC (Percutaneus Transhepatik Cholangiography) Faal hati endoskopi

BAB IVDISKUSI KASUS

TeoriKasus

Anamnesis Nyeri abdomen yang akut pada kuadran kanan atas Ikterus Mual dan muntah Nyeri perut sebelah kanan atas Mata dan badan kuning Mual dan muntah

Pemeriksaan Fisik ikterus dijumpai pada 20% kasus, umumnya derajat ringan. Apabila konsentrasi bilirubin tinggi, perlu dipikirkan adanya batu di saluran empedu ekstra hepatic.- Pada pemeriksaan kandung empedu tidak selalu dapat diraba tetapi tanda Murphy positif .- sclera ikterus- nyeri tekan Murphy sign(+)

Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan laboratorium untuk membantu menegakkan diagnosis kolesistitis meliputi :- Pemeriksaan darah rutinJumlah sel leukosit sedikit meninggi selama serangan kolesistitis- Pemeriksaan faal hatiAlkali fosfatase, AST,SGPT dan total bilirubin serum tampak tinggi- Pemeriksaan ultrasonografiUsg mendeteksi batu empedu jika ukuran lebih dari 2 mm dan membedakan ikterus obstruktif dan ikterus non obstruktif

Pemeriksaan darah rutin :Hb = 12,5 gr/dLHt = 37,8 %Trombosit = 237.000/LLeukosit = 12.100/L

Pemeriksaan faal hati :Bilirubin total : 15,05 mg/dlBilirubin Direk : 11,30 mg/dlAlkali Phosfat: 369 U/lAST/SGOT: 43 U/lSGPT : 25 U/l

Pemeriksaan ultrasonografi Hepar : besar dan bentuk normal, permukaan rata, eco parenkim normal. Tak terlihat SOL, CBD, dan vaskuler baik. Ginjal : Besar dan bentuk kedua ginjal normal. Tidak tampak batu Lien : Besar dan bentuk normal Getah Bening : Penuh dengan sludge

PenatalaksanaanNon Farmakologis- Pengobatan umum termasuk istirahat total, pemberian nutrisi parenteral, diet MII rendah lemak, obat penghilang rasa nyeri seperti petidin dan antispasmodik.

FarmakologisSimptomatis : -AntibiotikPenggunaan antibiotik pada fase awal sangat penting untuk mencegah komplikasi peritonitis, kolangitis, dan septisimia. Ampisilin Sefalosporin metronidazol cukup memadai untuk mematikan kuman-kuman yang umum terdapat pada kolesistitis akut seperti E.coli, strep faecalis dan klebsiella.

- Bed rest dan diet rendah lemak

- IVFD RL 20 tetes/menit-Ranitidine 1 amp / 12 jam-Metocloperamide 1 amp/ 8 jam mg - Inj cefotaxime /12 jam - Curcumae 3x1

Komplikasi Perforasi dan pembentukan abses Pembentukan fistula Gangrene Empiema Kolangitis Hepatitis Pancreatitis

PrognosisPada kasus kolesistitis akut tanpa komplikasi, perbaikan gejala dapat terlihat dalam 1-4 hari bila dalam penanganan yang tepat. Penyembuhan spontan didapatkan pada 85% kasus, sekalipun kadang kandung empedu menjadi tebal,fibrotik, penuh dengan batu dan tidak berfungsi lagi.Bonam

BAB V KESIMPULANTelah di laporkan suatu kasus kolesistitis, diagnosa ditegakkan dengan adanya pemeriksaaan fisik di temukan nyeri tekan pada hipokondrium kanan, Murphy sign (+), dan ikterus. Serta pada pemerksaan laboratorium ditemukan leukosit 12.100/ul dan faal hati bilirubin total 15,05 mg/dl, bilirubin direk 11,30 mg/dl, alkali phosfat 369 u/l, AST/SGOT 43 u/l, SGPT 25 u/l