DefinisiPembentukan jaringan baru yang abnormal yang bertumbuh dengan kecepatan yang tidak biasa, progresif, dan tidak dapat dikontrol oleh tubuh. Neoplasma dapak jinak(benigna) maupun ganas(maligna).• Neoplasia jinak : pertumbuhan jaringan baru yang lambat, ekspansif, terlokalisir, berkapsul, dan tidak bermetastasis• Neoplasia ganas : pertumbuhan jaringan baru yang cepat, infiltratif ke jaringan sekitarnya, dan dapat menyebar ke organ-organ lain/ metastase, sering juga disebut kanker.EtiologiAda dua tipe neoplasia, yaitu neoplasia jinak (benign neoplasm) dan neoplasia ganas (malignant neoplasm). Perlu diperhatikan perbedaan antara keduanya, bahwa neoplasia jinak merupakan pembentukan jaringan baru yang abnormal dengan proses pembelahan sel yang masih terkontrol dan penyebarannya terlokalisir. Sebaliknya pada neoplasia ganas, pembelahan sel sudah tidak terkontrol dan penyebarannya meluas. Pada neoplasia ganas, sel tidak akan berhenti membelah selama masih mendapat suplai makanan.Proses terjadinya neoplasma tidak dapat lepas dari siklus sel karena sistem kontrol pembelahan sel terda-pat pada siklus sel. Gangguan pada siklus sel dapat mengganggu proses pembelahan sel sehingga dapat menyebabkan neoplasma. Kerusakan sel pada bagian kecilnya, misalnya gen, dapat menyebabkan neo-plasma ganas. Tetapi jika belum mengalami kerusakan pada gen digolongkan pada neoplasma jinak, sel hanya mengalami gangguan pada faktor-faktor pertumbuhan (growth factors) sehingga fungsi gen masih berjalan baik dan kontrol pembelahan sel masih ada.Tumor/neoplasma jinak di rongga mulut dapat berasal dari sel odontogen atau non odontogen. Tumor-tu-mor odontogen sama seperti pembentukan gigi normal, merupakan interaksi antara epitel odontogen dan jaringan ektomesenkim odontogen. Dengan demikian proses pembentukan gigi sangat berpengaruh dalam tumor ini. Sedangkan tumor non odontogen rongga mulut dapat berasal dari epitel mulut, nevus/pigmen, jaringanikatmulut, dan kelenjar ludah.Neoplasia/tumor jinak adalah pertumbuhan jaringan baru abnormal yang tanpa disertai perubahan atau mutasi gen. Faktor penyebab yang merangsang tumor jinak digolongkan dalam dua kategori, yaitu :• Faktor internal, yaitu faktor yang berhubungan dengan herediter dan faktor-faktor pertumbuhan, misal-nya gangguan hormonal dan metabolisme.• Faktor eksternal, misalnya trauma kronis, iritasi termal kronis (panas/dingin), kebiasaan buruk yang kro-nis, dan obat-obatan.Klasifikasi NeoplasmaA. Neoplasma Jinak (Benigna)1. Odontogenika. Epitelium odontogenik (berdasarkan asal jaringan)-Ameloblastoma-Calcifyng epitelial odontogenik tumor (pinborg tumor)-Clear cell odontogenik tumor-Squamos odontogenik tumor-Adenomatoid odontogenik tumorb. Epitelium dan ectomesenkim odontogenik-Ameloblastic fibroma-Ameloblastic fibroodontoma-Odontoameloblastoma-Complex Odontoma-Compound Odontomac. Ektomesenkim( dengan atau tanpa epitelium odontogenik)-Odontogenik fibroma-Odontogenik Myxoma-Benigna cementoblastoma2. Non odontogenika. Osteogenik neoplasm-cemento-ossifyng fibromab. Lesi tulang non neoplastik-cherubism -central giant cell granuloma, dll

B. Neoplasma Ganas (Malignant)1. Odontogenika. Ektodermal : intraalveolar carcinomab. Mesodermal : odontogenik sarcomac. Ektodermal & mesodermal : ameloblastic fibrosarcoma2. Non odontogenik-osteosarcoma-Ewing sarcoma-Multiple myelomaCarcinoma : tumor ganas yang berasal dari jar. epitelSarkoma : tumor ganas yang berasal dari jar.ikatBenigna pada rongga mulut dapatdijumpai pada : Pd jar. Gusi / membran mukoperiosteal dari pros.alveolar RA/RB Fibroma, Hyperplasia, pyogenic granu-loma, pregnancy tumor, papilloma, hemangioma, peripheral giant cell reparative granuloma, peripheral gi-ant cell tumor, neuromaPada tulang kortikal RA/RB Exostoses, torus palatina, torus mandibula, chondroma, osteochondroma, os-teoma atau diffus hiperostosisDalam tulang kanselus RA/RB Diffuse hyperostosis osteoma, ossifyng fibroma, asteoid osteoma, ameloblas-toma, myxoma, odontoma, dllDiatas atau dibawah mukosa pipi Fibroma, neuro fibroma, lipoma, fibropapilloma, hemangioma, epulis fisuratum, pleomorpic adenoma,dllPada palatum Fibroma, fibromatosis, fibropapilloma, myxofibroma, rhabdomyoma, mixed tumor, dllPada lidah Papilloma, hemangioma, rhabdomyoma, myoblastoma, leiomyoma, lympangiomaPada dasar mulut Mixed tumor (plemorpic adenoma), myxofibroma, dll

2.2. PATOGENESIS dan GAMBARAN KLINIS NEOPLASMAPatogenesisPloriferasi gen diatur oleh DNA pada setiap sel di jaringan. Gen yang mengatur ploriferasi sel (ki-67 gene) dan gen yang menghentikan ploriferasi sel pada suatu waktu yaitu repressor gen, e.g. P53, krev-1/ Gas 1.Repressor gen berfungsi untuk mengontrol. Pada keadaan tertentu bila repressor gen terganggu atau men-galami kerusakan, maka sel akan berploriferasi & tidak terkontrol. Pada jaringan permanen (otot, syaraf) re-pressor gen terikat dengan kuat, sehingga sangat sulit dipisahkan pada waktu sel berdiferensiasi. Pada sum-sum tulang, repressor gen sangat mudah dipengaruhi oleh stimuli dari lingkungan seperti hormon, bahan-bahan kimia, virus, radiasi, dan panas.Pertumbuhan terkontrol bila ada stimulus, dapat menyebabkan hiperplasia, sedangkan pertumbuhan tidak terkontrol, ploriferasi sel terganggu dan sel tumbuh tidak terkontrol menjadi neoplasia.

Neoplasma terbentuk atau berasal dari sel normal yang mengalami displasia (kelainan pertumbuhan). Neo-plasma itu sendriri terbagi menjadi dua yaitu:Neoplasma jinak (benigna)Yaitu neoplasma yang hanya terjadi di daerah lokal semata. Proliferasi sel cenderung kohesif, perluasan ter-jadi secara sentrifugal dengan batas yang nyata. Neoplasma jinak tidak menyebar ke tempat yang jauh dan pertumbuhannya lamban, ukurannya kurang lebih tetap pada ukuran yang stabil selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun.Ciri-ciri :a. batas tegasb. berkapsulc. pertumbuhan lambatd. tidak menimbulkan kematianNeoplasma ganas (maligna)Neoplasma ini tumbuh secara cepat dan sangat progresif jika tidak dibuang. Pola penyebarannya menjadi tidak teratur. Neoplasma ganas tidak memiliki kapsul sehingga sulit dipisahkan dari sekitarnya. Sel-sel ini menyerang daerah sekitarnya dengan masuk ke daerah sekitarnya bukan mendesak. Sel-sel neoplasma ganas ini mampu memisahkan diri dari sel induk dan memasuki sirkulasi untuk menyebar ke daerah lain.

Jika sel ini menyangkut suatu jaringan atau organ mampu menembus pembuluh darah dan membentuk tu-mor sekunder (proliferasi baru).Ciri-ciri :a. batas tidak tegasb. tidak berkapsulc. pertumbuhan cepatd. metastasee. menimbulkan kematian

Pada akhirnya neoplasma ganas memilki kemampuan untuk bermetastatis (menyebar ke daerah lain yang menjauhi sel induk) dan kemudian menimbulkan pertumbuhan sekunder pada daerah yang jauh, Sedan-gkan pada Neoplasma jinak tidak bermetastatis. Metastase dapat terjadi melalui 3 cara yaitu : metastase langsung, melalui aliran darah (hematogen) dan melalui aliran limfe (limfogen). Pertumbuhan tumor dapat ditemukan baik pada tumor jinak (meskipun dalam gradasi yang lebih rendah) maupun pada tumor-tumor ganas. Hal ini biasanya baru diketahui bila proses tersebut berlangsung agak lanjut. Dalam keadaan normal terdapat keseimbangan antara pembentukan dan hancurnya sel. Pertumbuhan tumor pada umumnya bersifat balans positif, artinya lebih banyak sel yang terjadi daripada yang hilang.

Salah satu sifat karakteristik dari sel kanker adalah kemampuannya untuk menembus jaringan normal dan penetrasi ke dalam pembuluh darah dan saluran limfe. Selain dari pada itu sel kanker pun sering meman-faatkan struktur-struktur yang sudah ada untuk mempermudah infiltrasi, misalnya rongga perineural. Di lain pihak infiltrasi dapat dipersulit oleh struktur-struktur seperti fasia, simpai suatu organ, atau peris-toneum. Faktor penambahan volume tumor akan mengakibatkan kenaikan tekanan dalam tumor dan ini akan mempermudah menembusnya sel tumor ke dalam jaringan normal. Dengan kemampuan bermetasta-sis sel kanker untuk menembus jaringan normal, maka tumor ganas primer dapat menyebarkan sel-sel kankernya ke seluruh tubuh. Metastasis tumor ganas dapat melalui bermacam-macam, yaitu :1. InfiltratifAdalah penyebaran ke jaringan sekitarnya, terjadi secara perlahan-lahan, sel-sel kanker menyebuk ke dalam jaringan sehat sekitarnya atau di dalam ruang antara sel.2. LimfogenYaitu sel-sel kanker masuk ke dalam pembuluh limfe dan merupakan embolus masuk ke dalam kelenjar getah bening regional dan melekat pada simpainya.3. HematogenYaitu lewat pembuluh darah. Masuknya sel-sel kanker ke dalam pembuluh darah.4. ImplantasiBiasanya terjadi di meja operasi, misal : jika alat telah digunakan untuk operasi dan dipakai untuk operasi lagi tanpa disterilkan terlebih dahulu.5. PerkontinuitatumYaitu kontak langsung, misalnya tumor gaster menjalar ke ovarium.

Mekanisme pembentukan neoplasma atau tumor ganas disebut dengan Karsinogenesis. Karsinogenesis merupakan suatu proses multi-tahap. Sebagian besar karsinogen sebenarnya tidak reaktif (prokarsinogen atau karsinogen proximate), namun di dalam tubuh diubah menjadi karsinogen awal (primary) atau men-jadi karsinogen akhir (ultimate). SitokromP450 suatu mono-oksidase dependen retikulum endoplasmik ser-ing mengubah karsinogen proximate menjadi intermediatedefisienelektron yang reaktif (electrophils). In-termediate (zat perantara) yang reaktif ini dapat berinteraksi dengan pusat-pusat di DNA yang kaya elek-tron (nucleophilic) untuk menimbulkan mutasi. Interaksi antara karsinogen akhir dengan DNA semacam ini dalam suatu sel diduga merupakan tahap awal terjadinya karsinogenesis kimiawi. DNA sel dapat pulih kem-bali bila mekanisme perbaikannya normal, namun bila tidak sel yang mengalami perubahan dapat tumbuh menjadi tumor yang akhirnya nampak secara klinis. Ko-karsinogen (promoter) sendiri bukan karsinogen. Promoter berperan mempermudah pertumbuhan dan perkembangan sel tumor dormant atau latent. Waktu yang diperlukan untuk terjadinya tumor dari fase awal tergantung pada adanya promoter tersebut dan untuk kebanyakan tumor pada manusia periode laten berkisar dari 15 sampai 45 tahun.

Proses transformasi sel normal menjadi sel ganas melalui displasi terjadi melalui mekanisme yang sangat rumit, tetapi secara umum mekanisme karninogenesis ini terjadi melalui tiga tahap yaitu:InisiasiAdalah proses yang melibatkan mutasi genetik yang menjadi permanen dalam DNA sel. Dipicu oleh insiator (bahan yg mampu menyebabkan mutasi gen) à initiated cells. Sel-sel masih mirip dengan sel normal.PromosiMerupakan suatu tahap ketika sel mutan berproliferasi. Diakibatkan karena klon yang tidak stabil dan men-galami inisiasi, dipaksa untuk berproliferasi dan menjalani mutasi tambahan sehingga akahirnya berkem-bang menjadi tumaor ganas (neoplasma). Initiated cells dipicu oleh promotor (terus menerus/berulang) à transformed cells. Perubahan informasi genetik, sintesis DNA, replikasi meningkat à lesi insitu. Hormon ser-ing menjadi promotor yang merangsang pertumbuhan sel ganas.Misalnya Esterogen dapat merangsang pertumbuhan kanker pada payudara dan ovarium. ProgresiSutau tahap ketika klon sel mutan mendapatkan satu atau lebih karakteristik neoplasma ganas seiring berkembangnya tumor, sel menjadi lebih heterogen akibat mutasi tambahan terhadap gen. Perubahan Protoonkogen menjadi onkogen à onkoproteinPerubahan fenotip: klinik terdpt benjolan (tumor). Contohnya Perubahan karyotip kromosom. Beberapa subklon ini dapat memperlihatkan perilaku ganas yang lebih agresif atau lebih mampu untuk menghindari seranganoleh sistem imun. Selama stadium ini, massa tumor yang meluas mendapat lebih banyak peruba-han yang memungkinkan tumor menginvasi jaringan yang berdekatan, membentuk pasokan darahnya sendiri(angigenesis), atau masuk melalui pembuluh darah dan bermigrasi ke bagian tubuh lainnya yang letaknya berjauhan untuk membentuk tumor sekunder.