Bab I

Pendahuluan

1.1 Latar Belakang

Osteoartritis (OA) merupakan penyakit sendi degeneratif yang

berkaitan dengan kerusakan kartilago sendi. Vertebra, panggul, lutut

dan pergelangan kaki paling sering terkena OA. Prevalensi OA lutut

radiologis di Indonesia cukup tinggi, yaitu mencapai 15,5 % pada pria,

dan 12,7 % pada wanita. Pasien OA biasanya mengeluh nyeri pada

waktu melakukan aktivitas atau jika ada pembebanan pada sendi yang

terkena. Pada derajat yang lebih berat, nyeri dapat dirasakan terus

menerus sehingga sangat mengganggu mobilitas pasien. Karena

prevalensi yang cukup tinggi dan efeknya yang kronik-progresif, OA

mempunyai dampak sosio-ekonomi yang besar, baik di negara maju

maupun di negara berkembang. Diperkirakan 1 sampai 2 juta orang

lanjut usia di Indonesia menderita cacat karena OA. Pada abad

mendatang tantangan terhadap dampak OA akan lebih besar karena

semakin banyaknya populasi yang berumur tua.

1.2 Tujuan

Tujuan penulisan tinjauan pustaka ini antara lain untuk

memenuhi salah satu penilaian kognitif pada masa Kepaniteraan Klinik

pada stase bagian Ilmu Penyakit Dalam. Selain itu, tujuan penulisan

Tinjauan Pustaka antara lain untuk menambah pengetahuan bagi

penulis dan bagi orang lain yang membacanya.

1

1

Bab II

Tinjauan Pustaka

2.1 Definisi

Merupakan penyakit sendi degeneratif yang berkaitan dengan

kerusakan kartilago sendi. Vertebra, panggul, lutut dan pergelangan

kaki paling sering terkena OA. (Soeroso, Isbagio, Kalim, Broto,

Pramudiyo, 2007).

Osteoartritis (OA) merupakan penyakit sendi yang karakteristik

dengan menipisnya rawan sendi secara progresif, disertai dengan

pembentukan tulang baru pada trabekula subkondral dan

terbentuknya rawan sendi dan tulang baru pada tepi sendi (osteofit).

Secara histopatologik proses OA ditandai dengan menipisnya rawan

sendi disertai pertumbuhan dan remodelling tulang di sekitarnya (bony

overgrowth) diikuti dengan atrofi dan destruksi tulang di sekitarnya.

(Isbagio, 2000)

2.2 Rawan Sendi Normal

Rawan sendi normal merupakan jaringan ikat khusus avaskuler

dam tidak memiliki jaringan saraf yang melapisi permukaan tulang dari

sendi diartrodial. Rawan sendi berperan sebagai bantalan yang

menerima (meredam) beban benturan yang terjadi selama gerakan

sendi normal dam meneruskannya ke tulang di bawah sendi. Keunikan

rawan sendi terletak pada komposisi dan struktur matriks ekstraseluler

2

2

yang terutama mengandung agregat proteoglikan dalam konsentrasi

tinggi dalam sebuah ikatan yang erat dengan serabut kolagen

(collagen fiber) dan sejumlah besar air.

Komposisi rawan sendi normal mengandung hanya satu jenis sel

yang sangat spesifik yaitu kondrosit yang berperan dalam mensintesis

dan memelihara matriks ekstraseluler. Matriks rawan sendi terutama

mengandung kolagen, proteoglikan dan air. Kolagen merupakan

molekul protein yang sangat kuat; ada beberapa tipe kolagen pada

matriks ekstraseluler tetapi sebagian besar ialah kolagen tipe B.

Kolagen berfungsi sebagai kerangka bagi rawan sendi yang akan

membatasi pengembangan berlebihan agregat proteoglikan.

Proteoglikan

merupakan molekul kompleks yang tersusun atas inti protein

dan molekul glikosaminoglikan. Bersama-sama dengan asam

hialuronat, proteoglikan membentuk agregat yang dapat mengisap air

dari sekitarnya sehingga mengembang sedemikian rupa membentuk

bantalan yang baik sesuai dengan fungsi rawan sendi. Bagian

proteoglikan yang melekat pada asam hialuronat adalah terminal-N

dari inti proteinnya, pada terminal ini juga melekat protein link.

Terminal karboksi dari inti protein proteoglikan merupakan ujung

bebas yang mungkin berperan dalam interaksinya dengan matriks

ekstraseluler lainnya. Proteoglikan merupakan susunan 3 globular

utama (G1, G2, G3) yang dipisahkan oleh perpanjangan segmen (E1

dan E2) yang membawa kondroitin sulfat (CS, pada domain kaya CS)

dan keratan sulfat (KS, pada domain yang kaya keratan sulfat, pada

segmen El dam sebagian pada domain kaya CS). Pada domain G1 dam

G2 serta LP (link protein) terdapat struktur loop ganda yang disebut

proteglycan tandem repeat (RPT), selain itu pada domain Gl dam LP

terdapat pula bentuk loop lainnya yang disebut Immunoglabulin fold

(Ig fold) yang secara selektif berinteraksi dengan asam hialuronat

membentuk agregat.

3

Di dalam rawan sendi normal, komponen matriks ekstraseluler

walaupun lambat secara terus menerus mengalami pergantian (turn-

over), molekul tua akan diganti yang baru.

Proteoglikan mengalami turn-over yang lebih cepat dibandingkan

kolagen, karena proteoglikan lebih peka terhadap enzim degradasi.

Pada turn-over normal akan dilepaskan sejumlah besar fragmen

proteoglikan yang menunjukkan bahwa bagian yang terputus

(cleavage) adalah pada inti protein di tempat yang berdekatan dengan

domain G1 dan G2 sehingga memisahkan ikatan HA dari regio

pembawa glikosaminoglikan. Degradasi makromolekul ini dikontrol

oleh enzim proteolitik yang disintesis oleh kondrosit. Enzim proteolitik

yang berperan pada proses ini ialah Metaloprotease 1 (MMP1 atau

kolagenase) dan Metaloprotease 3 (MMP 3 atau stromelisin). Aktivitas

enzim tersebut dikontrol oleh inhibitor endogen yang dikenal sebagai

Tissue Inhibitor of Metalloproteinase (TIMP). Kecepatan degradasi

ditentukan pula oleh kadar enzim sintesis dan aktivitas dalam jaringan.

Pada keadaan normal, proses degradasi dan sintesis harus

terkoordinasi secara reguler agar jumlah makromolekul tetap

terpelihara. Berbagai faktor berperan dalam menjaga keseimbangan

antara proses degradasi dan sintesis matriks makromolekuler ini,

tetapi secara in vivo kontrol mekanisme ini belum diketahui secara

pasti. Berbagai faktor anabolik dan katabolik diketahui mempunyai

kemampuan untuk mempengaruhi metabolisme kondrosit dalam turn-

over matriks rawan sendi. Sitokin, seperti interleukin-1 (IL-1) dan

tumor necrosis factor-α (TNF-α) merangsang sintesis enzim proteolitik

dan menginduksi degradasi kolagen dan proteoglikan yang secara

simultan menghambat sintesa proteoglikan. Sitokin ini terutama

disintesis oleh makrofag, yang lebih nyata pada keadaan inflamasi

sendi. Hormon pertumbuhan seperti transforming growth factor (TGF-

β) dan Insulin-like growth factor-1 (IGF-1) sebaliknya mempunyai efek

anabolik terhadap metabolisme kondrosit. Peranannya sangat unik

4

karena tidak hanya menstimulasi sintesis proteoglikan tetapi punya

efek melawan aksi IL-1 pada metabolisme kondrosit dengan

menghambat efek katabolik padsa rawan sendi.

2.3 Etiopatogenesis

Etiopatogenesis osteoartritis sampai saat ini belum dapat

dijelaskan melalui satu teori yang pasti. Telah diketahui bahwa tidak

ada satupun pemeriksaan tunggal yang dapat menjelaskan proses

kerusakan rawan sendi pada OA. Etiopatogenesis OA diduga

merupakan interaksi antara faktor intrinsik dan ekstrinsik dan OA

merupakan keseimbangan di antara faktor etiologik dan proses

jaringan. (Isbagio, 2000)

Beradasarkan patogenesisnya, OA dibedakan menjadi dua, yaitu

OA primer dan OA sekunder. Osteoartritis primer disebut juga OA

idiopatik, yaitu OA yang kausanya tidak diketahui dan tidak ada

hubungannya dengan penyakit sistemik maupun proses perubahan

lokal pada sendi. OA sekunder adalah OA yang didasari oleh adanya

kelainan endokrin, inflamasi, metabolik, pertumbuhan, herediter, jejas

mikro dan makro serta mobilisasi yang terlalu lama. Osteoartritis

primer lebih sering ditemukan dibandingkan OA sekunder.

Para pakar yang meneliti penyakit ini berpendapat bahwa OA

merupakan penyakit gangguan homeostatis dari metabolisme

kartilago dengan kerusakan struktur proteoglikan kartilago yang

penyebabnya belum jelas diketahui. Jejas mekanis dan kimiawi pada

sinovia sendi yang terjadi multifaktorial, antara lain karena faktor

umur, stress mekanis atau penggunaan sendi yang berlebihan, defek

anatomis, obesitas, genetik, humoral, dan faktor kebudayaan. Jejas

mekanis dan kimiawi ini diduga merupakan faktor penting yang

merangsang terbentuknya molekul abnormal dan produk degradasi

kartilago di dalam cairan sinovial sendi yang mengakibatkan terjadi

5

inflamasi sendi, kerusakan khondrosit dan nyeri. Osteoartritis ditandai

dengan fase hipertrofi kartilago yang berhubungan dengan suatu

peningkatan terbatas dari sintesis matriks makromolekul oleh

khondrosit sebagai kompensasi perbaikan (repair). Osteoartritis terjadi

sebagai hasil kombinasi antara degradasi rawan sendi, remodelling

tulang, dan inflamasi cairan sendi.

Peningkatan degradasi kolagen akan mengubah keseimbangan

metabolisme rawan sendi. Kelebihan produk hasil degradasi matriks

rawan sendi ini cenderung berakumulasi di sendi dan menghambat

fungsi rawan sendi serta mengawali suatu respons imun yang

menyebabkan inflamasi sendi. Rerata perbandingan antara sintesis

dan pemecahan matriks rawan sendi pada pasien OA kenyataan lebih

rendah dibanding normal, yaitu 0,29 dibanding 1.

Pada rawan sendi pasien OA juga terjadi proses peningkatan

aktivitas fibrogenik dan penurunan aktivitas fibrinolitik. Proses ini

menyebabkan terjadinya penumpukan trombus dan komplek lipid pada

pembuluh darah subkondral yang menyebabkan terjadinya iskemia

dan nekrosis jaringan subkhondral tersebut. Ini mengakibatkan

dilepaskannya mediator kimiawi seperti prostaglandin dan interleukin

yang selanjutnya menimbulkan bone angina lewat subkhondral yang

diketahui mengandung ujung saraf yang dapat menghantarkan rasa

sakit. Penyebab rasa sakit itu dapat juga berupa akibat dari dilepasnya

mediator kimiawi seperti kinin dan prostaglandin yang menyebabkan

radang sendi , peregangan tendo atau ligamentum serta spasmus otot-

otot ekstra artikuler akibat kerja yang berlebihan. Sakit pada sendi

juga diakibatkan oleh adanya osteofit yang menekan periosteum dan

radiks saraf yang berasal dari medulla spinalis serta kenaikan tekanan

vena intrameduler akibat stasis vena intrameduler karena proses

remodelling pada trabekula dan subkondral.

Peran makrofag di dalam cairan sendi juga penting, yaitu apabila

dirangsang oleh jejas mekanis, material asing hasil nekrosis jaringan

6

atau CSFs, akan memproduksi sitokin aktivator plasminogen (PA) yang

disebut katabolin. Sitokin tersebut adalah IL-1, IL-6, TNF α dan β, dan

interferon (IFN) α dan τ. Sitokin-sitokin ini akan merangsang khondrosit

melalui reseptor permukaan spesifik untuk memproduksi CSFs yang

sebaliknya akan mempengaruhi monosit dan PA untuk mendegradasi

rawan sendi secara langsung.pasien OA mempunyai kadar PA yang

tinggi pada cairan sendinya. Sitokin ini jug mempercepat resorbsi

matriks rawan sendi.

Interleukin-1 mempunyai efek multipel pada sel cairan sendi,

yaitu meningkatkan sintesis enzim yang mendegradasi rawan sendi

yaitu stromelisin dan kolagenosa, menghambat proses sintesis dan

perbaikan normal khondrosit. Pada percobaan binatang ternyata

pemberian human recombinant IL-1a sebesar 0,01 ng dapat

menghambat sintesis glukoaminoglikan sebanyak 50% pada hewan

normal. Khondrosit pasien OA mempunyai reseptor IL-1 kali lipat lebih

banyak dibanding individu normal, dan khondrosit sendiri dapat

memproduksi IL-1 secara lokal.

Faktor pertumbuhan dan sitokin tampaknya mempunyai

pengaruh yang berlawanan selama perkembangan OA. Sitokin

cenderung merangsang degradasi komponen matriks rawan sendi,

sebaliknya faktor pertumbuhan merangsang sintesis, padahal IGF-1

pasien OA lebih rendah dibandingkan individu normal pada umur yang

sama. (Soeroso, Isbagio, Kalim, Broto, Pramudiyo, 2007).

2.4 Faktor-faktor Risiko

Faktor risiko yang berperan pada osteoartritis dapat dibedakan

atas dua golongan besar, yaitu:

1) Faktor predisposisi umum : antara lain umur, jenis kelamin,

kegemukan, hereditas; hipermobilitas, merokok, densitas tulang,

hormonal dam penyakit reumatik kronik lainnya.

7

2) Faktor mekanik : antara lain trauma, bentuk sendi, penggunaan

sendi yang berlebihan karena pekerjaan/aktivitas.

Beberapa faktor risiko tersebut mungkin saja ditemukan pada

satu individu dan saling menguatkan. Dua mekanisme utama OA ialah

gangguan biomekanik serta gangguan biokimia. Pada mekanisme

pertama faktor beban tubuh serta friksi dan kemampuan rawan sendi

sebagai bantalan tekanan mekanik yang memegang peranan utama.

Mekanisme kedua adalah terjadinya perubahan biokimiawi, hal ini

mungkin dapat menjelaskan terjadinya OA pada persendian yang

bukan tergolong sendi penopang berat badan. Agaknya kedua

mekanisme tersebut saling berinteraksi. (Isbagio, 2000).

UMUR

Dari semua faktor risiko untuk timbulnya OA, faktor ketuaan

adalah yang terkuat. Prevalensi dan beratnya OA semakin meningkat

dengan bertambahnya umur. OA hampir tak perah pada anak-anak,

jarang pada umur di bawah 40 tahun dan sering pada umur di atas 60

tahun. Akan tetapi harus diingat bahwa OA bukan akibat ketuaan saja.

Perubahan tulang rawan sendi pada ketuaan berbeda dengan

perubahan pada OA.

JENIS KELAMIN

Wanita lebih sering trerkena OA lutut dan OA banyak sendi, dan

laki-laki lebih sering terkena OA pada paha, pergelangan tangan dan

leher. Di bawah usia 45 tahun, frekuensi laki-laki kurang lebih sama

dengan perempuan, tetapi di atas 50 tahun (setelah menopause)

frekuensi OA, wanita > laki-laki. Hal ini menunjukkan adanya peranan

hormonal pada patogenesis OA.

SUKU BANGSA

8

Hal ini mungkin berkaitan dengan perbedaan cara hidup maupun

perbedaan pada frekuensi kelainan kongenital dan pertumbuhan.

GENETIK

Adanya mutasi dalam gen prokolagen II atau gen-gen struktural

lain untuk unsur-unsur tulang rawan sendi seperti kolagen tipe IX dan

XII, protein pengikat atau proteoglikan dikatakan berperan dalam

timbulnya kecenderungan familial pada OA tertentu (terutama OA

dibanyak sendi)

KEGEMUKAN DAN PENYAKIT METABOLIK

Kegemukan ternyata tidak hanya berkaitan dengan OA pada

sendi yang menanggung beban, tapi juga dengan OA sendi lain

(tangan atas sternoklavikula). Pada faktor metabolik dan hormonal

pada kaitan OA dan kegemukan juga didukung oleh adanya kaitan

antara OA dengan penyakit jantung koroner, diabetes melitus dan

hipertensi.

CEDERA SENDI, PEKERJAAN DAN OLAH RAGA

Pekerjaan berat maupun dengan pemakaian satu sendi yang

terus menerus (misalnya tukang pahat, pemetik kapas) berkaitan

dengan peningkatan risiko OA tertentu. Demikian juga cedera sendi

dan olah raga yang sering menimbulkan cedera sendi berkaitan

dengan risiko OA yang lebih tinggi.

KELAINAN PERTUMBUHAN

Kelainan kongenital dan pertumbuhan paha (misalnya penyakit

Perthes dan dislokasi kongenital paha) telah dikaitkan dengan

timbulnya OA paha pada usia muda. Mekanisme ini juga diduga

berperan pada lebih banyaknya OA paha pada laki-laki tertentu.

9

FAKTOR-FAKTOR LAIN

Tingginya kepadatan tulang dikatakan dapat meningkatkan

risiko timbulnya OA. Hal ini mungkin timbul karena tulang yang lebih

padat (keras) tidak membantu mengurangi benturan beban yang

diterima oleh tulang rawan sendi. Akibatnya tulang rawan sendi

menjadi lebih mudah robek. Faktor ini diduga berperan pada lebih

tingginya OA pada orang gemuk dan pelari dan kaitan negatif antara

osteoporosis dan OA.

(Soeroso, Isbagio, Kalim, Broto, Pramudiyo, 2007).

2.5 Sendi-Sendi yang Terkena

Adanya predileksi OA pada sendi-sendi tertentu

(carpometacarpal I, metatarsophalangeal I, sendi apofiseal tulang

belakang, lutut dan paha) adalah nyata sekali. Sebagai perbandingan,

OA siku, pergelangan tangan, glenohumeral atau pergelangan kaki

jarang sekali dan terutama terbatas pada orang tua. Distribusi yang

selektif seperti itu sampai sekarang masih sulit dijelaskan. Salah satu

teori mengatakan bahwa sendi-sendi yang sering terkena OA adalah

sendi-sendi yang paling aktif mengalami perubahan-perubahan

evolusi, khususnya dalam kaitan dengan gerakan mencengkeram dan

berdiri dua kaki. Sendi-sendi tersebut mungkin mempunyai rancang

bangun yang sub optimal untuk gerakan-gerakan yang mereka

lakukan, mempunyai cadangan mekanis yang tak mencukupi, dan

dengan demikian lebih sering gagal dari pada sendi-sendi yang sedah

mengalami adaptasi lebih lama.

2.6 Kriteria Diagnosis

Gejala klinis

- Nyeri sendi

Merpakan keluhan utama yang sering kali membawa pasien ke

dokter. Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit

10

berkurang dengan istirahat. Nyeri pada OA juga dapat berupa

penjalaran atau akibat radikulopati, misalnya pada OA servikal

dan lumbal. OA lumbal yang menimbulkan stenosis spinal

mungkin menimbulkan keluhan nyeri di betis, yang biasa disebut

dengan claudicatio intermitten.

- Hambatan gerakan sendi

Gangguan ini biasanya semakin bertambah berat dengan pelan-

pelan sejalan dengan bertambahnya rasa nyeri.

- Kaku pagi

Pada beberapa pasien, nyeri atau kaku sendi dapat timbul

setelah imobilitas, seperti duduk di kursi atau mobil dalam waktu

yang cukup lama atau bahkan setelah bangun tidur.

- Krepitasi

Rasa gemeretak (kadang-kadang bisa terdengar) pada sendi

yang sakit.

- Pembesaran sendi (deformitas)

Pasien mungkin menunjukkan bahwa salah satu sendinya

(seringkali terlihat di lutut atau tangan) secara perlahan-lahan

membesar.

- Perubahan gaya berjalan

Merupakan gejala yang menyusahkan pasien. Hampir semua

pasien OA pergelangan kaki, tumit, lutut atau panggul

berkembang menjadi pincang. Gangguan berjalan dan gangguan

fungsi sendi yang merupakan ancaman yang besar untuk

kemandirian pasien OA yang umumya tua.

(Soeroso, Isbagio, Kalim, Broto, Pramudiyo, 2007).

Pemeriksaan Fisik

- Hambatan gerak

Perubahan ini seringkali sudah ada meskipun pada OA yang

masih dini (secara radiologis). Biasanya bertambah berat dengan

11

semakin beratnya penyakit, sampai sendi hanya bisa

digoyangkan dan menjadi kontraktur. Hambatan gerak dapat

konsentris (seluruh arah gerakan) meskipun eksentris (salah satu

gerakan saja).

- Krepitasi

Gejala ini lebih berarti untuk pemeriksaan klini OA lutut. Pada

awalnya hanya berupa perasan akan adanya sesuatu yang patah

atau remuk oleh pasien atau dokter yang memeriksa. Dengan

bertambah beratnya penyakit, krepitasi dapat terdengar sampai

jarak tertentu. Gejala ini mungkin timbul karena gesekan kedua

permukaan tulang sendi pada saat sendi digerakkan atau secara

pasif di manipulasi.

- Pembengkakan sendi yang seringkali asimptomatis

Pembengkakan sendi pada OA dapat timbul karena efusi pada

sendi yang biasanya tak banyak (< 100 cc). Sebab lain ialah

karena adanya osteofit, yang dapat mengubah permukaan sendi.

- Tanda-tanda peradangan

Tanda-tanda adany peradangan pada sendi (nyeri tekan,

gangguan gerak, rasa hangat yang merata dan warna

kemerahan) mungkin dijumpai pada OA karena adanya sinovitis.

Biasanya tanda-tanda ini tidak menonjol dan timbul belakangan,

seringkali dijumpai dilutut, pergelangan kaki dan sendi-sendi

kecil tangan dan kaki.

- Perubahan bentuk (deformitas) sendi yang permanen

Perubahan ini dapat timbul karena kontraktur sendi yang lama,

perubahan permukaan sendi, berbagai kecacatan, dan gaya

berdiri dan perubahan pada tulang dan permukaan sendi.

- Perubahan gaya berjalan

Keadaan ini hampir selalu berhubungan dengan nyeri karena

menjadi tumpuan berat badan. Terutama dijumpai pada OA lutut,

sendi paha dan tulang belakang dengan stenosis spinal. Pada

12

sendi-sendi lain, seperti tangan, bahu, siku, dan pergelangan

tangan, osteoartritis juga menimbulkan gangguan fungsi.

(Soeroso, Isbagio, Kalim, Broto, Pramudiyo, 2007).

Pemeriksaan Penunjang

Diagnosis OA biasanya didasarkan pada gambaran klinis dan

radiografis.

Radiografis sendi yang terkena

Pada sebagian besar kasus, radiografis pada sendi yang terkena

osteoartritis sudah cukup memberikan gambaran diagnosis yang lebih

canggih.

Gambaran radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA adalah :

- Penyempitan celah sendi yang sering kali asimetris (lebih berat

pada bagian yang menanggung beban).

- Peningkatan densitas (sclerosis) tulang subkondral.

- Kista tulang

- Osteofut pada pinggir sendi.

- Perubahan struktur anatomi sendi

Berdasarkan perubahan-perubahan radiografi diatas, secara

radiografi OA dapat digradasi menjadi ringan sampai berat (kriteria

Kellgren dan Lawrence). Harus diingat pada awal penyakit, radiografi

sering kali masih normal.

Pemeriksaan penginderaan dan radiografi sendi lain.

- Pemeriksaan radiografi sendi lain atau penginderaan magnetik

mungkin diperlukan pada keadaan tertentu. Bila osteoartritis

pada pasien dicurigai berkaitan dengan peyakit metabolik atau

genetik seperti alkaptonuria, oochronosis, displasia epifisis,

hiperparatiroidisme, penyakit paget atau hemokromatosis

13

(terutama pemeriksaan radiografi pada tulang tengkorak dan

tulang belakang)

- Rediografi sendi lain perlu dipertimbangkan juga pada pasien

yang mempunyai keluhan banyak sendi (osteoartritis

generalisata)

- Pasien-pasien yang dicurigai mempunyai penyakit-penyakit yang

meskipun jarang tetapi berat (osteonekrosis, neuropati Charcot,

pigmented sinovitis) perlu pemeriksaan yang lebih mendalam.

Untuk diagnosis pasti penyakit-penyakit tersebut seringkali

diperlukan pemeriksaan lain yang lebih canggih seperti sidikan

tulang, penginderaan lain yang lebih canggih seperti sidikan

tulang, penginderaan dengan resonansi magnetik (MRI),

artroskopi dan artrografi.

- Pemeriksaan lebih lanjut(khususnya MRI) dan mielografi mungkin

juga diperlukan pada pasien dengan OA tulang belakang untuk

menetapkan sebab-sebab gejala dan keluhan-keluhan kompresi

radikular atau medulaspinalis.

(Soeroso, Isbagio, Kalim, Broto, Pramudiyo, 2007).

Pemeriksaan Laboratorium

Hasil pemeriksaan laboratorium pada OA biasanya tak banyak

berguna. Darah tepi (hemoglobin, leukosit, laju endap darah tepi)

dalam batas-batas normal, kecuali OA generalisata yang harus

dibedakan dengan artritis peradangan. Pemeriksaan imunologi (ANA,

faktor reumatoid dan komplemen) juga normal. Pada OA yang disertai

peradangan, mungkin didapatkan penurunan viskositas, pleositosis

ringan sampai sedang, peningkatan ringan sel peradangan (<8000/m)

dan peningkatan protein.

2.7 Penatalaksanaan

14

Pengelolaan OA berdasarkan atas distribusinya (sendi mana

yang terkena) dan berat ringannya sendi yang terkena.

Pengelolaannya terdiri dari tiga hal :

- Terapi non-farmakologi

o Edukasi atau penerangan

o Terapi fisik dan rehabilitas

o Penurunan berat badan

- Terapi farmakologis

o Analgesik oral non-opiat

o Analgesik topikal

o OAINS (obat anti inflamasi non steroid)

o Chondroprotektive

o Steroid intra-artikuler

- Terapi bedah

o Malaligment, deformitas lutut Valgus-Varus dsb,

o Artroscopic debridement dan joint lavage

o Osteotomi

o Artroplasti sendi total

Terapi Non-Farmakologi

- Penerangan

Maksud dari penerangan adalah agar pasien mengetahui sedikit

seluk-beluk tentang penyakitnya, bagaimana menjaganya agar

penyakitnya tidak bertambah parah serta persendiannya tetap

dapat dipakai.

- Terapi Fisik dan rehabilitasi

Terapi ini untuk melatih pasien agar persendiannya tetap dapat

dipakai dan melatih pasien untuk melindungi sendi yang sakit.

- Penurunan Berat Badan

15

Berat badan yang berlebihan ternyata merupakan faktor yang

akan memperberat penyakit OA. Oleh karenanya berat badan

harus selalu dijaga agar tidak berlebihan. Apabila berat badan

berlebihan, maka harus diusahakan penurunan berat badan, bila

mungkin mendekati berat badan ideal.

Terapi Farmakologi

- Analgesik oral non Opiat

Pada umumnya pasien telah mencoba untuk mengobati sendiri

penyakitnya, terutama dalam hal mengurangi atau

menghilangkan rasa sakit. Banyak sekali obat-obatan yang dijual

bebas yang mampu mengurangi rasa sakit. Pada umumnya

pasien mengetahui hal ini dari iklan pada media masa, baik

cetak (koran), radio maupun televisi.

- Analgesik Topikal

Analgesik topikal dengan mudah dapat kita dapatkan dipasaran

dan banyak sekali yang dijual bebas. Pada umumnya pasien

telah mencoba terapi dengan cara ini, sebelum memakai obat-

obatan peroral lainnya.

- Obat Anti inflamasi non steroid (OAINS)

Apabila dengan cara-cara tersebut di atas tidak berhasil, pada

umumnyanya pasien mulai datang kedokter. Dalam hal seperti

ini kita pikirkan untuk pemberian OAINS, oleh karen abat

golongan ini di samping mempunyai efek analgetik juga

mempunyai anti inflamasi. Oleh karen pasien OA kebanyaka usia

lanjut, maka pemberian obat-obatan jenis ini harus sangat hati-

hati. Jadi pilihlah obat yang efek sampingnya minimal dan

dengan cara pemakaian yang sederhana, disamping itu

pengawasan terhadap kemungkinan timbulnya efek samping

selalu dilakukan.

- Chondroprotektive Agent

16

Yang dimaksud dengan Chondroprotektive agent adalah obat-

obatan yang dapat menjaga atau merangsang perbaikan (repair)

tulang rawan sendi pada pasien OA. Sebagian peneliti

menggolongkan obat-obatan tersebut dalam Slow Acting Anti

Osteoartritis Drugs (SAAODs) atau Disease Modifying Anti

Osteoartritis Drugs (DMAODs). Sampai saat ini yang termasuk

dalam kelompok obat ini adalah : tetrasiklin, asam hialuronat,

kondroitin sulfat, glikosaminoglikan, vitamin-C, superoxide

desmuatase dan sebagainya.

Terapi Bedah

Terapi ini diberikan apabila terapi farmakologis tidak berhasil

untuk mengurangi rasa sakit dan juga untuk melakukan koreksi

apabila terjadi deformitas sendi yang mengganggu aktivitas sehari-

hari.

(Soeroso, Isbagio, Kalim, Broto, Pramudiyo, 2007).

2.8 Komplikasi

Deformitas sendi. (Rani, 2006).

2.9 Prognosis

Dubia. (Rani, 2006)

Bab III

Penutup

3.1 Kesimpulan

Osteosrtritis (OA) merupakan penyakit sendi degeneratif yang

berkaitan dengan kerusakan kartilago sendi. Vertebra, panggul, lutut

dan pergelangan kaki paling sering terkena OA. Faktor-faktor risiko

17

15

terjadinya OA yaitu, faktor predisposisi umum (umur, jenis kelamin,

kegemukan, hereditas; hipermobilitas, merokok, densitas tulang,

hormonal dam penyakit reumatik kronik lainnya) dan faktor mekanik

(trauma, bentuk sendi, penggunaan sendi yang berlebihan karena

pekerjaan/aktivitas). Gejala klinis meliputi nyeri sendi, hambatan

gerakan sendi, kaku pagi, krepitasi, pembesaran sendi (deformitas),

dan perubahan gaya berjalan. Pengelolaannya terdiri dari tiga hal

yaitu, terapi non-farmakologi, terapi farmakologis dan terapi bedah.

Daftar Pustaka

1. Ibagio H. Struktur Rawan Sendi dan Perubahannya pada

Osteoartritis. Cermin Dunia Kedokt. 2000; 129: 5-8

18

16

2. Rani AA, Soegondo S, Nasir AUZ, Wijaya IP, Nafrialdi, Mansjoer A,

editor. Panduan Pelayanan Medik, Perhimpunan Dokter Spesialis

Penyakit Dalam Indonesia. Jakarta: PB PAPDI; 2006. h. 131-132

3. Soeroso J, Isbagio H, Kalim H, Broto R, Pramudiyo R. Osteoartritis.

Dalam: Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiyati

S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat

Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI; 2007. h.

1195-1201.

19