oksidasi asam piruvat

Download Oksidasi Asam Piruvat

Post on 06-Jan-2016

57 views

Category:

Documents

0 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Oksidasi Asam Piruvat. Apabila ada oksigen, asam piruvat masuk kedalam mitokhondria. Asam piruvat akan mengalami oksidasi dekarboksilasi menjadi asetil-KoA Dalam reaksi ini : Menghasilkan NADH Untuk 1 mol glukosa 2 mol NADH ~ 2 x 3 ATP Enzim : Piruvat Dehidrogenase Komplek - PowerPoint PPT Presentation

TRANSCRIPT

  • Oksidasi Asam PiruvatApabila ada oksigen, asam piruvat masuk kedalam mitokhondria.Asam piruvat akan mengalami oksidasi dekarboksilasi menjadi asetil-KoADalam reaksi ini :Menghasilkan NADHUntuk 1 mol glukosa 2 mol NADH ~ 2 x 3 ATPEnzim : Piruvat Dehidrogenase KomplekDihambat oleh hasil reaksinya dll.Kekurangan vitamin B1 memperlambat reaksi ini beri-beri

  • Glikogen: Glikogenesis & glikogenolisisCadangan energi dalam tubuh (karbohidrat, dalam hepar dan otot)Dalam hepar mencapai 6% berat basahDalam otot 1%Puasa 18 jam glikogen hepar habisOtot jarang kehabisanBerat massa menjacapai 1- 4 juta

  • Metabolisme Glikogen

  • GlikogenesisApabila habis makan; santai terjadi sintesis glikogen(diantara sintesis senyawa lainnya)Glukosa 6P dlm sel sebagian G 1P (fosfogluko mutase)G 1P dengan UTP UDPG + PP (UDPG pirofosforilase)PP Pi menarik reaksi di atas kekanan (pirofosfatase)UDPG + glikogenn glikogenn+1 + UDP(Glikogen Sintase = GS)UDP + ATP UTP + ADPUntuk satu glukosa perlu 2 ATP

  • GlikogenolisisDalam keadaan puasa (hepar) atau lari (otot)Pemecahan glikogen oleh fosforilase dan enzim lainnyaMenghasilkan glukosa 1P ( G 1P ) dan glukosaMemerlukan inorganik fosfat ( Pi )Dalam hepar : G 1P G 6P (fosfogluko mutase) G 6P G + Pi (glukosa 6Pase)Dalam otot : G 1P G 6P (fosfogluko mutase) G 6P masuk glikolisis ATP

    Glukosa 6 Pase hanya ada di hepar, usus dan ginjal

  • Amylo (1-4) (1-6)Transglucosidase)

  • Amylo (1-4) (1-4)Glucantrasferase

  • Kontrol GlikogenolisisApabila glukosa darah turun :Dalam hepar, glukagon akan mengaktifkan adenilil siklase.Adenilil siklase yg aktif akan membentuk cAMP dari ATP.cAMP akan mengaktifkan Protein Kinase cAMP DependentSelanjutnya Protein Kinase ini akan mengkatalisisfosforilasi beberapa protein, diantaranya fosforilase kinase.

  • Fosforilase kinase-P (aktif = a) akan mengubah fosforilase(b=tidak aktif) menjadi fosforilase-P (a).Fosforilase yg aktif ini akan memecah glikogenmenghasilkan glukose 1P.Selajutnya G 6P GGlukosa masuk ke peredaran darah, mempertahankankadar glukosa darah.

  • fosfodiesterase5 AMP(b)(a)(a)(b)

  • Adrenalin dalam ototApabila kaget Adrenalin (dlm otot) bekerja mekanismenya = glukagon dlm hepar.Adrenlin adenilil sklase. ATP cAMP. Protein KinasecAMP Dependent aktif. Fosforilase kinase aktif.Fosforilase aktif. Glikogen G 1P. G 6P karena tidak ada G 6Pase, G 6P tidak bisa G.G 6P glikolisis ATPMata syaraf sentral otot Ca++ Ca/Calmodulin fosforilase kinase aktif dst

  • Peran Ca++ dlm glikogenolisis

  • Kontrol glikogenesisGlikogen Sintase ( GS ) dlm bentuk aktif GS, dan dlm bentuk tidak aktif GS-P ( P dari ATP )

    Protein Kinase GS GS-PProtein kinase yg mengontrol glikogenesis ada 7 macam.Ca++ / Calmodulin Dependent ( 1 Fosforilase kinase )cAMP Dependent Protein kinaseGlikogen Sintase Kinase 3, 4 dan 5

  • Fosforilase kinase otot terdiri dari 4 subunit, , , dan yang membentuk struktur ()4. Subunit dan mengandung residu serin yang dapat difosforilasi oleh Protein Kinase "cAMP-dependent".Subunit dapat mengikat 4 Ca++. Subunit identik dengan kalmodulin protein (suatu "Ca++ binding protein").Terikatnya Ca++ pada subunit dapat mengaktifkan "catalytic site " biarpun enzim fosforilase kinase ini dalam bentuk defosforilasi (fosforilase kinase b). Akan tetapi fosforilase kinase a hanya akan mempunyai aktivitas maksimal apabila telah mengikat Ca++. TpC adalah Ca++ binding protein dalam otot, strukturnya mirip struktur Calmodulin.

  • Calmodulin atau TpC dapat berinteraksi dengan fosforilase-kinase (yang telah mengikat Ca++) dan menyebabkan aktivasi lebih lanjut. Jadi aktifasi kontraksi otot dan glikogenolisis dijalankan oleh kalmodulin yang sama. Efek Ca++ dalam sel dapat terlihat berkat adanya "the Ca++ binding protein" kalmodulin

  • Protein Phosphatase-1Protein Phosphatase-1 ( ph = f ) dapat memecah protein-P menjadi protein dan inorganik fosfat ( Pi ).Diantaranya :Glikogen Sintase-PFosforilase-PFosforilase Kinase-P

    Protein Phosphatase-1 dapat dihambat oleh Inhibitor 1-PInhibitor 1 Inhibitor 1-P prosesnya = Protein Protein-P

  • KONTROLMetabolisme glikogenDalam hepar:Fosforilase lebih dominanFosforilase tidak dapat dibuat tidak aktif oleh protein fosfatase-1Dalam otot :Kontrolnya keseimbangan antara glikogen sintase (GS) dan fosforilase

  • Pengaruh glukosa:Fosforilase dihambat oleh glukosa. Insulin dapat menghambat fosforilase apabila ada glukosa.

    Apabila kadar glukosa meningkat maka akibatnya G 6P meningkat, senyawa ini dapat meningkatkan aktivitas glikogen sintaseInsulin (+) GS-P GS

  • Epinefrin mempunyai efek di hepar dengan jalan :1.Menyebabkan sekresi glukagon2.Lewat beta-adrenergik reseptor, selanjutnya lewat cAMP3.Lewat alfa-adrenergik reseptor Inositol trifosfat (IP3), Ca++ keluardari ER Fosforilase kinase fosforilase dst (mekanisme ini terbesar)

    AMP dalam keadaan anerobik dapat mengak-tifkan fosforilase b.

  • Kelainan-kelainan penimbunan glikogen.

    Tipe I glikogenosis ( von Gierke's disease ).Dalam sel-sel hepar dan "renal convulated tubules" penuh dengan glikogen. Secara metabolik glikogen ini tidak bisa dipakai. Terbukti dengan terjadinya hipoglisemia padapenderita ini. Ketosis dan heperlipemia terjadi pada penderita ini, yang merupakan suatu tanda adanya kekurangan karbohidrat. Dalam hepar, ginjal dan usus halus aktivitas glukosa-6 fosfatase sedikit sekali atau tidak ada pada penderita ini.

  • Tipe V glikogenosis ( myophosphorylase deficiency glycogenosis: McArdle's syndrome) Fosforilase otot tidak ada. Penderita dengan tipe ini tidak tahan olahraga. Meskipun kadar glikogen dalam otot tinggi (2,5-4,1%) Sedikit sekali atau tidak terukur adanya asam laktat dalam darahnya.

  • Tipe VI glikogenosis (Hers' s disease). Dalam hepar kekurangan enzim fosforilase. Terjadi penimbunan glikogen dalam hepar. Ada tendensi mengalami hipoglikemi.

    Tipe VII glikogenosis (Tarui's disease) Fosfofrukto kinase dalam otot dan eritrosit menurun. Bisa mengalami anemi hemolitik