BAB IPENDAHULUAN1.1 Latar BelakangManusia berinteraksi dengan lingkungan hidupnya, yang dapat mempengaruhi dan dipengaruhi oleh lingkungan hidupnya, serta membentuk dan dibentuk oleh lingkungan hidupnya. Maka, hubungan manusia dengan lingkungan hidupnya adalah sirkuler, berarti jika terjadi perubahan pada lingkungan hidupnya maka manusia juga akan terpengaruh.Uraian ini dapat menjelaskan akibat yang ditimbulkan oleh adanya pencemaran lingkungan, terutama terhadap kesehatan dan mutu hidup manusia. Pembangunan akan meningkatkan kualitas hidup manusia dengan meningkatnya pendapatan masyarakat. Disisi lain, pembangunan juga bisa menurunkan kesehatan masyarakat disebabkan pencemaran yang berasal dari limbah industri dan rumah tangga. Hal itu terjadi karena sangat besarnya resiko terpapar logam berat maupun logam transisi yang bersifat toksik dalam dosis dan konsentrasi tertentu.Sejak kasus kecelakaan merkuri di Minamata Jepang tahun 1953 yang secara intensif dilaporkan, isu pencemaran logam berat meningkat sejalan dengan pengembangan berbagai penelitian yang mulai diarahkan pada berbagai aplikasi teknologi untuk menangani pencemaran lingkungan yang disebabkan oleh logam berat. Pada konsentrasi yang sangat rendah efek logam berat dapat berpengaruh langsung dan terakumulasi pada rantai makanan sehingga dikhawatirkan berdampak pada kesehatan manusia.Di Indonesia, pencemaran logam berat cenderung meningkat sejalan dengan meningkatnya proses industrialisasi usaha pertambangan, oleh sebagian masyarakat sering dianggap sebagai penyebab kerusakan dan pencemaran lingkungan. Sebagai contoh, pada kegiatan usaha pertambangan emas skala kecil, pengolahan bijih dilakukan dengan proses amalgamasi dimana merkuri (Hg) digunakan sebagai media untuk mengikat emas. Para penambang pada umumnya tercemar merkuri melalui kontak langsung dengan kulit, menghirup uap merkuri, dan memakan ikan yang tercemar merkuri. Masalah kesehatan utama akibat uap raksa terjadi pada otak, paru, sistem saraf pusat, dan ginjal. Bayi dan anak kecil yang terkontaminasi dapat mengalami kesulitan belajar atau tingkat kecerdasan yang rendah.Hal ini membangkitkan kesadaran manusia akan bahaya bahan kimia di lingkungan. Untuk itu diperlukan perlindungan terhadap lingkungan, yaitu penetapan batas minimal senyawa berbahaya yang diizinkan berada di lingkungan. Kesadaran ini melahirkan berbagai peraturan dan regulasi yang bertujuan untuk terciptanya lingkungan hidup yang sehat dan aman.Secara sederhana toksikologi dapat didefinisikan sebagai kajian tentang hakikat dan mekanisme efek berbahaya berbagai bahan kimia terhadap makhluk hidup dan sistem biologik lainnya. Toksikologi juga membahas penilaian kuantitatif tentang besar kecilnya efek sehubungan dengan terpajannya makhluk hidup dengan racun.Loomis (1979) berdasarkan aplikasinya toksikologi dikelompokkan dalam tiga kelompok besar yaitu toksikologi lingkungan, toksikologi ekonomi, dan toksikologi forensik. Toksikologi lingkungan adalah ilmu yang mempelajari racun kimia dan fisik yang dihasilkan dari suatu kegiatan dan menimbulkan pencemaran lingkungan. Berdasarkan sudut pandang toksikologi, logam berat dapat dibagi dalam dua jenis. Jenis pertama adalah logam berat esensial, dimana keberadaannya dalam jumlah tertentu sangat dibutuhkan oleh organisme hidup, namun dalam jumlah yang berlebihan dapat menimbulkan efek racun. Contoh logam berat ini adalah Zn, Cu, Fe, Co, Mn, dsb. Sedangkan jenis logam kedua adalah logam berat tidak esensial atau beracun, dimana keberadaannya dalam tubuh masih belum diketahui manfaatnya bahkan dapat bersifat racun seperti Hg, Cd, Pb, Cr, dll. Logam berat ini dapat menimbulkan efek kesehatan bagi manusia tergantung pada bagian mana logam berat tersebut terikat dalam tubuh. Daya racun yang dimiliki akan bekerja sebagai penghalang kerja enzim, sehingga proses metabolisme tubuh terputus. Lebih jauh lagi, logam berat ini akan bertindak sebagai penyebab alergi, mutagen, teratogen, atau karsinogen bagi manusia. Jalur masuknya adalah melalui kulit, pernapasan, dan pencernaan.

1.2 Perumusan MasalahBerdasarkan latar belakang di atas, dapat dirumuskan permasalahan dalam referat ini adalah :1. Apakah yang dimaksud dengan logam berat serta masing-masing jenis logam berat tersebut?2. Bagaimanakah cara masuk dan dampak masing-masing logam berat tersebut terhadap tubuh manusia?3. Apa saja pemeriksaan toksikologi pada masing-masing keracunan logam berat tersebut?

1.3 Tujuana. Tujuan UmumPenulisan referat ini diharapkan dapat memberikan wawasan dan pengetahuan mengenai toksikologi logam berat sehingga diharapkan dapat mengetahui lebih mendalam tentang dampak keracunan logam berat terhadap tubuh. b. Tujuan Khusus Mengetahui perihal mengenai logam berat dan jenis-jenis logam berat Mengetahui secara rinci cara masuk masing-masing logam berat serta dampak keracunan logam berat tersebut terhadap tubuh manusia Mengetahui jenis pemeriksaan toksikologi untuk masing-masing logam berat

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi dan Sumber Logam BeratLogam berat termasuk golongan logam dengan kriteria yang sama dengan logam lain. Perbedaannya terletak pada pengaruh yang dihasilkan bila logam berat ini berkaitan atau masuk ke dalam tubuh organisme hidup. Semua logam berat dapat menjadi bahan beracun bagi tubuh makhluk hidup. Namun demikian semua logam berat dapat mengakibatkan efek kesehatan apabila masuk ke dalam tubuh organisme hidup termasuk manusia. Logam berat jika sudah terserap ke dalam tubuh maka tidak dapat dihancurkan tetapi akan tetap tinggal di dalamnya hingga nantinya dibuang melalui proses ekskresi.Menurut Undang-Undang Republik Indonesia No. 32 tahun 2009, yang dimaksud dengan Bahan Berbahaya dan Beracun (B3) adalah zat, energi, dan/atau komponen lain karena sifat, konsentrasi, dan/atau jumlahnya, baik secara langsung maupun tidak langsung, dapat mencemarkan dan/atau merusak lingkungan hidup, dan/atau membahayakan lingkungan hidup, kesehatan serta kelangsungan hidup manusia dan makhluk hidup lain.[1]Berdasarkan sudut pandang toksikologi, logam berat dapat dibagi dalam dua jenis. Jenis pertama adalah logam berat esensial, dimana keberadaannya dalam jumlah tertentu sangat dibutuhkan oleh organisme hidup, namun dalam jumlah yang berlebihan dapat menimbulkan efek racun. Contoh logam berat ini adalah Zn, Cu, Fe, Co, Mn, dsb. Sedangkan jenis logam kedua adalah logam berat tidak esensial atau beracun, dimana keberadaannya dalam tubuh masih belum diketahui manfaatnya bahkan dapat bersifat racun seperti Hg, Cd, Pb, Cr, dll. Logam berat ini dapat menimbulkan efek kesehatan bagi manusia tergantung pada bagian mana logam berat tersebut terikat dalam tubuh.

2.1.1 ArsenArsen, arsenik atau arsenikum adalah unsur kimia dalam tabel periodik yang memiliki simbol As dan nomor atom 33, merupakan logam yang mudah patah, berwarna keperakan dan sangat toksik. Ketika dipanaskan, arsenik akan cepat teroksidasi menjadi oksida arsenik, yang berbau seperti bawang putih.Industri dan Pertanian Arsen dalam bentuk Na/K-arsenit terdapat dalam bahan yang digunakan untuk penyemprotan buah-buahan, insektisida, fungisida, rodentisida, pembasmi tanaman liar, dan pembunuh lalat (fly paper). Kadang didapatkan dalam cat dan kosmetika. Tembaga aseto-arsenit (scheeles green/paris green) juga digunakan pada beberapa pembasmi tanaman liar. Sumber paparan arsen yaitu lingkungan (air minum, tanah, ikan, kerang, bir, tembakau); industri (metalurgi, pabrik gelas, pabrik zat pewarna); rumah tangga (pembasmi rumput, semut, kecoa; bahan farmasi atau obat-obatan yang mengandung arsen).[1,2,3]2.1.2 BariumBarium (Ba) juga merupakan suatu metal dengan nomor atom 56, berwarna putih keperakan. Sumber alamiah Ba adalah BaSO4 dan BaCO3. Barium digunakan di dalam industri gelas, keramik, tekstil, plastik, dan lain-lain. Barium masuk ke dalam udara selama prosespertambangan, pemurnian, produksi senyawa barium, dan dari pembakaran batubara serta minyak. Beberapa senyawa barium mudah larut dalam air dan ditemukan didanauatausungai.[4]2.1.3 FenolFenolatauasam karbolatataubenzenoladalah zatkristaltak berwarna yang memiliki bau khas. Fenol memiliki sifat yang cenderung asam, artinya ia dapat melepaskan ion H+dari gugus hidroksilnya. Pengeluaran ion tersebut menjadikananionfenoksida (C6H5O) yang dapat dilarutkan dalam air. Fenol didapatkan melalui oksidasi sebagian pada benzene atau asam benzoat dengan proses Raschig. Selain itu, fenol juga dapat diperoleh sebagai hasil dari oksidasi batu bara. Fenol merupakan komponen utama pada anstiseptik dagang,triklorofenolatau dikenal sebagai TCP (trichlorophenol). Fenol juga merupakan bagian komposisi beberapa anestitika oral, misalnya semprotankloraseptik. Fenol berfungsi dalam pembuatan obat-obatan (bagian dari produksiaspirin, pembasmi rumput liar, dan lainnya). Selain itu fenol juga berfungsi dalam sintesis senyawa aromatis yang terdapat dalam batubara. Turunan senyawa fenol (fenolat) banyak terjadi secara alami sebagai flavonoid alkaloid dan senyawa fenolat yang lain. Contoh dari senyawa fenol adalah eugenol yang merupakan minyak pada cengkeh.[5]2.1.4 ManganMangan (Mn) adalah metal abu-abu-kemerahan dengan nomor atom 25. Mangan tidak larut dalam air. Bentuk yang terpenting adalah oksida, karbonat, dan silikat mangan. Yang paling umum adalah mangan dioksidasi (pirolusit) yang biasanya ditambang dengan teknik terbuka.Sebagai unsur bebas, mangan adalah logam yang penting dalam penggunaan dengan campuran logam-logam industri, terutama di dalam baja-baja anti karat. Mangan fosfat sering digunakan sebagai perawatan dalam pencegahan karat dan kerusakan di besi. Ion di mangan mempunyai banyak warna, tergantung dalam keadaan oksida mereka, dan sering digunakan sebagai zat-zat warna dalam industri.Mangan terdapat dalam tanah berbentuk senyawa oksida, karbonat, dan silikat dengan nama pirolusit (MnO2), manganit (MnO(OH)), rhodochrosit (MnCO3) dan rhodoinit (MnSiO3). Mangan umumnya terdapat dalam batuan primer, terutama dalam bahan ferro magnesium. Mangan dilepaskan dari batuan karena proses pelapukan batuan. Hasil pelapukan batuan adalah mineral sekunder terutama pirolusit (MnO2) dan manganit (MnO(OH)).Dalam makanan, mangan terdapat pada bayam, teh dan berbagai jenis herbal. Kadar mangan tinggi terdapat pada biji-bijian, kedelai, telur, kacang-kacangan, sayuran daun hijau, beras, oats, daging warna merah, kecambah, beberapa jenis rempah-rempah, dan buah-buahan seperti nanas, blackberry, rashberry, anggur, dan strawberry.[6]2.1.5 Nitrat dan NitritNitrat (NO3-) dan nitrit (NO2-) adalah ion-ion anorganik alami, yang merupakan bagian dari siklus nitrogen. Nitrat dibentuk dari asam nitrit yang berasal dari amonia melalui proses oksidasi katalitik. Nitrit juga merupakan hasil metabolisme dari siklus nitrogen. Pada kondisi yang normal, baik nitrit maupun nitrat adalah komponen yang stabil, tetapi dalam suhu yang tinggi akan tidak stabil dan dapat meledak pada suhu yang sangat tinggi dan tekanan yang sangat besar. Biasanya, adanya ion klorida, bahan metal tertentu dan bahan organik akan mengakibatkan nitrat dan nitrit menjadi tidak stabil. Bentuk garam dari nitrat dan nitrit tidak berwarna dan tidak berbau serta tidak berasa. Bersifat higroskopis.Oleh karena nitrit dapat dengan mudah dioksidasikan menjadi nitrat, maka nitrat adalah senyawa yang paling sering ditemukan di dalam air bawah tanah maupun air yang terdapat di permukaan. Pencemaran oleh pupuk nitrogen, termasuk amonia anhidrat seperti juga sampah organik hewan maupun manusia, dapat meningkatkan kadar nitrat di dalam air. Senyawa yang mengandung nitrat di dalam tanah biasanya larut dan dengan mudah bermigrasi dengan air bawah tanah. Tingginya kadar nitrat pada air minum terutama yang berasal dari sungai atau sumur di dekat pertanian juga sering menjadi sumber keracunan nitrat terbesar.[7]2.1.6 Kromium

Kromium (Cr) adalah metal kelabu yang keras dan sulit dioksidasi meskipun dalam suhu tinggi, dengan nomor atom 24. Kromium merupakan logam tahan korosi (tahan karat) dan dapat dipoles menjadi mengkilat. Dengan sifat ini, krom banyak digunakan sebagai pelapis pada ornamen-ornamen bangunan maupun pada komponen kendaraan, seperti knalpot pada sepeda motor. Selain itu krom juga bisa didapatkan pada industri gelas, metal, fotografi, dan electroplating.[8]2.1.7 BesiBesi atau Ferrum (Fe) merupakan logam berwarna putih keperakan, liat dan dapat dibentuk, dengan nomor atom 26. Besi adalah logam yang dihasilkan dari bijih besi, dan jarang dijumpai dalam keadaan bebas, untuk mendapatkan unsur besi, campuran lain harus dipisahkan melalui penguraian kimia. Di alam didapat sebagai hematit. Di dalam air minum Fe menimbulkan warna (kuning), rasa, pengendapan pada dinding pipa, pertumbuhan bakteri besi, dan kekeruhan. Besi digunakan dalam proses produksi besi baja, yang bukan hanya unsur besi saja tetapi dalam bentuk alloy (campuran beberapa logam dan bukan logam, terutama karbon).[9]2.1.8 Sianida Sianida adalah senyawa sian (Cn) yang sudah lama terkenal sebagai racun. Hidrogen sianida (asam sianida, HCN) merupakan cairan jernih yang bersifat asam, larut dalam air, alkohol, dan eter. HCN mempunyai aroma khas amandel (bitter almonds, peact pit). HCN dipakai dalam sintesis kimia dan fumigasi gudang-gudang kapal untuk membunuh tikus. Sedangkan garam sianida, NaCN dan KCN dipakai dalam proses pengerasan besi dan baja, dalam proses penyepuhan emas dan perak serta dalam fotografi. Sianida dapat diproduksi oleh bakteri, jamur dan ganggang. Sianida juga ditemukan pada rokok, asap kendaraan bermotor, dan makanan seperti bayam, bambu, kacang, tepung tapioka serta biji tumbuh-tumbuhan seperti singkong liar, umbi-umbian liar, temulawak, cherry, plum, apricot, dll. Selain itu juga dapat ditemukan pada beberapa produk sintetik. Sianida banyak digunakan pada industri terutama dalam pembuatan garam seperti natrium, kalium atau kalsium sianida.[10]2.1.9 TembagaTembaga dengan nama kimia Cupprum dilambangkan dengan Cu, unsur logam ini berbentuk kristal dengan warna kemerahan, dengan nomor atom 29. Tembaga lebih lunak dari seng, dapat dipoles, dan memiliki reaktivitas kimia rendah. Tembaga merupakan unsur yang banyak terdapat di alam. Tembaga memasuki udara terutama melalui proses pembakaran bahan bakar fosil. Logam ini akan terus berada di udara hingga kemudian mengendap ke tanah melalui hujan. Manusia juga turut menyebarkan tembaga ke lingkungan melalui aktivitas pertambangan, produksi logam, produksi kayu, dan produksi pupuk fosfat. Selain karena aktivitas manusia, tembaga juga dilepaskan ke lingkungan akibat peristiwa alami, seperti akibat pelapukan tanaman dan kebakaran hutan. Sebagian besar senyawa tembaga akan menetap dan terikat di tanah atau terserap dalam sumber air yang bisa menimbulkan ancaman kesehatan.[11]2.1.10 Timbal Timbal atau plumbum (Pb) adalah metal kehitaman dengan nomor atom 82. Timbal terdapat secara alami di dalam kerak bumi. Timbal juga bisa berasal dari hasil aktivitas manusia. Unsur Pb digunakan dalam bidang industri modern sebagai bahan pembuatan pipa air yang tahan korosi, bahan pembuat cat, baterai, dan campuran bahan bakar bensin tetraetil.Kadar Pb yang secara alami dapat ditemukan dalam bebatuan sekitar 13 mg/kg. Khusus Pb yang tercampur dengan batu fosfat dan terdapat didalam batu pasir (sand stone) kadarnya lebih besar yaitu 100 mg/kg. Pb yang terdapat di tanah berkadar sekitar 5-25 mg/kg dan di air bawah tanah (ground water) berkisar antara 1- 60 g/liter. Secara alami Pb juga ditemukan di air permukaan. Kadar Pb pada air telaga dan air sungai adalah sebesar 1-10 g/liter. Dalam air laut kadar Pb lebih rendah dari dalam air tawar. Secara alami Pb juga ditemukan di udara yang kadarnya berkisar antara 0,0001 - 0,001 g/m3. Tumbuh-tumbuhan termasuk sayur-mayur dan padi-padian dapat mengandung Pb, penelitian yang dilakukan di USA kadarnya berkisar antara 0,1-1,0 g/kg berat kering.[1,10] 2.1.11 Merkuri Merkuri (air raksa, Hg) adalah salah satu jenis logam yang banyak ditemukan di alam dan tersebar dalam batu batuan, biji tambang, tanah, air dan udara sebagai senyawa anorganik dan organik. Di alam, merkuri (Hg) ditemukan dalam bentuk unsur merkuri (Hg0), merkuri monovalen (Hg1+), dan merkuri bivalen (Hg2+). Secara alami Hg dapat berasal dari gas gunung berapi dan penguapan dari air laut. Merkuri merupakan logam yang menguap pada temperatur kamar. Saat ini, merkuri banyak digunakan dalam industri pembuatan amalgam, perhiasan, instrumentasi, fungisida, bakterisida, dan lain-lainnya. Biasanya secara alami ada dalam air dengan konsentrasi yang sangat kecil.[1,12]2.1.12 SengSeng atau zinc merupakan metal dengan nomor atom 30. Seng merupakan logam yang berwarna putih kebiruan, berkilau, dan bersifatdiamagnetik.Logam ini keras dan rapuh pada kebanyakan suhu, namun menjadi dapat ditempa antara 100 sampai dengan 150C. Seng didapat antara lain pada industri alloy, keramik, kosmetik, pigmen, dan karet. Seng merupakan zatmineral esensialyang sangat penting bagi tubuh untuk proses metabolisme, tetapi dalam kadar tinggi dapat bersifat racun.[13] 2.1.13 KobaltKobalt adalah suatu unsur kimia dalam tabel periodik yang memiliki lambang Co dan nomor atom 27. Kobalt merupakan logam metalik yang berwarna sedikit berkilauan dan keabu-abuan. Sumber utama Kobalt adalah speisses, yang merupakan sisa dalam peleburan bijih arsen dari Ni, Cu, Pb. Kobalt relatif tidak reaktif, meskipun ia larut lambat sekali dalam asam mineral encer. Unsur Kobalt di alam selalu didapatkan bergabung dengan nikel dan biasanya juga dengan arsenik. Mineral Kobalt terpenting antara lain Smaltite (CoAs2), Kobalttite (CoAsS) dan Lemacite ( Co3S4 ).[14] 2.1.14 AmoniaAmoniaadalah senyawa nitrogen dan hidrogen yang memiliki aroma tajam dengan bau yang khas. Sebuah molekul amonia terbentuk dari ion nitrogen bermuatan negatif dan tiga ion hidrogen bermuatan positif, dan karena itu secara kimia direpresentasikan sebagai NH3 (rumus kimia amonia). Amonia dapat terjadi secara alami atau dapat diproduksi.Amoniaalami yang hadir dalam jumlah jejak di atmosfer berasal dari dekomposisi bahan organik. Amonium adalah suatu ion hasil hidrolisis amonia, dimana amonia merupakan hasil hidrolisis dari urea yang ada dalam urin. Amonium adalah ion NH4+ yang bersifat tidak berwarna, berbau menyengat dan berbahaya bagi kesehatan.Amonia (NH3) dan garam-garamnya bersifat mudah larut dalam air. Ion amonium adalah bentuk transisi dari amonia. Amonia banyak digunakan dalam proses urea, industri bahan kimia (asam nitrat, amonium fosfat, amonium nitrat, dan amonium sulfat), serta industri bubur kertas dan kertas (pulp and paper). Sumber amonia di perairan adalah pemecahan nitrogen organik (protein dan urea) dan nitrogen anorganik yang terdapat di dalam tanah dan air, yang berasal dari dekomposisi bahan organik (tumbuhan dan biota akuatik yang telah mati) oleh mikroba dan jamur.[15]2.1.15 KadmiumKadmium (Cd) adalah metal berbentuk kristal putih keperakan. Cd didapat bersama-sama Zn, Cu, dan Pb, dalam jumlah yang kecil. Cd didapat pada industri alloy, pemurnian Zn, pestisida, dan lain-lain. Tubuh manusia tidak memerlukan Cd dalam fungsi pertumbuhannya, karena Cd sangat beracun bagi manusia. Dilaporkan kandungan kadmium (Cd) dalam air laut di dunia di bawah 20 ng/l. Variasi lain kandungan kadmium dari air hujan, freshwater dan air permukaan di perkotaan dan daerah industri, kadmium pada level 104000 ng/l tergantung pada spesifikasi lokasi atau saat pengukuran larutan kadmium. Selain itu, kadmium juga dapat didapatkan pada air sungai, tanah, dan batuan.[1,16]2.2 Dosis dan Kadar Normal Logam Berat2.2.1 ArsenWHO menetapkan ambang aman tertinggi arsen di air tanah sebesar 50 ppb (bagian per milyar). Nilai ambang batas dalam air minum adalah 0,2 ppm. Pada orang dewasa, kadar normal dalam urin 100ug/L, rambut 0,5 mg/kg, dan kuku 0,5 mg/kg. Kadar dalam rambut pada keracunan yaitu 0,75 mg/kg dan pada kuku 1 mg/kg atau lebih. Sedangkan kadar dalam darah normal anak-anak yaitu 30 ug/L, urin 100 ug/ 24 jam.Takaran fatal untuk As2O3 adalah 200-300 mg sedangkan untuk Arsin adalah 1:20.000 dalam udara.[2,10]2.2.2 BariumDari sudut pandang sebuah IDLH, barium larut senyawa BaCl2 dan Ba(NO3)2 membuktikan menjadi yang paling akut beracun. Browning melaporkan bahwa dosis toksik dari BaCl2 bagi manusia adalah 200-500 mg dan 800-900 mg BaCl2 (550-600 mg sebagai Ba) sebagai dosis fatal bagi manusia.[4]2.2.3 FenolFenol dapat menjadi racun dengan dosis mematikan bagi manusia dari 50-500 mg / kg. Beberapa individu mungkin hipersensitif dan memberikan efek serius pada paparan yang sangat rendah . Penyerapan cepat dan toksisitas sistemik yang parah dapat terjadi setelah paparan.[5]2.2.4 ManganMangan dalam dosis tinggi bersifat toksik. Paparan mangan dalam debu atau asap maupun gas tidak boleh melebihi 5mg/m3 karena dalam waktu singkat hal itu akan meningkatkan toksisitas. Hasil uji coba menunjukkan bahwa paparan Mn melalui inhalasi pada hewan uji tikus dapat mengakibatkan toksisitas pada sistem saraf pusat.Paparan per oral Mn menunjukkan toksisitas yang rendah. Toksisitas paparan kronis biasanya terjadi melalui inhalasi di daerah penambangan, peleburan logam, dan industri yang membuang limbah Mn. Toksisitas kronis paparan melalui inhalasi Mn-dioksida dengan waktu paparan lebih dari 2 tahun bisa menyebabkan gangguan sistem saraf.[6]2.2.5 Nitrat dan NitritDosis letal dari nitrat pada orang dewasa adalah sekitar 4 sampai 30 g (atau sekitar 40 sampai 300 mg NO3-kg). Dosis antara 2 sampai 9 gram NO3- dapat mengakibatkan methemoglobinemia. Nilai ini setara dengan 33 sampai 150 mg NO3-/kg. Sedangkan dosis letal dari nitrit pada orang dewasa bervariasi antara 0.7 dan 6 g NO2- (atau sekitar10 sampai 100 mg NO2-/kg).Karena nitrit dapat terbentuk dari nitrat sedangkan zat aktifnya adalah NO, maka umumnya nitrit lebih beracun dibandingkan dengan nitrat. LD (lethal dose=dosis mematikan) nitrit yang diuji pada tikus percobaan adalah 250 mg per kilogram berat badan, sedangkan pada anjing adalah 330 mg per kilogram berat badan. Untuk keamanan, konsumsi nitrit pada manusia dibatasi sampai 0,4 mg/kg berat badan per hari.Dengan dosis yang lebih kecil akan dapat membahayakan neonatus karena belum lengkapnya pembentukan dan regenerasi hemoglobin didalam tubuh mereka. Kebanyakan kasus membuktikan bahwa neonatus langsung mengalami methemoglobinemia setelah minum air formula yang tinggi nitrat atau nitrit.Dalam Peraturan Menteri Kesehatan RI No.235/Men.Kes./VI/79 tentang Bahan Tambahan Makanan, ditetapkan bahwa konsentrasi nitrat (dalam bentuk garam natrium atau kalium) untuk mengawetkan daging dibatasi penggunaannya sampai 500 mg/kg bahan (daging), sedangkan untuk nitrit dibatasi sampai 200 mg/kg bahan.[7]2.2.6 KromiumKadar kromium maksimum yang diperkenankan bagi kepentingan air minum adalah 0,05 mg/l. Kadar kromium pada perairan tawar biasanya kurang dari 0,00005 mg/l. Garam-garam kromium yang masuk kedalam tubuh manusia akan segera dikeluarkan oleh tubuh. Akan tetapi, jika kadar kromium tersebut cukup besar, akan mengakibatkan kerusakan pada sistem pencernaan. Toksisitas kromium dipengaruhi oleh bentuk oksidasi kromium, suhu, dan pH.Hasil penelitian menunjukkan bahwa kandungan kromium dalam darah yang melebihi nilai ambang batas (>2.0-3.0 g/100 ml) dan kandungan kromium dalam urin yang melebihi nilai ambang batas (>11g/liter) dapat menyebabkan efek toksik bagi tubuh.[8,17]2.2.7 BesiToksisitas akut Fe pada anak terjadi karena anak memakan sekitar 1 g Fe dan mungkin lebih banyak. Kandungan asupan besi pada anak secara normal adalah sekitar 10-20 mg/kg berat badan. Jumlah zat besi di dalam tubuh seorang normal berkisar antara 3-5 g tergantung dari jenis kelamin, berat badan, dan hemoglobin. Besi di dalam tubuh terdapat dalam hemoglobin sebanyak 1,5-3,0 g dan sisa lainnya terdapat di dalam plasma dan jaringan. Di dalam plasma besi terikat dengan protein yang disebut transferin yaitu sebanyak 3-4 g. Sedangkan dalam jaringan berada dalam suatu status esensial dan bukan esensial. Disebut esensial karena tidak dapat dipakai untuk pembentukan Hb maupun keperluan lainnya. Senyawa besi dalam jumlah kecil di dalam tubuh manusia berfungsi sebagai pembentuk sel-sel darah merah, dimana tubuh memerlukan 7-35 mg/hari yang sebagian diperoleh dari air. Tetapi zat Fe yang melebihi dosis yang diperlukan oleh tubuh dapat menimbulkan masalah kesehatan. Hal ini dikarenakan tubuh manusia tidak dapat mengsekresi Fe, sehingga bagi mereka yang sering mendapat tranfusi darah warna kulitnya menjadi hitam karena akumulasi Fe.[9,17] 2.2.8 SianidaSianida dioksidasi dalam tubuh menjadi sianat dan sulfosianat dan dikeluarkan dari tubuh melalui urin. Takaran toksik peroral untuk HCN adalah 60-90 mg sedangkan takaran toksik untuk KCN atau NaCN adalah 200 mg. Kadar gas sianida dalam udara lingkungan dan lama inhalasi akan menentukan kecepatan timbul gejala keracunan dan kematian.[10]20 ppmGejala ringan timbul setelah beberapa jam

100 ppmSangat berbahaya dalam 1 jam

200-400 ppmMeninggal dalam 30 menit

2000 ppmMeninggal seketika

2.2.9 TembagaAkibat dari sifat racun yang dimilikinya, maka logam tembaga, juga berdampak buruk bagi tubuh, yaitu dalam jumlah besar dapat menyebabkan rasa yang tidak enak pada lidah. Kadar maksimum yang diperbolehkan adalah 0,05 1,5 ppm. Dosis letal diperkirakan mendekati 15 gram.[11]2.2.10 TimbalPenelanan Pb karbonat 20 gram atau Pb asetat 20-30 gram akan mengakibatkan keracunan akut. Sedangkan jika menelan 2 mg sehari selama beberapa minggu akan terjadi keracunan kronik.Dalam air minum maksimal hanya boleh terdapat 0,1 ppm, lalu di dalam makanan maksimum 7 ppm, dan di dalam udara maksimum 0,2 ppm.Waktu paruh timbal dalam sel darah merah adalah 35 hari, dalam jaringan ginjal dan hati selama 40 hari, sedangkan dalam tulang selama 30 hari.[1,10]2.2.11 MerkuriPekerja yang mengalami pemaparan terus menerus terhadap kadar 0,05 Hg mg/ m3 udara menunjukkan gejala non-spesifik berupa neurastenia, sedangkan pada kadar 0,1 0,2 mg/m3 menyebabkan tremor. Dosis fatal garam merkuri adalah 1 gr.[1,17]2.2.12 SengDosis letal garam Zn yang dilaporkan adalah 100 mg/kg. Konsumsi seng (Zn) berlebih berkisar dari 150 mg/hari sampai 1-2 g/hari dapat menyebabkan keracunan Zn kronis.[13]2.2.13 KobaltPada percobaan dengan tikus, lethal dose peroral (LD50) dari kobalt anorganik mulai dari 150-500 mg/kg. Dosis normal per hari per oral yaitu sekitar 20-40 g. Total kobalt yang berada dalam tubuh sekitar 1,5 mg. Setelah diabsorpsi, kobalt akan didistribusi ke hati. Konsentrasi normal kobalt di darah dan urin pada orang yang tidak terpapar yaitu 0,1-2 g/L.[14]

2.2.14 AmoniaAmonia terutama diabsorbsi melalui saluran pernapasan. Pada waktu yang singkat sejak paparan (sekitar 2 menit), konsentrasi 57-500 ppm, makan sekitar 83-92% dosis inhalasi tersebut akan tertahan di saluran nafas. Pada paparan yang lama (30 menit) pada 500 ppm, akan mengiritasi mukosa membran nasofaring. Dosis terendah untuk paparan inhalasi yaitu 20 ppm, dengan konsentrasi lethal yaitu 30.000 ppm dalam 5 menit. Sedangkan dosis lethal peroral yaitu 80 mg/kg, sedangkan dosis toksik peroral yaitu 430 mg/kg.Amonia bebas tidak dapat terionisasi, sedangkan amonium (NH4+) dapat terionisasi. Presentase amonia bebas meningkat dengan meningkatnya nilai pH dan suhu perairan. Kadar amonia bebas yang tidak terionisasi (NH3) dalam perairan tawar sebaiknya tidak lebih dari 0,02 mg/l. Kadar amonia yang tinggi dapat merupakan indikasi adanya pencemaran bahan organik yang berasal dari limbah domestik, industri, dan limpasan pupuk pertanian.[15]2.2.15 KadmiumPerkiraan dosis mematikan (lethal dose) akut adalah sekitar 500 mg/kg untuk dewasa dan efek dosis akan nampak jika terabsorbsi 0,043 mg/kg per hari. Waktu paruh kadmium kira-kira 10-30 tahun. Akumulasi pada ginjal dan hati 10-100 kali konsentrasi pada jaringan yang lain. Dalam tubuh manusia kadmium terutama dieleminasi melalui urin. Hanya sedikit kadmium yang diabsorbsi yaitu sekitar 5-10%.Uap kadmium sangat toksis dengan lethal dose melalui pernafasan diperkirakan 10 menit terpapar sampai dengan 190 mg/m3 atau sekitar 8 mg/m3selama 240 menit akan dapat menimbulkan kematian.[1,16]2.3 Cara Masuk dan Efek Samping Logam Berat Terhadap Tubuh

2.3.1 Arsen

Arsen masuk ke dalam tubuh dalam bentuk partikel melalui inhalasi, pencernaan, atau diserap melalui kulit dan membran mukosa. Senyawa-senyawa Arsen yang larut dalam air diabsorbsi dari semua selaput lendir dan secara pemberian parenteral.Setelah zat beracun memasuki plasma darah, baik dengan perantaraan absorbsi maupun langsung melalui intravena, maka zat tersebut dapat terdistribusi ke seluruh bagian tubuh. Penimbunan senyawa arsen terutama di dalam hepar, ginjal, dinding saluran pencernaan, limpa dan paru-paru. Dalam jumlah kecil terdapat dalam otot dan jaringan saraf, dan selain itu juga terdapat dalam rambut dan kuku, dimana disini mulai terdapat dua minggu sesudah pemberian dan dapat tinggal sampai satu tahun. Arsen dapat bermanfaat bagi tubuh, tapi juga dapat mengganggu metabolisme dalam tubuh. Arsen mengganggu produksi ATP melalui beberapa mekanisme. Pada tingkat siklus asam sitrat, arsenik menghambat piruvat dehidrogenase dan bersaing dengan fosfat dalam proses fosforilasi oksidatif, sehingga menghambat energi, terkait pengurangan NAD+, menghambat respirasi mitokondria dan sintesis ATP. Produksi hidrogen peroksida juga meningkat. Gangguan metabolik ini menyebabkan kematian dari sistem organ. Sebuah pemeriksaan mayat berwarna merah bata mengungkapkan mukosa yang mengalami perdarahan yang parah.Keracunan arsen berdasar waktu dan dosisnya dapat dibedakan menjadi dua yaitu keracunan akut dan keracunan kronis. Keracunan arsen secara akut biasanya terjadi apabila dosis arsen yang memasuki tubuh dalam jumlah yang besar (dosis sekitar 130-300 mg), sehingga gejala keracunan akan muncul segera setelah terpapar arsen. Pada keracunan kronis terjadi apabila seseorang terpapar arsen dalam dosis kecil, namun terjadi dalam jangka waktu yang lama (minimal sekitar 2-8 minggu). Berikut ini adalah implikasi klinik akibat tercemar oleh arsen:[10,17]Organ yang terkenaEfek pada organ

Mata Efek Arsenik terhadap mata adalah gangguan penglihatan dan kontraksi mata pada bagian perifer sehingga mengganggu daya pandang (visual fields) mata.

KulitAdanya kulit yang berwarna gelap (hiperpigmentasi), penebalan kulit (hiperkeratosis), timbul seperti bubul (clavus), infeksi kulit (dermatitis) dan mempunyai efek pencetus kanker (carcinogenic).

Darah Efeknya menyebabkan kegagalan fungsi sumsum tulang dan terjadinya pansitopenia (yaitu menurunnya jumlah sel darah perifer).

Liver Paparan arsen yang cukup lama (paparan kronis) pada liver akan menyebabkan efek yang signifikan, berupa meningkatnya aktifitas enzim pada liver (enzim SGOT, SGPT, gamma GT), ichterus (penyakit kuning), liver cirrhosis (jaringan hati berubah menjadi jaringan ikat dan asites (tertimbunnya cairan dalam ruang perut).

Ginjal Arsen akan menyebabkan kerusakan ginjal berupa renal damage (terjadi iskemia dan kerusakan jaringan).

Saluran pernapasanPaparan arsen pada saluran pernafasan akan menyebabkan timbulnya laryngitis (infeksi laryng), bronchitis (infeksi bronchus) dan dapat pula menyebabkan kanker paru.

Pembuluh darahLogam berat Arsen dapat menganggu fungsi pembuluh darah, sehingga dapat mengakibatkan penyakit arteriosclerosis (rusaknya pembuluh darah), portal hypertention (hipertensi oleh karena faktor pembuluh darah portal), oedema paru dan penyakit pembuluh darah perifer (varises, penyakit Burger).

Sistem reproduksiEfek arsen terhadap fungsi reproduksi biasanya fatal dan dapat pula berupa cacat bayi waktu dilahirkan, lazim disebut efek malformasi.

Sistem imunologiEfek pada sistem imunologi, terjadi penurunan daya tahan tubuh/ penurunan kekebalan, akibatnya peka terhadap bahan karsinogen (pencetus kanker) dan infeksi virus.

Sistem selEfek terhadap sel mengakibatkan rusaknya mitokondria dalam inti sel sehingga menyebabkan turunnya energi sel dan sel dapat mati.

Sistem gastrointestinalArsen akan menyebabkan perasaan mual dan muntah, serta nyeri perut.

Keracunan AkutKeracunan Kronik

Keracunan dosis toksik menimbulkan rasa terbakar di daerah mulut dan tenggorokan. Kemudian diikuti rasa nyeri di daerah perut dan kram, diare dan muntah-muntah. Diare pada awalnya seperti cucian beras kemudian disertai perdarahan. Kotoran feses dan bau nafas seperti bau bawang putih. Gejala lain berupa vertigo, diikuti delirium, koma dan seringkali kejang. Keracunan akut dalam bentuk gas mengakibatkan sakit kepala, lemas, pusing-pusing, dan sesak nafas disertai gejala gastrointestinal. Efeknya muncul pada waktu 2-24 jam, hemolisis terjadi pada 4-6 jam setelah gejala klinik terlihat seperti urin berwarna merah gelap. Ikterus berkembang 24-48 jam berikutnya.

Pada keracunan kronik, korban tampak lemah, melanosis arsenik berupa pigmentasi kulit yang berwarna kuning cokelat, lebih jelas pada daerah fleksor, puting susu dan perut sebelah bawah serta aksila. Rambut tumbuh jarang.Gejala-gejala lain yang tidak khas seperti malaise, berat badan menurun, mata berair, fotofobia, pilek kronis, mulut kering, lidah menunjukan bulu-bulu halus berwarna putih perak di atas jaringan berwarna merah. Gejala neurologik berupa neuritis perifer, mula-mula rasa tebal dan kesemutan pada tangan dan kaki, kemudian terjadi kelemahan otot, tidak stabil, kejang otot (kram) terutama pada malam hari.

2.3.2 BariumDalam bentuk debu Ba dapat terakumuloasi di dalam paru-paru dan menyebabkan fibrosis yang terkenal sebagai Baritosis. Sedangkan barium yang larut dalam cairan tubuh seperti barium khlorida atau sulfida bersifat racun terhadap tubuh.Barium merupakan stimultan jaringan otot, termasuk otot polos. Keracunan Barium dapat menghentikan otot-otot jantung dalam satu jam. Pada fase akhir keracunan, biasanya terjadi juga kelumpuhan sistem saraf. Sampai saat ini Barium Sulfat yang tidak larut di dalam cairan tubuh masih dapat digunakan orang dalam pembuatan foto kontras di rumah sakit.[17]2.3.3 FenolFenol mudah masuk melalui kulit yang sehat. Keracunan akut dapat menyebabkan gejala gasro-intestinal, yakni sakit perut, kelainan koodinasi bibir, mulut, dan tenggorokan. Dapat pula terjadi kerusakan usus.Pada keracunan kronis dapat menimbulkan gejala gastro-intestinal, kesulitan menelan, dam hipersalivasi, kerusakan ginjal dan hati, serta dapat diikuti dengan kematian. Kematian dan toksisitas berat biasanya karena efek pada sistem saraf pusat, jantung, pembuluh darah, paru, dan ginjal. Konsumsi air yang terkontaminasi dengan fenol dapat mengakibatkan diare, sariawan, rasa terbakar pada mulut, dan urin menjadi gelap.[17]

2.3.4 ManganKeracunan seringkali bersifat kronis sebagai akibat inhalasi debu dan uap logam. Efek mangan terjadi terutama di saluran pernapasan dan di otak. Gejala yang timbul berupa gejala susunan saraf pusat yakni insomnia, kemudian lemah pada kaki dan otot muka sehingga ekspresi muka menjadi beku dan muka tampak seperti topeng (mask).Apabila paparan berlanjut, maka, bicaranya akan melambat dan monoton, terjadi hiperrefleksi, clonus pada patella dan tumit, serta berjalan seperti penderita parkinsonisme. Selanjutnya akan terjadi paralisis bulbar, post encephalitic parkinsonism, multiple sclerosis, amyotrophic lateral sclerosis, dan degenerasi lentik yang progresif (Penyakit Wolson). Tidak ada gejala gastrointestinal, saluran urogenital, serta kelainan pada liquor cerebrospinalis.Insiden tinggi pneumonia dan infeksi saluran pernapasan atas lainnya telah ditemukan pada pekerja yang terkena debu atau asap dari senyawa mangan.[6]2.3.5 Nitrat dan NitritKlasifikasi yang dibuat adalah berdasarkan besar tidaknya kemungkinan paparan zat nitrat dan nitrit pada manusia, yaitu : Paparan yang tidak disengaja: Kontak secara tidak sengaja dengan komponen nitrat maupun nitrit, baik secara inhalasi maupun tertelan. Paparan yang terus-menerus. Pekerja yang sering berhubungan dengan nitrit, misalnya petugas yang selalu berada di dalam laboratorium. Pekerja yang bekerja ditempat pembuatan pupuk dan bahan peledak sangat mungkin terpapar nitrat secara inhalasi karena terhisap debu yang mengandung garam nitrat. Debu nitrat ini dapat dengan mudah bercampur dengan gula dan kulit. Hal ini juga terjadi pada para petani yang sering menggunakan pupuk yang mengandung nitrat. Paparan medis, diakibatkan penggunaan sodium nitrit intravena secara berlebihan sebagai antidotum keracunan sianida.Nitrat yang masuk ke dalam saluran pencernaan melalui makanan atau air minum, tetapi yang terbanyak adalah melalui air minum. Nitrat yang berlebih dari sisa pemupukan akan mengalir bersama air menuju sungai atau meresap ke dalam air tanah. Nitrat yang berlebih akan terakumulasi di dalam tanah. Selain peroral, nitrat dan nitrit dapat masuk ke dalam tubuh dalam bentuk debu secara inhalasi. Nitrat dan nitrit sulit untuk diabsorbsi kulit. Belum ada penelitian yang menjelaskan apakah nitrat dan nitrit dapat masuk melalui kulit. Tetapi absorbsi dapat terjadi bila terjadi kerusakan kulit misalnya adanya luka bakar.Belum ada laporan yang jelas mengenai efek racun dari nitrat. Selama ini yang diketahui efek racunnya adalah konversi dari nitrit. Efek racun yang akut dari nitrit adalah methemoglobinemia, dimana lebih dari 10% hemoglobin diubah menjadi methemoglobin.Bila konversi ini melebihi 70% maka akan sangat fatal.Kadar methemoglobin :3% 3-10% 10-15%15-20% 20-45% 45-55% 55-65% > 65% Normal levelNo clinical symptomsNone or slate grey cutaneous coloration "chocolate brown" bloodGeneralized blue-grey cyanosis, usually asymptomaticHeadache, fatigue, dizziness, exercise intolerance, syncopeIncreasing CNS depressionComa, seizures, cardiac failure, cardiac arrhythmias, metabolic asidosisHigh incidence of mortality

Nitrat dan nitrit dalam jumlah besar dapat menyebabkan gangguan gastrointestial, diare campur darah, disusul oleh konvulsi, koma, dan bila tidak tertolong akan menyebabkan kematian. Nitrit juga dapat mengakibatkan penurunan tekanan darah karena efek vasodilatasinya. Gejala klinis yang timbul dapat berupa nausea, vomitus, nyeri abdomen, nyeri kepala, pusing, penurunan tekanan darah dan takikardi, selain itu sianosis dapat muncul dalam jangka waktu beberapa menit sampai 45 menit. Pada kasus yang ringan, sianosis hanya tampak disekitar bibir dan membran mukosa. Adanya sianosis sangat tergantung dari jumlah total hemoglobin dalam darah, saturasi oksigen, pigmentasi kulit dan pencahayaan saat pemeriksaan. Bila mengalami keracunan yang berat, korban dapat tidak sadar seperti stupor, koma atau kejang sebagai akibat hipoksia berat. Prognosis sangat tergantung dari terapi yang diberikan.Pada kasus yang berat, koma dan kematian dapat terjadi dalam satu jam pertama akibat timbulnya hipoksia dan kegagalan sirkulasi. Akibatnya, terjadi iskemia terutama organ-organ yang vital. Efek vasodilatasi ini tidak dapat di blok oleh atropin atau obat-obatan lain. Tubuh seharusnya mengkompensasinya dengan takikardi tetapi karena pada korban dapat terjadi vasovagal reflex yang mengakibatkan bradikardi. Pada sistem pernafasan mulai tampak takipneu dan hiperventilasi disertai dengan sianosis. Apabila dibiarkan maka akan timbul koma dan kejang sebagai akibat anoksia serebri. Sedangkan pada keracunan kronis dapat menyebabkan depresi umum, sakit kepala, dan gangguan mental.[7,17]2.3.6 KromiumKromium sendiri sebetulnya tidak toksik, tetapi senyawanya sangat iritan dan korosif, dapat menimbulkan ulkus pada kulit dan selaptu lendir. Sedangkan inhalasi Cr dapat menimbulkan kerusakan pada tulang hidung. Di dalam paru-paru, Cr ini dapat menimbulkan kanker.[8,17]Keracunan AkutKeracunan Kronik

Inhalasi : bila debu atau uap kromium terhirup pada konsentrasi tinggi dapat menyebabkan iritasi saluran pernapasan bagian atas, bersin, gangguan hidung, terjadi penyempitan pembuluh darah, spasme bronchus, asmatik attart dan dapat mengakibatkan penderita meninggal dunia. Kulit : kontak langsung dengan debu atau serbuk kromium dapat menyebabkan iritasi pada kulit. Mata : kontak langsung dengan debu atau serbuk kromium dapat menyebabkan iritasi pada mata. Oral : logam kromium sangat sulit diabsorbsi melalui saluran pencernaan. Absorbs dalam jumlah yang cukup dari beberapa senyawa kromium dapat menyebabkan pusing, rasa haus yang berat, sakit perut, muntah, syok, oligouria atau anuria, dan uremia yang mungkin bisa fatal. Inhalasi : paparan dalam jangka waktu yang lama dapat menyebabkan ulserasi dan perforasi nasal septum, iritasi pada tenggorokan dan saluran nafas bagian bawah, pneumoconiosis atau fibrosis paru. Kulit : dapat menyebabkan berbagai tiper dermatitis, termasuk eksim Chrome holes, serta sensitisasi dan kerusakan kulit. Mata : dapat menyebabkan konjungtivitis dan lakrimasi

Logam atau persenyawaan Cr yang masuk ke dalam tubuh akan ikut dalam proses fisiologis atau metabolisme tubuh. Senyawa-senyawa ligan (piropospat, metionin, serin, glisin, leusin, lisin, dan prolin) yang terdapat dalam tubuh dapat mengubah Cr menjadi bentuk yang mudah terdifusi sehingga dapat masuk ke dalam jaringan. Cr dapat mengkatalisis suksinat dalam enzim sitokrom reduktase sehingga dapat mempengaruhi pertumbuhan dan beberapa reaksi biokimia lainnya dalam tubuh. Ion-ion Cr6+ dalam proses metabolisme tubuh akan menghalangi atau mampu menghambat kerja enzim benzopiren hidroksilase. Akibatnya terjadi perubahan dalam kemampuan pertumbuhan sel, sehingga sel-sel menjadi tumbuh secara liar dan tidak terkontrol, yang disebut dengan kanker. Percobaan laboratorium menunjukkan bahwa Cr3+ dapat mengendapkan RNA dan DNA pada pH 7. Cr6+ dan Cr3+ dapat menyebabkan denaturasi pada albumin.2.3.7 BesiBesi dibutuhkan tubuh dalam pembentukan hemoglobin. Banyaknya Fe di dalam tubuh dikendalikan pada fase absorbsi, dikarenakan tubuh manusia tidak dapat mengekskresikan Fe. Tempat pertama dalam tubuh yang mengontrol pemasukkan Fe adalah usus halus. Bagian dari usus ini berfungsi untuk absorpsi dan sekaligus ekskresi Fe yang tidak diserap. Besi dari usus diabsorpsi dalam bentuk feritin, dimana bentuk ferro lebih mudah diabsorpsi daripada bentuk ferri. Feritin masuk kedalam darah berubah bentuk menjadi transferin. Dalam darah tersebut besi berstatus sebagai besi bervalensi tiga (trivalent) yang kemudian ditransfer ke hati dan limpa yang kemudian disimpan dalam organ tersebut sebagai cadangan dalam bentuk feritin dan hemosiderin. Toksisitas terjadi bilamana terjadi kelebihan (kejenuhan) dalam ikatan tersebut.Senyawa besi dalam jumlah kecil di dalam tubuh manusia berfungsi sebagai pembentuk sel-sel darah merah, dimana tubuh memerlukan 7-35 mg/hari yang sebagian diperoleh dari air. Tetapi zat Fe yang melebihi dosis yang diperlukan oleh tubuh dapat menimbulkan masalah kesehatan. Air minum yang mengandung besi cenderung menimbulkan rasa mual apabila dikonsumsi. Sekalipun Fe itu diperlukan tubuh, tetapi dalam dosis besar dapat merusak dinding usus. Kematian seringkali disebabkan oleh rusaknya dinding usus ini. Debu Fe juga dapat diakumulasikan di dalam alveoli, dan menyebabkan berkurangnya fungsi paru-paru.Kadar Fe yang lebih dari 1 mg/l akan menyebabkan terjadinya iritasi pada mata dan kulit. Apabila kelarutan besi dalam air melebihi 10 mg/l akan menyebabkan air berbau seperti telur busuk.[9,17]2.3.8 SianidaDi dalam tubuh akan menghambat pernapasan jaringan, sehingga terjadi asfiksia, orang merasa tercekik dan cepat diikuti oleh kematian. Pada keracunan akut, racun yang ditelan cepat menyebabkan kegagalan pernapasan dan kematian dapat timbul dalam beberapa menit. Dalam interval waktu yang pendek antara menelan racun sampai kematian, dapat ditemukan gejala-gejala dramatis, korban mengelu terasa terbakar pada kerongkongan dan lidah, sesak nafas, hipersalivasi, mual, muntah, sakit kepala, vertigo, fotofobia, tinnitus, pusing, dan kelelahan.Dapat pula ditemukan sianosis pada muka, busa keluar dari mulut, nadi cepat dan lemah, pernapasan cepat dan kadang-kadang tidak teratur, pupil dilatasi, dan refleks melambat, udara pernapasan dapat berbau amandel, juga dari muntahan tercium bau amandel. Menjelang kematian, sianosis lebih nyata dan timbul kedut otot-otot kemudian kejang-kejang dengan inkontinensi urin dan alvi.Racun yang diinhalasi menimbulkan palpitasi, kesukaran bernafas, mual, muntah, sakit kepala, salivasi, lakrimasi, iritasi mulut dan kerongkongan, pusing, dan kelemahan ekstremitas cepat timbul dan kemudian kolaps, kejang-kejang, koma, dan meninggal.Pada keracunan kronik, korban tampak pucat, berkeringat dingin, pusing, rasa tidak enak dalam perut, mual dan kolik, rasa tertekan pada dada dan sesak nafas. Keracunan kronik CN dapat menyebabkan goiter dan hipotiroid, akibat terbentuk sulfosianat.[10,17]2.3.9 TembagaJalur masuk tembaga ke dalam tubuh yaitu melalui : Ingesti (saluran pencernaan) Melalui makanan dan air yang telah tercemar oleh Tembaga (Cu) Inhalasi (saluran pernafasan) Melalui debu Tembaga (Cu) yang terhirup manusiaTembaga merupakan elemen yang penting bagi kesehatan manusia untuk perkembangan tubuh manusia. Namun, jumlah asupan terlalu besar akan menyebabkan masalah kesehatan. Paparan tembaga jangka panjang dapat menyebabkan iritasi pada hidung, mulut, mata, serta menyebabkan sakit kepala, sakit perut, pusing, muntah, dan diare. Sedangkan asupan ekstra tinggi akan menyebabkan kerusakan hati, ginjal, dan bahkan kematian.Terdapat penelitian yang menunjukkan adanya hubungan antara paparan jangka panjang konsentrasi tinggi tembaga dan penurunan kecerdasan pada anak. Paparan pada asap dan debu tembaga bisa menyebabkan demam asap logam yang diiringi perubahan atropi pada membran mukosa.Keracunan tembaga kronis bisa memicu penyakit Wilson yang ditandai dengan sirosis hati, kerusakan otak, demyelinisasi, penyakit ginjal, dan timbunan tembaga di kornea. Akibat dari sifat racun yang dimilikinya , maka logam tembaga, juga berdampak buruk bagi tubuh, yaitu dalam jumlah besar dapat menyebabkan rasa yang tidak enak pada lidah. Keracunan sistemik dapat meluasterhadap kerusakan serabut-serabut darah kapiler, kerusakan ginjal, saraf sentral dan diikuti pula depresi. Apabila keracunan dalam jumlah kecil secara terus menerus dapat menimbulkan pigmentary sirosis hati.[11,17] 2.3.10 TimbalTimbal dapat masuk ke dalam tubuh melalui konsumsi makanan, minuman, udara, air, serta, debu yang tercemar Pb. Saluran cerna terutama usus halus mengasorbsi Pb sebanyak 5-10% dari Pb yang ditelan, sedangkan lambung tidak mengasorbsi. Saluran napas mengasorbsi 30-50% Pb yang diinhalasi.Pb organik dapat melewati kulit yang utuh sedangkan Pb anorganik tidak. Selain itu Pb juga dapat diserap melalui jaringan ikat dan otot. Pb didistribusi ke jaringan lunak seperti ginjal, hati, otak, dan otot. Kemudian terjadi redistribusi ke jaringan keras yaitu tulang panjang dan gepeng, rambut dan gigi, sedangkan dalam darah hanya tersisa 1%.Keracunan akibat kontaminasi Pb dapat menimbulkan berbagai macam hal, seperti: Menghambat aktivitas enzim yang terlibat dalam pembentukan hemoglobin Meningkatnya kadar asam -aminolevulinat dehidratase (ALAD) dan kadar protoporphirin dalam sel darah merah. Memperpendek umur sel darah merah Menurunkan jumlah sel darah merah dan retikulosit, serta meningkatkan kandungan logam Fe dalam plasma darahMekanisme toksisitas Pb berdasarkan organ yang dipengaruhinya adalah: Sistem hemopoetik: Pb menghambat pembentukan hemoglobin sehingga menyebabkan anemia Sistem saraf: Pb dapat menyebabkan kerusakan otak dengan gejala epilepsi, halusinasi, kerusakan otak besar, dan delirium Sistem urinaria: Pb dapat menyebabkan lesi tubulus proksimalis, lengkung Henle, serta menyebabkan aminosiduria Sistem pencernaan: Pb dapat menimbulkan kolik dan konstipasi Sistem kardiovaskular: Pb dapat menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah Sistem reproduksi: Pb dapat menyebabkan keguguran, tidak berkembangnnya sel otak embrio, kematian janin waktu lahir, serta hipospermia dan teratospermia pada pria Sistem endokrin: Pb dapat menyebabkan gangguan fungsi tiroid dan fungsi adrenal Bersifat karsinogenik dalam dosis tinggiPada keracunan akut, korban akan merasa sepat (rasa logam), munta-muntah berwarna putih karena adanya Pb klorida. Diare dengan feses yang hitam akibat adanya PbS. Kedua hal ini dapat menyebabkan dehidrasi. Terjadi pula nyeri perut karena iritasi, hal ini dapat ditolong dengan morfin. Dapat terjadi pula syok, hemolisis akut, hemoglobinuri, oliguria, parestesi. Biasanya kematian terjadi akibat syok dan dehidrasi.Pada keracunan akut terdapat deposit Pb di tulang. Pada gusi yang berdekatan dengan gigi terdapat garis Pb atau Burtonian line, yang berwarna kelabu atau kebiru-biruan akibat deposisi Pb dalam sel-sel perifer periodontal. Lebih sering ditemukan pada orang dengan kebersihan mulut yang kurang.Pada keracunan kronik korban tampak pucat yang tak sesuai dengan derajat anemia karena pucat terjadi akibat spasme arteriol di bawah kulit. Rasa logam pada mulut, anoreksia, obstipasi, terkadang diare.Konstipasi yang hebat dapat menyebabkan muntah. Kolik Pb yang bersifat spasmodik, otot dinding perut menjadi tegang seperti pada abdomen akut. Gejala neuromuskuler yang tampak adalah otot-otot lemah, paralisis pada ekstensor lengan dan tungkai sehingga timbul wrist drop dan foot drop. Paralisis diikuti dengan atrofi otot. Ensefalopati Pb terjadi terutama pada anak-anak, jarang pada orang dewasa. Kelakuan berubah, muntah proyektil, diaer, sakit kepala, lalu kejang, koma, dan meninggal. Kalau sembuh dapat mengakibatkan kemunduran mental.[1,10,17]2.3.11 MerkuriBentuk racun dari merkuri yang masuk pada tubuh manusia adalah metil merkuri (CH3Hg+dan CH3-Hg-CH3) dan garam organik, mercuric khlor (HgCl2). Metil merkuri dapat dibentuk oleh bakteri pada endapan dan air yang bersifat asam. Elemen merkuri mempunyai waktu tinggal yang relatif pendek pada tubuh manusia tetapi senyawa metil merkuri terakumulasi di dalam tubuh 10 kali lebih lama. Metil merkuri terakumulasi pada rantai makanan, misal merkuri bisa masuk ke dalam tubuh manusia dengan mengkonsumsi ikan yang hidup di perairan yang telah tercemar merkuri. Merkuri juga dapat dilepaskan ke atmosfer melalui berbagai kegiatan manusia, terutama dari pembakaran sampah rumah tangga, limbah industri, dan pembakaran bahan bakar fosil seperti batubara. Asap yang mengandung merkuri dapat ditransportasikan melalui udara dan mengendap di daratan maupun air. Asap merkuri dapat dihisap melalui pernapasan. Merkuri yang masuk lewat kulit, biasanya merkuri yang terkandung dalam kosmetik yang dipakai. Merkuri yang masuk melalui pernapasan akan diabsorbsi melalui sel darah merah.Efek toksisitas merkuri yaitu :[1,12,17]1. Merkuri elemental (Hg)- Inhalasi: paling sering menyebabkan keracunan- Tertelan ternyata tidak menyebabkan efek toksik karena absorpsinya yang rendah kecuali jika ada fistula atau penyakit inflamasi gastrointestinal atau jika merkuri tersimpan untuk waktu lama di saluran gastrointestinal.- Intravena dapat menyebabkan emboli paru.Karena bersifat larut dalam lemak, bentuk merkuri ini mudah melalui sawar otak dan plasenta. Di otak ia akan berakumulasi di korteks cerebrum dan cerebellum dimana ia akan teroksidasi menjadi bentuk merkurik (Hg++ ) ion merkurik ini akan berikatan dengan sulfhidril dari protein enzim dan protein seluler sehingga menggangu fungsi enzim dan transport sel. Pemanasan logam merkuri membentuk uap merkuri oksida yang bersifat korosif pada kulit, selaput mukosa mata, mulut, dan saluran pernafasan.2. Merkuri inorganikSering diabsorpsi melalui gastrointestinal, paru-paru dan kulit. Pemaparan akut dan kadar tinggi dapat menyebabkan gagal ginjal sedangkan pada pemaparan kronis dengan dosis rendah dapat menyebabkan proteinuri, sindroma nefrotik dan nefropati yang berhubungan dengan gangguan imunologis.3. Merkuri organikTerutama bentuk rantai pendek alkil (metil merkuri) dapat menimbulkan degenerasi neuron di korteks cerebri dan cerebellum dan mengakibatkan parestesi distal, ataksia, disartria, tuli dan penyempitan lapang pandang. Metil merkuri mudah pula melalui plasenta dan berakumulasi dalam fetus yang mengakibatkan kematian dalam kandungan dancerebral palsy.Berhubung sukarnya untuk mendiagnosis kelainan yang disebabkan oleh keracunan Hg, untuk memudahkan diagnosis para klinisi (Vroom dan Greer, 1972) membuat kriteria sebagai berikut : Observasi kemunduran fungsi berupa kerusakan motorik, abnormalitas sensorik, kemunduran psikologik dan perilaku, kemunduran neurologic dan kognitif, kelainan bicara, pendengaran, kemunduran penglihatan dan kelainan kulit serta gangguan reflek Waktu paparan oleh Hg bersifat akut atau kronis2.3.12 SengSeng (Zn) dapat masuk ke dalam tubuh manusia dengan cara inhalasi, kontak kulit, mata, dan melalui saluran cerna. Inhalasi Zn biasanya terdapat pada uap yang mengandung Zn yang teroksidasi. Kontak kulit didapat pada bubuk Zn atau larutan terkonsentrasi. Garam Zn adalah iritan yang kuat untuk mata. Zn secara relatif tidak menjadi toksik bila melalui oral dan keracunan Zn akut akibat paparan dari lingkungan sangat jarang ditemukan.

Efek yang dapat ditimbulkan pada tubuh yaitu :[13,17] Gastrointestinal: Garam Zn dapat menjadi korosif dan dapat menyebabkan luka serius pada mulut, tenggorokan, dan lambung bila tertelan. Gejala awal yang timbul adalah rasa terbakar pada mulut dan faring dengan muntah dan dapat terjadi faringitis, esophagitis, dan gastritis erosif. Komplikasinya dapat berupa perdarahan gastrointestinal dan pankreatitis akut. Kardiovaskular: detak atrial prematur, syok hipovolemik, dan hipertensi. Hematotoksisitas: perdarahan gastrointestinal dapat menyebabkan kadar hemoglobin dan hematokrit yang turun secara mendadak. Pulmonal: pada pasien asma yang menelan cairan koreksi dapat menyebabkan bronkospasme akut dan inflamasi orofaringeal dan laryngeal yang parah sehingga menyebabkan stridor dan disfonia. Hepar: meningkatkan enzim hati dihubungkan dengan efek korosif gastrointestinal. Ginjal: hematuria mikroskopik tanpa adanya gagal ginjal dan albuminuria sedang dihubungkan dengan konsumsi Zn dosis tinggi2.3.13 KobaltKobalt menetap di udara selama beberapa hari. Kobalt menetap bertahun-tahun dalam air dan tanah, sehingga dapat bergerak dari tanah ke air bawah tanah.Setiap orang dapat terkena kobalt pada tingkat rendah di udara, air, dan makanan. Orang-orang yang tinggal di daerah limbah berbahaya yang mengandung kobalt dapat terkena efek racun kobalt. Pekerja yang membuat produk-produk yang mengandung kobalt dapat mengalami keracunan.Kobalt masuk ke dalam tubuh melalui sistem pernafasan dan sistem pencernaan. Target organ diantaranya adalah paru dan jantung.Pada tahun 1960, beberapa pabrikbirmenambahkan kobalt dalam bir untuk menstabilkan busa. Beberapa orang yang minum dalam jumlah besar bir mengalami mual, muntah, dan efek serius pada jantung. Namun, efek pada jantung tidak terlihat pada orang yang mengidapanemiaatau wanita hamil. Toksisitas akut kobalt dapat diamati sebagai efek pada paru sepertiasma,pneumonia, sesak napas, pada saluran cerna seperti mual, muntah, dan efek serius pada jantung.[14]2.3.14 Amonia Dampak konsentrasi amonium terhadap manusia terdapat dalam tabel sebagai berikut :

Inhalasi :Amonia yang masuk ke dalam tubuh melalui inhalasi dapat mengiritasi saluran pernapasan atas dan dengan cepat dapat menyebabkan iritasi pada hidung, tenggorokan, dan saluran nafas. Selain itu dapat pula terjadi peningkatan lakrimasi, batuk, dan peningkatan frekuensi pernapasan yang bisa menyebabkan distres pernapasan.Paparan gas amonia dalam konsentrasi yang masif dapat berakibat fatal dalam beberapa menit dan dapat terjadi asfiksia. Pada kasus yang fatal, dapat menyebabkan edema yang ekstensif, luka bakar menyeluruh pada saluran nafas, bronchitis purulent, dan distensi paru yang hebat. Sedangkan pada paparan amonia dosis rendah tidak menyebabkan obstruksi pada saluran nafas atas namun mungkin menyebabkan luka bakar alkali yang signifikan pada cabang-cabang bronkus. Efek sistemik pada paparan akut dengan konsentrasi tinggi dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah dan denyut jantung, bradikardia, henti jantung, sianosis, dan nekrosis pendarahan pada liver.

Oral : masuknya cairan amonia (amonium hidroksida) dapat menyebabkan gejala yang cepat yaitu nyeri pada mulut, tenggorokan dan dada, hipersalivasi dan luka bakar alkali yang ekstensif pada saluran cerna. Paparan pada mata: amonia dan amonium hidroksida dapat penetrasi secara cepat pada mata dan menyebabkan kerusakan yang parah dan mungkin permanen. Efek pada mata dapat berupa lakrimasi, konjungtivitis, edema palpebral, fotofobia, blefarospasme, ulserasi kornea, iritis, sinekia anterior dan posterior, atrofi retina, glaucoma, katarak, dan kebutaan. Efek jangka panjang setelah paparan akut : paparan amonia pada konsentrasi rendah secara inhalasi dalam waktu yang singkat, biasanya dapat hilang dengan udara bebas secara cepat, tidak menimbulkan efek pada kesehatan jangka panjang. Gejala paparan amonia jangka panjang secara inhalasi yaitu obstruksi jalan nafas yang persisten, batuk, dyspnea, bronkiolitis obliterans, dan bronkiektasis, yang dapat timbul dalam beberapa tahun. Disfonia juga dapat terjadi dalam beberapa bulan akibat luka bakar pada orofaring.[15,17]2.3.15 KadmiumKadmium terutama dalam bentuk oksida adalah logam yang toksisitasnya tinggi. Sebagian besar kontaminasi oleh kadmium pada manusia melalui makanan dan rokok. Waktu paruh kadmium kira-kira 10-30 tahun. Akumulasi pada ginjal dan hati 10-100 kali konsentrasipada jaringan yang lain.Dalam tubuh manusia kadmium terutama dieleminasi melalui urin. Hanya sedikit kadmium yang diabsorbsi yaitu sekitar 5-10%. Absorbsi dipengaruhi faktor diet seperti intake protein, calcium, vitamin D dan trace logam seperti seng (Zn). Proporsi yang besar adalah absorbsi malalui pernafasan yaitu antara 10-40% tergantung keadaan fisik wilayah. Gejala umum keracunan Cd adalah sakit di dada, nafas sesak (pendek), batuk -batuk dan lemah.Terpapar akut oleh kadmium (Cd) menyebabkan gejala nausea (mual), muntah, diare, kram, otot, anemia, dermatitis, pertumbuhan lambat, kerusakan ginjal dan hati, gangguan kardiovaskuler, emfisema dan degenerasi testicular.Gejala akutGejala kronik

Sesak dada. Kerongkongan kering dan dada terasa sesak (konstriksi dada) Nafas terengah-engah, distress dan bisa berkembang ke arah penyakit radang paru-paru. Sakit kepala dan menggigil. Mungkin dapat diikuti kematian.

Nafas pendek. Kemampuan mencium bau menurun. Berat badan menurun Gigi terasa ngilu dan berwarna kuning keemasan. Selain menyerang pernafasan dan gigi, keracunan yang bersifat kronis menyerang juga saluran pencernaan, ginjal, hati dan tulang.

Keracunan akut akan menyebabkan gejala gastrointestinal dan penyakit ginjal. Gejala klinis keracunan Cd sangat mirip dengan penyakit glomerulonephritis biasa. Hanya pada fase lanjut dari keracunan Cd ditemukan pelunakan dan fraktur tulang punggung. Di Jepang sakit pinggang ini dikenal sebagai penyakit Itai-Itai Byo. Gejalanya adalah sakit pinggang, patah tulang, tekanan darah tinggi, kerusakan ginjal, gejala seperti influenza, dan sterilitas pada laki-laki.Adapun efek yang timbul pada hewan percobaan yaitu : 1. Pengaruh Cd terhadap ginjal. Percobaan binatang dengan menyuntikan larutan kadmium klorida kedalam tubuh kelinci betina manunjukkan bahwa kelinci tersebut turun berat badannya. Urinnya mengandung protein melampaui batas normal dan kadang-kadang disertai keluarnya alkaliphosphatase dan asam Phosphatase sebagai tanda adanya kerusakan pada tubulus distal dari ginjal. Konsentrasi kadmium klorida sebesar antara 10,50 - 300 ppm dalam air minum tikus menyebabkan perubahan dari hampir seluruh pembuluh darah ginjal apabila diperiksa dengan mikroskop electron. Tetapi tidak ada tanda -tanda perubahan yang terlihat dalam waktu 24 minggu apabila kadar kadmium dalam air minum tersebut hanya 1 ppm.2. Pengaruh Cd terhadap hipertensi. Kadmium sebagai penyebab hipertensi atau penyebab penyakit jantung pada manusia (atherosclerotic heart disease) mungkin masih diragukan, tetapi percobaan dengan binatang untuk mengetahui hubungan tersebut telah dilakukan. Binatang percobaan kelinci dibuat hipertensi dengan memberikan injeksi intra peritoneal kadmium asetat seminggu sekali sampai beberapa bulan lamanya. Suatu endapan kadmium terbentuk beberapa waktu kemudian dalam jaringan hati dan ginjal (batu ginjal merupakan salah satu penyebab hipertensi dan hipertensi merupakan salah satu penyebab penyakit jantung).3. Pengaruh Cd terhadap kerapuhan tulang. Penyakit kerapuhan tulang seperti didapatkan pada penyakitItai-Itaidiketemukan pula pada percobaan pada tikus jantan yang diberi diet makanan yang mengandung kadmium serta kadar protein dan kalsiumnya rendah. Bardasarkan percobaan ini orang menduga bahwa makanan yang bergizi rendah menyebabkan orang mudah terkena keracunan kadmium (cadmium intoxication).[1,16,17]

2.4 Pemeriksaan Toksikologi Terhadap Logam Berat2.4.1 Pemeriksaan Toksikologi Keracunan ArsenPemeriksaan laboratorium: Pada kasus keracunan arsen, kadar dalam darah, urin, rambut, dan kuku meningkat. Nilai batas normal kadar arsen pada rambut adalah 0,5 mg/kgBB dan pada kuku adalah sampai 1 mg/kgBB. Apabila curiga keracunan, dapat ditemui kadar arsen pada rambut 0,75 mg/kgBB dan pada kuku 1 mg/kgBB. Apabila terjadi keracunan akut, dapat ditemui kadar arsen dalam rambut 30 mg/kgBB dan pada kuku 80 ug/kgBB.Dalam urin arsen dapat ditemukan dalam waktu 5 jam setelah diminum dan dapat terus ditemukan sampai 10-12 hari.Pada keracunan kronik, arsen diekskresikan secara intermiten tergantung pada asupan. Titik-titik basophil pada eritrosit dan lekosit muda mungkin ditemukan pada darah tepi, menunjukkan beban sumsum tulang yang meningkat. Uji koproporfirin urin akan menunjukkan hasil yang positif.[10,18]Pemeriksaan toksikologi: Uji ReinschBerdasarkan Hukum Deret Volta, unsur yang letaknya di sebelah kanan akan mengendap bila ada unsur yang letaknya lebih kiri dalam larutan tersebut. Letak As dalam deret adalah lebih kanan daripada Cu.10 cc darah + 10 cc HCl pekat dipanaskan hingga terbentuk AsCl3.Celupkan batang tembaga ke dalam larutan, akan terbentuk endapan kelabu sampai hitam dari As pada permukaan batang tembaga tersebut. Uji GutzeitNoda coklat sampai hitam pada kertas saring Uji MarshZat + HCl + Zn (logam) --- cermin As FisikaAs menunjukkan nyala api yang khas Kromatografi gas2.4.2 Pemeriksaan Toksikologi Keracunan SianidaDari pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya penurunan tekanan partial oksigen (PO2) dengan adanya asidosis laktat. Pemeriksaan darah dan urin sangat penting pada mereka yang sering terpapar agen ini. Selain itu juga, pemeriksaan ini akan menentukan pemberian jenis terapi. Konsentrasi sianida dalam darah sangat berhubungan dengan gejala klinis yang akan ditimbulkannya.Karena sel darah merah banyak mengandung sianida di dalam darahnya, maka pemeriksaan seluruh komposisi darah sangat diperlukan. Hal ini cukup sulit dilakukan karena waktu paruh sianida yang pendek sehingga kandungan sianida dalam darah dengan cepat dapat berkurang. Oleh sebab itu, faktor waktu dan kondisi tempat penyimpanan sangat penting dalam menentukan hasil pemeriksaan.Pemeriksaan Sianida : Uji kertas saringKertas saring dicelupkan ke dalam larutan asam pikrat jenuh, biarkan hingga menjadi lembab. Teteskan satu tetes isi lambung atau darah korban, diamkan sampai agak mengering, kemudian teteskan Na2CO3 10 % 1 tetes. Uji positif bila terbentuk warna ungu.Kertas saring dicelupkan ke dalam larutan HNO3 1%, kemudian ke dalam larutan kanji 1% dan keringkan. Setelah itu kertas saring dipotong-potong seperti kertas lakmus. Kertas ini dipakai untuk pemeriksaan masal pada pekerja yang diduga kontak dengan CN. Caranya dengan membasahkan kertas dengan ludah di bawah lidah. Uji positif bila warna berubah menjadi biru. Hasil uji berwarna biru muda meragukan sedangkan bila warna tidak berubah (merah muda) berarti tidak dapat keracunan.Kertas saring dicelup ke dalam larutan KCL, dan dipotong kecil-kecil. Kertas tersebut dicelupkan ke dalam darah korban, bila positif maka warna akan berubah menjadi merah terang karena terbentuk sianmethemoglobin. PemeriksaanIsi Lambung a. Reaksi Schonbein-Pagenstecher (Reaksi Guajacol). Masukkan 50 mg isi lambung/ jaringan ke dalam botol Erlenmeyer. Kertas saring (panjang 3-4 cm, lebar 1-2 cm) dicelupkan ke dalam larutan guajacol 10% dalam alkohol, keringkan. Lalu celupkan ke dalam larutan 0,1% CuSO4 dalam air dan kertas saring digantungkan di atas jaringan dalam botol. Bila isi lambung alkalis, tambahkan asam tartrat untuk mengasamkan, agar KCL mudah terurai. Botol tersebut dihangatkan. Bila hasil reaksi positif, akan terbentuk warna biru-hijau pada kertas saring. Reaksi ini tidak spesifik, hasil positif semu didapatkan bila isi lambung mengandung klorin, nitrogen oksida atau ozon; sehingga reaksi ini hanya untuk skrining.

b. Reaksi Prussian Blue (Biru Berlin). Isi lambung/ jaringan didestilasi dengan destilator. 5 ml destilat + 1 ml NaOH 50 % + 3 tetes FeSO4 10% rp + 3 tetes FeCl3 5%,Panaskan sampai hampir mendidih, lalu dinginkan dan tambahkan HCl pekat tetes demi tetes sampai terbentuk endapan Fe(OH)3, teruskan sampai endapan larut kembali dan terbentuk biru berlin.c. Cara Gettler Goldbaum. Dengan menggunakan 2 buah flange (piringan), dan diantara kedua flange dijepitkan kertas saring Whatman No. 50 yang digunting sebesar flange. Kertas saring dicelupkan ke dalam larutan FeSO4 10% rp selama 5 menit, keringkan lalu celupkan ke dalam larutan NaOH 20% selama beberapa detik. Letakkan dan jepitkan kertas saring di antara kedua flange. Panaskan bahan dan salurkan uap yang terbentuk hingga melewati kertas saring ber-reagensia antara kedua flange. Hasil positif bila terjadi perubahan warna pada kertas saring, menjadi biru.d. Kristalografi Bahan yang dicurigai berupa sisa makanan/ minuman, muntahan, isi lambung di masukkan ke dalam gelas beker, dipanaskan dalam pemanas air sampai kering, kemudian dilarutkan dalam aseton dan disaring dengan kertas saring. Filtrat yang didapat, diteteskan dalam gelas arloji dan dipanaskan sampai kering, kemudian dilihat di bawah mikroskop. Bila terbentuk kristal-kristal seperti sapu, ini adalah golongan hidrokarbon terklorinasi.Pemeriksaan kualitatif dapat menggunakan penentuan titik cair, misal veronal murni mencair pada suhu 191 C. Uji kristal dilakukan terhadap sisa obat yang ditemukan dalam isi lambung. Masing-masing barbiturat mempunyai kristal yang khas bila dilihat dengan mikroskop. Metoda Kopanyi (reaksi warna kobalt) dengan modifikasinya.e. Metoda Kopanyi Dilakukan dengan memasukkan 50 ml urin atau isi lambung dalam sebuah corong. Periksa dengan kertas lakmus, jika bersifat alkali tambahkan HCl sampai bersifat asam. Tambahkan 100 ml eter, kocok selama beberapa menit. Diamkan sebentar, tampak air terpisah dari eter, lapisan air dibuang, barbiturat terdapat dalam lapisan eter. Saring eter ke dalam beaker glass dan uapkan sampai kering di atas penangas air. Tambahkan 10 tetes kloroform untuk melarutkan sisa barbiturat yang mengering.Ambil beberapa tetes larutan dan letakkan pada white pocelain spot plate. Tambahkan 1 tetes kobalt asetat (1 % dalam metil alkohol absolut) dan 2 tetes isopropilamin (5% dalam metil-alkohol absolut), Barbiturat akan memberi warna merah muda sampai ungu.Pemeriksaan kuantitatif dan kuantitatif dapat dilakukan dengan kromatografi lapis tipis (TLC), kromatografi gas cair (GLC), spektrofotometri ultra-violet dan spektrofotofluorimetri.[10]2.4.3 Pemeriksaan Toksikologi Keracunan Nitrat dan Nitrit Sampel darahSampel dari darah arteri yang berwarna coklat muda. Konsentrasi dari methemoglobin dapat dihitung melalui spektofotometri. Analisa Biokimia : Hemoglobin total Hitung jenis Elektrolit terutama kalium Keseimbangan asam basa Tekanan gas darah2.4.4 Pemeriksaan Toksikologi Keracunan MerkuriPada pemeriksaan darah, kadar merkuri kurang dari 2 mcg/dL pada orang yang tidak terekspos, walaupun individu dengan konsumsi ikan yang tinggi menjadi pengecualian. Dicari juga apakah ada anemia yang dapat disebabkan karena perdarahan saluran cerna, gagal ginjal, dan untuk mengetahui kelainan elektrolit tubuh.Menurut data NHANES, kadar merkuri yang secara medis direkomendasikan adalah 7,1 mcg/L dalam darah dan 5 mcg/L dalam urin.[12,18]2.4.5 Pemeriksaan Toksikologi Keracunan TimbalNormal kadar Pb dalam darah kurang dari 60 ug/100 ml. Bila lebih dari 70 ug/100 ml berarti ada pemaparan abnormal. Bila lebih dari 100 ug/100 ml berarti telah terjadi keracunan. Pemeriksaan laboratorium untuk menentukan Pb dalam urin dapat dengan cara menambahkan H2SO4 encer sehingga terbentuk endapan PbSO4 berwarna putih, lalu disarang. Endapan ini tak larut dalam HNO3 tapi larut dalam HCl atau NH4-asetat. Untuk pemeriksaan Pb dalam urin sebaiknya digunakan urin 24 jam.Dalam urin kadar Pb normal 0,5 ug/100 ml. Pemaparan abnormal bila sama atau lebih besar dari 8 ug/100 ml, sedangkan keracunan bila sama atau lebih besar dari 20 ug/100 ml. Pada keracunan didapatkan pula kadar koproporfirin 80 ug/100 ml kreatinin dan d-ALA 2 mg/100 ml kreatinin.Untuk mengetahui adanya koproporfirin dalam urin, dilakukan uji sebagai berikut; 5 cc urin diasamkan dengan asam asetat glasial sehingga pH menjadi kurang dari 4, kemudian ditambahkan 5 tetes H2O2 3% dan 5 cc eter, lalu dikocok. Lapisan air dibuang dan lapisan eter diambil, ditambahkan ke dalam 1 cc HCl 1,5 N, dikocok, lalu lapisan asam diambil dan dilihat dengan sinar UV. Bila berwarna merah berarti terdapat koproporfirin, jika biru atau biru muda berarti negatif.Pada rontgen foto tulang humerus, femur, tibia, iga-iga bagian depan, dan bagian bawah krista iliaka terdapat garis Pb berupa garis transversal pada metafisis. Tebal dan jumlah garis ini tergantung pada lama pemaparan.Jika pemaparan per inhalasi periodik maka akan didapatkan keracunan Pb dan pada foto toraks akan terlihat bercak-bercak pada saluran napas. Penimbunan pada tulang baru terlihat setelah 3 bulan inhalasi atau 6 bulan setelah melalui oral. Kematian pada keracunan Pb terjadi akibat malnutrisi dan infeksi.[10]2.4.6 Pemeriksaan Toksikologi Keracunan SengKonsentrasi Zn pada pemeriksaan darah adalah 5 mg/L. Pada gambaran darah tepi dapat ditemukan anemia hemolisis dan perubahan morfologi eritrosit. Pada hitung jenis didapatkan neutrofil yang meningkat akibat stres, pankreatitis, dan regeneratif dari sumsum tulang. Terjadi peningkatan bilirubin, enzim transaminase, dan alkalin fosfatase. Penumpukan Zn pada pankreas juga menyebabkan peningkatan enzim amylase dan lipase. Kerusakan glomerular dan nekrosis tubular ginjal menyebabkan peningkatan BUN, kreatinin, amylase, dan protein pada urin.[13]2.4.7 Pemeriksaan Toksikologi Keracunan KobaltPada penelitian dilaporkan individu yang tidak terekspos kobalt memiliki kadar kobalt dalam darah 0,05-0,19 g/dL dan kadar dalam urin 0,04-2 g/dL. Paparan kobalt pada lingkungan kerja sampai 0,1 mg/m3 menyebabkan kadar kobalt dalam darah 0,57-0,97 g/dL dan kadar pada urin 59-78 g/L.[14]2.4.8 Pemeriksaan Toksikologi Keracunan Kadmium Kandungan kadmium (Cd) dalam darah.Konsentrasi kadmium yang normal dalam darah adalah 10mg/l, yaitu pada orang yang tinggal di daerah dengan udaranya bersih, dimana kandungan debu kadmiumnya tidak lebih dari 20mg/m3. Kandungan kadmium (Cd) dalam rambut.Dengan menggunakan autoradiography seluruh badan sesudah injeksi intravenous 109 Cd (isotop 109) pada tikus, diketahui bahwa kandungan kadmium didalam rambut dapat digunakan untuk menentukan berapa besar akumulasi kadmium dalam seluruh tubuh tikus. Tetapi teknik ini tidak dapat diterapkan pada manusia karena terbentur pada masalah perbedaan tingkat kemampuan penyerapan kadmium oleh berbagai jenis rambut yang berbeda warnanya, perbedaan karena usia serta kontaminasi rambut dari luar (pemakaian bahan kosmetik).[1,18]

2.5 Aspek Hukum Yang Berhubungan Dengan Toksikologi Logam BeratMenurut Undang-Undang Republik Indonesia No. 32 tahun 2009, yang dimaksud dengan Bahan Berbahaya dan Beracun (B3) adalah zat, energi, dan/atau komponen lain karena sifat, konsentrasi, dan/atau jumlahnya, baik secara langsung maupun tidak langsung, dapat mencemarkan dan/atau merusak lingkungan hidup, dan/atau membahayakan lingkungan hidup, kesehatan serta kelangsungan hidup manusia dan makhluk hidup lain.[1]

BAB IIIKESIMPULAN DAN SARANKesimpulanSecara sederhana toksikologi dapat didefinisikan sebagai kajian tentang hakikat dan mekanisme efek berbahaya berbagai bahan kimia terhadap makhluk hidup dan sistem biologik lainnya. Logam berat termasuk bahan berbahaya dan beracun yang biasanya dihasilkan oleh industri berupa limbah. Menurut Undang-Undang Republik Indonesia No. 32 tahun 2009, yang dimaksud dengan Bahan Berbahaya dan Beracun (B3) adalah zat, energi, dan/atau komponen lain karena sifat, konsentrasi, dan/atau jumlahnya, baik secara langsung maupun tidak langsung, dapat mencemarkan dan/atau merusak lingkungan hidup, dan/atau membahayakan lingkungan hidup, kesehatan serta kelangsungan hidup manusia dan makhluk hidup lain.[1]Berdasarkan sudut pandang toksikologi, logam berat dapat dibagi dalam dua jenis. Jenis pertama adalah logam berat esensial, contohnya adalah Zn, Cu, Fe, Co, Mn, dsb. Sedangkan jenis logam kedua adalah logam berat tidak esensial atau beracun, seperti Hg, Cd, Pb, Cr, dll. Logam berat ini dapat menimbulkan efek kesehatan bagi manusia dengan jalur masuknya adalah melalui kulit, pernapasan, dan pencernaan. Masing-masing senyawa logam tersebut juga memiliki kadar letal yang dapat mengakibatkan efek toksik bagi tubuh yang berbeda-beda.Untuk pemeriksaan toksikologi yang dapat dilakukan apabila keracunan logam berat yakni pemeriksaan laboratorium dengan sampel darah, urin, atau isi lambung, serta ada juga yang dapat sensitif dengan pemeriksaan rontgen.SaranDi Indonesia, pencemaran logam berat cenderung meningkat sejalan dengan meningkatnya proses industrialisasi usaha pertambangan, oleh sebagian masyarakat sering dianggap sebagai penyebab kerusakan dan pencemaran lingkungan. Oleh karena itu, dibutuhkan identifikasi lebih lanjut oleh instansi yang berwenang terhadap industri tersebut untuk dapat mengetahui kerentanan suatu lingkungan terhadap toksisitas dari limbah logam berat yang dihasilkan. Pemerintah juga sebaiknya turut berperan dalam hal membuat batasan lingkungan perumahan terhadap industri, sehingga mengetahui jarak atau batas aman suatu lingkungan terhindar dari toksik akibat industri. Lalu, para pekerja yang berhubungan langsung dengan paparan toksis sebaiknya memakai alat pelindung diri guna melindungi serta mengurangi efek penyakit akibat kerja,serta pemeriksaan kesehatan sebelum kerja perlu dilakukan agar mengetahui efek paparan di tempat kerjanya.Para tenaga medis yakni dokter dapat berperan dengan memberikan sosialisasi mengenai dampak kesehatan yang dapat terjadi dari limbah logam berat tersebut serta pencegahan yang dapat dilakukan di instansi industri maupun masyarakat yang bermukim disekitarnya.Logam berat juga dapat berasal dari makanan atau sumber air yang sudah tercemar atau yang memiliki kandungan logam tinggi. Dengan pengalaman adanya banyak kasus yang terjadi akibat keracunan dari makanan atau air minum tersebut, maka kita harus peduli terhadap lingkungan sekitar yakni dengan merapkan kebiasaan kerja yang baik dan menjaga kebersihan pribadi serta lingkungan. Lalu, apabila terdapat gejala dari dampak logam berat tersebut terhadap kesehatan maka masyarakat dihimbau untuk segera ke pusat kesehatan terdekat.

DAFTAR PUSTAKA1. Sudarmaji, Mukono J, and Corie IP. Toksikologi Logam Berat B3 dan Dampaknya Terhadap Kesehatan. J Keshling. 2006; 2 (2): 129-42.2. Hughes MF, Beck BD, Chen Y, Lewis AS, and Thomas DJ. Arsenic Exposure and Toxicology: A Historical Perspective. J Toxicol Sci. 2011; 123 (2). 305-32.3. Marcus S. Arsenic Toxicity. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/812953-overview. Accessed on February 26th, 2014.4. CDC. Barium and Barium Compounds. Available at: http://www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles/tp24-c2.pdf. Accessed on February 25th, 2014.5. Barron MA. Toxicological Review of Phenol. Washington DC: EPAs IRIS. 2002. p. 4; 24-61.6. Wiliams M, Todd GD, Roney N, Crawford J, and Coles C. Toxicological Profile For Manganese. Georgia: ATSDR. 2012. p. 2-7; 42-208.7. CDC. Nitrates and Nitrites. Available at: http://www.atsdr.cdc.gov/toxfaqs/tfacts204.pdf. Accessed on February 28th, 2014.8. WebMD. Chromium. Available at: http://www.webmd.com/digestive-disorders/tc/chromium-topic-overview. Accessed on February 27th, 2014.9. Spanierman CS. Iron Toxicity. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/815213-overview. Accessed on February 28th, 2014.10. Budiyanto A, Widiatmaka W, Sudiono S, Winardi T, Munim A, Sidhi, et al. Ilmu Kedokteran Forensik. Jakarta: Bagian Kedokteran Forensik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 1997. p. 95-100; 101-6; 107-12.11. CDC. Toxicological of Copper. Avalaible at: http://www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles/tp.asp?id=206&tid=37. Accessed on February 27th, 2014.12. Clarkson TW, Magos L, and Myers GJ. The Toxicology of Mercury. N Engl J Med. 2003; 349: 1731-37.13. CDC. Toxicology of Zinc. Available at: http://www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles/tp60-c1.pdf. Accessed on February 28th, 2014.14. Faroon OM, Abadin H, Keith S, Osier M, Chappell LL, Diamond G, and Sage G. Toxicological Profile For Cobalt. Georgia: ATSDR. 2004. p. 2-15; 29-86.15. Pritchard JD. Ammonia. Available at: http://www.hpa.org.uk/webc/hpawebfile/hpaweb_c/1194947398510. Accessed on February 27th, 2014.16. Bernard A. Cadmium & its Adverse Effects on Human Health. Indian J Med Res. 2008. 128: 557-64.17. Said NI. Pencemaran Air Minum & Dampaknya Terhadap Kesehatan. Bandung: UNPAD. 2006. p. 27-37.18. Cope WG, Leidy RB, and Hodgson E. A Textbook of Toxicology. 3rd ed. Canada: John Wiley & Sons, Inc. 2004. p. 52-4.

43