Ocular motor SindromGabungan Vertikal Gaze optalmoplegiaGabungan tatapan oftalmoplegia vertikal didefinisikan sebagai paresis dari kedua pandangan atas dan ke bawah. Vertikal tatapan ophthalmoplegia adalah contoh dari sindrom batang otak di mana temuan fisik objektif menentukan pendekatan diagnostik untuk masalah ini. Gejala ophthalmoplegia tatapan vertikal, jika ada, relatif tidak spesifik dan biasanya terjadi pada pasien yang mengalami kesulitan melihat ke bawah, seperti yang dipersyaratkan dalam membaca, makan dari meja, dan berjalan menuruni tangga. Selain itu, laporan pasien gejala mungkin didapat karena perubahan status mental yang disebabkan oleh disfungsi dari formasi reticular yang terletak berdekatan dengan pembangkit pandangan vertikal di otak tengah rostral (lihat Bab 35).Pemeriksaan neurologis mengungkapkan tanda-tanda terkait gangguan yang tercantum dalam diagnosis diferensial (lihat Kotak 19.1) (Graff-Redford et al., 1985). Coma mungkin terkait dengan keterlibatan sistem retikular. Tanda-tanda panjang saluran dan hilangnya refleks pupil yang umumnya terkait. Sindrom gabungan tatapan optalmoplegia vertikal didiagnosis ketika temuan mata terjadi dalam isolasi dari tanda-tanda panjang saluran.Dengan gabungan tatapan vertikal oftalmoplegia, saccades vertikal dan mengejar hilang. Keterbatasan pandangan ini dapat diatasi oleh oculocephalic (kepala boneka atau mata boneka) manuver, yang menguji vestibulo-okular refleks (VOR) (lihat Bab 35). Hal ini ditunjukkan dengan memiliki fokus pasien pada objek dan memutar kepala pasien; gerakan mata konjugat dalam arah yang berlawanan adalah respon yang diharapkan dengan manuver ini. The Bell Fenomena (gerakan refleks mata dan keluar dalam menanggapi penutupan mata paksa) sering tidak hadir. Deviasi Skew (malalignment vertikal mata) dapat terjadi. Tidak adanya konvergensi dan kehilangan pupilReaksi terhadap cahaya yang umum.Lokasi lesi gabungan tatapan vertikal oftalmoplegia adalah inti interstitial rostral dari fasciculus membujur medial (riMLF) untuk kehilangan mengejar vertikal dan saccades (Leigh dan Zee, 2006). Kotak 19.1 daftar gangguanmelibatkan wilayah mesodiencephalic rostral (untuk diferensial yangdiagnosis) yang menyebabkan gabungan vertikal tatapan oftalmoplegia(Lihat Bab 35). Penyebab paling umum dariterisolasi gabungan Oftalmoplegia tatapan vertikal Strokedan progresif supranuclear palsy (PSP). Dalam kortikal-basaldegenerasi ganglion, temuan motilitas okular serupadengan yang ada di PSP tetapi kurang parah. Sedangkan supranuklear yangTatapan oftalmoplegia vertikal mungkin menonjol di awalperjalanan PSP, jelas pembatasan tatapan vertikal dan horisontalbiasanya merupakan temuan akhir ganglionic kortikal-basaldegenerasi (Rottach et al., 1996).Formulasi diagnostik bervariasi dengan usiayang sabar. Terisolasi dikombinasikan tatapan optalmoplegia vertikalbiasanya disebabkan infark dorsal otak tengah rostral.Ketika onset bertahap, bukan tiba-tiba atau jika pasienmuda, gangguan lain harus dipertimbangkan (lihat Kotak 19.1).Pada orang tua, PSP (lihat Bab 66) kemungkinan jika onset adalahbertahap. PSP dapat menirukan dengan penyakit Whipple diobati(Averbuch-Heller dkk., 1999). Untuk penyakit Whipple, gerakangangguan, myorhythmia oculomasticatory, adalah patognomonik.Penelitian laboratorium yang digunakan untuk mengevaluasi gabunganOftalmoplegia tatapan vertikal termasuk computed tomography(CT) scan atau, sebaiknya, magnetic resonance imaging (MRI).Perawatan harus diambil untuk tidak mengabaikan lesi kalah denganlantai ventrikel ketiga. Pungsi lumbal (LP), sifilisserologi, laju endap darah, dan antinucleartes antibodi menyelesaikan evaluasi saat penyebabnya tidakjelas. Biopsi usus kecil harus dipertimbangkan jika WhipplePenyakit adalah diagnosis mungkin. Reaksi berantai polimerase(PCR) assay dari usus kecil spesimen biopsi, cerebrospinalcairan (CSF), atau jaringan lain untuk ribonukleat ribosomal 16SAsam (RNA) gen Tropheryma whippelii tampaknya memilikibaik sensitivitas dan spesifisitas untuk diagnosis WhipplePenyakit (Lee, 2002).Upgaze Paresis (punggung Otak tengahatau Parinaud Syndrome)Sindrom batang otak lain yang sering terjadi tanpa gejalaadalah dorsal sindrom otak tengah. Ketika gejala lakukanterjadi, pasien mengalami kesulitan mencari dan mungkin memilikivisi jauh kabur disebabkan oleh spasme akomodatif.The tetrad temuan pada sindrom otak tengah dorsaladalah (1) hilangnya upgaze, yang biasanya supranuklear (rugipengejaran dan saccades dengan pelestarian VOR); (2)normal murid besar dengan disosiasi cahaya dekat (hilangnyareaksi terang dengan pelestarian pupilloconstrictiondalam menanggapi target dekat) atau pupil arefleksia; (3)konvergensi-pencabutan nystagmus, di mana mata membuatkonvergen dan mencabut osilasi setelah ke atassaccade; dan (4) retraksi.Lokasi lesi menyebabkan paresis upgaze daripunggung sindrom otak tengah adalah komisura posterior daninti interstitial nya (Leigh dan Zee, 2006). Kehadiransindrom penuh menyiratkan lesi otak tengah dorsal(Termasuk komisura posterior), lesi bilateral dariwilayah pretectal, atau tegmental lesi unilateral besar.Diagnosis disajikan dalam Kotak 19.2. Yang Lainnyadari pembatasan upgaze ringan yang terjadi dengan usia, yang palingpenyebab umum kehilangan upgaze adalah tumor pinealwilayah. Penyebab paling umum berikutnya adalah stroke dan trauma.Bagian palsy upgaze sindrom dapat menirukanoleh beberapa kondisi: dua lift palsy, PSP, orbitalpenyebab seperti ophthalmopathy tiroid dan bilateralBrown superior syndrome miring selubung tendon, pseudopunggung sindrom otak tengah sekunder myasthenia gravis(MG) atau sindrom Guillain-Barr, dan upgaze bawaanpembatasan. Ductions Paksa (lihat Bab 16) dapat dilakukan dengan memegang dibius sclera dengan tang dan bergerak dunia melalui jangkauan gerak. Kehadiran pembatasan gerak dengan ductions paksa menyiratkan lesi dalam orbit, yang berbeda dengan lesi otak tengah.Formulasi diagnostik untuk sindrom otak tengah dorsal bervariasi dengan usia. Pada anak-anak dan remaja, tumor wilayah pineal biasanya penyebabnya. Pada orang dewasa muda dan setengah baya, gangguan yang jarang, dan penyebabnya mungkin trauma, multiple sclerosis (MS), atau arteriovenous malformation (AVM). Pada orang tua, stroke dan PSP adalah penyebab paling umum.Penyelidikan laboratorium diperlukan untuk mengevaluasi sindrom otak tengah dorsal adalah MRI. Jika tidak ada tumor hadir dan penyebab infeksi atau inflamasi diduga, LP harus dilakukan.Downgaze ParesisIsolated downgaze paresis jarang. Gejala, ketika mereka terjadi, yang terkait dengan kesulitan dalam membaca, makan, dan berjalan menuruni tangga.Pemeriksaan neurologis mengungkapkan kehilangan mengejar ke bawah dan saccades, meskipun kadang-kadang mengejar dapat terhindar. Manuver oculocephalic vertikal mungkin normal atau mungkin mengungkapkan keterbatasan pandangan. Konvergensi bisa hilang, dan tatapan-membangkitkan nystagmus optimis dapat hadir pada pandangan ke atas.Pada pasien muda, ductions terpaksa harus dievaluasi untukbukti keterbatasan downgaze bawaan.Situs lesi untuk terisolasi downgaze paresis keterlibatan bilateral bagian lateral riMLF. Pertimbangan utama dalam diagnosis diferensial adalah stroke iskemik, PSP, dan penyakit Whipple. Penelitian laboratorium untuk mendukung diagnosis klinis termasuk CT atau MRI sebaiknya. Lesi dapat dideteksi dalam mesodiencephalic rostralpersimpangan kalah dengan lantai ventrikel ketiga.Formulasi diagnostik untuk pembatasan downgaze terisolasi tidak rumit. Ketika akut onset, gangguan ini biasanya disebabkan penyakit serebrovaskular iskemik. Pada pasien usia lanjut dengan kursus progresif, PSP harus dipertimbangkan.Oftalmoplegia internuklearOftalmoplegia internuklear (INO) ditandai dengan paresis dari adduksi dari satu mata, dengan nystagmus horisontal di mata kontralateral ketika diculik. Hal ini disebabkan oleh lesi pada ipsilateral MLF ke sisi kelemahan adduksi.Anehnya, sebagian besar pasien dengan INO tidak memiliki gejala. Gejala-gejala yang mungkin terkait dengan INO adalah diplopia, oscillopsia dari salah satu dari dua gambar, dan penglihatan kabur. Ketika diplopia hadir, itu adalah karena medial rektus paresis (diplopia horisontal) atau penyimpangan miring (diplopia vertikal).MLF membawa informasi untuk mengejar vertikal dan VOR vertikal. Akibatnya, temuan terkait lainnya dengan lesi MLF abnormal mengejar halus vertikal dan gangguan gerakan mata vertikal refleks (manuver mata boneka, Bell fenomena). Gerakan sukarela vertikal mata (mengejar dan saccades) tidak akan terpengaruh. Gaze-evoked nystagmus vertikal (biasanya pada upgaze) dan deviasi miring dapat hadir dengan mata yang lebih tinggi biasanya hadir di sisi lesi. Deviasi Skew adalah penyimpangan mata vertikal murni yang tidak karena palsy saraf cranial, lesi orbital, atau strabismus tetapi disebabkan oleh terganggu masukan supranuclear ke inti saraf kranial ketiga dan keempat. Hal ini diduga disebabkan oleh kerusakan unilateral pada jalur otolith-okular atau jalur mediasi VOR (Zwergal et al., 2008).Oftalmoplegia internuklear, dibahas lebih lanjut dalam Bab 35, dapat terjadi sebagai tanda lokalisasi palsu. Batang otak kompresi karena hematoma subdural dengan transtentorial herniasi dan serebelum massa dapat menyebabkan INO. Miastenia gravis dan sindrom Guillain-Barr juga dapat mensimulasikan INO.Pertimbangan diagnostik banyak dan beragam. Pemeriksaan dapat membedakan lesi dari MLF dariparsial kelumpuhan saraf kranial ketiga, MG, strabismus, atau ophthalmopathy tiroid. Penyebab umum dari INO adalah stroke (termasuk diseksi arteri vertebralis) pada kelompok usia yang lebih tua dan MS di muda. Seri Keane (Keane, 2005) dari rumah sakit dalam kota besar menunjukkan bahwa sekitar sepertiga dari kasus INO disebabkan stroke, sepertiga untuk MS, dan sepertiga penyebab lainnya. Penyebab kurang umum termasuk trauma, herniasi, infeksi, tumor, vaskulitis, dan prosedur bedah.Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan untuk menjelaskan penyebabnya termasuk MRI. Tipis pemotongan sering diperlukan untuk menemukan lesi ketika INO terisolasi. Sebuah edrophonium (Tensilon) uji harus dilakukan untuk mengevaluasi MG kecuali adaTanda-tanda terkait disfungsi batang otak wajib.Formulasi diagnostik untuk INO pertama membutuhkan lokalisasi akurat lesi. Batasan adduksi awalnya dirumuskan hanya sebagai defisit adduksi. Ini mungkin karena (1) lesi otak tengah atau ketiga kranial mengganggu saraf persarafan, (2) gangguan dari neuromuscular junction (MG), atau (3) lesi langsung melibatkan otot rektus medial.Horizontal Gaze ParesisMeskipun tidak ada gejala umum dari horisontal tatapan paresis, kondisi ini jarang terjadi dalam isolasi. Pasien mungkin mengeluhkan ketidakmampuan untuk melihat atau untuk melihat ke samping. Karena pareses supranuklear tatapan yang konjugasi menurut definisi, diplopia tidak terjadi.Pada pemeriksaan, dengan keterlibatan terisolasi sepihak formasi reticular pontine paramedian (PPRF), kehilangan saccades ipsilateral dan mengejar jelas. Namun, gerakan mata horisontal penuh ditunjukkan dengan manuver oculocephalic.Lesi keenam kranial inti saraf menyebabkan tatapan paresis horisontal dengan ketidakmampuan manuver oculocephalic untuk mengatasi keterbatasan pandangan. Meskipun ipsilateral palsy wajah perifer terkait biasanya terkait dari keterlibatan jilid dari saraf kranial ketujuh mengalir selama enam tengkorak inti saraf, kasus terisolasi horisontal tatapan paresis yang disebabkan oleh lesi nuklir saraf keenam telah dilaporkan (Miller et al., 2002 ). Dengan lesi bilateral, kehilangan atau pembatasan saccades horisontal dan (biasanya) mengejar dua arah adalah karakteristik. Gaze-paretic nystagmus mungkin hadir. Pada fase akut, sementara vertikal paresis pandangan dan nistagmus vertikal atau paresis upgaze dapat terjadi. Pada fase kronis, gerakan mata vertikal penuh, meskipun nistagmus dapat dicatat pada upgaze.Lokasi lesi untuk horisontal tatapan paresis adalah saluran frontopontine, formasi reticular mesensefalik, PPRF, dan keenam kranial inti saraf. Penjelasan tatapan palsy terjadi dengan lesi nuklir diberikan kemudian dalam bab (lihat Syndromes Melibatkan okuler motor Nuclei).Kemungkinan diagnosis bervariasi. Seperti mata lainnyagangguan motilitas, MG dapat menyebabkan keterbatasan pandangan yang mensimulasikansistem saraf pusat (SSP) lesi. Diagnostikformulasi bervariasi dengan usia, kecepatan onset, dan terkaittemuan klinis. Untuk pasien dengan onset akut yanglebih tua dari 50 tahun, penyakit serebrovaskular, iskemikatau hemoragik, adalah kemungkinan penyebab. Dengan onset subakut sebelumusia 50 tahun, diagnosis MS harus dipertimbangkan.Kasus kongenital biasanya disebabkan oleh sindrom Mbius. Sistemiklupus erythematosus (SLE), sifilis, dan Wernickeencephalopathy harus dipertimbangkan untuk setiap kasus yang diperoleh.Pemeriksaan laboratorium untuk horisontal tatapan paresis harustermasuk MRI. Jika tidak ada tanda-tanda wajib disfungsi SSP,MG harus dipertimbangkan.Kelumpuhan Global GazeGejala karakteristik kelumpuhan global tatapan adalahketidakmampuan untuk melihat secara sukarela (saccades dan mengejar) dalamarah. Kelumpuhan Global tatapan jarang terjadi dalam isolasi,Namun, tanda-tanda dan gejala keterlibatan lainnyastruktur lokal biasanya hadir.Lokasi lesi adalah saluran frontopontine untuksaccades, dan saluran parieto-occipitopontine untuk mengejar,di mana mereka bertemu di otak tengah subthalamic dan atasTingkat (Thurtell dan Halmagyi, 2008). Diagnosistotal oftalmoplegia diberikan dalam Kotak 19.3. Umumpenyebab presentasi ini adalah penyakit di luar SSP, sepertisindrom Guillain-Barr, MG, dan kronis progresifoptalmoplegia luar (CPEO); untuk lesi intraaxial,pertimbangan termasuk stroke, Wernicke encephalopathy,dan PSP.Formulasi diagnostik biasanya berkaitan dengan extraaxial(Saraf kranial, sambungan neuromuskuler, atau otot)patologi, karena terisolasi optalmoplegia lengkapjarang disebabkan oleh lesi batang otak. Miastenia gravis (kadang-kadangdalam kombinasi dengan ophthalmopathy tiroid), bilateralmetastasis sinus kavernosa (Ebert et al., 2009), dan Guillain-Barr lebih mungkin kemungkinan jika onset adalah subakut. dan disertai dengan ptosis kelopak mata, sindrom CPEO, sepertisindrom Kearns-Sayre, harus dipertimbangkan. DalamGangguan extraaxial, refleks oculocephalic tidak diatasiketerbatasan pandangan. PSP adalah kemungkinan diagnostik dilansia, sedangkan Wernicke encephalopathy harus dipertimbangkanpada pecandu alkohol dan pasien gizi dirampas. WhipplePenyakit ini juga dapat menyebabkan gejala klinis yang langka ini.Pemeriksaan laboratorium untuk pasien dengan kelumpuhan duniapandangannya harus mencakup MRI. Tes edrophonium adalahdilakukan ketika MG dicurigai. Ketika botulism dicurigai,electromyography dengan stimulasi berulang-ulang danassay serum untuk toksin botulinum harus dilakukan.Satu-dan-a-setengah SyndromeSatu-dan-a-setengah sindrom ditandai dengan tatapan yangpalsy pada melihat ke sisi lesi, bersama-samadengan INO pada pandangan dari lesi. Umumgejala diplopia, oscillopsia (ilusi bahwa bendaatau adegan yang berosilasi), dan penglihatan kabur. AssociatedTemuan ini deviasi miring dan tatapan-membangkitkan nystagmus padaupgaze atau tatapan lateral, dan kurang umum di downgaze.Akut, di posisi utama mungkin ada exotropia(Satu mata menyimpang ke luar). Fitur lain mungkin termasukketerbatasan upgaze, mengejar vertikal saccadic, dan hilangnyakonvergensi.Lokasi lesi adalah PPRF atau kranial keenamnukleus saraf, dengan ekstensi melibatkan internuclear yangserat menyeberang dari kontralateral saraf kranial keenamInti, yang menyebabkan INO. Entitas yang perlu dipertimbangkan dalam diferensial yangdiagnosis termasuk MS, stroke, AVM, dan tumorpons lebih rendah. Sebuah pseudo-satu-dan-a-setengah sindrom mungkinterjadi dengan MG atau sindrom Guillain-Barr. Diagnostikformulasi untuk satu-dan-a-setengah sindrom mirip denganbahwa untuk INO. Sebelum usia 50 tahun, penyebabnya biasanyaNONA; setelah usia 50, biasanya adalah penyakit serebrovaskular.Pemeriksaan laboratorium yang tepat untuk satu-and-ahalfsindrom MRI dan, jika ada indikasi, LP.Sindrom Melibatkan okulerMotor NucleiPasien dengan lesi dari inti saraf kranial ketiga atau keenamtidak hanya hadir dengan disertai tanda-tanda panjang saluran tetapi jugamenunjukkan berbeda gangguan motilitas okular dibandingkan dengan lesisaraf kranial ketiga atau keenam.Ketiga Cranial Nerve IntiManifestasi umum saraf kranial nuklir ketigapalsi adalah diplopia dan ptosis. Tanda-tanda ini padasisi lesi adalah kelemahan inferior dan medialrecti dan otot-otot oblik inferior. Keterbatasan upgazehadir dalam kedua mata karena rektus superior subnucleusadalah kontralateral, dan akson menyeberang di dalamkompleks nuklir. Selain itu, ptosis dan dilatasi tidak aktifmurid dapat hadir di kedua sisi karena levator yangsubnucleus dan Edinger Westphal-inti yang bilateraldiwakili.Untuk melokalisasi lesi pada nukleus saraf kranial ketiga, baikMata harus memiliki beberapa keterlibatan karena bilateralJika presentasi lama, progresif lambat, representasi. Rektus superior dan levator dari kelopak mata, bagaimanapun, bilateral diwakili dan dengan demikian tidak dapat menunjukkan keterlibatan otot tunggal. Selain itu, karena rektus medial subnucleus adalah di bagian paling ventral inti dan semua subnuclei dorsal mengirim akson melalui itu, keterlibatan otot tunggal dari rektus medial mungkin tidak dapat dilakukan. Kelopak mata levator subnucleus dapat terhindar karena terletak di pinggiran dorsocaudal dari kompleks nuklir.Pertimbangan utama dalam diagnosis diferensial adalah stroke (iskemik atau hemoragik baik), tumor metastatik, dan MS. Diagnosis tersebut, hanya stroke iskemik adalah umum. Gangguan yang mensimulasikan nuklir kelumpuhan saraf kranial ketiga adalah MG, CPEO, ophthalmopathy tiroid, dan sindrom Guillain-Barr.Penyelidikan laboratorium yang bersangkutan untuk sindrom ini adalah MRI, yang biasanya menunjukkan lesi serebrovaskular iskemik. Setelah lokalisasi yang tepat telah dibuat, perumusan diagnosis secara langsung.Keenam Cranial Nerve IntiKeenam kranial inti saraf memiliki dua populasi neuron. Neuron motorik abducens berakhir pada saat ipsilateral otot rektus lateral. Internuclear neuron menyeberang pada tingkat keenam kranial inti saraf, bergabung dengan MLF, dan berakhir pada rektus subnucleus medial saraf kranial ketiga. Dengan demikian, lesi dari keenam kranial inti saraf menyebabkan ipsilateral tatapan palsy.Pasien dengan terisolasi tatapan horisontal paresis biasanya tidak menunjukkan gejala. Jika mereka memiliki gejala, mereka mengeluh kesulitan mencari ke satu sisi. Pada pemeriksaan, konjugat horisontal tatapan paresis hadir yang tidak diatasi dengan manuver oculocephalic atau stimulasi kalori. Hal ini terjadi karena serat mediasi respon ini, VOR, sinaps di keenam kranial inti saraf. Sebuah perangkat kranial kelumpuhan saraf ketujuh selalu menyertai lesi dari keenam kranial inti saraf. Pertimbangan dalam diagnosis diferensial termasuk stroke (Miller et al., 2002), Wernicke encephalopathy, MS, dan tumor dari persimpangan pontomedullary.Pemeriksaan laboratorium untuk mengevaluasi lesi dari keenam kranial inti saraf adalah MRI, kemungkinan LP, dan tes edrophonium atau prostigmine untuk MG jika tidak ada tanda-tanda panjang saluran wajib untuk penyakit intraaxial.Brainstem lainnya danAssociated SyndromesDiencephalic Syndrome (Russell Syndrome)Gejala umum dari sindrom diencephalic yang kekurusan dengan peningkatan nafsu makan, euforia, muntah, dan keringat berlebihan (Fleischman et al., 2005). Pasien juga mungkin memiliki penampilan peringatan dengan motor yang hiperaktif. Sebagian besar kasus terjadi pada anak-anak muda dari 3 tahun.Diagnosis pada tahap ini harus mencakup hipertiroidisme, diabetes mellitus, tumor di wilayah ventrikel keempat, vena Galen malformasi, dan tumor hipotalamus. Kebanyakan pasien tampak pucat meskipun kurangnya anemia. Temuan oftalmologi termasuk atrofi optik dan, kurang umum, nistagmus. Pemeriksaan laboratorium untuk sindrom diencephalic mungkin menunjukkan tingkat hormon pertumbuhan serum yang tidak lengkap ditekan oleh hiperglikemia. MRI biasanya menunjukkan lesi massa hipotalamus. Sel-sel ganas dapat hadir dalam CSF, yang diagnostik. CSF juga mengandung human chorionic gonadotropin dalam kasus germinomas. Sebuah tusukan lumbal tidak boleh dilakukan jika studi neuroimaging menunjukkan efek massa.Sindrom thalamicSindrom thalamic pertama kali dijelaskan oleh Dejerine dan Roussy pada tahun 1906. Gejala umum dari sindrom ini adalah nyeri (nyeri thalamic), mati rasa, dan kehilangan hemisensorik. Rasa sakit mungkin spontan atau ditimbulkan oleh segala bentuk rangsangan. Ini sering memiliki kualitas yang tidak menyenangkan dan abadi. Pasien juga mungkin mengeluhkan rasa terdistorsi rasa. Lesi thalamic kanan tampak mendominasi.Pada pemeriksaan, seorang hemianesthesia ditandai hadir yang dapat dipisahkan; yaitu, rasa sakit dan suhu atau sentuhan ringan dan getaran rasa mungkin secara terpisah hilang. Kehilangan proprioseptif, sering dengan Astereognosis, adalah fitur biasa. Sebuah hemiparesis sementara kadang-kadang terjadi.Lokasi yang biasa lesi untuk jenis nyeri adalah inti ventroposterolateral thalamus. Selain thalamus, thalamic-jenis nyeri dapat terjadi dengan lesi dari lobus parietal, lemniskus medial, dan medula dorsolateral (MacGowan et al., 1997). Diagnosis adalah antara stroke dan tumor. Formulasi diagnostik tergantung pada tingkat timbulnya gejala, tanda-tanda terkait, dan temuan studi neuroimaging. Onset sangat marah gejala berimplikasi penyakit serebrovaskular. Onset bertahap dengan progresif memburuknya gejala dan tanda-tanda karakteristik tumor otak. Studi neuroimaging harus mengkonfirmasi kesan klinis. Pencitraan modalitas pilihan adalah MRI.Tectal KetulianGejala yang berhubungan dengan tuli tectal yang tuli bilateral terkait dengan gejala SSP terkait lainnya seperti koordinasi yang buruk, kelemahan, atau vertigo. Pertimbangan utama dalam diagnosis diferensial untuk tuli adalah konduksi-jenis gangguan pendengaran, gangguan koklea, bilateral kedelapan lesi saraf kranial, tuli tectal, dan kata tuli murni.Pada pemeriksaan, tuli yang biasanya suku cadang nada murni dikonfirmasi. Tuli kata murni dengan lesi dari colliculi rendah telah dilaporkan (Vitte et al., 2002). Tanda-tanda batang otak lainnya, termasuk sindrom otak tengah punggung, sering dikaitkan. Lokasi lesi adalah colliculi rendah; penyebab paling umum adalah trauma, stroke, atau tumor batang otak, otak kecil, atau wilayah pineal. Formulasi diagnostik untuk gangguan pendengaran yang disebabkan oleh lesi rostral ke inti koklea adalah adanya gangguan pendengaran yang ditandai dengan hemat nada murni, dengan kerusakan ditandai ketika distorsi kebisingan latar belakang atau pesan bersaing ditambahkan. Selain itu, tanda-tanda kerusakan struktur sistem saraf yang berdekatan yang hadir. Neuroimaging studi dapat mengkonfirmasikan diagnosis.Penyelidikan laboratorium yang bersangkutan termasuk MRI dan audiogram. Tes yang mengungkapkan SSP kehilangan pendengaran yang terdistorsi audiometri pidato, pengujian pendengaran dichotic, dan batang otak pendengaran membangkitkan tanggapan, meskipun temuan pada tes terakhir mungkin normalForamen Magnum SyndromeForamen magnum sindrom ditandai oleh motor neuron-jenis kelemahan atas dan gangguan sensorik dalam modalitas bawah kepala. Mendeteksi sindrom ini penting karena seringkali disebabkan oleh tumor jinak seperti meningioma atau fibromas, yang dapat dihapus sepenuhnya ketika terdeteksidi awal program mereka. Hanya manifestasinya mungkin orang-orang dari sindrom sumsum tulang belakang yang tinggi (lihat Bab 24).Gejala awal yang umum biasanya adalah leher kakudan nyeri, yang dapat menyebar ke bahu. Sakit kepala oksipital mungkin juga merupakan gejala awal. Gejala umum lainnya adalah kelemahan ekstremitas atas atau bawah, mati rasa(Paling sering dari tangan atau lengan), kejanggalan, dan gangguan cara berjalan.Pertimbangan dalam diagnosis diferensial pada tahap initermasuk serviks spondylosis, syringomyelia, MS, melintangmyelitis, subluksasi atlantoaxial, Chiari malformasi, dan foramen magnum atau tumor kabel serviks atas.Pada pemeriksaan, hemiparesis atau quadriparesis dan gangguan sensorik yang umum. Hilangnya sensasi dapat melibatkan semua modalitas.Mungkin dipisahkan dan capelike atau dapat terjadi dalam C2distribusi. Beberapa pasien memiliki pola hemisensorik bawah tengkorak atau keterlibatan hanya ekstremitas bawah.Pseudoathetosis akibat hilangnya rasa posisi sendi mungkin merupakan tanda awal. Atrofi otot-otot ekstremitas atasdapat terjadi pada tingkat di bawah lesi (misalnya, intrinsikotot-otot tangan). Listrik shock-seperti sensasi menjalar ke tulang belakang, yang dapat ditularkan ke ekstremitas,dapat terjadi dengan leher fleksi (Lhermitte tanda). Fenomena ini dapat terjadi dengan lesi kolom posterior,paling sering MS. Kelumpuhan saraf kranial yang lebih rendah kurangumum. Kehadiran nystagmus suram dalam posisi primer atau melirik ke lateral sangat menunjukkan lesi craniocervical yangpersimpangan. Tanda ini mungkin terlewatkan kecualikelopak mata yang meningkat secara manual dan nystagmus yang dicari ketika pasien menatap lateral dan sedikit ke bawah.Diagnosis pada tahap ini difokuskan padaforamen magnum atau tumor kabel serviks atas. Jenis tumor biasanya meningioma, neurofibroma, glioma, atau metastasis.Spondylosis serviks, MS, syringobulbia, dan Chiarimalformasi (sering disertai dengan syrinx) yang lainpertimbangan diagnostik. Penyelidikan laboratorium definitif untuk evaluasi sindrom foramen magnum adalah MRI.Pasien dengan tumor foramen magnum mungkin memilikirelaps-remisi klinis dengan fitur yang mensimulasikanorang-orang dari MS. Karena banyak dari tumor ini adalah meningioma,dokter harus waspada untuk pasien berisiko. Meningioma terjadi dengan peningkatan frekuensi pada wanita di merekamelahirkan tahun dan bertambah besar selama kehamilan.Spondylosis serviks biasanya dikaitkan dengan terkaitradiculopathy dan tidak disertai nistagmus suram atau kelainan saraf kranial yang lebih rendah. Diagnosis membutuhkanindeks kecurigaan yang tinggi di awal kursus pasien.Foramen magnum tumor dikenal untuk menyajikan sulitmasalah diagnostik karena tanda-tanda mungkin minimal meskipun tumor besar.SyringobulbiaSyringobulbia adalah gangguan batang otak yang lebih rendah disebabkan olehpembesaran progresif dari rongga berisi cairan yang melibatkanmedula dan hampir selalu sumsum tulang belakang (syringomyelia).Gejala dan tanda-tanda terutama orang-orang darigangguan wilayah sumsum tulang belakang tengah (lihat Syringomyeliadalam Bab 73).Gejala umum dari syringobulbia dan syringomyeliaadalah kurangnya rasa sakit dengan luka bakar disengaja, mati rasa tangan,leher dan lengan sakit, kekakuan kaki, dan sakit kepala, bersama-sama denganoscillopsia, diplopia, atau vertigo. Pada pemeriksaan, tanda-tandadisfungsi batang otak yang lebih rendah yang jelas. Neuron motorik bawahtanda-tanda kesembilan melalui saraf kranial kedua belas mungkinyang hadir. Nystagmus, jika ada, adalah horisontal, vertikal, atau berputar.Tanda-tanda lesi sumsum tulang belakang khas hidup berdampingan. Diekstremitas atas, dipisahkan anestesi dari ekstremitas atasatau forequarter (yaitu, hilangnya rasa sakit dan suhu sensasidengan hemat modalitas lainnya) dapat dicatat. Sensorikloss juga mungkin dalam distribusi hemisensorik. Tidak adanya atau penurunan refleks tendon dalam pada ekstremitas atas adalah aturan.Paraparesis spastik, biasanya asimetris, dapat terjadi. Hilangnya sensasi wajah dapat terjadi dalam pola bawang berasaldari sudut mulut. Charcot (neuropatik)sendi dan gangguan kulit trofik mungkin fitur lamakasus. Sindrom Horner dan usus dan kandung kemih gangguantemuan sesekali lainnya.Lesi terletak di rongga memanjang rostrocaudaldari medulla ke sumsum tulang belakang. Rongga biasanya terletak dekat ventrikel keempat atau kanal sentral dari sumsum tulang belakang. Penyelidikan laboratorium definitif untuk syringobulbia adalah MRI, tes yang paling dapat diandalkan dan sensitif untuk menunjukkansyrinx.Pertimbangan utama dalam diagnosis diferensial adalah kabel pusat intrinsik dan bawah lesi batang otak (syrinx, tumor, atau trauma) dan tekan sindrom foramen magnumdisebabkan oleh tumor. Kurang kemungkinan penyebab adalah MS dan tulang belakangarachnoiditis.Formulasi diagnostik untuk syringobulbia didasarkan padaData dari sejarah, pemeriksaan, dan evaluasi laboratorium.Biasanya adalah penyakit orang dewasa muda, dengan puncaknyakejadian pada dekade ketiga dan keempat kehidupan. Tanpa rasa sakitluka bakar dan dipisahkan segmental anestesi dari ekstremitas atas adalah sangat penting diagnostik utama. Diagnosis MS membutuhkan adanya lesi noncontiguous lainnya,band oligoklonal di CSF, dan temuan MRI yang khas. Tumor biasanya menghasilkan jalan yang lebih cepat.Brainstem IskemikSindrom StrokeLesi iskemik vertebrobasilar sering memiliki rostrocaudal ataulokalisasi tambal sulam (Gbr. 19.1), daripada disederhanakanlokalisasi melintang yang biasanya schematized (Kubik dan Adams, 1946). Selain itu, semua fitur klinis mungkin tidak dijelaskan secara anatomis; yaitu, clinicopathologicalkorelasi mungkin tidak tepat.Manifestasi utama dari batang otak stroke keterlibatandari saluran panjang batang otak dalam kombinasi dengan defisit saraf kranial. Menyeberangi saraf kranial dan motorik atau defisit panjang saluran sensorik yang khas. The palsy saraf kranial adalah ipsilateral lesi, dan tanda-tanda panjang saluran yang kontralateral-maka istilah menyeberang. Koma, ataksia, dan vertigo, yang umum stroke vertebrobasilar, jarang terjadi dengan karotis interna sirkulasi arteri stroke. INO, murid tidak aktif, lebih rendah neuron motorik gangguan saraf kranial, dan deviasi miring mata, ketika disebabkan oleh stroke, terjadi hanya dengan lesi sirkulasi posterior. Itusama biasanya berlaku untuk nistagmus dan sebagian osilasi okular lainnya.Karakteristik lain dari iskemia vertebrobasilar keterlibatan bilateral dari saluran panjang. Hal ini dapat mengakibatkan terkunci-in syndrome. Sindrom ini, biasanya disebabkan oleh lesi dari pons dasar, ditandai dengan quadriplegia dengan keterlibatan saluran kortikobulbar dan kehilangan kemampuan untuk memproduksi pidato. Reticular activating system terhindar, sehingga kesadaran diawetkan. Gerakan mata atau berkedip mungkin semua yang tersisa di bawah kontrol sukarela.Manifestasi lain dari lesi bilateral dari saluran panjang adalah pseudobulbar palsy. Gejala mirip yang terjadi dengan lesi medula (bohlam). Inti saraf kranial telah terputus dari masukan korteks, bagaimanapun, yang menyebabkan disartria, disfagia, kelemahan wajah bilateral, kelemahan ekstremitas, dan emosi labil. Sebuah istilah yang lebih deskriptif untuk sindrom ini supranuclear bulbar palsy.Kebutaan terjadi dengan oklusi posterior arteri serebral bilateral dan bersamaan oksipital lobus infark.Sindrom stroke iskemik diuraikan berikutnya. Ini sindrom terjadi dalam isolasi, seperti yang disajikan di sini, dan di Kombinasi. Kombinasi bisa medial, dengan ekstensi lateral atau sering rostrocaudal. Beberapa sindrom stroke klasik, seperti sindrom Wallenberg kemudian meduler dan Weber sindrom batang otak, ada. Namun, penyelidikan yang tampak prospektif pada 304 kasus stroke yang batang otak ditemukan1 dari 24 sindrom bernama hanya 20. Sekitar 20% kasus menunjukkan sindrom batang otak yang berbeda yang tidak disebutkan namanya menyeberang(Marx dan Thomke, 2009).Sindrom Stroke thalamicPasokan darah dari thalamus adalah dari posterior otak, posterior berkomunikasi, berkomunikasi basilar (Gbr. 19,2), dan anterior dan arteri choroidal posterior. Sindrom stroke thalamic tercantum dalam Tabel 19.1. Gambar. 19.3 menggambarkan lima wilayah arteri thalamus.

Sindrom Stroke otak tengahIskemia otak tengah ditandai dengan tanda-tanda panjang saluran dikombinasikan dengan keterlibatan saraf kranial ketiga dan keempat (Bogousslavsky et al., 1994). Supratentorial sindrom (sirkulasi anterior) stroke dapat terwujud dengan tanda-tanda otak tengah ketika kerusakan rostrocaudal terjadi, menyebabkan herniasi transtentorial. Klasifikasi suplai darah ke batang otak banyak, dan variabilitas ini adalah tempat yang lebih jelas daripada di otak tengah.Darah mengalir ke mesencephalon atas melalui perforasi cabang arteri berkomunikasi basilar. The (segmen P1 posterior arteri serebral atau arteri mesensefalik) arteri berkomunikasi basilar menghubungkan arteri basilar dengan arteri posterior berkomunikasi. Sebuah skema sederhana yang digunakan di sini membagi wilayah vaskular ke medial dan lateral yang melintang daerah.Sindrom otak tengah medial ditandai oleh kelumpuhan saraf kranial ketiga ipsilateral terkait dengan hemiparesis kontralateral. Hilangnya sensasi diskriminatif (proprioception, getaran, dan Stereognosis) dengan keterlibatan lemniskus medial mungkin terjadi. Sindrom lateral terdiri dari kerugian kontralateral nyeri dan sensasi suhu dan sindrom Horner ipsilateral dan hilangnya sensasi wajah. Ataksia dapat terjadi di kedua sisi. Sindrom stroke iskemik dari mesencephalon yang diuraikan dalam Tabel 19.2,dan Gambar. 19,4 dan 19,5 menunjukkan wilayah yang terlibat dengansindrom stroke oklusif dan iskemik di daerah ini.Sebutan Eponymic diberikan kemudian dalam teks pada Tabel 74.1.Mossuto-Agatiello (2006) mengidentifikasi paramedian ekorsindrom otak tengah dengan gambaran klinis yang khas: bilateralserebelum (truncal dan gait) ataksia, gangguan gerakan mata(Palsy nuklir ketiga saraf, INO), dan mioklonus palatal.Sindrom Stroke pontinePons diberikan oleh berbagai cabang penetrasiarteri basilar. Arteri ini memiliki sedikit pasokan agunan;akibatnya, sindrom lakunar (lihat Bab 51A) dapatterjadi (Tabel 19.3). Sindrom ini (Gambar. 19,6, 19,7,dan 19,8) mungkin secara klinis tidak dapat dibedakan dari sindrom lakunar karena lesi dari kapsul internal. Lebih Banyaksindrom paramedian luas disertai dengan karakteristikTemuan pons. Temuan dapat berfluktuasi(Pons sindrom peringatan) dan dalam situasi ini mungkindiperlakukan oleh intravena vena aktivator plasminogen jaringan(Saposnik et al., 2008). Hemiparesis kontralateral, ipsilateralataksia, INO, dan konjugasi horisontal paresis mencirikansindrom medial.Sindrom lateral dibedakan dengan kontralateralhemianesthesia dan hilangnya sensasi diskriminatif dengan ipsilateralSindrom Horner, hemianesthesia wajah, dan ataksia.Ipsilateral rendah neuron motorik-jenis paresis wajah, keenam kranial paresis saraf, tuli, dan vertigo terjadi dengan lesi pons rendah.Sindrom Stroke medulerMedial iskemia meduler (Gbr. 19,9) dapat menyebabkan menyeberangi sindrom hemiparesis hypoglossal (Tabel 19.4). Selain itu, pasien mungkin memiliki kehilangan diskriminatif tipe sensasi (posisi akal, graphesthesia, dan Stereognosis) bila ada terkait keterlibatan medial lemniskus. Kumral dan rekan (2002) telah menggambarkan empat pola stroke medula medial: (1) yang paling sering, klasik melintasi sindrom hypoglossal hemiparesis, (2) sensorimotor Stroke tanpa lingual palsy, (3) hemiparesis murni, dan (4) medula medial bilateral stroke. Temuan bermotor mata sering menonjol (Kim et al., 2005), dengan contrapulsion mata, tilt okularreaksi, nistagmus ipsilesional (tatapan-membangkitkan, upbeating, dan hemi-jungkat-jungkit). Sindrom medula lateral (sindrom Wallenberg, lihatGambar. 19,9) adalah salah satu presentasi klinis yang paling dramatisneurologi (lihat Tabel 19.4). Tanda-tanda panjang saluran (yaitu, kontralateralhilangnya rasa sakit dan suhu sensasi lebih dari setengahtubuh, ataksia ipsilateral, lateropulsion aksial ipsilateral[Eggers et al., 2009], Horner syndrome) yang disertaidengan keterlibatan inti dan fasciculi saraf kranialV, VIII, IX, dan X. Nystagmus sering hadir. Kritistanda yang membedakan ini dari sindrom pontine lateral yangadalah keterlibatan ambiguus inti atau fasikulus yangdan kelemahan akibat dari langit-langit ipsilateral dan vokalkabel. Hal ini semakin ditemukan dalam pengaturan vertebraldiseksi arteri. (Sebuah diskusi yang lebih rinci strokedisajikan dalam Bab 51A.)