BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi Sistem Kardiovaskuler

2.1.1 Anatomi Jantung

Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang terletak di

rongga dada dibawah perlindungan tulang iga, sedikit ke sebelah kiri sternum.

Ukuran jantung lebih kurang sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira-

kira 250-300 gram (Sherwood, 2001).

Gambar 2.1. Anatomi Jantung Manusia

Jantung mempunyai empat ruang yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel

kanan, dan ventrikel kiri. Atrium adalah ruangan sebelah atas jantung dan

berdinding tipis, sedangkan ventrikel adalah ruangan sebelah bawah jantung. dan

mempunyai dinding lebih tebal karena harus memompa darah ke seluruh tubuh

(Anderson, 2008).

Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari

seluruh tubuh. Atrium kiri berfungsi menerima darah yang kaya oksigen dari

paru-paru dan mengalirkan darah tersebut ke paru-paru. Ventrikel kanan berfungsi

menerima darah dari atrium kanan dan memompakannya ke paru-paru. ventrikel

3

4

kiri berfungsi untuk memompakan darah yang kaya oksigen keseluruh tubuh

(Sloane, 2003).

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu endokardium, miokardium dan

epikardium.Endokardium, merupakan bagian dalam dari atrium dan ventrikel.

Endokarium homolog dengantunika intima pada pembuluh darah. Endokardium

terdiri dari endotelium dan lapisan subendokardial.Endotelium pada endokardium

merupakan epitel selapis pipih dimana terdapat tight/occluding junction dan gap

junction. Lapisan subendokardial terdiri dari jaringan ikat longgar. Di lapisans

ubendokardial terdapat vena, saraf, dan sel purkinje (Sherwood, 2001).

Miokardium, terdiri dari otot polos. Miokardium pada ventrikel kiri lebih

tebal dibandingkan pada ventrikel kanan. Sel otot yang khusus pada atrium dapat

menghasilkan atriopeptin, ANF ( Atrial Natriuretic Factor ), kardiodilatin dan

kardionatrin yang berfungsi untuk mempertahankankeseimbangan cairan dan

elektrolit. Miokardium terdiri dari 2 jenis serat otot yaitu serat konduksi dan serat

kontraksi (Sloane, 2003).

Serat konduksi pada jantung merupakan modifikasi dari serat otot jantung

dan menghasilkanimpuls. Serat konduksi terdiri dari 2 nodus di dinding atrium

yaitu nodus SA dan AV, bundle of His dan serat purkinje. Serat purkinje

merupakan percabangan dari nodus AV dan terletak disubendokardial. Sel

purkinje mengandung sitoplasma yang besar, sedikit miofibril, kaya

akanmitokondria dan glikogen serta mempunyai 1 atau 2 nukleus yang terletak di

sentral. Serat kontraksi merupakan serat silindris yang panjang dan bercabang.

Setiap serat terdiri hanya 1 atau 2 nukleus di sentral. Serat kontraksi mirip dengan

otot lurik karena memiliki striae.Sarkoplasmanya mengandung banyak

mengandung mitokondria yang besar. Ikatan antara dua seratotot adalah melalui

fascia adherens, macula adherens (desmosom), dan gap junctions (Davey, 2006).

Epikardium terdiri dari 3 lapisan yaitu perikardium viseral, lapisan

subepikardial dan perikardium parietal. Perikardium viseral terdiri dari

mesothelium (epitel selapis pipih). Lapisansubepikardial terdiri dari jaringan ikat

longgar dengan pembuluh darah koroner, saraf serta ganglia.Perikardium parietal

terdiri dari mesotelium dan jaringan ikat (Sherwood, 2001).

5

2.1.2 Fisiologi Jantung

Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial

aksi yang menyebar melalui membrane sel-sel otot. Jantung berkontraksi atau

berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri,

suatu sifat yang di kenal sebagai otoritmi sitas. (Sherwood, 2001).

Menurut Sherwood (2001),Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu:

sel kontrakti yang menyusun 99 % otot jantung dan sel otoritmik. Sel kontraktil

adalah sel otot yang melakukan kerja mekanis yaitu dengan memompa dan normal

tidak menghasilkan sendiri potensia aksi. Sebaliknya,sel otoritmik tidak

berkontraksi tapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial

aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel-sel kontraktil. (Sherwood,2001).

Atrium Kiri menerima darah teroksigenasi dari paru-paru melalui ke empat

vena pulmonalis. Antara vena pumonalis dan atrium kiri tidak ada katup sejati.

Oleh karena itu, perubahan tekanan atrium kiri mudah membalik secara retrograde

ke dalam pembuluh paru-paru. Peningkatan akut tekanan atrium kiri akan

menyebabkan bendungan paru. Atrium kiri memiliki dinding yang tipis dan

bertekanan rendah .Darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri melalui katub

mitralis.

Ventrikel Kanan terletak di ruang paling depan di dalam rongga thorax,

tepat di bawah manubrium sterni. Sebagian besar ventrikel (dextra ) berada di

kanan depan ventrikel sinistra (kiri) dan di medial atrium sinistra (kiri).

Ventrikel berbentuk bulan sabit atau setengah lingkaran, dengan tebal

dindingnya 4-5 mm. Bentuk ventrikel kanan yang seperti ini guna menghasilkan

kontraksi bertekananrendah yang cukup untuk mengalirkan darah ke dalam arteria

pulmonal. Sirkulasi pulmonar merupakan sistem aliran darah bertekanan rendah,

dengan resistensi yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah dari ventrikel dextra,

dibandingkan tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dari ventrikel

kiri. Karena itu beban kerja dari ventrikel kanan jauh lebih ringan dari ventrikel

kiri. Oleh karena itu, tebal dinding ventrikel dextra hanya sepertiga dari tebal

dinding ventrikel sinistra. Selain itu, bentuk bulan sabit atau setengah lingkaran

ini juga merupakan akibat dari tekanan ventrikel sinistra yang lebih besar dari

pada tekanan di ventrikel dextra. Disamping itu, secara fungsional, septum lebih

6

berperan pada ventrikel sinistra, sehingga sinkronisasi gerakan lebih mengikuti

gerakan ventrikel sinistra (Corwin, 2009).

Dinding anterior dan inferior ventrikel dextra di susun oleh serabut otot

yang disebut Trabeculae Carnae, yang sering membentuk persilangan satu sama

lain. Trabeculaecarnaedi bagi anapicalventrikeldext ra berukuranbesar yang

disebut Trabeculae Septomarginal (Moderator Band). Secara fungsional, ventrikel

dextra dapat di bagi dalam alur masuk dan alur keluar. Ruang alur masuk

ventrikel dextra (Ri GHTV entricular In flow Tract) dibatasi oleh katup

tricuspidalis, trabekel anterior, dan dinding inferior ventrikel dextra. Alur keluar

ventrikel dextra (Ri GHTVentriculr Out flow Tract) berbentuk bakung atau

corong, berdinding licin, terletak di bagian superior ventrikel dextra yang di sebut

Infun dibulum atau Conus Arteriosus. Alur akses dan keluar ventrikel dextra

dipisahkan oleh Krista Supraventrikularis yang terletak tepat di atasdaun anterior

katup tricuspidalis. Untuk menghadapi tekanan pulmonary yang meningkat secara

perlahan-lahan, seperti pada kasus hipertensi pulmonar progresif, maka sel otot

ventrikel dextra mengalami hipertrofi untuk memperbesar daya pompa agar dapat

mengatasi peningkatan resistensi pulmonary, dan dapat mengosongkan ventrikel.

Tetapi pada kasus di mana resistensi pulmonar meningkat secara akut (Seperti

pada emboli pulmonary massif) maka kemampuan ventrikel dextra untuk

memompa darah tidak cukup kuat, sehingga seringkali diakhiri dengan kematian

(Davey, 2006).

Ventrikel kiri menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi

tahanan sirkulasi, dan mempertahankan aliran darah ke jaringan perifer. Ventrikel

kiri memiliki otot-otot yang tebal dengan bentuk yang seperti menyerupai sebuah

lingkaran sehingga dapat mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama

ventrikel berkontraksi.Bahkan pembatas kedua ventrikel (septum inter

ventrikularis) juga membantu memperkuat tekanan yangditimbulkan oleh seluruh

ruang ventrikel selama kontaksi. Pada saat kontraksi,tekanan ventrikel kiri

meningkat sekitar lima kali lipat lebih tinggi dari pada ventrikel kanan.

7

2.1.3 Siklus jantung

Siklus jantung merupakan kejadian yang terjadi dalam jantung selama

proses peredaran darah. Gerakan jantung terdiri dari dua jenis yaitu

kontraksi(sispulsae)dan relaksasi (Diastole). Kontraksi dari kedua atrium terjadi

secara serentak yang disebut sistole atrial dan pengendorannya di sebut distole

atriat.Lama kontraksi ventrikel kurang lebih 0,3 detik dan tingkat relaksasinya

kurang lebih selama 0,5 detik. Kontraksi ventikel lebih lama dan lebih kuat

daripada kontraksi atrium, hal ini dikarenakan ventrikel bertugas memompa darah

ke bagian-bagian tubuh. Ventrikel kiri memiliki daya dorong yang lebih kuat dan

otot yang lebih tebal dari ventrikel kanan sebab ventrikel kiri bertugas memompa

darah keseluruh tubuh,sedangkan ventrikel kanan hanya memompa darah ke paru

paru (Kasron, 2011).

2.1.4 Proses Mekanisme siklus jantung

Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan

diastole (relaksasi dan pengisian jantung). Atrium dan ventrikel mengalami siklus

sistol dan diastole yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke

seluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul satelah repolarisasi otot

jantung.Selama diastole ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan

distol. Karena aliran darah masuk secara kontinu dari system vena ke dalam

atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik

tersebut melemas. Karena perbedaan tekanan ini, katup AV terbuka, dan darah

mengalir mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel selama diastole

ventrikel. Akibatnya, volume ventrikel perlaha-lahan meningkat bahkan sebelum

atrium berkontraksi. Pada akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan

membentuk potensial aksi. Impuls menyebar keseluruh atrium. Depolarisasi

atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras lebih banyak darah ke

dalam ventrikel, sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium. Peningkatan

tekanna ventrikel yang menyertai berlangsung bersamaan dengan peningkatan

tekanan atrium disebabkan oleh penambahan volume darah ke ventrikel oleh

kontraksi atrium. Selam kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi

daripada tekanan ventrikel, sehingga katup AV tetap terbuka (Irnizarifka, 2011).

8

Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini,

kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel

pada akhir diastol dikenal sebagai volume diastolik akhir(end diastilic

volume,EDV), yang besarnya sekitar 135 ml. Selama sikluus ini tidak ada lagi

darah yang ditambahkan ke ventrikel. Dengan demikian, volume diastolik akhir

adalah jumlah darah maksimum yang akan dikandung ventrikel selama siklus ini.

Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem penghantar

khusus untuk merangsang ventrikel. Secara simultan, terjadi kontraksi atrium.

Pada saat pengaktifan ventrikel terjadi, kontraksi atrium telah selesai. Ketika

kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium.

Perbedaan yang terbalik ini mendorong katup AV ini menutup (Sherwood, 2001).

Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah

tertutup,tekanan ventrikel harus terus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat

melebihi tekanan aorta. Dengan demikian, terdapat periode waktu singkat antara

penutupan katup AV dan pembukakan katup aorta pada saat ventrikel menjadi

bilik tetutup. Karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk atau

keluar ventrikel selama waktu ini. Interval waktu ini disebut sebagai kontraksi

ventrikel isovolumetrik (isovolumetric berarti volume dan panjang konstan).

Karena tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel, volume bilik ventrikel

tetap dan panjang serat-serat otot juga tetap. Selama periode kontraksi ventrikel

isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tetap (Corwin,

2009).

Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, kautp aorta dipaksa

membuka dan darah mulai menyemprot. Kurva tekanan aorta meningkat ketiak

darah dipaksa berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat daripada darah

mengalir pembuluh-pembuluh yang lebih kecil. Volume ventrikel berkurangs

secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel

mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi (penyemprotan)

ventrikel. Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna selam

penyemprotan. Dallam keadaan normal hanya sekitar separuh dari jumlah darah

yang terkandung di dalam ventrikell pada akhir diastol dipompa keluar selama

sistol. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir sistol ketika fase ejeksi

9

usai disebut volume sistolik akhir (end sistolik volume,ESV), yang jumlah

besarnya sekitar 65 ml. Ini adalah jumlah darah paling sedikit yang terdapat di

dalam ventrikel selama siklus ini (Corwin, 2009).

Jumlah darah yang dipompa keluar dari setiap ventrikel pada setiap

kontraksi dikenal sebagai volume /isi sekuncup (stroke volume,SV); SV setara

dengan volume diastolik akhir dikurangi volume sistolik akhir; dengan kata lain

perbedaan antara volume darah di ventrikel sebelum kontraksi dan setelah

kontraksi adalah jumlah darah yang disemprotkan selama kontraksi. Ketika

ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun dibawah

tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan

gangguan atau takik pada kurva tekanan aorta yang dikenal sebagai takik dikrotik

(dikrotik notch). Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini

karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan

ventrikel masih lebih tinggi dari daripada tekanan atrium. Dengan demikian

semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut relaksasi

ventrikel isovolumetrik. Panjang serat otot dan volume bilik tidak berubah. Tidak

ada darah yang masuk atau keluar seiring dengan relaksasi ventrikel dan tekanan

terus turun. Ketika tekanan ventrikel turun dibawah tekanan atrium, katup AV

membuka dan pengisian ventrikel terjadi kembali. Diastol ventrikel mencakup

periode ralaksasi isovolumetrik dan fase pengisian ventrikel (Kasron, 2011).

Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan,

sehingga atrium berada dalam diastol sepanjang sistol ventrikel. Darah terus

mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri. Karena darah yeng masuk ini

terkumpul dalam atrium, tekanan atrium terus meningkat. Ketika katup AV

terbuka pada akhir sisitl ventrikel, darah yang terkumpul di atrium selama sistol

ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel. Dengn demikian, mula-mula

pengisian ventrikel berlangsung cepat karena peningkatan tekanan atrium akibat

penimbunan darah di atrium. Kemudian pengisian ventrikel melambat karena

darah yang tertimbun tersebut telah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium

mulai turun. Selama periode penurunan pengisian ini, darah terus mengalir dari

vena-vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan melalui katup AV yang terbuka ke

dalam ventrikel kiri. Selama diastol ventrikel tahap akhir, sewaktu pengisian

10

ventrikel berlangsung lambat, nodus SA kembali mengeluarkan potensial aksi dan

siklus jantung dimulai kembali (Aaronson, 2010).

2.2 Obat-obatan Anestesi

a. Lidokain

Lidokain mempunyai onset lebih cepat dan durasi lebih panjang daripada

anestetika lokal tipe amino ester seperti prokain. Lidokain dimetabolisme di hepar

mendekati 90%. Lidokain mengubah depolarisasi pada saraf dengan cara

memblok saluran natrium di membran sel. Dengan blokade yang cukup,

membran tidak akan mengalami depolarisasi jadi tidak mengirim potensial aksi.

Lidokain digunakan untuk anestesi topikal, anestesi infiltrasi, blokade saraf,

anestesi epidural, anestesi intratekal dan anestesi regional IV. Lidokain dapat

menurunkan iritabilitas jantung sehingga digunakan sebagai antiaritmia (Utomo,

2009).

b. Bupivakain

Bupivakain termasuk golongan anestesi lokal onset lambat, durasi

panjang, dan potensi yang tinggi. Blokade sensoriknya lebih dominan

dibandingkan dengan blokade motoriknya (Utomo, 2009).

c. Suksinilkolin

Suksinilkolin merupakan satu-satunya depolarizing neuromuscular-

blocking yang digunakan secara klinis. Suksinilkolin mempunyai onset yang cepat

(30-60 detik) dan durasi efek yang singkat (3-5 menit) sehingga menjadi obat

yang sangat berguna sebagai pelemah otot untuk memfasilitasi laringoskopi dan

intubasi endotrakhea (Tyaswiningsih, 2007).

d. Propofol

Propofol merupakan salah satu obat anestesi intra vena yang sering

digunakan. Propofol mempunyai onset yang sangat cepat (30 detik) dan waktu

pemulihan yang cepat. Kelebihan lain dari propofol yaitu penderita terlihat lebih

segar pada periode pasca bedah dan tidak mengakibatkan muntah pascaoperasi.

Propofol merupakan obat anestesi intra vena yang akan mencapai kadar puncak

dalam 0,5 sampai 1 detik (Tyaswiningsih, 2007).

11

e. Atrakurium

Atrakurium merupakan intermediate-acting nondepolarizing

neuromuscular-blocking drug dengan onset 3-5 menit, durasi efek 20-35 menit,

dan tidak mempunyai efek akumulasi setelah pemberian secara infus. Atrakurium

dan intermediate-acting nondepolarizing neuromuscular-blocking drug yang lain

sangat berguna terutama bila diperlukan pemasangan intubasi endotrakhea atau

operasi singkat. Atrakurium dapat digunakan sebelum pemberian Suksinilkoli

untuk mencegah fasikulasi yang disebabkan oleh Suksinilkolin (Tyaswiningsih,

2007).

Gambar 2.2. Obat-obatan Anestesi

2.3 Obat Anestesi Yang Mempengaruhi Sistem Kardiovaskuler

Semua obat anestesi dapat mempengaruhi sistem kardiovaskuler diantaranya

propofol, suksinilkolin dan atrakurium (Dzulfikar, 2010; Tyaswiningsih, 2007).

Pengaruh utama propofol terhadap sistem kardiovaskuler yaitu terjadinya

penurunan tekanan darah akibat inhibisi aktivitas vasokonstriksi sistem saraf

simpatis. Denyut jantung relatif stabil terhadap pengaruh propofol.

(Tyaswiningsih, 2007).

Suksinilkolin merupakan depolarizing muscle relaxant yang mempunyai

efek pada semua resepter kolinergik, baik itu simpatis maupun parasimpatis

sehingga efek pada sistem kardiovaskuler sangat kompleks. Pada dosis rendah,

Suksinilkolin memberikan efek negatif terhadap kronotropik dan inotropik

(Tyaswiningsih, 2007).

Atrakurium merupakan intermediate acting nondepolarizing muscle

relaxant. Efek pada kardiovaskuler jarang terjadi kecuali bila digunakan dalam

dosis yang besar(>0,5mg/kg), maka akan mengakibatkan peningkatan konsentrasi

12

histamin dalam plasma sehingga terjadi penurunan resistensi vaskuler

(Tyaswiningsih, 2007).

Terjadinya peningkatan tekanan darah dan frekuensi denyut jantung yang

merupakan efek dari terjadinya respon stres dihambat oleh efek dari obat anestesi

yang menurunkan tekanan darah dan frekuensi denyut jantung. Walaupun masih

nampak sedikit peningkatan dari tekanan darah sistolik dan frekuensi denyut

jantung, namun peningkatan tersebut tidak bermakna. Salah satu kriteria dari obat

anestesi yang ideal yaitu tercapainya fungsi kardiovaskuler, dipenuhi oleh

kombinasi dari obat Propofol, Suksinilkolin, dan Atrakurium (Tyaswiningsih,

2007).

Berdasarkan hasil penelitian Veronika Wardani Tyaswiningsih tahun (2007)

didapat Induksi anestesi umum dengan Suksinilkolin, Propofol, dan Atrakurium

pada pasien yang menjalani operasi sectio caesaria akan mengakibatkan

penurunan tekanan darah sistolik, peningkatan tekanan darah diastolik, dan

peningkatan frekuensi denyut jantung yang secara statistik tidak bermakna.

2.4 Resiko Anestesi Pada Pasien Dengan Gangguan Kardiovaskuler

Pasien dengan gangguan kardiovaskuler akan memberikan beberapa

masalah jika dilakukan anastesi. Fungsi jantung yang tergantung pada obat-obatan

β adrenoceptor blocker, digoksin, atau calcium channel blocker. Ditambah lagi

dengan kecemasan dan pelepasan katekolamin pada saat operasi, serta depresi

kardiovaskuler akibat pemberian obat-obatan anestesi baik lokal maupun umum.

Permasalahan itu terjadi selama pasien dalam anestesi (Dobson, 1994).

Pasien dengan penyakit jantung iskemik mempunyai resiko lebih besar bila

pasien dianestesi dan dioperasi. Arteri koroner yang menyempit membutuhkan

tekanan perfusi yang lebih besar daripada normal supaya darah bisa mencapai

miokardium. Setiap hipotensi berbahaya begitu juga hipertensi, karena dapat

meningkatkan kerja ventrikel kiri dengan drastis, walaupun demikian aliran

melalui arteri koroner tidak dapat ditingkatkan lagi (Dobson, 1994).

Pasien dengan iskemia kronis (misalnya angina pektoris, riwayat infark

miokardium, atau iskemia pada EKG tapi tanpa gejala) dapat diberikan anestesi

umum atau konduksi (Dobson, 1994).

13

Pasien dengan kardiomiopati ditandai oleh cedera dimana terjadi gangguan

otot atau gangguan listrik jantung atau keduanya. Keadaan ini dapat menyebabkan

pembesaran jantung. Anestesi dan operasi sangat berbahaya pada semua keadaan,

kecuali pada keadaan darurat dan anestesi tidak dapat dihindari maka gunakan

blok anestesi atau blok saraf dikombinasikan dengan ketamin bila perlu (Dobson,

1994).

Pasien yang mempunyai penyakit katup jantung akan mengalami gangguan

fungsi jantung. Pasien dengan gangguan pada katup mitral dengan gejala ringan

dapat dilakukan anestesi, tetapi jangan melakukan anestesi pada keadaan angina,

pingsan, atau hipertrofi ventrikel kiri. Pada keadaan gawat darurat gunakan

anestesi spinal rendah, hindari hipotensi atau blok saraf (Dobson, 1994).

Pasien hipertensi kronis dan pada keadaan sistolik lebih dari 180 mmHg dan

diastolik lebih dari 110 mmHg merupakan kontraindikasi anestesi dan operasi

elektif, bila digunakan anestesi konduksi hindari hipotensi karena dapat

menyebabkan stroke dan infark miokard. Pada pasien hipertensi terkontrol dapat

dianestesi dengan aman yang penting jangan menghentikan obat anti hipertensi

yang digunakan (Dobson, 1994).