TUGAS

NOMA (CANCRUM ORIS)

Oleh :

Joan Sherlone 1301-1211-0170

DEPARTEMEN ILMU KESEHAHATAN GIGI DAN MULUTFAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS PADJADJARAN

BANDUNG 2013

NOMA (ORO FACIAL GANGRENE)

DEFINISI

Suatu penyakit infeksi yang menghancurkan struktur jaringan lunak dan jaringan keras

pada area oral dan paraoral, meliputi mandibula, maksila, hidung dan dapat meluas ke

batas infra orbita.

Cancrum oris atau noma ini merupakan suatu penyakit gangren yang menyebar dengan

cepat dan memengaruhi jaringan padat dan lunak dari wajah, biasanya disebabkan oleh

spirochaeta anaerob. Cancrum oris biasanya menyerang anak-anak umur 2-5 tahun.

Penyebab pasti penyakit ini sebenarnya masih tidak diketahui. Akan tetapi, oral hygiene

yang buruk, sistem imun yang lemah, past history campak, scarlet fever, tifoid, malaria,

tuberculosis, kanker, dan HIV merupakan faktor predisposisi.

Gambar. Pasien dengan penyakit noma

EPIDEMIOLOGI

Kelainan ini paling sering terjadi pada remaja, anak-anak penderita gizi buruk antara

usia 2 dan 5 tahun. Sering mereka memiliki suatu penyakit seperti campak, demam

berdarah, TBC, kanker, atau immunodeficiency.

Angka kejadian di Afrika adalah sekitar 2-4 kasus setiap 10.000 anak, di Senegal

2,8-8,4 kasus setiap 10.000 anak berusia 1-5 tahun, di Nigeria 7-14 kasus setiap 10.000

anak berusia 0-6 tahun.

ETIOLOGI

1. Bakteri:

Fusobacterium necroforum

Prevotella intermedia

Streptococcus α hemoliticus

Actinomyces spp

Escherecia coli

Staphylococcus alfa hemoliticus

Bacteroides spp

Peptostreptococcus

2. Virus:

Measles

Human Immunodeficiency Virus (HIV)

Human Cytomegalo Virus (HCV)

Terdapat mikroorganisme yang terlibat sebagai penyebab noma, salah satunya yaitu

Fusobacterium necrophorum. F. necrophorum dapat menguraikan sebagian

dermonekrotik metabolit toksik. Pada anak-anak, bakteri ini diperoleh melalui

kontaminasi fecal, yang disebabkan sanitasi lingkungan yang rendah. Organism

pathogen lainnya yang ditemukan pada lesi noma yaitu Prevotella intermedia dan

Borrelia vincentii. Hubungan simbiosis antara fusiform bacilli dan streptococcus

nonhemolitik dan staphylococcus telah diperkirakan sebagai faktor pada perkembangan

noma. B. vincentii dan Fusiform bacilli dapat dikultur pada hampir kebanyakan kasus.

MacDonald’s menyatakan bahwa Bacteroides melaninogenicus dapat menjadi organism

penting pada penyakit ini. Bacteroides melaninogenicus adalah bakteri gram negatif,

cocobasilus anaerob, terdapat pada rongga mulut dan traktus gastrointestinal. Memiliki

karakter proteolitik yang dapat menghidrolisis kolagen gingival. Penyakit ini

diperkirakan tidak menular karena belum diketahui menyebar atau tidaknya di

lingkungan rumah, rumah sakit atau sekitarnya. Mula-mula, jaringan wajah akan terlihat

lunak, terdapat spot merah keunguan pada gingival, berlanjut menjadi ulserasi dan

nekrosis yang dibarengi edema. Hal itu akan membentuk jaringan nekrotik berwarna

hitam kebiruan berbentuk kerucut yang berkumpul di dasar intra-oral. Perkembangan

secara cepat dari tahap awal menjadi gangrene berlangsung selama 2 – 72 jam. Dapat

terjadi secara uni atau bilateral dan dapat menyerang bagian wajah lain termasuk rahang

atas atau bawah. Hal tersebut dapat membentuk kerusakan wajah yang parah sehingga

mengakibatkan hilangnya struktur dan fungsi intraoral.

PREDISPOSISI

Anak umur 2-7 tahun dengan trias malnutrisi, ‘debilitating disease’, dan ‘oral hygiene’

yang jelek. Penyebab pasti tidak diketahui, tetapi mungkin disebabkan oleh bakteri yang

disebut fusospirochetal organisme.

Sering didahului penyakit berat yang dapat menurunkan sistem imunitas,

misalnya campak, malaria, cacar air, tuberkulosis.

Terjadinya acute necrotizing gingivitis. Dalam hal ini peranan virus herpes

mungkin saja terjadi, yaitu pada anak-anak dengan higiene (kebersihan) mulut

yang jelek

Ditemukan pula kuman lain sebagai penyerta yaitu Prevotella intermedia,

alpha hemolytic streptococcus, Actinomyces sp

Penelitian di Afrika oleh Cyril O. Enwonwo dkk. tahun 1999 menemukan

penurunan kadar Zinc (<10,8 umol/L), retinol (<1,05 umol/L), ascorbate

(<11umol/L), dan peningkatan kadar kortisol bebas pada saliva (air liur) pasien

dengan noma

Setelah terjadi nekrosis (kematian jaringan) pada jaringan lunak, nekrosis dapat

berlanjut pada tulang sehingga terjadi penggabungan rahang atas dan

rahang bawah yang mengakibatkan terkuncinya mulut (trismus)

FAKTOR RESIKO

1. Kemiskinan

2. Malnutrisi kronis

3. Sanitasi lingkungan yang buruk

4. Suplai air bersih yang tidak memadai

5. Peningkatan eksposur terhadap infeksi virus dan bakteri, misal mengalami

necrotizing ulcerative gingivitis

PATOGENESIS

Demam, pembengkakan di area oronasal berserta pus terjadi krusta flare-up

infeksi jaringan granulasi nekrosis, diskolorisasi (jaringan biru kehitaman)

lokalisasi jaringan nekrosis lesi mengering, proliferasi jaringan epitel pada tepi lesi

lesi seperti sembuh, tanda infeksi aktif negatif terlepasnya jaringan lunak yang

menutupi lesi terbentuk fistel orokutaneus nekrosi lengkap tulang

terekspos(+).

GEJALA KLINIS

Pasien datang dengan adanya defek pada bibir, tepi mulut, hidung, pipi, dan

kadang kelopak mata bagian bawah, yang didahului dengan riwayat luka yang

menghitam. Kerusakan otot pengunyah juga dapat menyebabkan trismus. Pasien

yang datang pada keadaan yang lebih dini dapat ditemukan gingivitis akut

(radang gusi), nekrosis mukosa, dan ulserasi mukosa mulut yang luas.

Noma menyebabkan kerusakan jaringan memburuk secara cepat. Gusi dan dinding pipi

meradang dan berkembang menjadi bisul. Borok berkembang dan mengeluarkan bau

busuk, menyebabkan bau nafas dan bau pada kulit. Infeksi menyebar ke kulit, dan

jaringan di bibir dan pipi mati. Proses akhirnya dapat menghancurkan jaringan lunak

dan tulang.

Akhirnya penghancuran tulang di sekitar mulut menyebabkan cacat dan kehilangan gigi.

Noma dapat juga mempengaruhi alat kelamin, menyebar ke kulit kelamin (ini kadang-

kadang disebut noma pudendi).

KOMPLIKASI

1. Terjadi ankylosing dan hilangnya sebagian jaringan rahang, mulut dan pipi.

2. Impairment dalam berbicara dan mengunyah.

3. Gangguan fisik dan psikologis pada tumbuh kembang anak.

4. Komplikasi sistemik berupa toksemia, dehidrasi dan bronkopneumonia yang dapat

menyebabkan kematian.

PROGNOSIS

Morbiditas dan mortalitas tinggi.

TERAPI

1. Koreksi dehidrasi, ketidakseimbangan elektrolit dan kondisi malnutrisinya.

2. Pengobatan penyakit yang mendahului/mendasari (seperti malaria atau measles)

3. Pemberian antibiotika yang sesuai dengan kultur, resistensi dan sensitivitas.

4. Sebelum hasil kultur didapatkan, pemberian penisilin dan metronidazol cukup

efektif.

5. Perawatan luka dengan antiseptik.

6. Pembersihan jaringan nekrotik dengan pembedahan.

7. Pada stadium akut terapi oleh bagian anak dengan eradikasi (pemberantasan)

infeksi, perbaikan gizi, dan nekrotomi (membuang jaringan yang mati)

8. Pada kasus lanjut, jaringan parut bisa dipakai sebagai inner lining, fusi tulang

dibebaskan, dan dilakukan penutupan raw surface tanpa usaha untuk memperbaiki

defek.