Penyakit Syaraf

Bagian 2

Team Penyakit Dalam

DEPARTEMEN KLINIK, REPRODUKSI DAN PATOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN

INSTITUT PERTANIAN BOGOR

2013

. ENCEPHALITIS/’INFECTOUS MENINGITIS’

Definisi :

peradangan pada jaringan otak

(peradangan pada jaringan syaraf)

secara primer pada dinding pembuluh darahnya.

serangan akut

multifocal

disebabkan agen infektif.

gejala cerebrum dapat terlihat awal seperti depresi gejala

spinal cord cerebellum.

Meningitis :

peradangan pada meningen tanpa melibatkan CSF

Gejala :

(1) Sakit dan demam.

(2) CNS spasmus pembuluh darah infark CNS

Kausa :

A. Kucing :

1. Bakteri : Feline Infectious peritonitis (FIP)

2. Protozoa :Toxoplasmosis

3. Penyakit jamur sistemik : cryptococcosis

4. Virus : Rabies : infeksi dan post vaccinal

B. Anjing :

Virus :

- Canine distemper : infeksi dan post vaccinal

- Infectious canine hepatitis, herpes virus

- Pseudorabies (Penyakit ‘aujeszky’)

- Rabies : infeksi dan post vaccinal

- Protozoa : Toxoplasmosis Encephalitozoonosis,

Trypanosomiasis Babesiosis.

- Jamur sistemik : Cryptococcosis blastomycosis,

Paecilomycosis cladosporiosis.

- Protothecosis

- Ehrlichiosis , keracunan salmon

C. Sapi :

Bakteri : Listeria monocytogenes, Hemophillus somnus, ‘heart

water’, infeksi clostridium setelah dehorning pada sapi

betina

Virus : Bovine malignant catarrh, sporadic bovine

encephalomyelitis’, BSE yang disebabkan oleh virus

scrapie dan bovine herpes virus

D. Domba:

Virus : louping ill, Scrapie, Visna

E. Kambing:

- Virus : Caprine arthritis- encephalitis virus

F. Babi

. Bakteri: bagian dari infeksi sistemik :

- Salmonella, Erysipelas spp ,

- Listeria monocytogenes (jarang)

Virus :Hog Cholera, African swine fever, Encephalomyocarditis,

Swine vesicular disease, Hemaglutinating

encephalomyelitis virus, virus porcine encephalomyelitis.

G. Kuda

- virus: Infectious equine encephalomyelitis, Borna disease,

equine herpes

- Protozoal encephalomyelitis

Masuknya virus perkembangan agen yang cepat

pada cabang syaraf perifer (pada virus rabies dan

pseudorabies, L. monocytogenes) dapat pula melalui

syaraf olfactorius .

Gejala klinis:

bersifat menyebar.

akut / kronis,

lokal / difuse dan profus.

peradangan menyebar gejala klinis multifocal dan

asimetris, kecuali pada infeksi oleh listeriosis kerusakan

biasanya terlokalisir pada pons medulla.

Gejala terlokalisir dapat muncul pada awal stadium dari

encephalitis umum dan tetap sebagai cacat residual

selama stadium persembuhan.

Serangan akut dari penyakit syaraf multifocal :

1. Gejala cerebral : kejang-kejang, kehilangan intelektual,

gangguan penglihatan, paresis.

2. Gejala brain stem : syaraf cranial berkurang fungsinya,

kepala miring, nystagmus, coma.

3. Gejala cerebellum: Ataxia dari kepala dan tungkai, tremor,

torticolis.

- Peradangan meningen : Sakit leher, kekakuan

- Infeksi berbagai umur, bangsa atau jenis kelamin.

- Sering berkaitan dengan penyakit sistemik terutama penyakit

pernapasan, penyakit intraocular.

Karena disebabkan oleh agen infeksius demam, anoreksia,

depresi dan peningkatan kecepatan jantung.

Penemuan klinis:

kombinasi halus sampai dengan membuat perubahan yang

jelas dalam perilaku, depresi, seizure, kebutaan, berjalan

kompulsif, berbaring pada kandang, berputar, ataxia.

Pada periode awal kegairahan atau mania, hewan mudah

terkejut respon secara berlebihan terhadap rangsangan

normal.

memperlihatkan ganas, aktivitas tak terkontrol termasuk

menyerang (pada rabies), melenguh, menendang, mencakar ;

pruritus intensif, berputar sendiri (pada pseudorabies);

Myoclonis/chorea, neuritis opticus (pada canine distemper)

Diagnosa :

tidak tergantung sepenuhnya pada pengenalan type

syndrom, syndrom yang sama dapat disebabkan oleh

karena berbagai penyakit otak lainnya.

Demam umum terjadi pada encephalitis

tidak terjadi pada rabies dan scrapie,

dapat terjadi pada penyakit ‘non inflamatory’ jika konvulsi

parah. Perluasan yang jelas diagnosa pengenalan

encephalitis spesifik dan eliminasi kemungkinan penyebab

lain berdasarkan pada sejarah dan pathologi kinik, terutama

pada keracunan dan pada penemuan karakteristik klinik pada

penyakit utama.

Pada banyak kasus diagnosa yang tepat hanya dapat

dibuat pada nekropsi untuk membedakan encephalitis

spesifik.

Differensial diagnosa :

a. Penyakit multifocal lainnya :

- Meningoencephalitis, granulomatosa

- Reticulosis

- Larva migrans

- Toxic CNS

b. Meningitis infeksius dapat dibedakan dari penyakit lain :

- Aseptik, neutrophilik meningitis pada anjing muda

- Penyebab lain nyeri leher: Penyakit cervical spinal cord,

malformasi spinal congenital.

Terapi :

Terapi spesifik dilakukan terhadap tiap-tiap penyakit,

bertujuan untuk memberikan terapi pendukung dengan

cairan IV dan terapi elektrolit atau makanan melalui

‘stomach tube’ selama fase akut;

kalau perlu antikonvulsi (phenobarbital 2,5 mg/kg BB,

PO BID).

Terapi utama :

obat yang merusak organisme pengganggu tanpa

membahayakan pasien.

Jika terjadi krisis mis; oedema otak dengan hernia dapat

diberikan : - Diuretik (furosemid 2 mg/ kg BB/ dosis berbagi

dalam 4 X /hari ) kalau perlu.

- Mannitol 1 g/Kg BB/IV selama 30 menit

- Anti mikroba: Senyawa bakterisida yang dapat

melintasi ‘BBB’/IV.

- Terapi jangka panjang perlu diberikan (> 3 bulan) untuk

menghilangkan infeksi

- Jika gejala awal berkurang setelah pemberian peroral

Penyakit – penyakit tertentu yang tidak dapat diterapi dan

selalu berakibat fatal :

Rabies - Pseudorabies - Protothecosis

FIP - Canine distemper (CD)

Monitoring Pasien :

Prognosa buruk, tergantung agens penyebab dan perluasan:

1. Infeksi bakteri dan Rickettsia dapat dirubah dengan terapi

anti mikrobial jangka lama.

2. Rabies, CD,FIP, pseudorabies , protothecosis fatal

3. Beberapa agens tidak ditemukan sampai nekropsi:

infectious canine hepatitis, pseudorabies,

encephalitozoonosis

4. Infeksi CNS oleh jamur, protozoa sulit untuk diterapi:

mortalitas dan morbiditasnya tinggi

5. Infeksi herpes neonatal sering ringan , penyakit

membatasi sendiri

6. Encephalitis post vaccinal fatal walaupun kadang-kadang

anjing dapat sembuh.

II. Trauma pada Otak

Trauma pada otak akibat trauma langsung

Etiologi :

Eksternal : - Tegangan saat mengamuk

- Kepala /leher yang membengkok oleh migrasi larva

parasit

Internal : - Trauma langsung (pemaksaan )

- Tabrakan, jatuh ,terjungkal kerusakan kranium

- Fraktura tulang periostal

- Penarikan secara paksa kebelakang masalah pada

persendian atlanto-occipital

Hewan terjebak dlm lumpur, tempat berair, lubang air dan

ditarik kepalanya/hwn berbaring ditarik kedlam trailer

berakibat langsung pd medula dan cervical cord

Migrasi larva parasit

Perdarahan spontan jarang

Luka otak pada saat partus (anak domba, sapi, kuda

kematian)

Patogenesis :

Reaksi awal shok syaraf.

Perkembangan secara lambat hematom subdural

Hemorrhagi dan patah tekanan lokal memar / contusio

kerusakan sel syaraf tanpa perubahan makroskopik

Gejala Klinis :

o Persembuhan cepat terjadi tidak sempurna (ada gejala

residu) menetap

o Syok cerebri hewan gagal untuk sadar dengan / tanpa

konvulsi

o Kadang kesadaran tidak pernah kembali

dpt cepat sadar (menit –jam)

o Selama tidak sadar :

dilatasi pupil, refleks pupil (-)

respirasi lambat dan tidak teratur

o Dapat terjadi perdarahan dari hidung dan telinga

o Palpasi cranium menyatakan tempat luka

o Gejala yang menetap : kebutaan, hemiplegia

Diagnosa:

Sejarah Trauma

Investasi larva nematoda tergantung jumlah larva dan lokasi

kerusakan.

Terapi : ?

III. MYELITIS / MENINGOMYELITIS

peradangan pada spinal cord (melibatkan parenchym dan pembuluh darah). hubunganya erat dari parenchym

leptomeningitis, myelitis disertai peradangan pada meningeal.

Kausa :

A. Viral :

B. Fungal :

C. Protozoa :

D. Bakterial :

E. Idiopathic :

F. Parasit :

Patofisiologi :

A. Reticulosis

cuffing focal perivasvular dari campuran element histiosit,

limfosit dan plasma sel.

Gabungan lesi membentuk massa lesio yang merusak dan

menggantikan jaringan CNS.

B. Granulomatousa Meningoencephalitis (GME)

penyebaran lesi peradangan dalam CNS dengan

pembentukkan granuloma perivascular.

Dapat sama bentuknya dengan penyebaran retikulosis.

C. Feline polioencephalomyelitis :

Penyebaran lesio peradangan terdiri dari ‘cuffy

mononuklear perivascular, gliosis dan degenerasi

neuronal

Kehilangan neuronal, astrogliosis dan degenerasi

walleri diffusa pada spinal cord

Gejala Klinis

A. umumnya terjadi pada muda dewasa dan dewasa.

B. Gambaran klinis :

1. Sifat serangan : akut s/d sub akut

2. Perjalanan cepat (biasanya beberapa hari s/d minggu)

3. Ditandai dengan keterlibatan sistim syaraf yang multifocal

dan diffuse :

a. Paresis dan ataxia pada umumnya terlihat pada myelitis.

b. Hyperaesthesia: berhubungan dengan meningitis

c. Gejala CNS lainnya : nystagmus, kepala miring, seizure,

keterlibatan syaraf cranial, perubahan status mental.

4. Gejala sistemik : dapat terlihat / dapat tidak.

Diagnosa :

A. Cairan cerebro spinal (analisis)

1. Penampilan fisik : Turbiditas terlihat dengan jumlah sel >

500/μl .

2. Cytologi (WBC)

a. Bakterial : - Pleocytosis ( sering > 1000/μl ) ; menonjol

neutrofil

- Pleocytosis mononuklear dapat terlihat setelah

pengobatan antibiotika.

b. Jamur : ringan s/d pleocytosis populasi sel campuran

c. Viral : Pleocytosis variasi sel mononuklear (limfosit

secara primer)

d. Idiopathic : (kemungkinan : immune mediated) ringan s/d

pleocytosis terutama neutrofil.

3. Konsentrasi Protein :

a. Peningkatan ringan s/d berat (sering > 100 mg/dl)

b. Karena peningkatan permeabilitas darah- CSF dan

peningkatan produksi globulin.

4. Tekanan CSF

meningkat dengan peradangan meningeal

5. Identifikaasi organisme Ulas pewarnaan gram dari

sedimen hasil sentrifuge CSF Organisme

cryptococcus diidentifikasi dengan menambah tinta

india ke preparat basah.

6. Kultur bakteri Dilakukan jika jumlah WBC > 5 - /μl

a.Kultur (+) jika tidak ada pleositosis yang menunjukan kontaminasi

b.Kultur (+) palsu dapat terjadi.

7. Pemeriksaan serologis

a.Titer dalam CSF dapat menunjukkan pemecahan serum globulin

tidak spesifik

b. Virus neurotropi menyebabkan peningkatan spesifik globulin CSF

B. Hemogram : neurotropik leukositosis bervariasi

C. Culture Darah : dapat bermanfaat untuk identifikasi organisme

penyebab

Diagnosa banding :

a. Poly arthritis

b. Polymyositis

c. Disk spondylitis

d. Cervical diskus intervertebralis

e. Infeksi parameningeal

Therapi :

A. Anti mikrobakterial :

Berdasarkan analisis CSF untuk memperoleh hasil kultur dan uji

sensitifitas.

Antibiotika yang sangat larut dalam lemak, rendah oinisasi dan

rendah penetrasi ikatan protein pada barrier darah – CSF sangat

effektif.

Penetrasi banyak antibodi meningkat dengan peradangan meningeal.

Jika mungkin gunakan antibiotika bakterisidal

Pengobatan anti mikrobial dilanjutkan jika perbaikan klinis terjadi

bahkan jika hasil kultur (-)

Antibiotika dilanjutkan untuk minimum 3 – 4 minggu.

Antimikrobial yang menembus barrier darah –CSF: trimetroprim,

chloramphenicol, sulfonamid, metronidazole dan cephalosporin

generasi ke 3 ( moxalactam dan cefotaxim)

Pengobatan anti mikrobial yang dianjurkan :

- Infeksi gram (+): - pengobatan awal dengan penicillin/ ampicillin

I.V

- Tribissen atau chloramphenicol.

- Infeksi gram(-) : pengobatan awal dengan ampicillin,

chloramphenicol atau Tribissen dapat dipakai, moxalactam dapat

dicoba pada kasus Resisten

Infeksi anaerob : coba dengan chloramphenicol IV/ metronidazole

. Dapat dicoba terapi intrathecal :

- Jangan dipakai kecuali terapi IV gagal

- Kerugiannya adalah memerlukan anesthesia

- Gentamycin intrathecal dianjurkan, tetapi secara rasional belum

pernah dicoba

. Pengobatan anti fungal :

- Amphotericin B (fungizone)

(1). Penetrasi buruk kedalam CSF, dapat dipakai intrathecal

(2). Dosis 0.15 – 0.5 mg/ Kg IV (4 X /hari)

- Flucytosin (Ancoban)

(1) Penetrasi kedalam CSF relatif baik

(2) Dosis 150 – 175 mg / Kg/ PO dosis terbagi 3X/ hari

-

- Ketoconazole (nizoral)

(1) penetrasi kedalam CSF jelek

(2) Dosis 10 – 20 mg/ kg. PO ( 1 – 2 X /hari)

- Ripamfin

(1) Dapat dikombinasi dengan amphotericin B dan flucytosin

untuk terapi terhadap histoplasmosis dan aspergillosis

(2) Dosis 10 – 20 mg / Kg PO (3 X /hari)

Corticosteroid

Dianjurkan pada hewan yang menderita myelitis idiopathic

kemungkinan dengan perantara kekebalan

- Prednison 2 mg / Kg , IM, PO dosis terbagi 2 X /hari selama 2

minggu, secara lambat dosis dikurangi sampai 0.5 mg / Kg

(4X/hari) dan terapi lanjutan untuk minimum 4 minggu.

B. Suatu pemberian obat secara sistemik menembus barrier

darah– CSF untuk efektif.

C. Retikulosis dan GME , beri prednison 2- 3 mg/ Kg, PO dosis

terbagi 2X/hari, 2 minggu, perlahan kurangi dosis setelah beberapa

minggu, dianjurkan pengobatan jangka panjang

Monitoring Pasien

Rangkaian pemeriksaan evaluasi perubahan status Syaraf.

Ulangi analisa CSF selama dan setelah pengobatan evaluasi

respon pengobatan.

prognosa pada kebanyakan hewan dengan myelitis jelek.

Untuk retikulosis dan GME dapat dilakukan : (1) Banyak kasus

responsif terhadap corticosteroid awal; (2) Gejala yang berulang dan

cepat dari penyakit adalah umum terjadi, beberapa kasus dapat

dikontrol dengan corticosteroid jangka lama dengan dosis rendah.

IV. Trauma Medula Spinalis

Luka pada medula spinalis tekanan pada medula spinalis

Disertai fraktura, luxatio, atau subluxatio columna medula

spinalis

Etiologi :

Luka eksternal

Invasi elemen parasit

Gegar otak

Contusio (tanpa adanya kerusakan struktur tulang)

Trauma fisik :

- Kecelakaan - Osteoporosis / osteodistropia

- Spondilosis dan fraktura

- Trauma gerakan berlebihan pada vertebrae cervical

bag atas menambah lesi med. Spinalis.

- dislokasi persendian atlanto occipital

- Stenosis canalis cervicalis vert. ( C2 – C4) (domba aduan)

- Fraktura vert. T1 sapi yang mengamuk pada tempat

sempit

- Fraktura vert. anak sapi yang dilahirkan dgan tarik paksa

(distokia)

- Kilat/halilintar destruksi jaringan dalam saluran

vertebral.

- Invasi parasit

- Ischemia lokal pada med. Spinalis.

Patogenesis :

Respon luka berkurangnya aliran darah med. Spinalis (gray

matter)

- Autoregulasi aliran darah hilang pada perlukaan segment Med.

Spin.

- Aliran darah med. Spinalis bervariasi dengan tekanan darah

atrial

- Peningkatan aktivitas endorphin plasma hipotensi sistemik

- Bbrp penyebab berkurangnya aliran darah med. Spinalis :

- kerusakan mekanis pemb.drh mikro.

- koagulasi intra vaskuler (disebabkan oleh fibrin atau

trombi platelet)

- Obstruksi pembuluh darah kecil oleh proses endothelial.

- Peningkatan tekanan cairan karena oedema vasogenik.

- Spasmus pembuluh darah oleh bahan vasoaktif.

Radikal bebas oksigen ,

Peroksidasi asam lemak

tidak larut dalam membran

Kerusakan permanen

Myelin dan axon Hipoksia Ischemia

Gejala Klinis :

Shock

spinal

: Paralisisi flaccid

menurunnya tekanan darah lokal karena vasodilatasi

Refleks menarik dan membengkokan serta kepekaan

cutaneus hilang sesaat

Hypotonus menetap

Ekstrimitas hewan tidak dapat bangkit

berbaring sternal dan lateral

Otot pernapasan gangguan pernapasan

Wilayah tubuh yang disuplai oleh segmen paralisis flaccid

» hilangnya refleks otot

» Lesi LMN

- Larva parasit :

- Serangan akut , pergerakan larva menuju tempat baru

paralisis

-Uji :

-- Jangan lakukan uji reaksi postural

-- Evaluasi refleks spinal

-- Evaluasi respons sakit superfisial dan profundal

-- Hyperaesthesia pada wilayah pinggul dan sudut cranial lesi

disebabkan : iritasi terhadap serabut syaraf oleh peradangan dan

oedema

• Deferensial Diagnosis :

• a. Trauma pada sistim muskulo skeletal

• b. Fraktur vertebral / subluxaxio secara sekunder akibat neoplasma

atau infeksi

• c. Myelopathy embolik fibrocartilagenus

• d. Hernia diskus intervertebralis akut

• e. Malformasi vetebral yang tidak stabil

• Terapi :

• A.Corticosteroid,

• mekanisme kerja : - menurunkan luka yang membentuk radikal bebas

• dan berkaitan dengan peroksidasi asam lemak

• bebas tidak terlarut pada membran

• - Meningkatkan aktivitas Na +/K+ -ATP ase

• - Perbaikan Ca ekstravaskuler, mencegah

• degradasi neurofilament

• - Memperbaiki aliran darah medula spinalis

• b. Mannitol 20%

• c. Thyrotropin-Releasing Hormon

• d. Dimethylsulfoxida (DMSO) 40 %

• Terapi operatif :

• Indikasi : Paralisis/paresis parah

• Dysfungsi syaraf progresif

• Ketidak mampuan columna vertebralis

V. ‘CANINE SPONDYLOPATHY’

= ‘Cervical Spondylolisthesis

= ‘ Cervical Vertebral Instability

= ‘Cervical Vertebral Malformasi-malartikulasi’

= ‘Caudal Cervical Spondylopathis’

= ‘Canine Wobbbler Syndrom’

Canine Wobbler Syndroma’ adalah suatu sindroma

ditandai oleh adanya kompresi ‘spinal cord cervical caudalis’ dan

akar syaraf.

Kejadian ini berkaitan dengan malformasi/mal-artikulasi dan

ketidak stabilan perubahan canalis spinalis vertebrae cervicalis

terutama pada anjing ras besar.

penyempitan canalis vertebralis :

malformasi lamina vertebral, ligamentum flavum,

pembesaran permukaan artikular/persendian, hipertropi jaringan

lunak periartikular ataupun kombinasi semuanya.

perubahan pada badan vertebrae dan ujung lapisan tulang pipih

mengakibatkan ketidakseimbangan kegagalan diskus

intervertebralis dan perkembangan penonjolan diskus tipe II atau

kadang-kadang hernia diskus tipe I

Etiologi dan Patogenesa

Predisposisi :

- Genetik : Ras besar terutana : ‘Great Danes’ dan Doberman Pinscher’

- Jenis kelamin : Hewan jantan lebih sering daripada hewan betina

- Umur kejadia : bervariasi 7 Mg – 10 Bln

Etiologi dan Patogenesa

-Stenosis pada aspek cranial vertebrae cervicalis ( terutama C4, C5 dan

C6) sangat sering pada anjing ‘Great Danes’ muda

-Ketidak stabilan columna vertebralis dengan ‘compressi spinal cord’

hipertropi jaringan lunak sekunder atau diskus dengan/tanpa malformasi

vertebrae cervical (C5,6,7) sering terjadi pada Doberman pertengahan

umur dan lebih tua.

-Malformasi’ arcus vertebralis termasuk proc. articularis dan persendian

intervertebralis stenosis canalis vertebralis.

-Over nutrisi : diet Ca yang berlebihan , hipercalcemia

,hipercalcitoninisme.

- Ketidaksesuaian antara ukuran kepala dan panjang leher dalam

kombinasi dengan pertumbuhan cepat ketidakseimbangan

memaksa kerja spina cervical caudalis.

- Trauma.

Gejala Klinis:

Pada pemeriksaan syaraf memperlihatkan :

- Paresis bilateral, ataxia pada kaki depan dan belakang

-Kaki belakang terkena lebih parah daripada kaki depan

kerena posisi superfisial jalur UMN pada kaki belakang.

- Defisit langkah merupakan tanda awal pada kaki

belakang. Perkembangan ataxia ringan pada kaki

belakang.

-Pada keadaan parah abduksi yang meluas , cara berdiri

membungkuk, kuku terseret atau jari dibengkokkan ,

pergerakan kaki belakang kaku.

-Abnormalitas syaraf yang tampak pada kaki belakang

termasuk : depresi atau hilangnya kesadaran

propriosepsis dan refleks spinal yang berlebihan.

-Abnormalitas kaki depan sering terjadi setelah perkembangan defisit

syaraf kaki belakang dan defisit kaki depan jarang berkembang sampai

pada level parah dari abnormalitas kaki belakang.

- Kaki depan mempunyai gerakan : terbatas dan tampak kaku, paralysis

ringan dan hanya nyata selama evaluasi reaksi postural yang intensif.

-Kepincang dan atropi otot pada satu kaki depan atau sakit ketika tarikan

diterapkan diduga bahwa akar syaraf tertekan.

- peningkatan tonus yang ada pada kaki depan tetapi defisit neurologik

dapat tidak terdeteksi.

- Respons terhadap test reaksi postural seperti melompat dan

proprioseptif kesadaran abnormal.

-

Pada beberapa kasus melibatkan spina cervicalis caudalis, bukti

bahwa penyakit LMN kaki pada depan adalah atropi otot yang menonjol

pada/diatas scapula.

Refleks spinal yang segmental menunjukkan

kelemahan UMN yang menonjol.

Pada perjalanan khronis : langkah kaki depan kaku,

kejang, tersentak-sentak, fleksi kaku pada leher, nyeri

leher nyata.

Diagnosa :

- Berdasarkan sejarah/dari anamnesa dan penemuan klinis.

- Pemeriksaan fisik dan syaraf lengkap, CBC, profil

biokimiawi serum dan urinalis, analisa CSF ( analisa CSF

biasanya normal).

- Diagnosa dapat ditegakkan secara radiografi. :

1. Radiografi sederhana :

1. Radiografi sederhana :

a. Stenosis orificium vertebral cranialis (canalis vertebralis

berbentuk corong).

b. Osteoarthropathi pada permukaan artikular.

c. Penonjolan cranio-ventral dari badan vertebrae.

d. Perubahan degeneratif pada diskus intervertebralis dan /atau

penyempitan rongga diskus.

e. Bentuk yang tidak serasi atau malformasi dari badan vertebrae

f. Dislokasi /subluxasio

g. Penyimpangan medial dari proc. articular .

h. Umumnya abnormalitas melibatkan vertebrae cervical caudalis,

kompressi umum pada Basset Hound pada articular C2 – 3 dan

C3 – 4.

2. Myelografi :

a. Sebaiknya dilakukan pada semua pasien sebelum operasi.

b. Penting untuk menentukan lokasi dan sifat serta perluasan

kompressi ‘spinal cord’.

c. Penemua myelografi penting dalam mempertimbangkan terapi

pilihan atau suatu operasi perbaikan yang diusahakan.

d. Dianjurkan pada posisi : tarikan lateral, ventrodorsal, fleksi lateral,

meluas lateral dan tarikan lateral.

e. Hati-hati harus diterapkan selama bidang stress/menarik, karena

pada posisi tersebut dapat meningkatkan kompressi ‘spinal cord’.

f. Abnormalitas myelografi yang nyata termasuk :

1.Kompressi ‘spinal coord’ ventral dari hipertrofi annulus fibrosus

dorsal dan lig. Longitudinal dorsal.

2. Kompressi ‘spinalcord’ dorsalis disebabkan hipertrofi lig. Flavum.

3. Kedua kondisi diatas diperbaiki dengan fleksi dan diperburuk

dengan ekstensi seperti pada radiografi lateral adanya kompressi

jaringan lunak (ligamentum).

4. Kompressi ‘spinal cord’ dorsal terlihat secara sekunder terhadap

perpanjangan arcus vertebralis, derajat kompressi meningkat

dengan perluasan leher.

5. Stenosis orificium cranial dapat terlihat dengan derajat kompressi

dapat tidak bervariasi dengan bidang tarikan.

6.Kompressi lateral dari ‘spinal cord’ karena penyimpangan medial

dari proc. articular. Processus articular dapat asimetris atau

membesar atau hipertrofi dari kapsul persendian (dilihat pada

bidang ventri dorsal).

7. Kompressi ‘spinal cord’ ventral secara sekunder terhadap

penonjolan diskus intervertebralis mengakibatkan kompressi

statik yang tidak berubah oleh bidang stress .

Diferensial Diagnosa :

a.Kelainan Tulang : 1. Dysplasia coxofemoral (hip displasia) .

2.Osteochondrosis desiccans

3. Osteodistrofi hipertrofi

b.Penyakit syaraf : 1. Myelitis akibat : -CanineDistemper

-Toxoplasmosis

- GME/Granulomatosa

Meningoencephalitis

2. Tumor ‘spinal cord’

3. Penyakit pada discus intervertebralis

4. Trauma ‘spinal cord’

Treatment / terapi :

Perjalanan klinis dari sindroma ‘wobbler ‘ yang tidak diterapi

secara progresif khronis.

Terapi medis atau operatif dapat digunakan dalam usaha untuk

menghilangkan gejala klinis.

Terapi medis terdiri dari penggunaan medikasi anti peradangan

dan prosedur management yang mengurangi pergerakan leher

dengan menggunakan kurungan yang rapat atau penggunaan

penguat leher.

Dexamethason : untuk anjing dengan serangan acut atau tiba-

tiba yang memburuk dengan tetra paresis sedang sampai

nyata

Management jangka panjang latihan terbatas

adalah penting dan hewan harus menggunakan

pelindung dada selain collar.

Terapi operatif dianjurkan pada kasus yang terkena

ringan jika tidak ada perbaikan atau jika memburuk

selama menagement medis.

Terapi operatif dianjurkan pada semua hewan yang

terkena parah.

Monitoring Pasien :

a. Walaupun perbaikan awal setelah terapi corticosteroid,

kebanyakan anjing mempunyai gejala yang progresif.

Evaluasi pasien terhadap corticosteroid setiap 2 minggu pertama, jika

terjadi gejala yang progresif maka pengurangan corticosteroid perlu

dipertimbangkan.

• Prognosis ditentukan oleh 3 faktor :

- Keparahan gejala klinis, status syaraf dan perjalanan sementara

Pen yakit.

- Lesi (abnormalitas spesifik) setelah myelografi.

- Umur pasien.

II. EPILEPSY

Gangguan yang terjadi secara singkat pada

sistim syaraf akibat dari aktivitas listrik otak yang

abnormal.

Etiologi:

Mrpk kelompok gejala yang dimanifestasikan

oleh sejumlah kondisi yang merangsang otak

secara berlebihan causa, pola perilaku seizure,

elektrofisiologis yang berubah-ubah dan resposn

terhadap terapi.

Genetik faktor kepekaan seizure respons otak

thdp faktor pemicu /yang dpt menimbulkannya

• Seizure/konvulsi/fit/ictus Suatu kontraksi hebat yang

mempengaruhi sebagian/seluruh tubuh dan terjadi dalam

periode yang relatif singkat.

• Akibat pelepasan listrik yang tiba-tiba (abnormal) pada

neuron dr otak bag. depan

mencapai wilayah somatik, visceral motorik

diawali gerakan spontan, paroxysmal

Hilangnya/kekacauan kesadaran, perubahan tonus

otot, dagu bergetar, spasmus otot masseter, salivasi

bahkan urinasi/defikasi.

Pendukung epilepsi progresif :

- Kondisi yang menyebabkan eksitasi

berlebihan/hilangnya hambatan yang mengakibatkan

depolarisasi neuron tanpa mekanisme pengaturan

umpan balik.

- Jumlah sel dalam suatu pola intrinsik dari aktivitas

perubahan yang sangat spontan.

– Fokus kaca dari pembakaran aktif neuron epileptogenik

dapat berkembang pada wilayah yang sama pada

hemishere yang berlawanan.

Gejala Kinis :

-Anamnesa/sejarah yang teliti penting untuk mengambil

diagnosa

-Informasi Sejarah sebelumnya berdasarkan informasi

keturunan, status vaksinasi, perjalanan, trauma , toksin

yang berpotensial, terapi sebelumnya, masalah operatif

dan sejarah obat.

-Informasi serangan seizure terakhir (sebelumnya); dengan

stadium aura, ictal, post ictal dan interictal.

-Catatan data, waktu, lama dan penjelasan tiap abnormalitas.

-Evaluasi status fungsi cerebrocortical perilaku hewan,

penglihatan, langkah dan pola tidur-bangun.

• - Cari sejarah sistim syaraf dengan teliti :

• Anjing lebih mencari perhatian

• Memperlihatkan episode agresifitas yang tidak biasa/lekas

marah

• Gagal untuk mengikuti perintah yang sederhana

• Tentukan abnormalitas langkah

• gangguan penglihatan

• pola tidur gelisah

Klasifikasi tipe seizure :

Partial Partial sederhana

Partial kompleks

General Konvulsif (grandmal)

non konvulsif (petitmal)

• Karakterisasi abnormal post ictal :

• Dapat dipisahkan (1 X 24 jam)

• Berkelompok (2X atau lebih/24 jam)

• Abnormalitas stlh post ictal : Kehilangan penglihatan,

berputar, paresis, disorientasi, sifat agresifitas yang berubah.

Diagnosis dan Deferensial Diagnosis :

• Pendekatan DD data sign, anamnesa, PE, Lab

• Anjing < 1 Th Sekunder oleh perkembangan dan

peradangan (distemper, hydrocephalus)

• Anjing 1 – 5 Th PES

• Anjing > 5 Th Gangguan struktur (SES) dan Penyakit

metabolik (RES)

• Epilepsi primer jarang terjadi pada kucing.

• Diagnosa SES lebih mungkin jika :

– Anjing < 1 Th atau > 7 th, pd saat pertama serangan

seizure

– Seizure awal bersifat partial

– Interval antara seizure I dan ke II adalah singkat (< 4 Mg)

– Pemeriksaan syaraf abnormal

Diagnosa RES :

- Interval antara Seizure I dan II singkat (<4 minggu)

- Hewan memperlihatkan gejala kesakitan sistemik.

Diagnosa PES :

- Anjing 1 – 5 th saat terjadi serangan awal seizure

- Anjing Ras besar (> 15 Kg)

- Interval antara Seizure I dan II panjang (> 4 Mg)

Test Diagnostik :

- Test CBC, Profil kimiawi serum dan urinalisis menyingkirkan

kemungkinan penyebab metabolik

- Suspect SES Tomography (CT) / MRI Dx/anomali

intracranial atau neoplasma primer penyebab seizure ( < 1 th

dan > 7 th)

- Koleksi CSF

- Uji Dx/ tambahan abnormalitas neurologik interictal.

Test terpilih menurut sejarah dan gejala klinis :

- Asam empedu serum evaluasi fungsi hati

- Rangkaian glukosa darah puasa berpasangan dengan

level insulin diagnosis hiperinsulinemia

- Konsentrasi logam berat dalam plasma

- Titer antibodi serum spesifik terhadap penyakit infeksius

• Terapi :

• - Kontrol seizure tidak sama dengan menghilangkan

• Tujuan menurunkan jumlah dan keparahan seizure

mengurangi komplikasi post ictal, peningkatkan

periode interictal

• Dapat terjadi seumur hidup, cara pengobatan tiap hari,

memerlukan reevaluasi yang sering

• Penggunaan obat tunggal lebih disukai

• Anticonvulsan Phenobarbital 2 mg/Kg BB /po/bid