nafasku berbunyi

Upload: thony-sainz-shintax

Post on 04-Jun-2018

229 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

  • 8/13/2019 nafasku berbunyi

    1/40

    Nafasku Berbunyi

    BAB I

    PENDAHULUAN

    1.1.

    Latar belakangObstruksi saluran napas paru dapat disebabkan oleh berbagai kelainan yang

    terdapat pada lumen, dinding atau di luar saluran napas. Kelainan pada lumen dapat

    disebabkan oleh sekret atau benda asing. Pada dinding saluran napas, kelainan bisa terjadi

    pada mukosanya akibat peradangan, tumor, hipertrofi dan hiperplasi akibat iritasi kronik;

    dapat juga terjadi kelainan yang menimbulkan bronkokonstriksi otot polos. Berbagai

    kelainan di luar saluran napas yang dapat menimbulkan obstruksi adalah penekanan oleh

    tumor paru, pembesaran kelenjar dan tumor mediastinum.Dua penyakit paru obstruktif

    yang sering menjadi masalah dalam penatalaksanaan

    Dua penyakit paru obstruktif yang sering menjadi masalah dalam

    penatalaksanaannya adalah penyakit asma bronkial dan penyakit paru obstruktif kronik

    (PPOK). Asma bronkial didefinisikan sebagai suatu sindrom klinik yang ditandai oleh

    hipersensitivitas trakeobronkialterhadap berbagai rangsangan. Penyakit paru obstruktif

    kronik adalah kelainan yang ditandaioleh uji arus ekspirasi yang abnormal dan tidak

    mengalami perubahan secara nyata padaobservasi selama beberapa bulan. PPOK

    merupakan penyakit yang memburuk secara lambat,dan obstruksi saluran napas yang

    terjadi bersifat ireversibel oleh karena itu perlu dilakukanusaha diagnostik yang tepat, agar

    diagnosis yang lebih dini dapat ditegakkan, bahkan sebelumgejaladan keluhan muncul

    sehingga progresivitas penyakit dapat dicegah.

    1.2. Rumusan masalah1. Apa hubungan riwayat merokok dengan keluhan pasien ?

    2. Apa hubungan riwayat atopi keluarga dengan keluhan pasien ?

    3. Kenapa saat udara dingin pasien merasa sesak napas ?

    4. Apa yang menyebabkan keadaan umum lemah dan RR meningkat ?

    5. Apa tanda dari obstruksi pada saluran napas ?

    6. Kenapa pada auskultasi RR ekspirasi memanjang dan ditemukan whezzing pada

    lapang paru ?

  • 8/13/2019 nafasku berbunyi

    2/40

    Nafasku Berbunyi

    7. Kenapa dokter melakukan pemeriksaan spirometri dan uji bronkodilator ?

    8. Defferent Diagnosis

    1.3. Learning Objective1. Menjelaskan beberapa penyebab munculnya reaksi alergi pada sistem respiratorius

    2. Menjelaskan patofisilogi, gejala dan tanda dari asma bronchiale, dan status asmatikus

    (asma akut berat)

    3. Menjelaskan diagnosis klinik dari asma bronchiale dan status asmatikus (asma akut

    berat) berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan tambahan antara lain

    pemeriksaan spirometri dan uji bronkodilator

  • 8/13/2019 nafasku berbunyi

    3/40

    Nafasku Berbunyi

    BAB II

    LANDASAN TEORI

    2.1.

    Anatomi fisiologi pernafasanPengertian

    Pernafasan atau respirasi adalah suatu proses mulai dari pengambilan oksigen, pengeluaran

    karbohidrat hingga penggunaan energi di dalam tubuh. Menusia dalam bernapas

    menghirup oksigen dalam udara bebas dan membuang karbondioksida ke lingkungan.

    Respirasi dapat dibedakan atas dua jenis, yaitu :

    - Respirasi Luar yang merupakan pertukaran antara O2 dan CO2 antara darah dan udara.

    - Respirasi Dalam yang merupakan pertukaran O2 dan CO2 dari aliran darah ke sel-sel

    tubuh.

    Dalam mengambil nafas ke dalam tubuh dan membuang napas ke udara dilakukan

    dengan dua cara pernapasan, yaitu :1. Respirasi / Pernapasan Dada

    Otot antar tulang rusuk luar berkontraksi atau mengerut

    Tulang rusuk terangkat ke atas

    Rongga dada membesar yang mengakibatkan tekanan udara dalam dada kecil

    sehingga udara masuk ke dalam badan.

  • 8/13/2019 nafasku berbunyi

    4/40

    Nafasku Berbunyi

    2. Respirasi / Pernapasan Perut

    Otot difragma pada perut mengalami kontraksi

    Diafragma datar

    Volume rongga dada menjadi besar yang mengakibatkan tekanan udara pada dada

    mengecil sehingga udara pasuk ke paru-paru.

    Normalnya manusia butuh kurang lebih 300 liter oksigen perhari. Dalam keadaan

    tubuh bekerja berat maka oksigen atau O2 yang diperlukan pun menjadi berlipat-lipat kali

    dan bisa sampai 10 hingga 15 kalilipat. Ketika oksigen tembus selaput alveolus,

    hemoglobin akan mengikat oksigen yang banyaknya akan disesuaikan dengan besar kecil

    tekanan udara.

    Pada pembuluh darah arteri, tekanan oksigen dapat mencapat 100 mmHg dengan 19

    cc oksigen. Sedangkan pada pembuluh darah vena tekanannya hanya 40 milimeter air

    raksa dengan 12 cc oksigen. Oksigen yang kita hasilkan dalam tubuh kurang lebih

    sebanyak 200 cc di mana setiap liter darah mampu melarutkan 4,3 cc karbondioksida /

    CO2. CO2 yang dihasilkan akan keluar dari jaringan menuju paruparu dengan bantuan

    darah.

    Proses Kimiawi Respirasi Pada Tubuh Manusia : Pembuangan CO2 dari paru-paru : H + HCO3 ---> H2CO3 ---> H2 + CO2

    Pengikatan oksigen oleh hemoglobin : Hb + O2 ---> HbO2

    Pemisahan oksigen dari hemoglobin ke cairan sel : HbO2 ---> Hb + O2

    Pengangkutan karbondioksida di dalam tubuh : CO2 + H2O ---> H2 + CO2

    Alat-alat pernapasan berfungsi memasukkan udara yang mengandung oksigen dan

    mengeluarkan udara yang mengandung karbon dioksida dan uap air.

    Tujuan proses pernapasan yaitu untuk memperoleh energi. Pada peristiwa bernapas

    terjadi pelepasan energy

    .

  • 8/13/2019 nafasku berbunyi

    5/40

    Nafasku Berbunyi

    2.2. Anatomi sistem pernafasan1. Batang Tenggorokan (Trakea)

    Tenggorokan berupa pipa yang panjangnya 10 cm, terletak sebagian di leher

    dan sebagian di rongga dada (torak). Dinding tenggorokan tipis dan kaku, dikelilingi

    oleh cincin tulang rawan, dan pada bagian dalam rongga bersilia. Silia-silia ini

    berfungsi menyaring benda-benda asing yang masuk ke saluran pernapasan.

    Batang tenggorok (trakea) terletak di sebelah depan kerongkongan. Di dalam

    rongga dada, batang tenggorok bercabang menjadi dua cabang tenggorok (bronkus).

    Di dalam paru-paru, cabang tenggorok bercabang-cabang lagi menjadi saluran yang

    sangat kecil disebut bronkiolus. Ujung bronkiolus berupa gelembung kecil yang

    disebut gelembung paru-paru (alveolus).

    2. Pangkal Tenggorokan (laring)Laring merupakan suatu saluran yang dikelilingi oleh tulang rawan. Laring

    berada diantara orofaring dan trakea, didepan lariofaring. Salah satu tulang rawan pada

    laring disebut epiglotis. Epiglotis terletak di ujung bagian pangkal laring.

    Laring diselaputi oleh membrane mukosa yang terdiri dari epitel berlapis pipih

    yang cukup tebal sehingga kuat untuk menahan getaran-getaran suara pada laring.

    Fungsi utama laring adalah menghasilkan suara dan juga sebagai tempat keluar

    masuknya udara.

    Pangkal tenggorok disusun oleh beberapa tulang rawan yang membentuk

    jakun. Pangkal tenggorok dapat ditutup oleh katup pangkal tenggorok (epiglotis). Pada

    waktu menelan makanan, katup tersebut menutup pangkal tenggorok dan pada waktu

    bernapas katu membuka. Pada pangkal tenggorok terdapat selaput suara yang akan

    bergetar bila ada udara dari paru-paru, misalnya pada waktu kita bicara.

    3. Cabang Batang Tenggorokan (Bronkus)Tenggorokan (trakea) bercabang menjadi dua bagian, yaitu bronkus kanan dan

    bronkus kiri. Struktur lapisan mukosa bronkus sama dengan trakea, hanya tulang

    rawan bronkus bentuknya tidak teratur dan pada bagian bronkus yang lebih besar

  • 8/13/2019 nafasku berbunyi

    6/40

    Nafasku Berbunyi

    cincin tulang rawannya melingkari lumen dengan sempurna. Bronkus bercabang-

    cabang lagi menjadi bronkiolus.

    Batang tenggorokan bercabang menjadi dua bronkus, yaitu bronkus sebelah

    kiri dan sebelah kanan. Kedua bronkus menuju paru-paru, bronkus bercabang lagi

    menjadi bronkiolus. Bronkus sebelah kanan(bronkus primer) bercabang menjadi tiga

    bronkus lobaris (bronkus sekunder), sedangkan bronkus sebelah kiri bercabang

    menjadi dua bronkiolus. Cabang-cabang yang paling kecil masuk ke dalam gelembung

    paru-paru atau alveolus. Dinding alveolus mengandung kapiler darah, melalui kapiler-

    kapiler darah dalam alveolus inilah oksigen dan udara berdifusi ke dalam darah.

    Fungsi utama bronkus adalah menyediakan jalan bagi udara yang masuk dan keluar

    paru-paru.

    4. Paru-paru (Pulmo)

    Paru-paru terletak di dalam rongga dada bagian atas, di bagian samping

    dibatasi oleh otot dan rusuk dan di bagian bawah dibatasi oleh diafragma yang berotot

    kuat. Paru-paru ada dua bagian yaitu paru-paru kanan (pulmo dekster) yang terdiri atas

    3 lobus dan paru-paru kiri (pulmo sinister) yang terdiri atas 2 lobus. Paru-parudibungkus oleh dua selaput yang tipis, disebut pleura. Selaput bagian dalam yang

    langsung menyelaputi paru-paru disebut pleura dalam (pleura visceralis) dan selaput

    yang menyelaputi rongga dada yang bersebelahan dengan tulang rusuk disebut pleura

    luar (pleura parietalis). Paru-paru tersusun oleh bronkiolus, alveolus, jaringan elastik,

    dan pembuluh darah. Bronkiolus tidak mempunyai tulang rawan,tetapi ronga bronkus

  • 8/13/2019 nafasku berbunyi

    7/40

    Nafasku Berbunyi

    masih bersilia dan dibagian ujungnya mempunyai epitelium berbentuk kubus bersilia.

    Setiap bronkiolus terminalis bercabang-cabang lagi menjadi bronkiolus respirasi,

    kemudian menjadi duktus alveolaris.Pada dinding duktus alveolaris mangandung

    gelembung-gelembung yang disebut alveolus.

    Kapasitas Paru-Paru

    Udara yang keluar masuk paru-paru pada waktu melakukan pernapasan biasa

    disebut udara pernapasan (udara tidal). Volume udara pernapasan pada orang dewasa

    lebih kurang 500 ml. Volume udara tidal orang dewasa pada pernapasan biasa kira-

    kira 500 ml. ketika menarik napas dalam-dalam maka volume udara yang dapat kita

    tarik mencapai 1500 ml. Udara ini dinamakan udara komplementer. Ketika kita

    menarik napas sekuat-kuatnya, volume udara yang dapat diembuskan juga sekitar

    1500 ml. Udara ini dinamakan udara suplementer. Meskipun telah mengeluarkan

    napas sekuat-kuatnya, tetapi masih ada sisa udara dalam paru-paru yang volumenya

    kira-kira 1500 mL. Udara sisa ini dinamakan udara residu. Jadi, Kapasitas paru-paru

    total = kapasitas vital + volume residu =4500 ml/wanita dan 5500 ml/pria.

    Pertukaran Gas dalam Alveolus

    Oksigen yang diperlukan untuk oksidasi diambil dari udara yang kita hirup

    pada waktu kita bernapas. Pada waktu bernapas udara masuk melalu saluran

    pernapasan dan akhirnyan masuk ke dalam alveolus. Oksigen yang terdapat dalam

    alveolus berdifusi menembus dinding sel alveolus. Akhirnya masuk ke dalam

  • 8/13/2019 nafasku berbunyi

    8/40

    Nafasku Berbunyi

    pembuluh darah dan diikat oleh hemoglobin yang terdapat dalam darah menjadi

    oksihemoglobin. Selanjutnya diedarkan oleh darah ke seluruh tubuh.

    Oksigennya dilepaskan ke dalam sel-sel tubuh sehingga oksihemoglobin

    kembali menjadi hemoglobin. Karbondioksida yang dihasilkan dari pernapasan

    diangkut oleh darah melalui pembuluh darah yang akhirnya sampai pada alveolus Dari

    alveolus karbon dioksida dikeluarkan melalui saluran pernapasan pada waktu kita

    mengeluarkan napas.

    Dengan demikian dalam alveolus terjadi pertukaran gas yaitu oksigen masuk

    dan karnbondioksida keluar.

    5. Volume Udara PernafasanDalam keadaan normal, volume udara paru-paru manusia mencapai 4500 cc.

    Udara ini dikenal sebagai kapasitas total udara pernapasan manusia.

    Walaupun demikian, kapasitas vital udara yang digunakan dalam proses

    bernapas mencapai 3500 cc, yang 1000 cc merupakan sisa udara yang tidak dapat

    digunakan tetapi senantiasa mengisi bagian paru-paru sebagai residu atau udara sisa.

    Kapasitas vital adalah jumlah udara maksimun yang dapat dikeluarkan seseorang

    setelah mengisi paru-parunya secara maksimum.

    Dalam keadaaan normal, kegiatan inspirasi dan ekpirasi atau menghirup dan

    menghembuskan udara dalam bernapas hanya menggunakan sekitar 500 cc volume

    udara pernapasan (kapasitas tidal = 500 cc). Kapasitas tidal adalah jumlah udara

    yang keluar masuk pare-paru pada pernapasan normal. Dalam keadaan luar biasa,

    inspirasi maupun ekspirasi dalam menggunakan sekitar 1500 cc udara pernapasan

    (expiratory reserve volume = inspiratory reserve volume = 1500 cc). Lihat skema

    udara pernapasan berikut ini.

  • 8/13/2019 nafasku berbunyi

    9/40

    Nafasku Berbunyi

    Skema udara pernapasan

    Dengan demikian, udara yang digunakan dalam proses pernapasan memiliki

    volume antara 500 cc hingga sekitar 3500 cc.

    Dari 500 cc udara inspirasi/ekspirasi biasa, hanya sekitar 350 cc udara yang

    mencapai alveolus, sedangkan sisanya mengisi saluran pernapasan.

    Volume udara pernapasan dapat diukur dengan suatu alat yang disebut

    spirometer.

    Besarnya volume udara pernapasan tersebut dapat dipengaruhi oleh beberapa

    faktor, antara lain ukuran alat pernapasan, kemampuan dan kebiasaan bernapas, serta

    kondisi kesehatan.

    6. Tanda Dan Gejala Gangguan Pernapasan

    Batuk

    Batuk merupakan refleks pertahanan yang timbul akibat iritasi

    peradangan trakeobronkial. Kemampuan untuk batuk merupakan mekanisme

    yang penting untuk membersihkan saluran nafas bagian bawah (Price dan

    Lorraine, 2005). Bronkus dan trakea memiliki respon yang sangat peka

    terhadap benda asing yang masuk ataupun iritasi di tempat tersebut ehingga

  • 8/13/2019 nafasku berbunyi

    10/40

    Nafasku Berbunyi1

    dapat menimbulkan reflex batuk. Laring dan karina (tempat dimana trakea

    bercabang menjadi bronkus) adalah yang sangat peka (Guyton dan Hall, 2007).

    Rangsangan yang biasanya menimbulkan batuk adalah rangsangan

    mekanik, kimia, dan peradangan. Inhalasi asap, debu, dan benda-benda asing

    kecil merupakan penyebab batuk yang paling sering (Price dan Lorraine, 2005).

    Refleks batuk terjadi akibat teransangnya reseotor batuk yang terdapat

    disaluran nafas ataupun diluar saluran nafas, oleh rangsangan yang bersifat

    kimiawi maupun mekanis. Reseptor batuk yang merupakan ujung n.vagus

    terdapat diantara sel-sel epitel berambut getar dari faring sampai bronkialus,

    hidung, sinus, paranasalis, saluran telinga dan selaput gendang, pleura, lambung,

    pericardium dan diafragma (Price and Lorraine, 2007).

    Mekanisme batuk diawali dengan terangsangnya reseptor saraf aferen

    yang akan meneruskan impuls menuju nervus vagus di medulla oblongata.

    Rangsangan balik berupa: pertama, kira-kira 2,5 liter udara diinspirasi. Kedua,

    epiglottis menutup, dan pita suara menutup erat untuk menjerat udara di dalam

    paru-paru. Ketiga, otot perut berkonstraksi dengan kuat mendorong diafragma,

    sedangkan otot-otot ekspirasi lainnya juga berkonstraksi dengan kuat.

    Akibatnya tekanan dalam paru meningkat sampai 100 mmHg atau lebih.

    Keempat, pita suara dan epiglottis tiba-tiba terbuk alebar, sehingga udara

    bertekanan tinggi dalam paru meledak keluar. Selanjutnya, penekanan kuat

    pada paru yang menyebabkan bronkus dan trakea menjadi kolaps sehingga

    bagian yang tidak berkartilago ini kolaps berinvaginasi ke dalam, akibatnya,

    udara yang meledak tersebut benar-benar mengalir melalui celah-celah bronkus

    dan trakea (Guyton dan Hall, 2007).

    Sputum

    Orang dewasa normal menghasilkan mukus sekitar 100 ml dalam

    saluran nafa setiap hari. Mukus ini diangkut menuju faring dengan gerakan

    pembersihan normal silia yang melapisi saluran pernafasan. Kalau terbentuk

    mukus yang berlebihan, proses normal pembersihan mungkin tak efektif lagi,

    sehingga akhirnya mukus tertimbun. Bila hal ini terjadi, membran mukosa akan

    terangsang, dan mukus dibatukkan keluar sebagai sputum. Pembentukan mukus

  • 8/13/2019 nafasku berbunyi

    11/40

    Nafasku Berbunyi1

    yang berlebihan mungkin disebabkan oleh gangguan fisik, kimiawi atau infeksi

    pada membran mukosa.

    Pada trakea dan bronkus, selain terdapt silia juga terdapat mucus.

    Sekresi mucus ini dilakukan oleh el-sel goblet yang melekat pada epitel

    pseudokomplek kolumner. Produksi mucus ini bermanfaat dalam melekatkan

    partikel-partikel kecil halus yang mnauk ke saluran nafas bawah dan tidak bisa

    keluar melalui mekanisme batuk biasa. Setelah partikel asing yang masuk

    terjerat dalam mucus, aka nada mekanisme lanjut berupa reflex batuk berdahak.

    Sehingga batuk berdahak merupakan reflek batuk yang disertai dengan

    pengeluaran sputum atau dahak yang berasal dari akumulasi mucus dengan

    leukosit polimorfonuklear (bila sudah timbul reaksi imunologis).(Price dan

    Lorraine, 2005)

    Dispnea

    Dispnea sering disebut sebagai sesak napas, napas pendek,

    breathlessness, ataushortness of breath. Dispnea adalah gejala subjektif berupa

    keinginan penderita untuk meningkatkan upaya mendapatkan udara

    pernapasan. Karena sifatnya subjektif, dispnea tidak dapat diukur. Tingkat

    keparahannya dipengaruhi oleh respon penderita, kepekaan (sensitivitas), dan

    kondisi emosi. Meskipun sangat subjektif, dispnea dapat ditentukan dengan

    melihat adanya upaya bernapas aktif dan upaya menghirup udara lebih banyak

    (labored and distressful breathing). Perlu diingat bahwa adanya peningkatan

    frekuensi napas yang ringan (mild), dalamnya tarikan napas, serta perubahan

    irama napas tidak selalu menunjukkan adanya dispnea.

    Dispnea sebagai akibat peningkatan upaya bernapas dapat ditemui pada

    berbagai kondisi klinis penyakit. Penyebabnya adalah meningkatnya tahanan

    jalan napas seperti pada obstruksi jalan napas atas, asma, dan pada penyakit

    obstruksi kronik. Berkurangnya keteregangan paru yang disebabkan oleh

    fibrosis paru, kongesti, edema, dan pada penyakit parenkim paru, psikologis

    (kecemasan, sindrom hiperventilasi), hematologi (anemia kronik) dapat

    menyebabkan dispnea. Kongesti dan edema biasanya disebabkan oleh

    abnormalitas kerja jantung.

  • 8/13/2019 nafasku berbunyi

    12/40

    Nafasku Berbunyi1

    Penyebab lainnya adalah pengurangan ekspansi paru seperti pada efusi

    pleura, pneumotoraks, kelemahan otot, deformitas rongga dada, bahkan karena

    posisi penderita (ortopneu, platipneu, dan trepopneu) atau karena aktivitas yang

    dilakukan penderita (exertional dyspnea).

    Mengi atau wheezing

    Mengi adalah napas yang berbunyi seperti bunyi suling yang

    menunjukkan adanya penyempitan saluran napas, baik secara fisiologik (oleh

    karena dahak) maupun karena anatomic (oleh karena konstriksi). Wheezing

    dapat terjadi secara difus diseluruh dada seperti dada seperti pada asma atau

    secara lokal seperti pada penyumbatan oleh lender atau benda asing. Wheezing

    juga dapat timbul saat melakukan kegiatan agak berat (exercise induced). Jika

    wheezing didahului oleh batuk di malam hari saat tidur, mungkin disebabkan

    oleh aspirasi refluks esofagus. Wheezing juga dapat disebabkan oleh central

    venous poolingakibat adanya gagal jantung.(Djojodibroto, 2009)

    Nyeri Dada

    Ada beberapa macam nyeri dada, diantaranya adalah nyeri pleuritik

    (chest wall pain) dan nyeri sentral (central pain, visceral pain). Nyeri pluritik

    dapat ditentukan lokasinya dengan mudah (localized atau tidak difus), rasa

    nyeri ini bertambah jika batuk atau bernapas dalam. Nyeri pleuritik berkaitan

    dengan penyakit yang menimbulkan inflamasi pada pleura parietalis, seperti

    infeksi (pneumonia, empiema, tuberculosis), trauma (pneuotoraks, hemotoraks,

    patah tulang iga), tumor. Penyebab utama dari nyeri dada adalah radang pleura

    (pleuritis). Hanya lapisan pleura parietalis yang merupakan sumber nyeri

    karena pleura visceralis dan parenkim paru dianggap sebagai organ yang tidak

    peka.

    Selain sebab sebab dari dalam rongga dada, ada pula sebab yang lain,

    missal : iritasi pada diafragma perifer (dihantarkan ke dinding dada terdekat),

    dan iritasi pada diafragma sentral (dihantarkan melalui nervus frenikus dan

    dapat dirasakan pada daerah trapezius ipsilateral pada basis leher dan bahu).

  • 8/13/2019 nafasku berbunyi

    13/40

    Nafasku Berbunyi1

    BAB III

    PEMBAHASAN

    3.1.

    Skenario

    Seorang laki-laki berusia 42 tahun datang ke praktek dokter keluarga dengan keluhan

    sesak nafas. Pasien mempunyai kebiasaan merokok dengan indeks Brinkman ringan. Dari

    anamnesis dokter didapatkan bahwa sesak sudah dirasakan sejak 5 tahun yang lalu

    terutama bila cuaca dingin. Dan ada riwayat atopi dalam keluarga.

    Pemeriksaan fisik : kesadaran compos mentis. Keadaan umum lemah. Tekanan darah

    130/80 mHg, frekuensi nadi 100x/mnt, frekuensi nafas 36 x/mnt. demam subfebril,

    auskultasi terdengar ekspirasi memanjang dan whizzing dikedua lapangan paru. Dokter

    mencurigai adanya tanda-tanda obstruksi pada saluran nafas.

    Kemudian dokter memberitahukan tentang kemungkinan diagnosis penyakitnya.

    Untuk memastikan diagnosis, pasien dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan spirometri

    dan uji bronkodilator untuk melihat derajat obstruksi bronkus dan ada tidaknya

    reversibilitas obstruksi bronkus. Sementara untuk mengurangi sesak nafas doktermemberikan bronkodilator dan obat lainnya dengan catatan bila tidak ada perbaikan maka

    disarankan untuk dirujuk ke Dokter Spesialis. Dokter menganjurkan untuk berhenti

    merokok agar penyakitnya tidak menjadi lebih parah dan menghidari faktor-faktor

    pencetus munculnya sesak.

    Bagaimana saudara menjelaskan apa yang terjadi pada Pasien tersebut?

    3.2. Keywords- laki-laki berusia 42 tahun

    - keluhan sesak nafas

    - mempunyai kebiasaan merokok dengan indeks Brinkman ringan

  • 8/13/2019 nafasku berbunyi

    14/40

    Nafasku Berbunyi1

    - dari anamnesis dokter didapatkan sesak sudah dirasakan sejak 5 tahun yang lalu

    terutama bila cuaca dingin

    - ada riwayat atopi dalam keluarga.

    - pemeriksaan fisik :

    kesadaran compos mentis.

    Keadaan umum lemah.

    Tekanan darah 130/80 mHg,

    frekuensi nadi 100x/mnt,

    frekuensi nafas 36 x/mnt. demam subfebril,

    auskultasi terdengar ekspirasi memanjang

    dan whizzing dikedua lapangan paru.

    - Dokter mencurigai adanya tanda-tanda obstruksi pada saluran nafas.

    3.3. Terminology Sesak nafasadalah perasaan sulit bernafas

    Index Brinkmanadalah hasil perkalian durasi merokok x jumlah batang rokok. Dimana

    dari 0-199 batang ringan, 200-599batang sedang, 602 batang rokok berat

    Riwayat atopiadalah kecenderungan genetik untuk menggabungkan alergi

    Demam subfebrilpeningkatan suhu tubuh 37,30 C-380 C

    Whezzing adalah suara pernafasan nyaring dan merupakan penyakit respirasi bagian

    distal

    Obstruksi jalan nafas adalah penyumbatan pada sirkulasi udara yang melalui batang

    tenggorokan ke paru

    Spirometri adalah alat yang digunakan untuk pemeriksaan paru, mengukur volume

    paru sistemik dan dinamik, dan jumlah udara dalam satu waktu

    Bronkodilator adalah obat yang dapat melebarkan saluran nafas dengan jalan

    melemaskan otot-otot saluran nafas yang sedang mengkerut.

    Kesadaran kompos mentis adalah kesadaran normal dan pasien bisa menjawab

    pertanyaan.

  • 8/13/2019 nafasku berbunyi

    15/40

    Nafasku Berbunyi1

    3.4. Pembahasan masalah Hubungan riwayat merokok dengan keluhan pasien

    Rokok mengandung lebih dari 3.800 bahan kimia, sebagian besar diantaranya

    beracun. Racun dalam asap rokok yang dihisap oleh perokok aktif dan perokok pasif

    meliputi: Nikotin, Tar, Arsenik, Benzen, Karbonmonoksida, Formalin, Hidrogen

    sianida, Amoniak, Vinyl klorida.

    Nikotin, merupakan racun saraf yang potensial dan digunakan sebagai bahan baku

    berbagai jenis insektisida. Dalam otak akan menstimulasi berbagai senyawa kimia

    neurotransmiter dan hormon yang bertanggung jawab terhadap semua efek penenang

    bagi perokok. Akibatnya, bila kadar nikotin menurun, otak akan mengirim pesan

    butuh nikotin kembali.

    Tar, kadar tar pada rokok antara 0,5-35 mg per batang. Tar sejenis cairan berwarna

    coklat atau hitam yang merupakan substansi hidrokarbon bersifat lengket dan menempel

    pada paru-paru, sehingga menyebabkan penurunan pungsi paru bahkan menyebabkan

    kanker paru-paru

    Karbon monoksida, mengikat hemoglobin yang terdapat dalam sel darah merah

    (eritrosit) lebih kuat dibanding oksigen. Tubuh yang kekurangan oksigen akan

    mengecilkan pembuluh darah. Bila proses tersebut berlangsung lama, maka pembuluh

    darah akan menyempit. Penyempitan pembuluh darah bisa terjadi di otak, paru, ginjal,

    saluran kandungan, ari-ari pada janin, dan di mana-mana.

    Hidrogen sianida, merupakan zat yang mudah terbakar dan paling ampuh untuk

    menghalangi ataupun merusak saluran pernapasan.

    Benzene dan formaldehid, merupakan senyawa karsinogen yang berbahaya, Arsen

    yang sering digunakan sebagai racun tikus, dan karbon monoksida, yang merupakan

    komponen utama pada asap rokok dan asap kendaraan, merupakan beberapa senyawa

    yang terdapat pada rokok.

    Hubungan riwayat atopi keluarga dengan keluhan pasien

    Atofi merupakan suatu kecendrungan genetic untuk mengembangkan penyakit

    alergi seperti dermatitis, rhinitis, atau asma.

  • 8/13/2019 nafasku berbunyi

    16/40

    Nafasku Berbunyi1

    Dengan adanya riwayat atopi keluarga, maka memungkinkan keluhan yang di

    alami pasien merupakan penyakit genetic yang didapat dari keluarga/keturunan.

    Saat udara dingin pasien merasa sesak napas

    Pada pasien terjadi alergi suhu dingin, dimana ketika alergi tidak disebabkan oleh

    respons imun, imunoglobulin E(IgE) berikatan dengan materi asing yang menyebabkan

    reaksi alergi (antigen). Kombinasi antara IgE yang berikatan dengan antigen

    mengaktifkan reseptor FcRI pada sel mast dan basofil. Sel mast dan basofil bereaksi

    dengan melepaskan mediator inflamasi seperti histamin. Mediator ini meningkatkan

    kontraksi otot polos bronkus

    Ketika anafilkasis tidak disebabkan oleh respons imun, reaksi ini disebabkan oleh

    adanya faktor yang secara langsung merusak sel mast dan basofil, sehingga keduanya

    melepaskan histamin dan senyawa lain yang biasanya berkaitan dengan reaksi alergi

    (degranulasi).

    Penyebabkan keadaan umum lemah dan RR meningkat

    Pasien mengalami lemah di karenakan keadaan pasien mengalami penurunan /

    kekurangan asupan oksigen dikarenakan adanya obstruksi di brokusnya menyebabkan

    udara yang akan ke alveoli berkurang dimana oksigen dibutuhkan dalam metabolism

    jaringan tubuh, sehingga jika pasokan O2 sedikit berarti metabolismenya akan menurun

    pula dan akan menyebabkan pasien lemah.

    Dan peningkatan Respirasi rate yang terjadi merupakan suatu kompensasi tubuh untuk

    memenuhi kebutuhan oksigen.

    Tanda obstruksi pada saluran napas

    Obstruksi aliran udara merupakan gangguan fisiologis terpenting pada asma akut.

    Gangguan ini akan menghambat aliran udara selama inspirasi dan ekspirasi dan dapat

    dinilai dengan tes fungsi paru yang sederhana seperti peak expiratory flow rate (PEFR)

    dan FEV1 (Forced Expiration Volume). Ketika terjadi obstruksi aliran udara saat

  • 8/13/2019 nafasku berbunyi

    17/40

    Nafasku Berbunyi1

    ekspirasi yang relatof cukup berat akan menyebabkan pertukaran aliran udara yang kecil

    untuk mencegah kembalinya tekanan alveolar terhadap tekanan atmosfer maka akan

    terjadi hiperinflasi dinamik. Besarnya hiperinflasi dapat dinilai dengan derajat

    penurunan kapasitas cadangan fungsional dan volume cadangan.

    Penyebab pada auskultasi RR ekspirasi memanjang dan ditemukan whezzing

    pada lapang paru

    Pada auskultasi RR ekspirasi memanjang karena saat melakukan inspirasi tidak akan

    membutuhkan tenaga yang terlalu banyak karena tekanan udara luar lebih tinggi .

    sedangkan pada saat melakukan ekspirasi akan membutuhkan lebih banyak

    menggunakan tenaga.

    wheezing adalah bunyi seperti siulan yang dihasilkan aliran udara turbulen melalui

    konstriksi (penyempitan) pembukaan dan biasanya lebih nyata pada ekspirasi. Jadi,

    pasien ini mengalami kontriksi pada saluran pernapasannya, sehingga muncul suara

    wheezing ini.

    Tujuan di lakukannya pemeriksaan spirometri dan uji bronkodilator

    Dokter melakukan pemeriksaan spirometri untuk mengetahui dan mengukur kapasitas

    atau fungsi paru (ventilasi) dengan tujuan untuk mengukur volume paru secara statis

    dan dinamik serta menilai perubahan atau gangguan pada faal paru. Sedangkan tujuan

    Bronkodilator adalah obat yang dapat melebarkan saluran nafas dengan jalan

    melemaskan otot-otot saluran nafas yang sedang mengkerut, sehingga dari kedua

    pemeriksaan dapat diketahui apakah keluhan yang diderita akibat penyempitan lumen

    ini dikarenakan adanya tumor atau infeksi.

    3.5 Deferensiasi Diagnosis

    1. Emfisema paruDefinisi

    Emfisema paru merupakan suatu definisi anatomik, yaitu suatu perubahan anatomik

    paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal

  • 8/13/2019 nafasku berbunyi

    18/40

    Nafasku Berbunyi1

    bronkus terminalis, yang disertai kerusakan dinding alveolus. Sesuai dengan

    definisi tersebut, maka jika ditemukan kelainan berupa pelebaran ruang udara

    (alveolus) tanpa disertai adanya destruksi jaringan maka keadaan ini sebenarnya

    tidak termasuk emfisema, melainkan hanya sebagai "overinflation".

    Patogenesis

    Terdapat 4 perubahan patologik yang dapat timbul pada klien emfisema, yaitu:

    1. Hilangnya elastisitas paru. Protease (enzim paru) merubah atau merusakkan

    alveoli dan saluran nafas kecil dengan jalan merusakkan serabut elastin. Akibat

    hal tersebut, kantung alveolar kehilangan elastisitasnya dan jalan nafas kecil

    menjadi kollaps atau menyempit. Beberapa alveoli rusak dan yang lainnyamungkin dapat menjadi membesar.

    2. Hyperinflation Paru Pembesaran alveoli mencegah paru-paru untuk kembali

    kepada posisi istirahat normal selama ekspirasi.

    3. Terbentuknya Bullae Dinding alveolar membengkak dan berhubungan untuk

    membentuk suatu bullae (ruangan tempat udara) yang dapat dilihat pada

    pemeriksaan X ray.

    4. Kollaps jalan nafas kecil dan udara terperangkap Ketika klien berusaha untuk

    ekshalasi secara kuat, tekanan positif intratorak akan menyebabkan kollapsnya

    jalan nafas

    Tipe Emfisema

    Terdapat tiga tipe dari emfisema :

    1. Emfisema Centriolobular. Merupakan tipe yang sering muncul, menghasilkan

    kerusakan bronchiolus, biasanya pada region paru atas. Inflamasi berkembang

    pada bronchiolus tetapi biasanya kantung alveolar tetap bersisa.

    2. Emfisema Panlobular (Panacinar). Merusak ruang udara pada seluruh asinus

    dan biasanya termasuk pada paru bagian bawah. Bentuk ini bersama disebut

    centriacinar emfisema, timbul sangat sering pada seorang perokok.

  • 8/13/2019 nafasku berbunyi

    19/40

    Nafasku Berbunyi1

    3. Emfisema Paraseptal. Merusak alveoli pada lobus bagian bawah yang

    mengakibatkan isolasi dari blebs sepanjang perifer paru. Paraseptal emfisema

    dipercaya sebagai sebab dari pneumothorax spontan. Panacinar timbul pada

    orang tua dan klien dengan defisiensi enzim alpha-antitripsin. Pada keadaan

    lanjut, terjadi peningkatan dyspnea dan infeksi pulmoner, seringkali Cor

    Pulmonal (CHF bagian kanan) timbul.

    Patofisiologi

    Emfisema merupakan kelainan dimana terjadinya kerusakan pada dinding

    alveolar, yang mana akan menyebabkan overdistensi permanen ruang udara.

    Perjalanan udara terganggu akibat dari perubahan ini. Kesulitan selama ekspirasi

    pada emfisema merupakan akibat dari adanya destruksi dinding (septum) diantara

    alveoli, kollaps jalan nafas sebagian dan kehilangan elastisitas recoil.

    Pada saat alveoli dan septa kollaps, udara akan tertahan diantara ruang

    alveolar (disebut blebs) dan diantara parenkim paru (disebut bullae). Proses ini

    akan menyebabkan peningkatan ventilatory pada "dead space" atau area yang

    tidak mengalami pertukaran gas atau darah. Kerja nafas meningkat dikarenakan

    terjadinya kekurangan fungsi jaringan paru untuk melakukan pertukaran oksigendan karbon dioksida.

    Emfisema juga menyebabkan destruksi kapiler paru, lebih lanjut terjadi

    penurunan perfusi oksigen dan penurunan ventilasi. Pada beberapa tingkat

    emfisema dianggap normal sesuai dengan usia, tetapi jika hal ini timbul pada awal

    kehidupan (usia muda), biasanya berhubungan dengan bronchitis kronis dan

    merokok

    2. Asma bronchialAsma Bronkial adalah serangan berulang dispnea paroksismal, dengan radang

    jalan napas dan mengi akibat kontraksi spasmodik bronkus. (Dorland, 2006).

    Penyakit asma memang sering disebut sebagai asma bronkhial, karena tempat

    predileksi biasanya terjadi pada bronchiolus. Karena brochiolus merupakan salurun

  • 8/13/2019 nafasku berbunyi

    20/40

    Nafasku Berbunyi2

    yang kecil dimana tidak memiliki tulang rawan dan hanya mempunyai otot polos,

    maka saat ekspirasi sering mengalami kolaps. Berdasarkan etiologinya,asma dapat

    diklasifikasikan menjadi 3, yaitu

    1. Asma bronchial intrinsik / tipe non atopi I (asma idiopatik)

    Keluhannya tidak ada hubungannaya dengan exposure allergen. Sifat-sifatnya, yaitu

    serangan timbul setelah dewasa, tidak ada riwayat asma, infeksi sering menimbulkan

    asma, ada hubungannya dengan pekerjaan atau beban fisik, stimuli psikis juga

    berperan, perubahan lingkungan non spesifik peka bagi penderita.

    2. Asma bronchial ekstrinsik / tipe atopi I

    Keluhan yang ditimbulkan berhubungan dengan exposure allergen yang spesifik,

    dapat dibuktikan dengan uji kulit atau tes provokasi bronkus. Jenis ini timbul sejak

    anak-anak, ada riwayat keluarga tentang asma, sering menderita rhinitis, adanya

    riwayat atopi saat lahir seperti hay fever, dermatitis atopi, dll.

    3. Asma bronchial campuran

    Asma jenis ini merupakan gabungan dari asma intrinsik dan ekstrinsik. sebagian

    besar kasus intrinsik akan berlanjut menjadi bentuk campuran, sedangkan yang

    ekstrinsik sering sembuh sempurna saat dewasa.

    Penyumbatan jalan nafas pada asma disebabkan oleh bronkokonstriksi,

    hipersekresi mukus, edema mukosa, infiltrasi seluler, dan deskuamasi sel epitel serta

    sel radang. Berbagai rangsangan non spesifik dengan jalan nafas yang hipereaktif

    sehingga terjadi respon bronkokonstriksi. Penyumbatan yang paling berat adalah saat

    ekspirasi karena jalan nafas intratoraks biasanya menjadi lebih kecil selama

    ekspirasi. Walau penyumbatan jalan nafas difus, penyumbatan ini tidak seragam

    semua di seluruh paru. Atelektasis segmental dan subsegmental dapat terjadi yang

    akhirnya dapat memperburuk ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi. Agar jalan

    napas tetap terbuka dan pertuklaran tetap lancar, tubuh mengalami hiperinflasi

    (pengemabangan secara berlebihan pada paru). Akibatnya terjadi penurunan

    kelenturan dan peningkatan kerja pernapasa. Ketidak seimbangan ventilasi dengan

    perfusi, hipoventialsi alveolar, dan bertambahnya kerja pernapasan terjadi peubahan

    gas-gas darah. Penurunan tekanan parsial oksigen merupakan kelainan pada asma

    sub klinis. Untuk mengatasi kekurangan oksigen, tubuh melakukan hiperventilasi

  • 8/13/2019 nafasku berbunyi

    21/40

    Nafasku Berbunyi2

    agar kebutuhanoksigen terpenuhi. Tetapi akibatnya pengeluaran karbonmonoksida

    menjadi berlebih sehingga tekanan parsial karbonmonoksida menurun sehingga dapat

    menimbulkan alkalosis respiratorik. Pada serangan asma yang lebih berat lagi banyak

    saluran napasa dan alveolus tertutup oleh mukus sehingga tidak memungkinkan lagi

    terjadiya petukaran gas sehingga hipoksemia dan otot-otot pernapasan bertambah

    berat sehingga terjadi peningkatan produksi karbonmonoksia. Peningkatah produksi

    tersebut disertai dengan penurunan ventilasi alveolus menimbulkan retensi

    karbonmonoksida sehingga terjadi asidosis respiratorik yang dapat berakibat gagal

    napas.

    Penatalaksanaan pada asma bronkial :

    A. PENDIDIKAN / EDUKASI KEPADA PENDERITA DAN KELUARGA

    Pengobatan yang efektif hanya mungkin berhasil dengan penatalaksanaan yang

    komprehensif, dimana melibatkan kemampuan diagnostik dan terapi dari seorang

    dokter Puskesmas di satu pihak dan adanya pengertian serta kerjasama penderita dan

    keluarganya di pihak lain. Pendidikan kepada penderita dan keluarganya adalah

    menjadi tanggung jawab dokter Puskesmas, sehingga dicapai hasil pengobatan yang

    memuaskan bagi semua pihak.

    Beberapa hal yang perlu diketahui dan dikerjakan oleh penderita dan keluarganya

    adalah :

    1. Memahami sifat-sifat dari penyakit asma :

    - Bahwa penyakit asma tidak bisa sembuh secara sempurna.

    - Bahwa penyakit asma bisa disembuhkan tetapi pada suatu saat oleh karena

    faktor tertentu bisa kambuh lagi.

    - Bahwa kekambuhan penyakit asma minimal bisa dijarangkan dengan

    pengobatan jangka panjang secara teratur.

    2. Memahami faktor yang menyebabkan serangan atau memperberat serangan,

    seperti :

    - Inhalan : debu rumah, bulu atau serpihan kulit binatang anjing, kucing, kuda

    dan spora jamur.

    - Ingestan : susu, telor, ikan, kacang-kacangan, dan obat-obatan tertentu.

    - Kontaktan : zalf kulit, logam perhiasan.

  • 8/13/2019 nafasku berbunyi

    22/40

    Nafasku Berbunyi2

    - Keadaan udara : polusi, perubahan hawa mendadak, dan hawa yang lembab.

    - Infeksi saluran pernafasan.

    - Pemakaian narkoba atau napza serta merokok.

    - Stres psikis termasuk emosi yang berlebihan.

    - Stres fisik atau kelelahan.

    3. Memahami faktor-faktor yang dapat mempercepat kesembuhan, membantu

    perbaikan dan mengurangi serangan :

    - Menghindari makanan yang diketahui menjadi penyebab serangan (bersifat

    individual).

    - Menghindari minum es atau makanan yang dicampur dengan es.

    - Berhenti merokok dan penggunakan narkoba atau napza.

    - Menghindari kontak dengan hewan diketahui menjadi penyebab serangan.

    - Berusaha menghindari polusi udara (memakai masker), udara dingin dan

    lembab.

    - Berusaha menghindari kelelahan fisik dan psikis.

    - Segera berobat bila sakit panas (infeksi), apalagi bila disertai dengan batuk

    dan pilek.

    - Minum obat secara teratur sesuai dengan anjuran dokter, baik obat

    simptomatis maupun obat profilaksis.

    - Pada waktu serangan berusaha untuk makan cukup kalori dan banyak minum

    air hangat guna membantu pengenceran dahak.

    Manipulasi lingkungan : memakai kasur dan bantal dari busa, bertempat di

    lingkungan dengan temperatur hangat.

    4. Memahami kegunaan dan cara kerja dan cara pemakaian obat obatan yang

    diberikan oleh dokter :

    - Bronkodilator : untuk mengatasi spasme bronkus.

    - Steroid : untuk menghilangkan atau mengurangi peradangan.

    - Ekspektoran : untuk mengencerkan dan mengeluarkan dahak.

    - Antibiotika : untuk mengatasi infeksi, bila serangan asma dipicu adanya

    infeksi saluran nafas.

    5. Mampu menilai kemajuan dan kemunduran dari penyakit dan hasil pengobatan.

  • 8/13/2019 nafasku berbunyi

    23/40

    Nafasku Berbunyi2

    6. Mengetahui kapan self treatment atau pengobatan mandiri harus diakhiri dan

    segera mencari pertolongan dokter.

    Penderita dan keluarganya juga harus mengetahui beberapa pandangan yang salah

    tentang asma, seperti :

    1. Bahwa asma semata-mata timbul karena alergi, kecemasan atau stres,

    padahal keadaan bronkus yang hiperaktif merupakan faktor utama.

    2. Tidak ada sesak bukan berarti tidak ada serangan.

    3. Baru berobat atau minum obat bila sesak nafas saja dan segera berhenti

    minum obat bila sesak nafas berkurang atau hilang.

    B. PENGOBATAN

    1. PENGOBATAN SIMPTOMATIK

    Tujuan Pengobatan Simpatomimetik adalah :

    a. Mengatasi serangan asma dengan segera.

    b. Mempertahankan dilatasi bronkus seoptimal mungkin.

    c. Mencegah serangan berikutnya.

    Obat pilihan untuk pengobatan simpatomimetik di Puskesmas adalah :

    a. Bronkodilator golongan simpatomimetik (beta adrenergik / agonis beta)

    Adrenalin (Epinefrin) injeksi.

    Obat ini tersedia di Puskesmas dalam kemasan ampul 2 cc

    Dosis dewasa : 0,2-0,5 cc dalam larutan 1 : 1.000 injeksi subcutan.

    Dosis bayi dan anak : 0,01 cc/kg BB, dosis maksimal 0,25 cc.

    Bila belum ada perbaikan, bisa diulangi sampai 3 X tiap15-30 menit.

    Efedrin

    Obat ini tersedia di Puskesmas berupa tablet 25 mg.

    Aktif dan efektif diberikan peroral.

    Dosis :

    Salbutamol

    Obat ini tersedia di Puskesmas berupa tablet kemasan 2 mg dan 4 mg.

    Bersama Terbutalin (tidak tersedia di Puskesmas) Salbutamol merupakan

    bronkodilator yang sangat poten bekerja cepat dengan efek samping minimal.

    Dosis : 3-4 X 0,05-0,1 mg/kg BB

  • 8/13/2019 nafasku berbunyi

    24/40

    Nafasku Berbunyi2

    b. Bronkodilator golongan teofilin

    Teofilin

    Obat ini tidak tersedia di Puskesmas.

    Dosis : 16-20 mg/kg BB/hari oral atau IV.

    Aminofilin

    Obat ini tersedia di Puskesmas berupa tablet 200 mg dan injeksi 240

    mg/ampul.

    Dosis intravena : 5-6 mg/kg BB diberikan pelan-pelan. Dapat diulang 6-8 jam

    kemudian , bila tidak ada perbaikan.

    Dosis : 3-4 X 3-5 mg/kg BB

    c. Kortikosteroid

    Obat ini tersedia di Puskesmas tetapi sebaiknya hanya dipakai dalam keadaan :

    Pengobatan dengan bronkodilator baik pada asma akut maupun kronis tidak

    memberikan hasil yang memuaskan.

    Keadaan asma yang membahayakan jiwa penderita (contoh : status

    asmatikus)

    Dalam pemakaian jangka pendek (2-5 hari) kortikosteroid dapat diberikan

    dalam dosis besar baik oral maupun parenteral, tanpa perlu tapering off.

    Obat pilihan :

    Hidrocortison

    Dosis : 4 X 4-5 mg/kg BB

    Dexamethason

    Dosis :

    d. Ekspektoran

    Adanya mukus kental dan berlebihan (hipersekresi) di dalam saluran pernafasan

    menjadi salah satu pemberat serangan asma, oleh karenanya harus diencerkan dan

    dikeluarkan.

    Sebaiknya jangan memberikan ekspektoran yang mengandung antihistamin, sedian

    yang ada di Puskesmas adalah :

    Obat Batuk Hitam (OBH)

    Obat Batuk Putih (OBP)

  • 8/13/2019 nafasku berbunyi

    25/40

    Nafasku Berbunyi2

    Glicseril guaiakolat (GG)

    e. Antibiotik

    Hanya diberikan jika serangan asma dicetuskan atau disertai oleh rangsangan

    infeksi saluran pernafasan, yang ditandai dengan suhu yang meninggi.

    Antibiotika yang efektif untuk saluran pernafasan dan ada di Puskesmas adalah :

    2. PENGOBATAN PROFILAKSIS

    Pengobatan profilaksis dianggap merupakan cara pengobatan yang paling

    rasional, karena sasaran obat-obat tersebut langsung pada faktor-faktor yang

    menyebabkan bronkospasme.

    Pada umumnya pengobatan profilaksis berlangsung dalam jangka panjang,

    dengan cara kerja obat sebagai berikut :

    a. Menghambat pelepasan mediator.

    b. Menekan hiperaktivitas bronkus.

    Hasil yang diharapkan dari pengobatan profilaksis adalah :

    a. Bila mungkin bisa menghentikan obat simptomatik.

    b. Menghentikan atau mengurangi pemakaian steroid.

    c. Mengurangi banyaknya jenis obat dan dosis yang dipakai.

    d. Mengurangi tingkat keparahan penyakit, mengurangi frekwensi serangan

    dan meringankan beratnya serangan.

    Obat profilaksis yang biasanya digunakan adalah :

    a. Steroid dalam bentuk aerosol.b. Disodium Cromolyn.

    c. Ketotifen.

    d. Tranilast.

    Sangat disayangkan hingga saat ini obat-obatan tersebut belum tersedia di

    Puskesmas, sehingga untuk memenuhi terapi tersebut dokter Puskesmas harus

    http://3.bp.blogspot.com/_I0UHlGxoP6A/SH_vNkuH6UI/AAAAAAAAAI8/4T5aEafyl8g/s1600-h/New+Picture.bmphttp://3.bp.blogspot.com/_I0UHlGxoP6A/SH_vNkuH6UI/AAAAAAAAAI8/4T5aEafyl8g/s1600-h/New+Picture.bmp
  • 8/13/2019 nafasku berbunyi

    26/40

  • 8/13/2019 nafasku berbunyi

    27/40

    Nafasku Berbunyi2

    2. Kronis :

    - Kor-pulmonale

    - PPO kronis

    - Pneumotorak.

    PROGNOSIS

    - Pada umumnya bila segera ditangani dengan adekuat pronosa adalah baik.

    - Asma karena faktor imunologi (faktor ekstrinsik) yang muncul semasa kecil

    prognosanya lebih baik dari pada yang muncul sesudah dewasa.

    - Angka kematian meningkat bila tidak ada fasilitas kesehatan yang memadai.

    3. PPOK (Penyakit Paru Obstruksi Kronis)/ Chronic Obstructive PulmonaryDisease(COPD)

    Definisi

    Penyakit paru obstruksi kronis (COPD) merupakan suatu istilah yang sering

    digunakan untuk sekelompok penyakit paru yang berlangsung lama dan ditandai

    oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi

    utamanya.Bronchitis kronik, emfisema, dan asma bronchial membentuk kesatuan

    yang disebut COPD. Agaknya ada hubungan etiologi dan sekuensial antara

    bronchitis kronik dan emfisema, tetapi tampaknya tak ada hubungan antara kedua

    penyakit itu dengan asma.

    Epidemiologi

    Insidensi PPOK penduduk negeri belanda adalah 10-15 % pria dewasa, 5%

    wanitadewasa dan 5% anak-anak.faktor resiko yang utama adalah rokok, perokok

    mempunyairesiko 4 kali lebih besar dari pada bukan perokok,dimana faal paru cepat

    menurun. Penderita pria : wanita = 3-10 : 1Pekerjaan penderita sering berhubungan

    erat dengan faktor alergi dan hiperaktifitas bronkus. Didaerah perkotaan. Insidensi

    PPOK 1 kali lebih banyak dari pada di pedesaan.Bila seseorang pada saat anak-

    anak sering batuk, berdahak, sering sesak, kelak pada masa tuasering timbul

    emfisema.

    Etiologi

    Terdapat beberapa faktor lingkungan dan endogen termasuk faktor genetik

    yang berperan dalam berkembangnya penyakit paru obstruktif kronis. Defisiensi

  • 8/13/2019 nafasku berbunyi

    28/40

    Nafasku Berbunyi2

    enzim alfa 1antitripsin merupakan faktor predisposisi untuk berkembangnya PPOK

    secara dini.1 Alfa 1antitripsin merupakan sejenis protein tubuh yang diproduksi oleh

    hati, berfungsi dalammelindungi paru-paru dari kerusakan.2Enzim ini berfungsi

    untuk menetralkan tripsin yang berasal dari rokok. Jika enzim ini rendah dan asupan

    rokok tinggi maka akan mengganggusistem kerja enzim tersebut yang bisa

    mengakibatkan infeksi saluran pernafasan. Defisiensienzim ini menyebabkan

    emfisema pada usia muda yaitu pada mereka yang tidak merokok,onsetnya sekitar

    usia 53 tahun manakala bagi mereka yang merokok sekitar 40 tahun.

    Hiperresponsivitas dari saluran napas ditambah dengan faktor merokok akan

    meningkatkan resiko untuk menderita Penyakit paru obstruktif kronis disertai

    dengan penurunan fungsi dari paru-paru yang drastis. Selain itu, hiperaktivitas dari

    bronkus dapatterjadi akibat dari peradangan pada saluran napas yang dapat diamati

    pada bronkitis kronisyang berhubungan dengan merokok. Hal ini dapat menimbulkan

    terjadinya remodellingpada saluran napas yang memperparahkan lagi obstruksi

    pada saluran napas pada penderita penyakit paru obstruktif kronis Hiperresponsivitas

    dari saluran napas ditambah dengan faktor merokok akanmeningkatkan resiko untuk

    menderita Penyakit paru obstruktif kronis disertai dengan penurunan fungsi dari

    paru-paru yang drastis. Selain itu, hiperaktivitas dari bronkus dapat terjadi akibat dari

    peradangan pada saluran napas yang dapat diamati pada bronkitis kronisyang

    berhubungan dengan merokok. Hal ini dapat menimbulkan terjadinya

    remodellingpada saluran napas yang memperparahkan lagi obstruksi pada saluran

    napas pada penderita penyakit paru obstruktif kronis.

    Faktor lingkungan seperti merokok merupakan penyebab utama disertai resiko

    tambahan akibat polutan udara di tempat kerja atau di dalam kota. Sebagian

    pasienmengalami asma kronis yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati.1 Faktor

    resiko lainnyayang berimplikasi klinis termasuk selain hiperresponsif bronchial, bayi

    berat lahir rendah,gangguan pertumbuhan paru pada janin, dan status sosioekonomi

    rendah.

    Patofisiologi

    Peradangan merupakan elemen kunci terhadap patogenesis PPOK. Inhalasi

    asaprokok atau gas berbahaya lainnya mengaktifasi makrofag dan sel epitel untuk

  • 8/13/2019 nafasku berbunyi

    29/40

    Nafasku Berbunyi2

    melepaskanfaktor kemotaktik yang merekrut lebih banyak makrofag dan neutrofil.

    Kemudian, makrofagdan neutrofil ini melepaskan protease yang merusak elemen

    struktur pada paru-paru. Protease sebenarnya dapat diatasi dengan antiprotease

    endogen namun tidak berimbangnya antiprotease terhadap dominasi aktivitas

    protease yang pada akhirnya akan menjadi predisposisi terhadap perkembangan

    PPOK. Pembentukan spesies oksigen yang sangatreaktif seperti superoxide, radikal

    bebas hydroxyl dan hydrogen peroxide telah diidentifikasisebagai faktor yang

    berkontribusi terhadap patogenesis karena substansi ini dapatmeningkatkan

    penghancuran antiprotease. PatofisiologiPeradangan merupakan elemen kunci

    terhadap patogenesis PPOK. Inhalasi asaprokok atau gas berbahaya lainnya

    mengaktifasi makrofag dan sel epitel untuk melepaskanfaktor kemotaktik yang

    merekrut lebih banyak makrofag dan neutrofil. Kemudian, makrofagdan neutrofil ini

    melepaskan protease yang merusak elemen struktur pada paru-paru. Protease

    sebenarnya dapat diatasi dengan antiprotease endogen namun tidak

    berimbangnyaantiprotease terhadap dominasi aktivitas protease yang pada akhirnya

    akan menjadi predisposisi terhadap perkembangan PPOK. Pembentukan spesies

    oksigen yang sangatreaktif seperti superoxide, radikal bebas hydroxyl dan hydrogen

    peroxide telah diidentifikasisebagai faktor yang berkontribusi terhadap patogenesis

    karena substansi ini dapatmeningkatkan penghancuran antiprotease.

    PatofisiologiPeradangan merupakan elemen kunci terhadap patogenesis PPOK.

    Inhalasi asaprokok atau gas berbahaya lainnya mengaktifasi makrofag dan sel epitel

    untuk melepaskanfaktor kemotaktik yang merekrut lebih banyak makrofag dan

    neutrofil. Kemudian, makrofagdan neutrofil ini melepaskan protease yang merusak

    elemen struktur pada paru-paru. Proteasesebenarnya dapat diatasi dengan

    antiprotease endogen namun tidak berimbangnyaantiprotease terhadap dominasi

    aktivitas protease yang pada akhirnya akan menjadi predisposisi terhadap

    perkembangan PPOK. Pembentukan spesies oksigen yang sangatreaktif seperti

    superoxide, radikal bebas hydroxyl dan hydrogen peroxide telah diidentifikasisebagai

    faktor yang berkontribusi terhadap patogenesis karena substansi ini

    dapatmeningkatkan penghancuran antiprotease.

  • 8/13/2019 nafasku berbunyi

    30/40

    Nafasku Berbunyi3

    Inflamasi kronis mengakibatkan metaplasia pada dinding epitel

    bronchial,hipersekresi mukosa, peningkatan massa otot halus, dan fibrosis. Terdapat

    pula disfungsisilier pada epitel, menyebabkan terganggunya klirens produksi mucus

    yang berlebihan.Secara klinis, proses inilah yang bermanifestasi sebagai bronchitis

    kronis, ditandai oleh batuk produktif kronis. Pada parenkim paru, penghancuran

    elemen structural yang dimediasi protease menyebabkan emfisema. Kerusakan sekat

    alveolar menyebabkan berkurangnyaelastisitas recoil pada paru dan kegagalan

    dinamika saluran udara akibat rusaknya sokongan pada saluran udara kecil non-

    kartilago.

    Tujuan penatalaksanaan PPOK adalah:

    1. Memeperbaiki kemampuan penderita mengatasi gejala tidak hanya pada fase

    akut, tetapi juga fase kronik.

    2. Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas harian.

    3. Mengurangi laju progresivitas penyakit apabila penyakitnya dapat dideteksi lebih

    awal.

    Penatalaksanaan PPOK pada usia lanjut adalah sebagai berikut:

    1. Meniadakan faktor etiologi/presipitasi, misalnya segera menghentikan

    merokok, menghindari polusi udara.

    2. Membersihkan sekresi bronkus dengan pertolongan berbagai cara.

    3. Memberantas infeksi dengan antimikroba. Apabila tidak ada infeksi

    antimikroba tidak perlu diberikan. Pemberian antimikroba harus tepat sesuai

    dengan kuman penyebab infeksi yaitu sesuai hasil uji sensitivitas atau

    pengobatan empirik.

    4.

    Mengatasi bronkospasme dengan obat-obat bronkodilator. Penggunaan

    kortikosteroid untuk mengatasi proses inflamasi (bronkospasme) masih

    kontroversial.

    5. Pengobatan simtomatik.

    6. Penanganan terhadap komplikasi-komplikasi yang timbul.

  • 8/13/2019 nafasku berbunyi

    31/40

    Nafasku Berbunyi3

    7. Pengobatan oksigen, bagi yang memerlukan. Oksigen harus diberikan dengan

    aliran lambat 1 - 2 liter/menit.

    Tindakan rehabilitasi yang meliputi:

    1. Fisioterapi, terutama bertujuan untuk membantu pengeluaran secret bronkus.

    2. Latihan pernapasan, untuk melatih penderita agar bisa melakukan pernapasan

    yang paling efektif.

    3. Latihan dengan beban oalh raga tertentu, dengan tujuan untuk memulihkan

    kesegaran jasmani.

    4. Vocational guidance, yaitu usaha yang dilakukan terhadap penderita dapat

    kembali mengerjakan pekerjaan semula.

    Pathogenesis Penatalaksanaan (Medis)

    1. Pencegahan : Mencegah kebiasaan merokok, infeksi, dan polusi udara

    2. Terapi eksaserbasi akut di lakukan dengan :

    1. Antibiotik, karena eksaserbasi akut biasanya disertai infeksi

    Infeksi ini umumnya disebabkan oleh H. Influenza dan S. Pneumonia,

    maka digunakan ampisilin 4 x 0.25-0.56/hari atau eritromisin

    40.56/hari Augmentin (amoksilin dan asam klavulanat) dapat

    diberikan jika kuman penyebab infeksinya adalah H. Influenza dan B.

    Cacarhalis yang memproduksi B. Laktamase Pemberiam antibiotik

    seperti kotrimaksasol, amoksisilin, atau doksisiklin pada pasien yang

    mengalami eksaserbasi akut terbukti mempercepat penyembuhan dan

    membantu mempercepat kenaikan peak flow rate. Namun hanya dalam

    7-10 hari selama periode eksaserbasi. Bila terdapat infeksi sekunder

    atau tanda-tanda pneumonia, maka dianjurkan antibiotik yang kuat.

    2. Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernapasan karena

    hiperkapnia dan berkurangnya sensitivitas terhadap CO2

    3. Fisioterapi membantu pasien untuk mengelurakan sputum dengan

    baik.

  • 8/13/2019 nafasku berbunyi

    32/40

    Nafasku Berbunyi3

    4. Bronkodilator, untuk mengatasi obstruksi jalan napas, termasuk di

    dalamnya golongan adrenergik b dan anti kolinergik. Pada pasien

    dapat diberikan salbutamol 5 mg dan atau ipratopium bromida 250 mg

    diberikan tiap 6 jam dengan nebulizer atau aminofilin 0,25 - 0,56 IV

    secara perlahan.

    3. Terapi jangka panjang di lakukan :

    1. Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang, ampisilin

    40,25-0,5/hari dapat menurunkan kejadian eksaserbasi akut.

    2. Bronkodilator, tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran napas

    tiap pasien maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan

    obyektif dari fungsi faal paru.

    3.

    Fisioterapi

    4. Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik

    5. Mukolitik dan ekspektoran

    6. Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal napas tipe

    II dengan PaO2 (7,3 Pa (55 MMHg)

    4. Bronkitis kronis

    Definis

    Bronkitis merupakan definisi klinis batuk-batuk hampir setiap hari disertai

    pengeluaran dahak, sekurang-kuranganya 3 bulan dalam satu tahun dan terjadi paling

    sedikit selama 2 tahun berturut-turut.

    Etiologi

    Terdapat 3 jenis penyebab bronchitis akut, yaitu :

    1.

    Infeksi : stafilokokus, sterptokokus, pneumokokus, haemophilus influenzae.

    2. Alergi

    3. Rangsang : misal asap pabrik, asap mobil, asap rokok dll

    Bronchitis kronis dapat merupakan komplikasi kelainan patologik yang mengenai

    beberapa alat tubuh, yaitu :

  • 8/13/2019 nafasku berbunyi

    33/40

    Nafasku Berbunyi3

    1. Penyakit Jantung Menahun, baik pada katup maupun myocardium. Kongesti

    menahun pada dinding bronchus melemahkan daya tahannya sehingga infeksi

    bakteri mudah terjadi.

    2. Infeksi sinus paranasalis dan Rongga mulut, merupakan sumber bakteri yang

    dapat menyerang dinding bronchus.

    3. Dilatasi Bronchus (Bronchiectasi), menyebabkan gangguan susunan dan fungsi

    dinding bronchus sehingga infeksi bakteri mudah terjadi.

    Rokok, yang dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput lender

    bronchus sehingga drainase lendir terganggu. Kumpulan lendir tersebut merupakan

    media yang baik untuk pertumbuhan bakteri

    Patofisiologi

    Bronchitis akut dapat timbul dalam serangan tunggal atau dapat timbul kembali

    sebagai eksaserbasi akut dari bronchitis kronis. Pada infeksi saluran nafas bagian

    atas, biasanya virus, seringkali merupakan awal dari serangan bronchitis akut. Dokter

    akan mendiagnosa bronchitis kronis jika klien mengalami batuk atau produksi

    sputum selama beberapa hari + 3 bulan dalam 1 tahun dan paling sedikit dalam 2

    tahun berturut-turut.

    Bronchitis timbul sebagai akibat dari adanya paparan terhadap agent infeksi maupun

    non-infeksi (terutama rokok tembakau). Iritan akan menyebabkan timbulnya respon

    inflamasi yang akan menyebabkan vasodilatasi, kongesti, edema mukosa dan

    bronchospasme.

    Pasien dengan bronchitis kronis akan mengalami :

    1. Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronchi besar, yang mana

    akan meningkatkan produksi mukus.

    2. Mukus lebih kental

    3. Kerusakan fungsi cilliary sehingga menurunkan mekanisme pembersihan mukus.

    Oleh karena itu, "mucocilliary defence" dari paru mengalami kerusakan dan

  • 8/13/2019 nafasku berbunyi

    34/40

    Nafasku Berbunyi3

    meningkatkan kecenderungan untuk terserang infeksi. Ketika infeksi timbul,

    kelenjar mukus akan menjadi hipertropi dan hiperplasia sehingga produksi

    mukus akan meningkat.

    4. Dinding bronchial meradang dan menebal (seringkali sampai dua kali ketebalan

    normal) dan mengganggu aliran udara. Mukus kental ini bersama-sama dengan

    produksi mukus yang banyak akan menghambat beberapa aliran udara kecil dan

    mempersempit saluran udara besar. Bronchitis kronis mula-mula mempengaruhi

    hanya pada bronchus besar, tetapi biasanya seluruh saluran nafas akan terkena.

    5. Mukus yang kental dan pembesaran bronchus akan mengobstruksi jalan nafas,

    terutama selama ekspirasi. Jalan nafas mengalami kollaps, dan udara

    terperangkap pada bagian distal dari paru-paru. Obstruksi ini menyebabkan

    penurunan ventilasi alveolar, hypoxia dan asidosis.

    6. Pasien mengalami kekurangan oksigen jaringan ; ratio ventilasi perfusi abnormal

    timbul, dimana terjadi penurunan PaO2. Kerusakan ventilasi dapat juga

    meningkatkan nilai PaCO2.

    7. Pasien terlihat cyanosis. Sebagai kompensasi dari hipoxemia, maka terjadi

    polisitemia (overproduksi eritrosit). Pada saat penyakit memberat, diproduksi

    sejumlah sputum yang hitam, biasanya karena infeksi pulmonary.

    8. Selama infeksi Pasien mengalami reduksi pada FEV dengan peningkatan pada

    RV dan FRC. Jika masalah tersebut tidak ditanggulangi, hypoxemia akan timbul

    yang akhirnya menuju penyakit cor pulmonal dan CHF

    5. Status asmatikus

    Definisi

    Status asmatikus adalah kegawatan medis dimana gejala asma tidak membaik pada

    pemberian bronkodilator inisial di unit gawat darurat. Biasanya,gejala muncul

    beberapa hari setelah infeksi virus di saluran napas, diikuti pajananterhadap alergen

    atau iritan, atau setelah beraktivitas saat udara dingin. Seringnya,pasien telah

    menggunakan obat-obat antiinflamasi. Pasien biasanya mengeluh rasaberat di dada,

    sesak napas yang semakin bertambah, batuk kering dan mengi danpenggunaan beta-agonis

    yang meningkat (baik inhalasi maupun nebulisasi)sampai hitungan menit.Prevalensi

  • 8/13/2019 nafasku berbunyi

    35/40

    Nafasku Berbunyi3

    dan severity kasus asma semakin meningkat, sejalan denganpeningkatan kasus asma yang

    membutuhkan perawatan rumah sakit dan kematianakibat status asmatikus. Status asmatikus

    biasanya lebih sering terjadi padakelompok dengan sosialekonomi yang rendah,

    karena mereka jarang kontrol kedr. spesialis, yang meningkatkan resiko status

    asmatikus.

    Diagnosis

    Gambaran klinis Status Asmatikus :

    Penderita tampak sakit berat dan sianosis.

    Sesak nafas, bicara terputus-putus.

    Banyak berkeringat, bila kulit kering menunjukkan kegawatan sebab

    penderita sudah jatuh dalam dehidrasi berat.

    Pada keadaan awal kesadaran penderita mungkin masih cukup baik,

    tetapilambat laun dapat memburuk yang diawali dengan rasa cemas,

    gelisahkemudian jatuh ke dalam koma.

    Serangan asma ditandai dengan gejala sesak nafas, batuk, mengi ataupun kombinasi

    dari gejal diatas. Derajat serangan dapat ringan sampai dengan beratyang

    mengancam nyawa. Serangan bersifat akut.

    PENATALAKSANAAN

    Prinsip-prinsip penatalaksanaan status asmatikus

    1. Diagnosis status asmatikus. Faktor penting yang harus diperhatikan :

    Saatnya serangan

    Obat-obatan yang telah diberikan (macam obatnya dan dosisnya)

    2. Pemberian obat bronchodilator

    3. Penilaian terhadap perbaikan serangan

    4.

    Pertimbangan terhadap pemberian kortikosteroid

    5. Setelah serangan mereda :

    Cari faktor penyebab

    Modifikasi pengobatan penunjang selanjutnya

  • 8/13/2019 nafasku berbunyi

    36/40

    Nafasku Berbunyi3

    OBAT-OBATAN

    1. Bronchodilator

    Tidak digunakan alat-alat bronchodilator secara oral, tetapi dipakai secara inhalasi

    atau parenteral. Jika sebelumnya telah digunakan obat golongan simpatomimetik,

    maka sebaiknya diberikan aminofilin secara parenteral sebab mekanisme yang

    berlainan, demikian sebaliknya, bila sebelumnya telah digunakan obat golongan

    Teofilin oral maka sebaiknya diberikan obat golongan simpatomimetik secara

    aerosol atau parenteral.

    Obat-obat bronchodilator golongan simpatomimetik bentuk selektif terhadap

    adreno reseptor (Orsiprendlin, Salbutamol, Terbutalin, Ispenturin, Fenoterol )

    mempunyai sifat lebih efektif dan masa kerja lebih lama serta efek samping kecil

    dibandingkan dengan bentuk non selektif (Adrenalin, Efedrin, Isoprendlin)

    Obat-obat Bronkhodilatator serta aerosol bekerja lebih cepat dan efek samping

    sistemik lebih kecil. Baik digunakan untuk sesak nafas berat pada anak-anak

    dan dewasa. Mula-mua diberikan 2 sedotan dari suatu metered aerosol defire (

    Afulpen metered aerosol ). Jika menunjukkan perbaikan dapat diulang tiap 4

    jam, jika tidak ada perbaikan sampai 10 - 15 menit berikan aminofilin

    intrvena.

    Obat-obat Bronkhodilatator Simpatomimetik memberi efek samping

    takhikardi, penggunaan perentral pada orang tua harus hati-hati, berbahaya

    pada penyakit hipertensi, kardiovaskuler dan serebrovaskuler. Pada dewasa

    dicoba dengan 0,3 ml larutan epineprin 1 : 1000 secara subkutan. Anak-anak

    0.01mg / kg BB subkutan (1mg per mil ) dapat diulang tiap 30 menit untuk 2

    - 3 x tergantung kebutuhan.

    Pemberian Aminophilin secara intrvena dosis awal 5 - 6 mg/kg BB

    dewasa/anak-anak, disuntikan perlahan-lahan dalam 5 - 10 menit. untuk dosis

    penunjang 0,9 mg/kg BB/jam secara infus. Efek samping TD menurun bila

    tidak perlahan-lahan.

  • 8/13/2019 nafasku berbunyi

    37/40

    Nafasku Berbunyi3

    2. Kortikosteroid

    Jika pemberian obat-obat bronkhodilatator tidak menunjukkan perbaikan,

    dilanjutkan dengan pengobatan kortikosteroid . 200 mg hidrokortison atau dengan

    dosis 3 - 4 mg/kg BB intravena sebagai dosis permulaan dapat diulang 2 - 4 jam

    secara parenteral sampai serangan akut terkontrol, dengan diikuti pemberian 30 -

    60 mg prednison atau dengan dosis 1 - 2 mg/kg BB/hari secara oral dalam dosis

    terbagi, kemudian dosis dikurangi secara bertahap.

    3. Pemberian Oksigen

    Melalui kanul hidung dengan kecepatan aliran O2 2-4 liter/menit dan dialirkan

    melalui air untuk memberi kelembaban. Obat Ekspektoran seperti

    Gliserolguayakolat dapat juga digunakan untuk memperbaiki dehidrasi, maka

    intik cairan peroral dan infus harus cukup, sesuai dengan prinsip rehidrasi,

    antibiotik diberikan bila ada infeksi.

  • 8/13/2019 nafasku berbunyi

    38/40

    Nafasku Berbunyi3

  • 8/13/2019 nafasku berbunyi

    39/40

    Nafasku Berbunyi3

    BAB IV

    PENUTUP

    4.1 Kesimpulan

    Obstruksi saluran napas paru dapat disebabkan oleh berbagai kelainan yang

    terdapat pada lumen, dinding atau di luar saluran napas. Kelainan pada lumen dapat

    disebabkan oleh sekret atau benda asing. Pada dinding saluran napas, kelainan bisa terjadi

    pada mukosanya akibat peradangan, tumor, hipertrofi dan hiperplasi akibat iritasi kronik;

    dapat juga terjadi kelainan yang menimbulkan bronkokonstriksi otot polos.

    Dan dari scenario serta deferensiasi diagnosis ternyata dari anamnesa dan

    pemeriksan fisik serta pemeriksaan rata-rata pada penyakit akibat obstruksi pada paru

    ditemukan pasien perokok, memiliki riwayat atopi keluarga, lemah, demam febril dan

    subfebril, serta saat auskultasi seringkali ditemukan whezzing, ronki basah dan ronki

    kering. Pada pasien juga ditemukan tanda yang umum sekali, yaitu batuk.

  • 8/13/2019 nafasku berbunyi

    40/40

    Daf tar Pustaka

    Gunawan, SulistiaGan. 2009. Farmakologi dan Terapi, Edisi 5. Jakarta: Balai Penerbit

    FKUI.

    Guyton & Hall. 2012.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 11. Jakarta:EGC.

    Isselbacher, J Kurt, dkk. 2013.Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Harrison Volume 3

    Edisi 13.Jakarta: Penerbit EGC

    Price, A Sylvia, dkk. 2012.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 2

    Edisi 6. Jakarta: Penerbit EGC

    Subroto H., Suradi : Penatalaksanaan Status Asmatikus, Buku Makalah Simposium

    Terapi Mutakhir Asma Bronkial, PDPI Cab.Jateng, 1991 : 39-45.

    Sundaru H., Bratawijaya K.G. :Asma Bronkiale : Gambaran Klinis dan Terapi Mutakhir,

    Majalah Dokter Keluarga, V0l 6/1, Desember 1986 : 9-19.