LAPORAN KASUS

BAB I

PENDAHULUANPenvakit trofoblas ialah penyakit yang mengenai sel-sel trofoblas dimana terjadi suatu keabnormalan konsepsi plasenta yang disertai sedikit atau bahkan tanpa perkembangan janin (Sebire, 2008; Sumapraja,2005; Hadijanto, 2010). Di dalam tubuh wanita sel trofoblas hanya ditemukan bila wanita itu hamil. Di luar kehamilan sel-sel trofoblas dapat ditemukan pada teratoma dari ovarium, karena itu penyakit trofoblas yang berasal dari kehamilan disebut sebagai Gestational Trophoblastic Disease, sedangkan yang berasal dari teratoma disebut Non Gestational Throphoblastic Disease.1Penyakit trofoblas mempunyai potensi yang cukup besar untuk menjadi ganas dan menimbulkan berbagai bentuk metastase keganasan dengan berbagai variasi (Manuaba, 2007). Prevalensi mola hidatidosa lebih tinggi di Asia, Afrika, dan Amerika Latin dibandingkan dengan negara-negera Barat. Di negara-negara Barat dilaporkan 1:2000 kehamilan. Frekuensi mola umumnya pada wanita di Asia lebih tinggi sekitar 1: 120 kehamilan (Prawirohadjo, 2009). Di Amerika Serikat dilaporkan insidensi mola sebesar 1 pada 1000-1200 kehamilan. Di Indonesia sendiri didapatkan kejadian mola pada 1 : 85 kehamilan. Biasanya dijumpai lebih sering pada usia reproduktif (15-45 tahun); dan pada multipara. Jadi dengan meningkatnya paritas kemungkinan menderita mola akan lebih besar. Mola hidatidosa terjadi pada 1-3 dalam setiap 1000 kehamilan. Sekitar 10% dari seluruh kasus akan cenderung mengalami transformasi ke arah keganasan, yang disebut sebagai gestational trophoblastic neoplasma. 1Di negara maju, kematian karena mola hidatidosa hampir tidak ada, mortalitas akibat mola hidatidosa ini mulai berkurang oleh karena diagnosis yang lebih dini dan terapi yang tepat. Akan tetapi di negara berkembang kematian akibat mola masih cukup tinggi yaitu berkisar antara 2,2% dan 5,7%. Kematian pada mola hidatidosa biasanya disebabkan oleh karena perdarahan, infeksi, eklamsia, payah jantung dan tirotoksikosis. 1BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DefinisiMola hidatidosa adalah suatu kehamilan yang berkembang tidak wajar dimana terjadi keabnormalan dalam konsepsi plasenta yang disertai dengan perkembangan parsial atau tidak ditemukan adanya pertumbuhan janin, hampir seluruh vili korialis mengalami perubahan berupa degenerasi hidropobik. Janin biasanya meninggal akan tetapi villus-villus yang membesar dan edematus itu hidup dan tumbuh terus, gambaran yang diberikan adalah sebagai segugus buah anggur. Jaringan trofoblast pada vilus berproliferasi dan mengeluarkan hormon human chononic gonadotrophin (HCG) dalam jumlah yang lebih besar daripada kehamilan biasa. 12.2 Epidemiologi

Frekuensi mola hidatidosa umumnya di wanita Asia lebih tinggi (1 per 120 kehamilan) daripada wanita di negara Barat (1 per 2.000 kehamilan). Di Indonesia, mola hidatidosa dianggap sebagai penyakit yang penting dengan insiden yang tinggi (data RS di Indonesia, 1 per 40 persalinan), faktor risiko banyak, penyebaran merata serta sebagian besar data masih berupa hospital based. Faktor risiko mola hidatidosa terdapat pada usia kurang dari 20 tahun dan di atas 35 tahun, gizi buruk, riwayat obstetri, etnis dan genetik. 22.3 Etiologi dan Faktor ResikoMola hidatidosa disebabkan oleh adanya over-production jaringan yang membentuk plasenta. Dalam keadaan kehamilan normal, plasenta berfungsi memberikan nutrisi untuk janin. Namun pada kasus mola hidatidosa, jaringan berkembang menjadi suatu masa yang abnormal sehingga tidak dapat berfungsi secar normal. 3Penyakit trofoblastik gestasional disebabkan oleh gangguan genetik dimana sebuah spermatozoon memasuki ovum yang telah kehilangan nukleusnya atau dua sperma memasuki ovum tersebut. Pada lebih dari 90 persen mola komplit hanya ditemukan gen dari ayah dan 10 persen mola bersifat heterozigot. Sebaliknya, mola parsial biasanya terdiri dari kromosom triploid yang memberi kesan gangguan sperma sebagai penyebab. 3Pembuluh darah primitif di dalam vilus tidak terbentuk dengan baik sehingga embrio 'kelaparan', mati, dan diabsorpsi, sedangkan trofoblas terus tumbuh dan pada keadaan tertentu mengadakan invasi ke jaringan ibu. Peningkatan aktivitas sinsitiotrofoblas menyebabkan peningkatan produksi hCG, tirotrofin korionik dan progestron. Sekresi estrodiol menurun, karena sintesis hormone ini memerlukan enzim dari janin, yang tidak ada. Peningkatan kadar hCG dapat menginduksi perkembangan kista teka-lutein di dalam ovarium. 2Penyebab mola hidatidosa tidak diketahui secara pasti, namun faktor penyebabnya yang kini telah diakui adalah :1. Faktor ovum : ovum memang sudah patologik sehingga mati, tetapi terlambat dikeluarkan.

2. usia ibu yang terlalu muda atau tua (36-40 tahun) beresiko 50% terkena penyakit ini.3. imunoselektif dari sel trofoblast

4. keadaan sosioekonomi yang rendah

5. paritas tinggi

6. defisiensi vitamin A7. kekurangan protein

8. infeksi virus dan factor kromosom yang belum jelas.

2.4 PatogenesisMenurut Sarwono, 2010, Patofisiologi dari kehamilan mola hidatidosa yaitu karena tidak sempurnanya peredaran darah fetus, yang terjadi pada sel telur patologik yaitu : hasil pembuahan dimana embrionya mati pada umur kehamilan 3 5 minggu dan karena pembuluh darah villi tidak berfungsi maka terjadi penimbunan cairan di dalam jaringan mesenkim villi. 1Analisis sitogenetik pada jaringan yang diperoleh dari kehamilan mola memberikan beberapa petunjuk mengenai asal mula dari lesi ini. Kebanyakan mola hidatidosa adalah mola lengkap dan mempunyai 46 kariotipe XX. Penelitian khusus menunjukkan bahwa kedua kromosom X itu diturunkan dari ayah. Secara genetik, sebagian besar mola hidatidosa komplit berasal dari pembuahan pada suatu telur kosong (yakni, telur tanpa kromosom) oleh satu sperma haploid (23 X), yang kemudian berduplikasi untuk memulihkan komplemen kromosom diploid (46 XX). Hanya sejumlah kecil lesi adalah 46 XY. 1Pada mola yang tidak lengkap atau sebagian, kariotipe biasanya suatu triploid, sering 69 XXY (80%). Kebanyakan lesi yang tersisa adalah 69 XXX atau 69 XYY. Kadang-kadang terjadi pola mozaik. Lesi ini, berbeda dengan mola lengkap, sering disertai dengan janin yang ada secara bersamaan. Janin itu biasanya triploid dan cacat. 4

Gambar 1.1. Susunan sitogenetik dari mola hidatidosa. A. Sumber kromosom dari mola lengkap. B. Sumber kromosom dari mola sebagian yang triploid. (Hacker).

Ada beberapa teori yang diajukan untuk menerangkan patogenesis dari penyakit trofoblas: 11. Teori missed abortion.

Teori ini menyatakan bahwa mudigah mati pada usia kehamilan 3-5 minggu (missed abortion). Hal inilah yang menyebabkan gangguan peredaran darah sehingga terjadi penimbunan cairan dalam jaringan mesenkim dari villi dan akhirnya terbentuklah gelembung-gelembung. Menurut Reynolds, kematian mudigah itu disebabkan karena kekurangan gizi berupa asam folik dan histidine pada kehamilan hari ke 13 dan 21. Hal ini menyebabkan terjadinya gangguan angiogenesis.

2. Teori neoplasma

Teori ini pertama kali dikemukakan oleh Park. Pada penyakit trofoblas, yang abnormal adalah sel-sel trofoblas dimana fungsinya juga menjadi abnormal. Hal ini menyebabkan terjadinya reabsorpsi cairan yang berlebihan kedalam villi sehingga menimbulkan gelembung. Sehingga menyebabkan gangguan peredaran darah dan kematian mudigah.Secara makroskopik, mola hidatidosa mudah dikenal yaitu berupa gelembung-gelembung putih, tembus pandang, berisi cairan jernih, sehingga menyerupai buah anggur, atau mata ikan. Karena itu disebut juga hamil anggur atau mata ikan. Ukuran gelembung-gelembung ini bervariasi dari beberapa milimeter sampai 1-2 cm. Secara mikroskopik terlihat trias: (1) Proliferasi dari trofoblas; (2) Degenerasi hidropik dari stroma villi dan kesembaban; (3) Hilangnya pembuluh darah dan stroma. Sel-sel Langhans tampak seperti sel polidral dengan inti terang dan adanya sel sinsitial giantik (syncytial giant cells). Pada kasus mola banyak dijumpai ovarium dengan kista lutein ganda berdiameter 10 cm atau lebih (25-60%). Kista lutein akan berangsur-angsur mengecil dan kemudian hilang setelah mola hidatidosa sembuh. 42.5 Klasifikasi

Mola hidatidosa dapat diklasifikasikan menjadi 2 yaitu bila tidak disertai janin maka disebut mola hidatidosa atau Complete mole, sedangkan bila disertai janin atau bagian dari janin disebut mola parsialis atau Parsials mole. 3Tabel 1.2. Perbandingan bentuk mola hidatidosa

Gambaran Mola Komplit Mola Parsial

Kariotipe 46,XX atau 46,XY Umumnya 69,XXX atau 69,XXY (tripoid)

Patologi

Edema villus Difus Bervariasi,fokal

Proliferasi trofoblastik Bervariasi, ringan s/d berat Bervariasi, fokal, ringan s/d sedang

Janin Tidak ada Sering dijumpai

Amnion, sel darah merah janin Tidak ada Sering dijumpai

Gambaran klinis

Diagnosis Gestasi mola Missed abortion

Ukuran uterus 50% besar untuk masa kehamilan Kecil untuk masa kehamilan

Kista teka-lutein 25-30% Jarang

Penyulit medis Sering jarang

Penyakit pascamola 20% 140/90 mmHg), protenuria (>300 mg.dl), dan edema dengan hiperefleksia2. Pemeriksaan Fisik

Inspeksi Palpasi :

Uterus membesar tidak sesuai dengan tuanya kehamilan, teraba lembek

Tidak teraba bagian-bagian janin dan ballotement dan gerakan janin.

Auskultasi : tidak terdengar bunyi denyut jantung janin

Pemeriksaan dalam :

Memastikan besarnya uterus

Uterus terasa lembek

Terdapat perdarahan dalam kanalis servikalis

3. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan kadar B-hCG

BetaHCG urin > 100.000 mlU/ml

Beta HCG serum > 40.000 IU/mlBerikut adalah gambar kurva regresi hCG normal yang menjadi parameter dalam penatalaksanaan lanjutan mola hidatidosa.

Gambar : Nilai rata-rata dari 95 % confidence limit yang menggambarkan kurva regresi normal gonadotropin korionik subunit pasca mola. 4 Pemeriksaan kadar T3 /T4

B-hCG > 300.000 mIU/ml mempengaruhi reseptor thyrotropin, mengakibatkan aktifitas hormon-hormon tiroid (T3/T4) meningkat. Terjadi gejala-gejala hipertiroidisme berupa hipertensi, takikardia, tremor, hiperhidrosis, gelisah, emosi labil, diare, muntah, nafsu makan meningkat tetapi berat badan menurun dan sebagainya. Dapat terjadi krisis hipertiroid tidak terkontrol yang disertai hipertermia, kejang, kolaps kardiovaskular, toksemia, penurunan kesadaran sampai delirium-koma. 44. Pemeriksaan Imaging

a. Ultrasonografi

Gambaran seperti sarang tawon tanpa disertai adanya janin

Ditemukan gambaran snow storm atau gambaran seperti badai salju.b. Plain foto abdomen-pelvis: tidak ditemukan tulang janin

2.8 Penatalaksanaan

1. Evakuasi

a. Perbaiki keadaan umum.

Bila mola sudah keluar spontan dilakukan kuret atau kuret isap

Bila Kanalis servikalis belum terbuka dipasang laminaria dan 12 jam kemudian dilakukan kuret.

b. Memberikan obat-obatan Antibiotik, uterotonika dan perbaiki keadaan umum penderita.

c. 7-10 hari setelah kerokan pertama, dilakukan kerokan ke dua untuk membersihkan sisa-sisa jaringan.

d. Histeriktomi total dilakukan pada mola resiko tinggi usia lebih dari 30 tahun, Paritas 4 atau lebih, dan uterus yang sangat besar yaitu setinggi pusat atau lebih

2. Pengawasan Lanjutan

Ibu dianjurkan untuk tidak hamil dan dianjurkan memakai kontrasepsi oral pil.

Mematuhi jadwal periksa ulang selama 2-3 tahun :

Setiap minggu pada Triwulan pertama

Setiap 2 minggu pada Triwulan kedua

Setiap bulan pada 6 bulan berikutnya

Setiap 2 bulan pada tahun berikutnya, dan selanjutnya setiap 3 bulan.

Setiap pemeriksaan ulang perlu diperhatikan :

a. Gejala Klinis : Keadaan umum, perdarahan

b. Pemeriksaan dalam :

Keadaan Serviks

Uterus bertambah kecil atau tidakc. Laboratorium Reaksi biologis dan imunologis :

1x seminggu sampai hasil negatif

1x2 minggu selama Triwulan selanjutnya

1x sebulan dalam 6 bulan selanjutnya

1x3 bulan selama tahun berikutnya

Kalau hasil reaksi titer masih (+) maka harus dicurigai adanya keganasan

3. Sitostatika Profilaksis

Metoreksat 3x 5 mg selama 5 hariGambar 1. Skema tatalaksana mola hidatidosa2.9 Prognosis

Dinegara maju, kematian karena mola hidatidosa hampir tidak ada, mortalitas akibat mola hidatidosa ini mulai berkurang oleh karena diagnosis yang lebih dini dan terapi yang tepat. Akan tetapi di negara berkembang kematian akibat mola masih cukup tinggi yaitu berkisar antara 2,2% dan 5,7%. Kematian pada mola hodatidosa biasanya disebabkan oleh karena perdarahan, infeksi, eklamsia, payah jantung dan tirotoksikosis. 5

Lebih dari 80% kasus mola hidatidosa tidak berlanjut menjadi keganasan trofoblastik gestasional, akan tetapi walaupun demikian tetap dilakukan pengawasan lanjut yang ketat, karena hampir 20% dari pasien mola hidatidosa berkembang menjadi tumor trofoblastik gestasional. 5

Pada 10-15% kasus mola akan berkembang menjadi mola invasive, dimana akan masuk kedalam dinding uterus lebih dalam lagi dan menimbulkan perdarahan dan komplikasi yang lain yang mana pada akhirnya akan memperburuk prognosisnya. Pada 2-3% kasus mola dapat berkembang menjadi korio karsinoma, suatu bentuk keganasan yang cepat menyebar dan membesar.52.10 Komplikasi

Perdarahan yang hebat sampai syok

Perdarahan berulang-ulang yang dapat menyebabkan anemia

Infeksi sekunder

Perforasi karena tindakan atau keganasan5BAB III

LAPORAN KASUSI. IDENTITAS

Nama

: Ny. RUsia

: 48 tahun

Pekerjaan

: Ibu rumah tanggaAgama

: Islam

Suku

: BatakAlamat

: Jalan Tuamang no 204RM

: 21 37 77MRS

: 16 April 2014II. ANAMNESISNy R, 48 tahun, G4P3A0, islam, SMA, IRT, istri dari Tn. A 52 tahun, islam SMA, wiraswasta.Keluhan Utama : keluar darah dari jalan lahir Telaah : Pasien datang ke Rumah Sakit Haji Medan dengan keluhan keluar darah dari kemaluan sejak 2 bulan lalu. Pasien mengaku darah yang keluar dari kemaluan berwarna kecoklatan. Pasien mengaku dalam sehari habis 2 pembalut sehari. Pasien mengaku terdapat nyeri perut, mual dan muntah. Pasien juga mengaku pusing dan lemas. Pasien sudah melakukan tes kehamilan dan hasilnya positif (+). BAK (+) N, BAB (+) N.Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien mengaku tidak pernah memiliki riwayat keluhan yang serupa. Pasien juga menyangkal adanya riwayat penyakit jantung, ginjal, hipertensi, diabetes mellitus, dan asma.Riwayat Penyakit Keluarga : Menurut pasien di keluarga pasien tidak ada yang memiliki keluhan seperti pasien. Riwayat penyakit jantung, ginjal, hipertensi, diabetes mellitus, dan asma disangkal.

Riwayat Alergi : Pasien mengatakan tidak mempunyai alergi terhadap obat-obatan dan makanan.Riwayat Kontrasepsi : Pasien tidak memakai alat dan pil kontrasepsiRiwayat Obstetri : Pasien mengatakan mengalami haid pertama (menarke) pada usia 15 tahun. Pasien memiliki siklus haid yang teratur (30hari). Lama haid 5-6 hari. Riwayat Pernikahan: Menikah 1x selama 48 tahun

Riwayat Persalinan:

1. Laki-laki, usia sekarang 17 tahun

2. Perempuan, usia sekarang 15 tahun

3. Perempuan, usia sekarang 10 tahun

III. STATUS GENERALIS Keadaan umum: baikKesadaran: compos mentis

Tanda Vital

Tekanan darah: 130/70 mmHg

Frekuensi nadi: 88 x/menit

Frekuensi napas: 20 x/menit

Suhu

: 36,3oC Pemeriksaan Fisik Umum Mata

: anemis (-/-), ikterus (-/-)

Jantung

: S1S2 tunggal reguler, murmur (-), gallop (-)

Paru

: vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-) Ekstremitas: edema - - akral teraba hangat + + - -

+ +IV. STATUS GINEKOLOGI Abdomen :

Inspeksi: abdomen tampak mengalami pembesaran, tidak ada tanda-tanda peradangan, bekas operasi (-), Palpasi: teraba tinggi fundus uteri 3 jari di bawah umbilikus, balotement (-), tidak teraba bagian janinInspekulo : tampak darah di introitus vagina dibersihkan kesan tidak menetesVT :Cervik tertutupV. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Darah Lengkap :

Hb

: 10,8 g/dL ( n : 12-14 g/dL Ht

: 31,7 % ( n : 37- 47 % Eritrosit : 3,7 juta/uL ( n : 4-5 juta/ uL Lekosit : 4.400/uL ( n : 4.000-11.000/uL LED

: 63 mm ( n : 0-20 mm Trombosit: 150.000/ uL ( n : 150.000-450.000/ uL MCV

: 85,1 fl ( n : 82-92 fl MCH

: 28,9 pg ( n : 27-31 pg MCHC

: 34,0 % ( n : 30-34 % SGOT

: 55 U/L( n : < 40 U/L SGPT

: 31 U/L( n : < 40 U/L GDS

: 95 mg/dl( n : < 140 mg/dl Ureum

: 11 mg/dl Kreatinin: 0,68 mg/dl Ultrasonografi (USG) Abdomen : gambaran honey comb intra uterinePemeriksaan B Hcg: kehamilan 8 minggu 455.883 mIU/ml non pregnant