modul praktikan blok respirasi 2015 fix

16
RESPIRASI 2015 I. ASMA Pendahuluan Asma didefinisikan menurut ciri-ciri klinis, fisiologis dan patologis. Ciri-ciri klinis yang dominan adalah riwayat episode sesak, terutama malam hari yang disertai batuk. Pada pemeriksaan fisik, tanda yang sering ditemui adalah wheezing. Ciri-ciri utama fisiologis adalah episode obstruksi saluran nafas, yang ditandai oleh keterbatasan arus udara pada saat ekspirasi. Sedangkan ciri-ciri patologis yang dominan adalah inflamasi saluran nafas yang kadang disertai dengan perubahan struktur saluran nafas. Mekanisme Tabel 1.1.Klasifikasi Asma Tabel 1.2 Algoritma Terapi Treatment Steps Step 1 Step 2 Step 3 Step 4 Step 5 Asmtha education Environmental control As needed rapid acting β-2 agonist Controller Options Select One Select One Add one or more Add one or Both Low Dose Inhaled glucocorticosteroi ds (ICS) Low dose ICS plus long acting β-2 agonist Medium or high dose ICS plus long acting β-2 agonist Oral glucocortic osteroid (lowest dose) Medium or high dose ICS leukotrine modifier Anti-IgE treatment Low dose ICS sustained release

Upload: sylvia-delti-elvira

Post on 07-Dec-2015

251 views

Category:

Documents


11 download

DESCRIPTION

Modul Praktikan Blok Respirasi 2015 Fix

TRANSCRIPT

Page 1: Modul Praktikan Blok Respirasi 2015 Fix

RESPIRASI 2015

I. ASMA

Pendahuluan

Asma didefinisikan menurut ciri-ciri klinis, fisiologis dan patologis. Ciri-ciri

klinis yang dominan adalah riwayat episode sesak, terutama malam hari yang

disertai batuk. Pada pemeriksaan fisik, tanda yang sering ditemui adalah

wheezing. Ciri-ciri utama fisiologis adalah episode obstruksi saluran nafas, yang

ditandai oleh keterbatasan arus udara pada saat ekspirasi. Sedangkan ciri-ciri

patologis yang dominan adalah inflamasi saluran nafas yang kadang disertai

dengan perubahan struktur saluran nafas.

Mekanisme

Tabel 1.1.Klasifikasi Asma

Tabel 1.2 Algoritma Terapi

Treatment Steps

Step 1 Step 2 Step 3 Step 4 Step 5

Asmtha education

Environmental control

As needed rapid acting β-2 agonist

Co

ntr

oll

er

Op

tio

ns

Select One Select One Add one or more Add one or

Both

Low Dose Inhaled

glucocorticosteroi

ds (ICS)

Low dose ICS

plus long acting

β-2 agonist

Medium or high

dose ICS plus long

acting β-2 agonist

Oral

glucocortic

osteroid

(lowest

dose)

Medium or high

dose ICS

leukotrine

modifier

Anti-IgE

treatment

Low dose ICS sustained release

Page 2: Modul Praktikan Blok Respirasi 2015 Fix

2015 LABORATORIUM FARMAKOLOGI

plus leukotrine

modifier

theophyline

Low dose ICS

plus sustained

release

theophyline

Golongan Obat

Obat yang tersedia untuk terapi asma adalah obat yang mempunyai target

menghambat respon inflamasi dan/atau relaksasi otot polos bronkus. Short-acting

agonists hanya untuk reliever, sedangkan long acting digunakan untuk profilaksis

dalam terapi asma.

1. Simpatomimetik

Mekanisme kerja agonis adrenoseptor adalah :

a. Merangsang adenil siklase dan meningkatkan pembentukan cAMP intrasel

b. Melemaskan otot polos saluran nafas

c. Menghambat pelepasan mediator bronkokontriksi dari sel-sel mast

d. Menghambat kebocoran mikrovaskular dan meningkatkan transport

mukosiliar

Page 3: Modul Praktikan Blok Respirasi 2015 Fix

RESPIRASI 2015

Agonis adrenoseptor paling baik diberikan melalui inhalasi, sehingga

dapat menimbulkan efek yang sangat cepat pada otot polos saluran nafas dan

mengurangi toksisitas sistemik. Agen simpatomimetik terdiri dari 2, yaitu : β2

agonis selektif (albuterol, metoproterenol, terbutaline, salmeterol) dan β1

agonis non selektif (epinefrin, ephedrine, isoprotenolol). β2 agonis selektif

lebih sering digunakan karena tidak ada efek kronotropik dan inotropik.

Obat simpatomimetik, diklasifikasikan menjadi 2 yaitu:

a. Kerja langsung/kerja cepat ( 15-30 menit)

Tidak melewati neuron presinaptik

ESO : takikardi, hiperglikemia, hipokalemia, hipomagnesia

KI : pasien dengan kasus tekanan intracranial tinggi, aritmia jantung,

edema paru.

Interaksi obat :

Epinefrin - kokain (>> efek)

Contoh obat : epinefrin, isoproterenol, terbutalin, albuterol,

metaproterenol.

b. Kerja lambat (> 12 jam)

Melalui neuron presinaptik

Dapat diberikan secara inhalasi maupun sistemik

ESO : rangsangan kardiovaskular, anxiety, dan tremor otot rangka

Contoh : amfetamin, salmeterol, formoterol

Interaksi obat : salmeterol dikombinasikan dengan kortikosteroid

inhalasi untuk meningkatkan control asma.

2. Metilxantin

Mekanismekerja :

a. Menghambat enzim fosfodiesterase akumulasi siklik AMP dan siklik

GMP yang menimbulkan efek relaksasi otot polos bronkodilatasi. Efek

ini terjadi pada konsentrasi tinggi (>10 mg/dL).

b. Menurunkan pelepasan sitokin dan kemokin dari sel-sel inflamasi

penurunan migrasi dan aktivasi sel-sel imun pada dosis rendah (5-

10mg/dL). Sebagaipelega (reliever) metilxantin dapat dikombinasikan

dengan agonis β adrenergic kerja singkat, sedangkan sebagai controller

dapat dikombinasikan dengan kortikosteroid inhalasi.

Page 4: Modul Praktikan Blok Respirasi 2015 Fix

2015 LABORATORIUM FARMAKOLOGI

Contoh obat: teofilin, teobromin.

Teofilinmerupakanbronkodilator paling efektif. Preparat teofilin yang

sering digunakan dalam pengobatan adalah aminofilin. Teofilin memiliki

jendela teraupetik yang sempit, sehingga dalam penggunaannya harus

berhati-hati. Memiliki inhibitor PDE4 selektif sehingga dapat digunakan

untuk terapi PPOK.

Sediaan : per oral, 3-4 mg/kg tiap 6 jam

ESO : Anoreksia, sekresi asam lambung dan pencernaan meningkta

mual muntah, rasa tidka enak pada abdomen, sakit kepala, anxietas,

nervous, kejang, aritmia,

3. Agenantimuskarinik

Mekanismekerja :

Menghambat efek asetilkolin pada reseptor-reseptor muskarinik secara

kompetitif menghambat kontraksi otot polos saluran nafas dan memblokade

peningkatan sekresi mucus bronkodilatasi

Contoh obat :

Ipratropium bromide, tiotropium bromide (per inhalasi).

Penggunaan antimuskarinik inhalasi dalam terapi asma masih terbatas.Obat ini

berguna sebagai terapi alternatif untuk pasien yang tidak toleran terhadap

agonis adrenoseptor β2.

4. Kortikosteroid

Mekanisme kerja :

Mengurangi aktivasi mediator inflamasi kontriksi pembuluh darah,

penurunan permeabilitas pembuluh darah, mengurangi edema mukosa, dan

menghambat pelepasan leukotrien.

Secara tidak langsung, kortikosteroid dapat merelaksasikan otot polos saluran

nafas.

Kortikosteroid per oral dan parenteral hanya boleh digunakan untuk terapi

reliever, tidak boleh diberikan secara kronis. Untuk terapi controller bias

digunakan kortikosteroid aeorosol.

Contoh obat: prednisone, metilprednisolon, beklometason, budesonid,

flunisonid, triamsinolon.

Page 5: Modul Praktikan Blok Respirasi 2015 Fix

RESPIRASI 2015

Sediaan: sistemik (oral dan parenteral ) dan inhalasi

Sediaan inhalasi: flutikason, flunisolid, dan budesonid, triamsinolon,

beklometason. Glukokortikoid inhalasi digunakan sebagai sebagai profilaksis

untuk mengontrol asma daripada untuk mengembalikan gejala asma seperti

semula. Obat yang poten tingga, seperti flutikason, flunisolid, dan budesonid

efekfif diberibakan 1 atau 2 puff sebanyak 2 atau bahkan 1 kali perhari.

Bahkan glukokortikoid inhalasi lebih superior dibandingkan B2-agonists dalam

mengontrol gejalala asma.

ESO :inhalasi : kandidiasis orofaring (paling sering), disfonia.

Sistemik : osteoporosis, peningkatan nafsu makan, hipertensi, diabetes,

katarak, glaucoma, obesitas, supresiaksis adrenal pituitary hypothalamus.

5. Penghambat Leukotrin

Penghambat leukotriene adalah obat profilaksis yang efektif untuk

asma ringan, namun peran mereka dalam terapi asma belum bisa

didefinisikan secara jelas. Penghambat leukotrien mempunyai kemampuan

untuk memungkinkan pengurangan dosis steroid inhalasi untuk mengontrol

eksaserbasi asma. Obat ini tidak diindikasikan untuk terapi bronkodilator

cepat. Terbagi menjadi dua golongan, yaitu antagonis reseptor leukotrin

(Zafirlukast dan Montelukast) dan inhibitor sintesis leukotrin (Zileuton).

a. Farmakokinetik

- Zafirlukast

Absorpsi : Saluran pencernaan

Distribusi: bioavaibilitas >90% dan > 99% terikat dengan protein

Metabolisme : di hati oleh CYP2C9.

Waktu paruh sekitar 10 jam.

- Montelukast

Absorpsi: Saluran pencernaan

Distribusi: sangat terikat dengan protein(99%).

Biovaibilitas 60-70%

Metabolisme: di hati oleh CYP3A4danCYP2C9

- Zileuton

Page 6: Modul Praktikan Blok Respirasi 2015 Fix

2015 LABORATORIUM FARMAKOLOGI

Diserap dengan cepat pada pemberian oral dan dimetabolisme oleh

CYPs dan UDP-glucuronosyltransferases. Zileuton sangat terikat

dengan protein dengan 93% bagiannya terikat dengan protein.

b. Cara KerjaObat

1) Antagonis Reseptor Leukotrin

Cysteinyl Leukotriene (CYS-LT) merupakan konstriktor dari

otot polos bronkial. Zafirlukast dan montelukast merupakan

antagonis kompetitif dengan selektivitas dan afinitas yang kuat untuk

reseptor CYS-LT1. Dengan menghambat reseptor resebut maka

bronkokontriksi tidak akan terjadi. Efek dari CYS-LT yang terkait

dengan asma bronkial dapat meningkatkan kebocoran

mikrovaskular, meningkatkan produksi lendir, dan meningkatkan

eosinofil dan basofil masuk ke dalam saluran nafas.

2) Inhibitor Sintesis Leukotriene

Zileuton adalah inhibitor poten dan selektif untuk aktivitas5-

lipoxygenase, sedangkan pembentukan leukotrien bergantung pada

lipoksigenisasi asam arakidonatoleh5-lipoxygenase.

c. Efek Samping Obat

1) Zafirlukast dan Montelukast

Eosinofilia dan vaskulitis seperti Churg-Strauss syndrome.

2) Zileuton

Penurunan klirens dari warfarin.

d. Contoh dan Bentuk Sediaan Obat

1) Zafirlukast

Oral: 10, 20 mg tablets

2) Zileuton

Oral: 600 mg tablets

3) Montelukast(Singulair)

Oral: 4,5 mg chewable tablets; 10 mg tablets, 4 mg granules

6. Anti-IgE

Omalizumab diindikasikan untukorang dewasa dan remaja yang lebih

tua dari 12 tahun dengan alergis dan asma persisten sedang sampai berat.

Page 7: Modul Praktikan Blok Respirasi 2015 Fix

RESPIRASI 2015

Omalizumab bukan bronkodilator akut dan tidak boleh digunakan sebagai

obat darurat.

a. Farmakokinetik

Omalizumab diberikan melalui injeksi subkutan setiap 2 sampai 4

minggu. Bioavailabilitas sekitar 60%. Eliminasi kompleks omalizumab-

IgE terjadi dalam sistem retikuloendotelial hati dan omalizumab utuh

juga diekskresikan dalam empedu.

b. Cara Kerja Obat

Omalizumab mengikat IgE bebas dalam sirkulasi untuk

membentuk kompleks omalizumab-IgE, tidak bisa terikat untuk FcεRI

(Reseptor pada sel mast dan basofil), sehingga mediator inflamasi seperti

histamin dan triptase tidak muncul dan proses inflamasi tidak terjadi.

c. Efek Samping Obat

Omalizumab umumnya ditoleransi dengan baik. Efek samping

yang paling sering adalah reaksi di tempat injeksi (kemerahan, muncul

bekas seperti disengat, memar, dan indurasi).

d. Contoh dan Bentuk Sediaan Obat

1) Omalizumab

Bubuk untuk injeksi subkutan: 202.5 mg

7. Kromolindan Nedokromil

Penggunaan utama dari kromolin dan nedokromil adalah untuk

mencegah serangan asma ringan sampai sedang asma bronkial. Agen ini tidak

efektif dalam mengobati bronkokonstriksi yang sedang terjadi. Dengan

pemakaian teratur selama lebih dari 2 sampai 3 bulan, hiperreaktivitas

bronkus berkurang. Nedokromil umumnya lebih efektif daripada kromolin

(Brogden dan Sorkin, 1993 dalam Undem, 2006). Nedocromil telah disetujui

untuk digunakan pada pasien asma berusia 12 tahun atau lebih, sedangkan

kromolin disetujui untuk segala usia.

a. Farmakokinetik

Untuk asma, kromolin diberikan secara inhalasi dalam bentuk larutan

(dengan aerosl spray atau nebulizer) atau bubuk (dicampur dengan laktosa

dan diberikan dengan turboinhaler khusus). Efek farmakologis akan muncul

dari pengendapan obat di paru-paru, karena hanya sekitar 1% dari dosis oral

Page 8: Modul Praktikan Blok Respirasi 2015 Fix

2015 LABORATORIUM FARMAKOLOGI

kromolin diserap. Setelah diserap, obat ini diekskresikan dalam bentuk yang

tidak berubah dalam urin dan empedu dengan proporsi yang sama. Puncak

konsentrasi dalam plasma terjadi dalam waktu 15 menit inhalasi, dan

ekskresi dimulai setelah beberapa penundaan sehingga waktu paruh berkisar

dari 45 sampai 100 menit.

b. Cara Kerja Obat

Obat ini bekerja dengan menghambat pelepasan mediator dari sel mast

bronkial (Pearce et al, 1989 dalam Undem, 2006); menurunkan aktivasi

fungsional leukosit yang diperoleh dari darah pasien asma (Murphy dan

Kelly, 1987 dalam Undem, 2006); menekan efek chemotactic pada neutrofil,

eosinofil, dan monosit (Kay et al, 1987; Moqbel et al, 1988 dalam Undem

2006); menghambat aktivitas parasimpatis dan refleks batuk (Hargreaves dan

Benson, 1995; Fuller et al, 1987 dalam Undem, 2006), dan membebaskan

saluran nafas dari pernuhnya leukosit (Hoshino dan Nakamura, 1997 dalam

Undem, 2006). Cukuplah untuk mengatakan bahwa mekanisme kerja

kromolin dan nedokromil pada asma tidak diketahui.

c. Efek Samping Obat

Kromolin dan nedokromil umumnya dapat ditoleransi dengan baik oleh

pasien. Efek samping jarang terjadi, seperti bronkopasme, batuk atau mengi,

edema laring, pembengkakan dan nyeri sendi, angioedema, sakit kepala,

ruam, dan mual.

d. Contoh dan Bentuk Sediaan Obat

1) Cromolyn Sodium

Aerosol Paru – Paru : 800 mcg/puff; 20 mg/2 mL dalam nebulizer (Asma)

Aerosol Hidung : 5.2 mg/puff (Rinitis Alergi)

Oral : 100 mg/5 mL (Alergi GIT)

2) Nedcromil Sodium

Oral : 8 mL dalam Botol

8. Cara penggunaan obat asma

Page 9: Modul Praktikan Blok Respirasi 2015 Fix

RESPIRASI 2015

Gambar 1.1 Cara pemakaian IDT

Ulangi langkah di atas untuk dosis selanjutnya setelah ½ - 1 menit.

II. TUBERKULOSIS

Tuberkulosis (TB) adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh

kuman TB (Mycobacterium Tuberkulosis).Sebagian besar kuman TB menyerang

paru, tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lainnya.

Prinsip pengobatan TB yaitu :

1. OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat dengan

jumlah cukup dan dosis yang tepat sesuai dengan kategori pemberian

2. Harus dilakukan pengawasan langsung oleh Pengawas Menelan Obat

(PMO) untuk menjamin agar pasien patuh menelan obat

3. Pengobatan dilakukan dalam 2 tahap, intensif dan lanjutan. Tahapan intensif

diberikan setiap hari sedangkan lanjutan 3xseminggu.

Page 10: Modul Praktikan Blok Respirasi 2015 Fix

2015 LABORATORIUM FARMAKOLOGI

Pengobatan TB dibagi dalam 3 kategori berdasarkan jenis TB

Kategori Jenis TB Pengobatan

Kategori

1

TB Paru BTA (+) kasus

baru

2RHZE / 4R3H3 TB Paru BTA (-), RÖ

(+) lesi luas / sakit

berat

TB ekstra paru berat

Kategori

2

TB Paru kambuh 2HRZES/1HRZE/

5H3R3E3 TB Paru gagal

TB Paru lalai (D.O)

Kategori

3

TB Paru BTA (-), RÖ

(+) lesi / sakit ringan 2HRZ/4H3R3

TB ekstra paru ringan

BB

(kg)

Banyak tablet

Tahap Intensif : 56 hari

RHZE (150/75/400/275)

Tahap Lanjutan : 16 minggu

RH (150/150)

30-37 2 2

38-54 3 3

55-70 4 4

>70 5 5

Obat Tuberkulosis

1. Rifampisin (R) (Bakterisidal)

Mekanisme:

Page 11: Modul Praktikan Blok Respirasi 2015 Fix

RESPIRASI 2015

Rifampisin manghambat DNA dependent RNA polymerase bakteri basil

sehingga menghambat sintesis RNA.

Interaksiobat:

1. Asam aminosalisilat menghambat absorbs rifampisin, sehinggadiharapkan

obat tersebut tidak diberikan secara bersamaan.

2. Pemberian Rifampisin bersamaan dengan OHO, kortikosteroid,

dankontrasepsi oral dapat mengurangi efektivitas obat.

3. Pemberian Rifampisin dapat mengganggu metabolism vit D.

ESO: (Ringan) Sindroma flu, Sindroma GIT, dan Sindroma kulit ; (Berat)

Drugs induced hepatitis / ikterik, purpura, anemia haemolitik akut atau kronis

serta gagal ginjal ; (TidakBerbahaya) Rifampisin dapat menyebabkan warna

merah pada air seni, keringat, air mata, air liur. Warna merah tersebut terjadi

karena proses metabolism obat

BSO:

Kapsul 150 mg dan 300 mg. Selain itu terdapat pula tablet 450 mg dan 600 mg

serta suspensi yang mengandung 100 mg/5 mL rifampisin. Dosis maksimum :

600 mg/hari (10mg/kg/hari).

2. Isoniazid (INH) (Bakterisidal dan Bakteriostatik)

Mekanisme :

Menghambat biosentesis asam micolat. Resisten biasanya terjadi karena

kegagalan obat untuk melakukan penetrasi atau adanya mutasi enzim katalase

peroksidase.

Interaksi obat:

Berkompetisi dengan obat anti konvulsan (ex: phenytoin).

ESO:

(Ringan)Tanda-tanda keracunan pada syaraf tepi, kesemutan (peripheral

neuritis), rasa terbakar di kaki dan nyeri otot. Kelainan lain ialah menyerupai

defisiensi piridoksin (syndrom pellagra). (Berat) drugs induced hepatitis/ikterik

BSO:

Tablet 50,100,300 dan 400 mg serta sirup 10mg/mL + piridoksin (vit B6) dosis

100 mg/hari untuk mengurangi efek samping ringan.

3. Pirazinamid (Z)

Page 12: Modul Praktikan Blok Respirasi 2015 Fix

2015 LABORATORIUM FARMAKOLOGI

Mekanisme:

Pirazinamid diubah menjadi asam pirazinoat (bentukaktif) oleh pirazinamida

semikobakterium. Asam pirazinoat menghambat asam lemak mikroba yang

digunakan untuk biosintesis asam micolat.

ESO :

Efek samping utama ialah hepatitis imbas. Nyeri sendi juga dapat terjadi (beri

aspirin) dan kadang-kadang dapat menyebabkan serangan arthritis gout, reaksi

demam, mual, kemerahan dan reaksi kulit yang lain . Arthritis gout ini

kemungkinan disebabkan berkurangnya ekskresi dan penimbunan asam urat..

BSO:

Tablet 250 mg dan 500 mg. Dosis :25mg/kg/hari

4. Ethambutol (E)

Mekanisme :

Menghambat arabinosiltransferase yang berguna untuk biosintesis dinding sel,

ESO:

Neuritisretrobulbar

KI :

Etambutol tidak diberikan pada anak karena risiko kerusakan okuler sulit untuk

dideteksi

BSO: tablet 250 mg dan 500 mg. Dosis : 15-25mg/kg/hari

5. Streptomisin (S) (Bakteriosidal dan Bakteriostatik)

Mekanisme Obat:

Menghambat sintesis protein sehingga menghambat pertumbuhan kuman.

ESO :

Efek samping utama adalah kerusakan syaraf kedelapan yang berkaitan dengan

keseimbangan dan pendengaran.

Kontraindikasi :

Streptomisin dapat menembus barrier plasenta sehingga tidak boleh diberikan

pada wanita hamil sebab dapatmerusak syaraf pendengaran janin.

Interaksi obat:

Penggunaan bersama dengan amfoterisin dan diuretic loop dapat meningkatkan

nefrotoksisitas

BSO :

Page 13: Modul Praktikan Blok Respirasi 2015 Fix

RESPIRASI 2015

Injeksi vial 1 dan 5 gram. Dosis 20 mg/kg secara IM.Dosis maksimum :1

gram/hari

III. OBAT PERNAFASAN LAIN

Berikut obat-obat saluran pernafasan yang sering digunakan dalam kehidupan

sehari-hari (Ford et al ., Katzung, 2011., Lullman, 2005) :

1. Antihistamin

Histamin merupakan sebuah substansi yang berada pada banyak jaringan

tubuh seperti jantung, paru, mukosa lambung dan kulit.Histamin yang

berfungsi sebagai respon adanya cedera atau kerusakan paling banyak

terdapat dalam komponen imun seperti sel darah putih.Efek histamin

diantaranya adalah dilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah.

Page 14: Modul Praktikan Blok Respirasi 2015 Fix

2015 LABORATORIUM FARMAKOLOGI

Antihistamin bekerja dengan berkompetisi melawan histamine untuk

menduduki reseptornya.Beberapa antihistamin memiliki efek tambahan

seperti antipruritus, antiemetik maupun efek sedasi.Obat golongan ini

digunakan sebagai pereda alergi, rhinitis, konjungtivitis, urtikaria, syok

anafilaktik, mual muntah dsb.Bila diklasifikasikan, antihistamin dibagi

menjadi antagonis reseptor H1, H2, H3 dan H4.Golongan yang sering

digunakan dalam penyakit pernafasan adalah golongan antagonis reseptor H1.

Antagonis H1 dibagi menjadi obat generasi pertama dan generasi

kedua.Dua kelompok ini dibedakan berdasarkan efek sedasinya. Efek sedasi

yang lebih ringan dihasilkan oleh generasi kedua (Ex : loratadin, cetirizin)

dibandingkan dengan generasi pertama (Ex : dimenhidrinat, difenhidramin,

klorfeniramin). Hal ini disebabkan karena distribusi yang kurang lengkap

pada susunan saraf pusat.

Efek-efek antihistamin pada tubuh (Ford et al, 2007)

2. Dekongestan

Dekongestan merupakan obat yang berfungsi mengurangi

pembengkakan serta meningkatkan drainase jalan nafas, yang biasa

diakibatkan oleh common cold, hay fever, sinusitis, dan alergi pernafasan lain.

Dekongestan nasal merupakan obat simpatomimetik, yang mana memiliki

efek vasokonstriksi pembuluh darah pada membran nasal.Vasokonstriksi ini

nantinya menurunkan edema pada saluran nasal.

Dekongestan dapat diberikan secara oral maupun topikal.Karena

merangsang fungsi saraf simpatis, maka konsumsi obat ini dapat

mengakibatkan takikardi, aritmia, perasaan cemas dan beberapa gejala lain,

yang mana berimplikasi tidak dibolehkannya pemberian dekongestan pada

Page 15: Modul Praktikan Blok Respirasi 2015 Fix

RESPIRASI 2015

penderita hipertensi dan penyakit jantung koroner.Contoh dekongestan adalah

pseudoephedrine, oxymetazoline, dan phenylephrine.

3. Antitusif

Batuk merupakan proses dikeluarkannya udara secara paksa dari paru.

Batuk bisa berupa batuk produktif dan non produktif. Batuk produktif

mengandung sekret berupa serous maupun mukus yang dihasilkan oleh sel

tertentu di saluran nafas.sedangkan batuk non produktif tidak mengandung

sekret. Antitusif merupakan obat yang digunakan sebagai pereda batuk.

Salah satu obat antitusif yang paling efektif merupakan golongan

analgesic opioid (ex : codein, dextromethorphan). Antitusif ini bekerja

dengan cara menekan pusat batuk yang terdapat di medulla, sehingga disebut

juga centrally acting drugs.Namun, adapula antitusif yang bekerja di perifer,

yang menekan reseptor batuk di saluran nafas, seperti benzonate.Beberapa

antitusif dibatasi pemakaiannya pada ibu hamil, seperti codein, yang

tergolong obat pada kehamilan kategori C.

4. Mukolitik dan Ekspektoran

Kerja obat mukolitik dan ekspektoran hampir sama dan saling

melengkapi. Perbedaannya ialah, agen mukolitik berperan dalam mengurangi

viskositas dari sekret pernafasan dengan melakukan aksi langsung pada

mukus tersebut. Sedangkan eskpektoran bekerja dengan meningkatkan sekret

pernafasan sehingga mengakibatkan penurunan viskositas mukus dan aliran

nafas akan menjadi lancar. Contoh agen mukolitik adalah acetylcysteine,

sedangkan contoh ekspektoran adalah guaifenesin.

Agen mukolitik efektif digunakan sebagai terapi tambahan pada pasien

dengan penyakit bronkopulmoner kronis seperti emfisema, emfisema dengan

bronchitis, asma kronis, tuberculosis dan bronkiektasis .Acetylcysteine

memiliki kegunaan tambahan sebagai pencegah kerusakan liver pada

overdosis parasetamol (asetaminofen).Mukolitik dan ekspektoran dapat

dikombinasikan dengan obat pernafasan lain seperti antihistamin,

dekongestan, maupun antitusif.

Page 16: Modul Praktikan Blok Respirasi 2015 Fix

2015 LABORATORIUM FARMAKOLOGI

DAFTAR PUSTAKA

Ford, SM., Roach, S. 2007. Roach’s Introductory Clinical Pharmacology.

Philadelphia : Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins.

Katzung, B G. 2010.Farmakologi Dasar dan Klinik. Jakarta: EGC.

Lullman, H., Mohr, K., Hein L., Bieger, D. 2005. Color Atlas of Pharmacology.

Stuttgart : Thieme.

Undem, Bradley J. 2006. Pharmacotherapy of Asthma. Dalam : Goodman &

Gilman’s the Pharmacological Basis of Therapeutics. USA :

McGraw- Hill, pp.717 – 732.